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文档简介
第一章精神与中枢神经系统疾病用药
第一节镇静与催眠药
1.中枢镇静催眠药包括巴比妥类、苯二氮草类和其他类。
2.药物进入脑组织的快慢取决于药物的脂溶性,脂溶性高的药物出现中枢抑制作用快,如
异戊巴比妥;脂溶性低的药物出现中枢抑制作用慢,如苯巴比妥。
3.苯二氮草类为苯二氮草受体激动剂,可引起中枢神经系统不同部位的抑制。
4.属于环毗咯酮类镇静催眠药,具有肌肉松弛作用的药物是佐匹克隆。
5.属于丫-氨基丁酸受体激动剂,含有咪喋并口比咤结构的药物是典坦。
6.巴比妥类常见嗜睡、精神依赖性、步履蹒跚、肌无力等“宿醉”现象;突然停药可产生
反跳和戒断症状;可引起剥脱性皮疹。
7.苯二氮草类常见嗜睡、精神依赖性、步履蹒跚、共济失调,老年患者对苯二氮草类药物
较敏感。
8.巴比妥类(如苯巴比妥)为肝药酶诱导剂,可提高肝药酶活性,长期用药不但加速自身
代谢,还可加速其他药物代谢。
9.地西泮可用于焦虑、镇静催眠、抗癫痫、抗惊厥、紧张性头痛、老年性和特发性震颤、
手术麻醉前给药。
10.癫痫持续状态首选地西泮。
11.地西泮原则上不应作连续静脉滴注,但在癫痫持续状态时例外。
12.地醒静脉注射易发生静脉血栓或静脉炎,静注速度过快给药可导致呼吸暂停、低血压、
心动过缓或心跳停止。
13.西咪替丁与苯二氮草类合用,可抑制本类药物的代谢,血浆药物浓度升高,但对劳拉
西泮无影响。
14.入睡困难宜选用艾司哇仑、扎来普隆.
15.焦虑型、夜间醒来次数较多或早醒者宜选用氟西泮、三嗖仑。
16.精神紧张、情绪恐惧或肌肉疼痛所致的失眠宜选用氧差扎第。
17.自主神经功能紊乱,内分泌平衡障碍及精神神经失调所致的失眠宜选用查维素。
18.偶发性失眠宜选用噗那坦。
19.忧郁型的早醒失眠者,在常用的催眠药无效时可配合抗抑郁药阿米替林和多塞平。
20.镇静催眠药长期使用易产生耐受性及依赖性,应交替使用。
21.巴比妥类药物急性中毒致死的直接原因是深度呼吸抑制。
22.巴比妥类药物的药理作用有镇静、催眠、麻醉、抗惊厥、抗癫痫。
第二节抗癫痫药
23.抗癫痫药包括巴比妥类、苯二氮草类、乙内酰服类、二苯并氮草类、丫-氨基丁酸类似
物和脂肪酸类。
24.巴比妥类抗癫痫的作用机制主要是增强Y-氨基丁酸A型受体活性,抑制突触传递,提
高癫痫发作的阈值,抑制病灶异常放电向周围正常脑组织扩散。
25.巴比妥类抗癫痫代表药物有苯巴比妥、异戊巴比妥、扑米酮。
26.苯二氮草类抗癫痫的作用机制是激动苯二氮草受体,加强突触前抑制,抑制皮质、丘脑
和边缘系统的病灶异常放电向周围脑组织的扩散。
27.苯妥英钠抗癫痫的作用机制是减少钠离子内流而使神经细胞膜稳定。
28.卡马西平抗癫痫的作用机制是阻滞电压依赖性钠通道,抑制突触后神经元高频动作电位
发放;阻断突触前Na,通道与动作电位发放,阻断神经递质释放。
29.GABA氨基转移酶抑制剂有加巴喷丁、氨己烯酸。
30.加巴喷丁的作用机制为增加脑组织GABA的释放。
31.丙戊酸钠抗癫痫的机制为抑制GABA降解,或促进合成GABA,增加脑内GABA浓度。
32.三叉神经痛首选卡马西平。
33.可用于治疗癫痫、躁狂症、神经源性尿崩症和糖尿病神经病变引起的疼痛的药物是走马
西平。
34.苯妥英钠可用于洋地黄中毒所致的快速型心律失常。
35.苯妥英钠的典型不良反应是共济失调、眼球震颤、齿龈增生。
36.丙戊酸钠的典型不良反应是肝毒性。
37.二苯并氮草类卡马西平的典型不良反应为视物模糊、复视、眼球震颤、头痛、史蒂文斯
-约翰综合征或中毒性表皮坏死松解症。
38.抗癫痫药应避免突然停药和换药,避免在青春期、月经期、妊娠期停药。
39.接受抗癫痫药治疗的妊娠妇女,有致畸风险,为降低神经管缺陷的风险,应补充叶酸。
40.接受抗癫痫药治疗的妊娠妇女,在妊娠后期3个月给予维生素K,可有效地预防抗癫痫
药相关的新生儿出血。
第三节抗抑郁药
41.属于三环类抗抑郁药的有丙米嗪、阿米替林、氯米帕明、多塞平。
42.属于四环类抗抑郁药的有马普替林。
43.属于选择性5-羟色胺再摄取抑制剂的有氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、西猷普兰。
44.属于5-HT及去甲肾上腺素再摄取抑制剂,可用于难治性抑郁症且疗效明显的抗抑郁药
有文拉法辛、度洛西汀。
45.属于A型单胺氧化酶抑制剂的有吗氯贝胺。
46.属于去甲肾上腺素能及特异性5-HT能抗抑郁药的有非氮壬。
47.属于选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂的有瑞波西辽。
48.属于5-HT受体阻断剂/再摄取抑制剂的有蝇酮。
49.三环类的作用机制是抑制突触前膜对5-HT、去甲肾上腺素的再摄取。
50.四环类马普替林的作用机制延抑制突触前膜对去甲肾上腺素的再摄取。
51.吗氯贝胺的作用机制是抑制A型单胺氧化酶,减少去甲肾上腺素、5-HT及多巴胺的降
解.
52.选择性5-羟色胺再摄取抑制剂的作用机制是选择性抑制5-HT的再摄取。
53.5-1IT及去甲肾上腺素再摄取抑制剂的作用机制是抑制5-HT及去甲肾上腺素再摄取。
54.三环类、四环类抗抑郁药常见抗胆碱能效应(口干、出汗减少、便秘、尿潴留、排尿困
难、视物模糊、眼内压升高、心动过速)。
55.选择性5-HT再摄取抑制剂常见焦虑、震颤、嗜睡、睡眠异常(梦境反常、失眠)、欣
快感等;性功能减退或障碍(射精延迟、性高潮缺乏)、阴茎勃起功能障碍。
56.米氮平常见体重增加、困倦;严重不良反应有急性骨髓功能抑制。
57.抗抑郁药用药宜个体化,全面考虑年龄、症状特点,因人而异,从小剂量开始,逐渐增
加剂量,尽可能采用最小有效量。
58.抗抑郁药起效缓慢,大多数药物一般需4〜6周方显效,因此要有足够的耐心,切忌频繁
换药.
59.氟西汀需停药5周才能换用单胺氧化酶抑制剂,其他5-HT再摄取抑制剂需2周,单胺氧化
酶抑制剂在停用2周后才能换用5-HT再摄取抑制剂。
60.氟西汀可用于抑郁症、强迫症以及神经性贪食症。
61.选择性5-HT再摄取抑制剂和单胺氧化酶抑制剂禁止合用。
62.舍曲林可用于伴随焦虑、有或无躁狂史的抑郁症。
第四节脑功能改善及抗记忆障碍药
63.属于酰胺类中枢兴奋药的有口比拉西坦、茴拉西坦、奥拉西坦。
64.酰胺类中枢兴奋药的作用机制:①促进大脑对磷脂和氨基酸利用,增加蛋白质合成;②
促进突触前膜对胆碱的再吸收,促进乙酰胆碱合成。
65.属于乙酰胆碱酯酶抑制剂的有多奈哌齐、利斯的明、石杉碱甲。
66.乙酰胆碱酯酶抑制剂的作用机制:抑制胆碱酯酶活性,阻止乙酰胆碱水解,提高脑内乙
酰胆碱含量。
67.银杏叶提取物司清除氧自由基,促进脑血液循环,改善脑细胞代谢和脑功能。
68.胞磷胆碱钠为核昔衍生物,可改善脑组织代谢,促进大脑功能恢复、促进苏醒。
69.文蛆缰可激活脑线粒体呼吸活性,改善脑内葡萄糖利用率,使ATP产生增加,进而改
善脑功能。
70.心动过缓、支气管哮喘者慎用石杉碱甲。
第五节镇痛药
71.镇痛药镇痛机制是通过作用于中枢神经组织内的阿1受体,选择性抑制兴奋性神经的冲
动传递,解除疼痛感受。
72.强阿片类药:吗啡、哌替陡、芬太尼,可用于全身麻醉的诱导和维持、术后止痛以及中
到重度癌性疼痛、慢性疼痛的治疗。
73.弱阿片类药:可待因、双氢可待因,可用于轻、中度疼痛和癌性疼痛的治疗。
74.阿片类受体按其激动后产生的不同效应可分为口、K、6三种类型的受体,其中u受体
又可分为UI和U2两种亚型。
75.山受体与脊髓上水平的中枢镇痛、欣快感、依赖性有关;u2受体激动可引起呼吸抑制、
心动过缓、胃肠道运动抑制和恶心呕吐;K受体激动可引起脊髓水平镇痛、镇静和轻度
呼吸抑制;6受体激动可镇痛,引起血压下降、缠直、欣快感。
76.阿片类镇痛药的止泻作用是通过局部与中枢作用,改变肠道蠕动功能。
77.阿片类镇痛药的镇咳作用是直接抑制延髓和脑桥的咳嗽反射中枢。
78.吗啡对中枢系统的药理作用包括镇痛、镇静、镇咳、欣快感、缩瞳、抑制呼吸、催吐。
79.吗啡对心血管系统的药理作用为扩血管、降血压。
80.吗啡对平滑肌的药理作用包括①子宫对抗催产素,延长产程;②支气管收缩,诱发支气管哮
喷;③使胃肠道蠕动减慢,便秘;④胆道奥狄(Oddi)括约肌收缩,诱发胆绞痛、胆内
压升高;⑤膀胱平滑肌张力升高,尿潴留。
81.阿片类镇痛药的典型不良反应常见呼吸抑制、支气管痉挛;依赖性。
82.抗利尿作用最强的镇痛药为吗啡。
83.吗啡的禁忌证包括肺源性心脏病、颅脑损伤或颅内压增高者、分娩止痛、支气管哮喘、
前列腺增生、排尿困难者、急性胰腺炎止痛、诊断未明的疼痛。
84.可待因可用于剧烈频繁干咳(多痰者禁用),首选用于胸膜炎干咳伴胸痛患者。
85.哌躯在体内可转变为毒性代谢产物去甲哌替咤,产生神经毒性,不适于广泛用于晚期
癌性疼痛。
86.阿片类镇痛药与阿托品合用,可抑制胃肠蠕动,导致便秘。
87.阿片类镇痛药与硫酸镁合用,可增强中枢抑制,导致低血压。
88.吗啡的急性中毒征兆是出现针尖挂蝇;致死的主要原因是呼吸麻痹;可以用纳洛酮或
者烯丙吗啡解救。
89.镇痛药的使用原则是口服给药,按时给药,按阶梯给药,用药个体化。
90.镇痛药按阶梯给药,对于轻度疼痛者首选非留体抗炎药;对于中度疼痛者应选用弱阿片
类药;对于重度疼痛者应选用强阿片类药。
91.吗啡适应证包括(1)急性锐痛:①创伤、烧伤、术后等;②急性心肌梗死;③癌性
剧痛;(2)心源性哮喘(急性左心衰、急性肺水肿);(3)胆肾绞痛,与阿托品合
甩。
92.人工冬眠合剂由哌替咤、氯丙嗪、异丙嗪组成。
93.布桂嗪可用于偏头痛、三叉神经痛、牙痛、炎症性疼痛、神经痛、月经痛、关节痛、
外伤性疼痛、手术后疼痛、癌性疼痛(属二阶梯镇痛药)。
94.哌替咤替代吗啡用于心源性哮喘的主要原因是依赖性较吗啡小。
95.哌替咤可用于分娩止痛,须监测本品对新生儿的抑制呼吸作用。
第二章解热、镇痛、抗炎药及抗痛风药
第一节解热、镇痛、抗炎药
L非常体抗炎药(NSAID)的镇痛抗炎作用机制是通过抑制花生四烯酸代谢过程中的环氧酸
(COX),减少炎症介质,抑制前列腺素致痛物质的合成。
2.NSAID的解热作用机制是通过作用于下视丘体温调节中枢,扩张外周血管,皮肤血流增
力口,出汗,使散热增加。
3.COX有两种同工酶COXT和COX-2;C0X-2引起炎症反应;COXT在人体组织存在,具有
生理作用。
4.NSAID按其化学结构与作用机制可分为水杨酸类、乙酰苯胺类、芳基乙酸类、芳基丙酸
类、1,2-苯并睡嗪类、选择性C0X-2抑制剂。
5.水杨酸类有阿司匹林、贝诺酯。
6.乙酰苯胺类有对乙酰氨基酚。
7.芳基乙酸类有咧蛛美辛、双氯芬酸。
8.芳基丙酸类有布洛芬、蔡普生。
9.1,2-苯并嚷嗪类有毗罗昔康、美洛昔康。
10.选择性C0X-2抑制剂有塞来昔布、尼美舒利、依托考昔。
11.发热需要采用NSAID类药时,应首选对乙酰氨基酚.
12.轻中度骨性关节炎首选对乙酰氨基酚。
13.1,2-苯并嘎嗪类又称昔康类,对C0X-2的抑制作用比对C0X-1强,有一定的选择性。
14.非锚体抗炎药最常见的不良反应是胃肠道反应。
15.阿司匹林的不良反应包括胃肠道反应、凝血障碍、水杨酸反应、过敏反应(“阿司匹林”
哮喘和血管神经性水肿)、瑞夷综合征。
16.C0X-2选择性抑制剂可避免胃肠道损害,但存在心血管不良反应风险。
17.12岁以下儿童禁用尼美舒利;尼美舒利可引起肝损伤。
18.对血小板聚集及凝血机制无影响的非幽体抗炎药是应乙酰氨基酚。
19.有心肌梗死、脑梗死病史患者避免使用选择性C0X-2抑制剂。
20.超剂量对乙酰氨基酚中毒使用乙酰半胱氨酸或谷胱甘肽进行解救。
21.塞来昔布有类磺胺过敏反应,严重者可出现史蒂文斯-约翰综合征、中毒性表皮坏死松解症、
剥脱性皮炎。
22.因对乙酰氨基酚的代谢产物具有肝毒性,故对乙酰氨基酚可引起肝损害。
22.消化道出血患者、血友病或血小板减少症患者,禁用阿司匹林。
23.癫痫、帕金森病、精神疾病、溃疡性结肠炎者,禁用口引味美辛。
24.儿童患病毒感染性疾病(流感、水痘)发烧者,禁用阿司匹林退烧。
25.服用非雷体抗炎药所致胃黏膜溃疡或出血的机制有①捶制如氧酸,使前列腺素合成受
阻,使对胃黏膜的保护作用减弱;②破坏胃黏膜保护屏障,直接损伤胃黏膜,同时减
少内皮细胞增生,减少溃疡床血管形成;③抑制血栓烷A,和凝血X因子,抑制血小
板聚集;④抑制肝脏凝血酶原的合成。
第二节抗痛风药
26.抗痛风药根据其作用机制分为①抑制粒细胞浸润,选择性抗痛风性关节炎药(秋水仙
碱):②抑制尿酸生成药(别桐醇、非布司他);③促进尿酸排泄药(丙磺舒、苯溪
马隆);④促进尿酸分解药(外源性拉布立酶、聚乙二醇尿酸酶)。
27.痛风急性发作首选的,常见尿道刺激症状的抗痛风药是秋水仙碱。
28.秋水仙碱的作用机制包括①抑制粒细胞浸润和白细胞趋化;②抑制磷脂酶A?,减少前列
腺素和白三烯释放;③抑制局部细胞产生IL-6。
29.别喋醇的作用机制包括①抑制黄噂岭氧化酶,阻止次黄喋吟和黄喋吟代谢为尿酸;②
防止尿酸形成结晶并沉积在关节及其他组织内,有助于尿酸结晶重新溶解;③抗氧化,
减少再灌注期氧自由基的产生。
30.丙磺舒或苯浪马隆的作用机制:可抑制近端肾小管对尿酸盐的重吸收,使尿酸排出增
加,亦促进尿酸结晶的重新溶解。
31.非布司他对氧化型和还原型的黄嘿吟氧化酶均有显著抑制作用,作用更强大和持久;更
安全。
32.痛风缓解期关节炎症控制1〜2周,为控制血尿酸水平,可选用的药品是别嘎醇。
33.可以降低血尿酸水平,但升高尿尿酸水平而易导致肾结石的抗痛风药是西磺舒。
34.有痛风结石、泌尿系统结石者,不宜应用促进尿酸排泄药。
35.别喋醇典型的不良反应有剥脱性皮炎、血小板计数减少、少尿、尿频、间质性肾炎;长
期服用可出现黄噂吟肾病和结石。
36.促尿酸排泄药(丙磺舒、苯溪马隆)典型的不良反应有.尿频、肾结石、肾绞痛、风团、
皮疹、皮肤潮红、脓疱、痛风急性发作;偶见骨髓造血功能抑制、类磺胺样过敏反应。
37.秋水仙碱典型的不良反应常见尿道刺激症状,如尿频、尿急、尿痛;长期应用可引起骨
髓造血功能抑制,如粒细胞和血小板计数减少、再生障碍性贫血。
38.痛风首选非药物治疗包括禁酒(啤酒、白酒)、饮食控制(限制嚓吟摄入)、碱化尿液、
生活调节(多食草莓、香蕉、橙橘或果汁)。
39.痛风患者禁用水杨酸钠和阿司匹林。
40.长期服用秋水仙碱可致可逆性维生素Biz吸收不良。
41.秋水仙碱与维生素Be合用可减轻毒性。
42.高效利尿剂(吠塞米、布美他尼等)和中效利尿剂(叫达帕胺、氢氯睡嗪等)会升高血
尿酸。
43.西磅舒可减少青霉素的肾小管分泌而延长其血浆半衰期。
44.痛风缓解期禁用秋水仙碱。
45.痛风关节炎急性发作期禁用抑酸药别噂醇的原因是在急性期应用无直接疗效,且使组织
中尿酸结晶减少和血尿酸水平下降速度过快,促使关节痛风石表面溶解而加重炎症,
引起痛风性关节炎急性发作。
46.西峭服药期间应摄入足量水,并补充碳酸氢钠以维持尿呈碱性,防止形成肾结石,必
要时同服枸椽酸钾。
第三章呼吸系统疾病用药
第一节镇咳药
1.选择性抑制延髓咳嗽中枢而发挥镇咳作用的药物为中枢性镇咳药,包括右美沙芬、喷托
维林、可待因等。
2.通过抑制咳嗽反射弧中感受器、传入神经、传出神经中任何一个环节而发挥镇咳作用的
药物为外周性镇咳药,包括苯丙哌林、甘草合剂、咳嗽糖浆等。
3.磅沙芬通过抑制延髓咳嗽中枢而发挥中枢镇咳作用,无镇痛作用,不抑制呼吸,未见
耐受性和成瘾性。
4.可待因类似吗啡,作用于吗啡受体,选择性直接抑制延髓咳嗽中枢,镇咳作用强而迅速。
5.亘待因适用于剧烈干咳和刺激性咳嗽尤其适合于伴有胸痛的剧烈干咳、中度以上疼痛、
局麻或全麻时镇静。
6.喷托维林为非成瘾性中枢性镇咳药,选择性抑制延髓咳嗽中枢。
7.喷托维林具有微弱的阿托品样作用和局麻作用,兼有外周镇咳作用。
8.苯丙哌林兼具外周性和中枢性双重机制:阻断肺-胸膜的牵张感受器产生的肺迷走神经反
射,并具有罂粟样平滑肌解痉作用。
9.嚼碎服用可导致一过性口腔和咽喉部麻木感的是苯丙哌林。
10.白日咳嗽为主者宜选用苯丙哌林;夜间咳嗽为主者宜选用右美沙芬。
11.使用镇咳药后可能出现喳睡,服药者不可从事高空作业、驾驶汽车等有危险性的机械操
作。
12.可待因或右美沙芬与阿片受体阻断剂合用,可出现戒断综合征,如过度啼哭、打喷嚏、
打哈欠等。
13.对痰液较多的咳嗽,不宜单纯使用镇咳药,应与祛痰药合用,降低痰液黏度,利于痰液
排出。
第二节袪痰药
14.祛痰药因作用机制不同,主要分为五类,包括多糖纤维素分解剂、黏痰溶解剂、含有分
解脱氧核糖核酸的酶类、表面活性剂、黏痰调节剂。
15.属于多糖纤维素分解剂的有溟己新、氨漠索。
16.属于黏痰溶解剂的有乙酰半胱氨酸。
17.属于黏痰调节剂的有艘甲司坦、厄多司坦。
18.愈创甘油酸可降低痰液表面张力以降低痰液黏稠度,易于咳出。
19.可用于环磷酰胺引起的出血性膀胱炎治疗的祛痰药是乙酰半胱氨酸。
20.乙酰半胱氨酸不宜与青霉素、头抱菌素等抗菌药物同时使用,必需使用时,可间隔4h
或交替用药。
21.乙酰半胱氨酸的黏痰溶解作用在pH7时最大,在酸性环境下作用减弱,酸性药物可降低
本品疗效,加服适量碳酸氢钠能增强疗效。
22.乙酰半胱氨酸颗粒剂用温无水(禁用80℃以上热水)溶解后直接服用,也可加入果汁
中服用。
第三节平喘药
23.属于长效B2受体激动剂的有沙美特罗、福莫特罗。
24.属于短效B2受体激动剂的有沙丁胺醇、特布他林。
25.属于长效M胆碱受体阻断剂的有嘎托溟钱。
26.属于短效M胆碱受体阻断剂的有异丙托漠钱。
27.属于白三烯受体阻断剂的有孟鲁司特、扎鲁司特。
28.属于磷酸二酯酶抑制剂的有氨茶碱、多索茶碱。
29.哮喘急性发作首选的治疗药物是短效B2受体激动剂如沙丁胺醇、特布他林。
30.长期大剂量使用B2受体激动剂可导致严重的低锂血症。
31.M胆碱受体阻断剂适用于有吸烟史的老年哮喘患者。
32.嘎抵遑钱适用于可逆性气道阻塞的维持治疗和C0PD,不适用于缓解急性支气管痉挛。
33.长期、单一应用Bz受体激动剂可造成细胞膜Bz受体的向下调节,表现出耐受性。
34.B受体阻断剂(普蔡洛尔)能拮抗B2受体激动剂的支气管扩张作用,故不宜合用。
35.M胆碱受体阻断剂的典型不良反应包括过敏反应(皮疹、尊麻疹和血管性水肿);口腔
干燥与苦味;视物模糊、青光眼。
36.白三烯受体阻断剂可单独应用于轻度、持续哮喘,尤其适用于阿司匹林哮喘、运动性哮
喘、无法应用或不愿使用吸入性糖皮质激素,以及伴有过敏性鼻炎的哮喘患者。
37.白三烯受体阻断剂起效缓慢,作用较弱,一般连续应用&固后才见疗效。
38.白三烯受体阻断剂常见嗜酸性粒细胞增多、血管炎性皮疹、心肺系统异常或末梢神经异
常。
39.氨茶碱可用于支气管哮喘、喘息性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病、急性心功能不全和心
源性哮喘。
40.二羟丙茶碱对心脏和神经系统的影响较小,尤其适用于伴心动过速的哮喘患者。
41.氨茶碱服用效果最好,毒性最低的时间为早晨7点。
42.茶碱具有利尿作用。
43.茶碱可以增加心排血量,兴奋心脏。
44.茶碱治疗窗窄,有效血浆浓度(5~20ug/ml)与中毒药物浓度(大于20ug/ml)比较
接近,安全指数小,与许多药物存在不良的相互作用,现已降为二线用药。
45.Bz受体激动剂首选吸入给药。
46.糖皮质激素具有强大的抗炎功能,是控制气道炎症、控制哮喘症状、预防哮喘发作的最
有效药物,是哮喘长期控制的首选药。
47.属于吸入性糖皮质激素的有丙酸倍氯米松、丙酸氟替卡松、布地奈德。
48.吸入性糖皮质激素常见口腔及咽喉部的念珠菌定植与感染(鹅口疮)、声音嘶哑、咽喉
部不适。
49.糖皮质激素的不良反应包括库欣综合征、诱发三高、诱发溃疡、诱发感染、诱发青光眼、
诱发骨质疏松、伤口愈合延迟、诱发或加重精神疾病(精神病或癫痫病)。
50.糖皮质激素为控制呼吸道炎症的预防性用药,起效缓慢且须连续和规律地应用2日以上
方能充分发挥作用。
51.吸入性糖皮质激素与排钾利尿剂(吠塞米、氢氯曝嗪等)合用,可以引起低血钾。
52.吸入糖皮质激素后,即采用NaCl漱口可降低进入体内的药量和减少口腔真菌继发感染
的机会。
53.吸入糖皮质激素后,加服钙剂和维生素D可减轻骨质疏松。
54.推荐平喘药的有益联合治疗:①吸入性糖皮质激素+长效也受体激动剂(XX特罗);
②吸入性糖皮质激素+长效M胆碱受体阻断剂(廛托溟筱),协同抗炎和平喘,尤其适
合中、重度持续哮喘者的长期治疗。
第四章消化系统疾病用药
第一节抗酸剂与抑酸剂
1.抗酸剂仅中和已经分泌的胃酸,而不能抑制胃酸分泌。
2.抗酸剂的特点有①直接中和胃酸,迅速缓解反酸、胃灼伤、胃痛等症状;②作用时间短,
每日服用次数多。
3.属于吸收性抗酸剂的有碳酸氢钠。
4.属于非吸收性抗酸剂的有铝碳酸镁、氢氧化铝、三硅酸镁。
5.碳酸氢钠、碳酸钙可释放二氧化碳,导致呃逆、腹胀和暧气,反跳性胃酸分泌增加。
6.氢氧化镁可引起腹泻;肾功能不良者可引起血镁过高。
7.铝、钙剂可致便秘。
8.不易导致便秘或腹泻不良反应的抗酸药是铝碳酸镁。
9.抗酸剂最佳服用时间为两餐之间和睡眠前。
10.含镁的抗酸剂可促进格列本胭的吸收,导致低血糖反应。
11.碳酸钙与嚷嗪类利尿剂合用,可增加肾小管对钙的重吸收,易发生高钙血症。
12.碳酸钙与氧化镁联合应用,可减少暧气、便秘等不良反应。
13.属于组胺1受体阻断剂的有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁。
14.组胺比受体阻断剂抑制胃酸分泌(强度不如PPI),尤其能抑制夜间基础胃酸分泌。
15.组胺小受体阻断剂常见头晕、嗜睡,少见定向力障碍、精神异常、意识混乱。
16.组胺H,受体阻断剂有抗雄激素作用,导致男性乳房女性化、勃起功能障碍,其中西咪
替丁最严重,尼扎替丁、法莫替丁无此不良反应。
17.组胺十受体阻断剂突然停用可能引起胃酸分泌反跳性增加。
18.司机和高空作业者应避免服用组胺压受体阻断剂。
19.西咪替丁禁用于急性胰腺炎患者。
20.适宜睡前服用,用于抑制“酸突破现象”的抑酸剂是H?受体阻断剂如雷尼替丁、西咪
替丁等。
21.组胺比受体阻断剂餐后服用比餐前效果为佳,因为餐后胃排空延迟,有更多的缓冲作
用;鉴于相同的原因,不宜与促胃肠动力药联合应用。
22.组胺2受体阻断剂的抑酸作用强度比较法莫替丁〉雷尼替丁〉西咪替丁。
23.西咪替丁含有咪嗖环结构,咪唾环与肝药酶有较强的亲和力,所以西咪替丁对肝药酶有
较强的抑制作用。
24.质子泵抑制剂(PPI)特异性地抑制IT,K-ATP酶(质子泵)的活性,抑制胃酸生成的
终末环节,抑酸作用强大。
25.属于质子泵抑制剂的有奥美拉嗖、兰索拉嗖、泮托拉噗、雷贝拉哇。
26.长期或高剂量使用PPI会引起患者尤其是老年患者腕骨、骸骨、脊椎骨髓。
27.连续使用PPI3个月以上可导致低镁血症。
28.幽门螺杆菌四联疗法常用的药物:奥美拉嘎+阿莫西林/甲硝哇+克拉霉素+枸椽酸河
锂。
29.质子泵抑制剂适宜餐前整片(粒)吞服,不可咀嚼或咬碎。
30.PPI极少发生耐受现象,但停药后引起的基础胃酸分泌反弹持续时间较长,可达2个月。
31.抗血小板药氯毗格雷可能引发胃灼热和胃溃疡,同时使用质子泵抑制剂可以防止或减轻
相关症状。
32.氯毗格雷应避免与奥美拉喋联合应用,因为两者竞争共同的肝药酶,该肝药酶是
CYP2c19、CYP2c9。
33.奥美拉噗、兰索拉哇对氯毗格雷的抑制作用最明显,泮托拉噗、雷贝拉噗的影响较弱或
不明显;使用氯口比格雷者,如需使用质子泵抑制剂,宜选用泮托拉嘤或雷贝拉嗤。
34.PPI注射液仅用氯化钠注射液或专用溶剂溶解,不宜应用酸性较强的溶剂,且须在溶后
4h用毕。
35.PPI具有弱碱性,表现出较高的选择性、专一性、不可逆性和持久性。
第二节胃黏膜保护剂
36.胃黏膜保护剂的药理作用有隔离作用、促进胃黏膜修复、抗酸作用、抗幽门螺杆菌(Hp)
作用。
37.钿剂用药期间,口中可能有氨味,并可使舌、粪便黑染,牙齿短暂变色。
38.长期使用钿剂,血钿浓度大于0.1ug/ml,会导致神经毒性,可能导致锚性脑病。
39.硫糖铝及钿剂在酸性处境中产生保护胃、十二指肠黏膜作用,故不宜与碱性药物合用;
H?受体阻断剂、PPI等抑酸剂使胃酸分泌减少,可干扰硫糖铝及韧剂吸收,故不宜合用。
40.胶体果胶秘应在餐前0.5〜lh服用或睡前服用,以达最佳疗效。
第三节助消化药
41.常见助消化药有乳酶生、乳酸菌素、胰酶、胃蛋白酶、干酵母。
42.可用于菌群失调所致的细菌性阴道感染的助消化药是乳酸生。
43.胰酸服用时不可嚼碎,以免药粉残留于口腔内,导致严重的口腔溃疡。
44.胰酶为多种醐的混合物,含胰蛋白酶、胰淀粉酶和胰脂肪酶。
45.胰酶应于餐前或进餐时服用。
46.胰酶禁用于急性胰腺炎呈弱患者。
47.抗菌药物会抑制或杀灭助消化药中的活菌制剂的活性,合用时应间隔2〜3h。
48.吸附剂(双八面蒙脱石、活性炭等)可吸附药物,降低疗效,合用时应间隔2〜3h。
49.胰酶与等量碳酸氢钠同服可增强疗效。
50.胰酶可干扰吐酸的吸收,故长期服用胰酶的患者需补充叶酸。
第四节解痉药与促胃肠动力药
51.属于解痉药的有阿托品、山食若碱、东刀若碱、颠茄。
52.阿托品可用于各种内脏绞痛,如胃肠绞痛及膀胱刺激症状(对胆绞痛、肾绞痛的疗效较
差)。
53.阿托品可用于解救有机磷酸酯类农药中毒。
54.阿托品可用于迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。
55.葭着生物碱类的禁忌证包括青光眼、前列腺增生、高热、幽门梗阻与肠梗阻、重症肌无
力。
56.葭着生物碱类药可抑制腺体分泌,导致乳汁分泌减少,哺乳期妇女不宜使用。
57.属于促胃肠动力药的有甲氧氯普胺、多潘立酮、莫沙必利、伊托必利。
58.甲氧氯普胺可以阻断中枢性和外周性多巴胺灰受体。
59.多潘立酮属于多巴胺D2受体阻断剂。
60.莫沙必利属于选择性5Tm受体激动剂。
61.伊托必利既可阻断多巴胺D?受体活性又能抑制乙酰胆碱酯酶活性。
62.甲氧氯普胺的不良反应有锥体外系反应、尖端扭转型心律失常、心电图Q-T间期延长、
泌乳、乳房肿痛、月经失调。
63.多潘立酮极性较大,不能透过血-脑屏障,不易导致锥体外系反应。
64.莫沙必利不会引起锥体外系反应、Q-T间期延长、室性心律失常和泌乳素分泌增多的副
作用。
65.除莫沙必利外,促胃肠动力药可刺激泌乳素过度分泌,引起女性泌乳,维生素B,可减
轻其泌乳症状。
第五节泻药与止泻药
66.属于容积性泻药的有硫酸镁、硫酸钠。
67.属于渗透性泻药的有乳果糖。
68.属于刺激性泻药的有酚罪、比沙可咤、番泻叶、菌麻油。
69.属于润滑性泻药的有苴池。
70.属于膨胀性泻药的有聚乙二醇4000、竣甲基纤维素。
71.对长期慢性便秘者,不宜长期大量使用刺激性泻药。
72.对结肠低张力所致的便秘,于睡前服用刺激性泻药如整。
73.对结肠痉挛所致的便秘,可选用膨胀性泻药如聚乙二醇4000。
74.乳果糖可用于治疗慢性功能性便秘,治疗高血氮症及由血氨升高引起的疾病。
75.甘油禁用于糖尿病患者、颅内活动性出血患者、完全无尿者、严重脱水者、严重心力衰
竭者。
76.高乳酸血症患者禁用乳果糖。
77.泻药不可长期使用,连续使用不宜超过7天。
78.硫酸镁用于导泄时一般采用旦服给药。
79.酚酸与碳酸氢钠、氧化镁等碱性药合用,可引起尿液变色。
80.属于抗动力药的有洛哌丁胺、地芬诺酯。
81.洛哌丁胺可显著抑制霍乱毒素和其他肠毒素引起的肠过度分泌;可增加肛门括约肌的张
力,抑制大便失禁和便急。
82.地芬诺酯具有阿片样的作用,长期大量服用可产生欣快感,并可能出现药物依赖性。
83.洛哌丁胺、地芬诺酯禁用于:2岁以下儿童、肠梗阻患者、应用广谱抗菌药物引起的假
膜性肠炎者、细菌性小肠结肠炎患者。
84.微生态制剂主要作用有:①抑制肠内有害菌,维持人体微生态平衡;②维持正常肠蠕动,
缓解便秘;③屏障作用;④营养作用;⑤免疫作用;⑥保护肝脏,治疗肝性脑病;⑦抑
制肠内自由基及过氧化脂质,延缓体内主要器官及皮肤组织衰老;⑧解毒作用。
85.微生态制剂主要用于肠道菌群失调引起的腹泻,或由寒冷和各种刺激所致的激惹性腹
渥。
86.如需尽快建立一个肠道正常菌群,可选用双歧三联活菌胶囊。
87.微生态制剂部分要求冷链和冷处(2〜10℃)保存。
88.微生态制剂服用时不宜以热水送服,宜选用温水。
89.微生态制剂大多数为细菌或蛋白,在服用时宜注意过敏反应。
第六节肝胆疾病辅助用药
90.属于必需磷脂类的有多烯磷脂酰胆碱。
91.多烯磷脂酰胆碱制剂中含有茎里醇,新生儿和早产儿禁用。
92.多烯磷脂酰胆碱严禁使用0.9%氯化钠、5%葡萄糖氯化钠注射液、复方氯化钠注射液、
乳酸钠林格液等电解质溶液稀释。
93.属于降酶类保肝药的有联苯双酯、双环醇片。
94.属于解毒类保肝药的有还原型谷胱甘肽、硫普罗宁、葡醛内酯。
95.属于抗炎类保肝药的有甘草甜素制剂,如复方甘草甜素、甘草酸二胺、异甘草酸镁。
96.属于利胆药的有腺昔蛋氨酸、熊去氧胆酸。
97.属于促进代谢类药物及维生素的有门冬氨酸钾镁、各种氨基酸制剂、各种水溶性维生素。
98.复方甘草酸昔可加重低钾血症和高血压,故醛固酮增多症、低钾血症、血氨升高倾向的
末期肝硬化患者、高血压、心力衰竭和肾衰竭患者禁用。
99.复方甘草酸甘可用于治疗慢性肝病,改善肝功能异常,以及治疗湿疹、皮肤炎、斑秃。
第五章循环系统疾病用药
第一节抗心力衰竭药
L强心端的作用机制主要是抑制Na*,K*-ATP酶,正性肌力,负性频率,负性传导。
2.属于速效强心昔的有毛花昔丙(西地兰C)、去乙酰毛花昔(西地兰D)、毒毛花昔K。
3.属于中效强心用的有地高辛。
4.属于长效强心昔的有洋地黄毒昔。
5.强心昔类是正性肌力药中唯一能保持左室射血分数持续增加的药物。
6.强心昔类药不能减少远期死亡率。
7.地高辛口服制剂是唯一被美国FDA确认能有效治疗慢性心力衰竭的正性肌力药。
8.地高辛可用于急、慢性心力衰竭,控制心房颤动,心房扑动引起的快速心室率,室上性
心动过速。
9.地高辛易产生心脏毒性。
10.地高辛的治疗窗窄,易发生中毒,其安全血药浓度范围是0.5〜1.0ng/ml,大于2.Ong/ml
容易发生中毒。
11.强心昔类治疗量约为中毒量的1/2,最小中毒量为最小致死量的1/2。
12.强心普中毒症状主要表现为胃肠道反应、中枢神经系统反应和心脏毒性。
13.恶心、呕吐或腹泻是强心背中毒最常见的早期症状。
14.视力模糊或“色视”(如黄视症、绿视症)等中枢神经系统反应是强心昔中毒的指征。
15.曝嗪类和伴利尿剂可引起低钾血症和低镁血症,与强心甘类合用,可增加强心昔中毒的
危险。
16.肝功能不全者应选用不经肝脏代谢的地高至;肾功能不全者选用洋地黄毒昔。
17.使用强心甘类,若出现快速型心律失常,停药,补锂,首选苯妥英钠,次选利多卡因。
18.使用强心昔类,若出现缓慢型心律失常,停药,忌锂,静脉注射阿托品。
19.强心昔不能与含钙注射液合用,以免增加心脏毒性。
20.属于B受体激动剂的非强心昔类正性肌力药有多巴胺、多巴酚丁胺。
21.属于磷酸二酯酶(PDE)HI抑制剂的非强心昔类正性肌力药有米力农、氨力农。
22.多巴胺可用于充血性心力衰竭引起的休克综合征,也可用于洋地黄和利尿剂无效的心功
能不全。
23.多巴胺具有强烈的血管收缩作用,药液外溢可致组织坏死,宜选择中心静脉给药;如确
已发生液体外溢,可用酚妥拉明稀释溶液浸润注射部位。
24.米力农在葡萄糖注射液中不稳定,宜使用0.9%氯化钠注射液。
第二节抗心律失常药
25.属于Ia类钠通道阻滞剂的抗心律失常药有奎尼丁、普鲁卡因胺。
26.属于1b类钠通道阻滞剂的抗心律失常药有利多卡因、苯妥英钠、美西律。
27.属于1c类钠通道阻滞剂的抗心律失常药有普罗帕酮、氟卡尼。
28.属于B受体阻断剂的抗心律失常药有普奈洛尔、美托洛尔。
29.属于延长动作电位时程的抗心律失常药有胺碘酮、索他洛尔。
3。属于钙通道阻滞剂的抗心律失常药有维拉帕米、地尔硫草。
31.窦性心动过速,宜选用的抗心律失常药物是普蔡洛尔。
32.可阻滞钠通道,用于治疗室性心律失常的药品是利多卡因。
33.阵发性室上性心动过速首选的抗心律失常药是维拉帕米。
34.强心昔中毒引起的快速型室性心律失常选用聚英钠。
35.强心昔引起的房室传导阻滞、窦性心动过缓、窦性停搏等,可采用阿托品静脉注射。
36.慢性室性心律失常首选美西律。
37.唯一能降低猝死率而降低总死亡率的抗心律失常药是B受体阻断剂。
38.胺碘第属于广谱抗心律失常药。
39.利多卡因仅用于室性心律失常。
40.美西律仅用于慢性室性心律失常。
41.普罗帕酮适用于室上性和室性心律失常。
42.具有肺毒性和光敏反应的抗心律失常药是胺碘酮。
43.可致狼疮样面部皮疹的抗心律失常药是幽睡。
44.P受体阻断剂可掩盖低血糖反应。
45.下肢间歇性跛行绝对禁用的药物是普蔡洛尔。
第三节抗心绞痛药
46.抗心绞痛药可以增加心肌供血、供氧量和降低心肌耗氧量,产生抗心绞痛作用。
47.硝酸甘油舌下含服是治疗心绞痛急性发作的首选。
48.硝酸甘油应用注意事项包括①舌下含服尽量采取坐位;②舌下含服如无麻刺烧灼感或头
胀感,表明药品已经失效;③如舌下黏膜明显干燥者可用水或盐水湿润后再行含服;
④不应突然停止用药,以免发生反跳现象。
49.硝酸酯类舒张血管平滑肌的作用机制是产生一氧化氮,使细胞内环磷鸟昔升高。
50.西地那非、他达拉非与硝酸酯类药物联合应用,可发生严重低血压。
51.对冠状动脉痉挛诱发的变异型心绞痛不宜选用萱楚造尔。
52.CCB对冠状动脉痉挛所致的变异型心绞痛最为有效。
53.抗高血压药对预防脑卒中的强度为:CCB>利尿剂〉ACEI>ARB>6受体阻断剂。
54.属于二氢毗咤类CCB的有硝苯地平、尼莫地平、左氨氯地平、非洛地平;属于非二氢毗
咤类CCB的有地尔硫草、维拉帕米。
55.属于非选择性的钙通道阻滞剂的有氟桂利嗪、桂利嗪,主要作用于脑细胞和脑血管,解
除脑血管痉挛。
56.CCB不良反应有心功能不全、低血压、面部潮红、头痛、下肢及踝部水肿、牙龈增生。
57.老年人收缩压和舒张压均较高或脉压差较大者,应选用CCBo
58.显著降低高血压患者发生脑卒中风险的药物是邈。
第四节抗高血压药
59.ACEI易发生持续性干咳不良反应。
60.血管紧张素转化酶抑制剂能有效防止和逆转心肌肥厚。
61.通过阻断血管紧张素II受体而逆转心肌肥厚,减轻心力衰竭的药物有替米沙坦、缀沙坦、
氯沙坦。
62.降压药中能够引起血钾升高的有①阿米洛利;②螺内酯;③卡托普利;④洛沙坦。
63.可引起体位性低血压的抗高血压有①哌哇嗪;②乌拉地尔;③利血平;④硝普钠。
64.合并三度房室传导阻滞的高血压患者不宜选用维拉帕米。
65.属于肾素抑制剂的有阿利吉仑。
66.甲基多巴为妊娠高血压的首选药。
67.属于交感神经末梢抑制药的是剋蛀。
68.对小动脉、小静脉和微静脉均有扩张作用,但对静脉的舒张作用强于动脉的是硝叠钠。
69.仅扩张小动脉的是肺屈嗪。
70.使用硝普钠后,偶尔出现耐受性是氟化物中毒的先兆。
第五节调节血脂药
71.属于羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂的有阿托伐他汀、洛伐他汀、氟伐他汀。
72.他汀类降低LDL-ch作用最强,还能改善动脉粥样硬化。
73.服用辛伐他汀的适宜时间是晚餐或晚餐后。
74.属于胆固醇吸收抑制剂的是依折麦布。
75.属于贝丁酸类调节血脂药的有非诺贝特、苯扎贝特。
76.监测他汀类药所致肌毒性的临床指标是肌磷酸邀醒。
77.烟酸升高HDL-ch的作用最强。
78.贝丁酸类调血脂药可引起胆石症。
79.烟酸、阿昔莫司可引起强烈的血管扩张。
80.吉非贝齐禁止和他汀类联合应用;他汀类如需要联用贝丁酸类时,选用非诺贝特。
81.普伐他汀不经CYP3A4代谢,经双通道清除。
82.氟伐他汀是他汀类药中唯一主要经CYP2C9代谢的药物。
第六章血液系统疾病用药
第一节促凝血药
1.属于促凝血因子合成药的有维生素素。
2.属于促凝血因子活性药的有酚磺乙胺。
3.属于抗纤维蛋白溶解药的有氨甲环酸、氨基己酸。
4.属于影响血管通透性药的有卡巴克洛。
5.维生素根是凝血因子n、vn、ix、x合成所必需的物质。
6.维生素Ki可用于维生素Ki缺乏引起的出血,如梗阻性黄疸、胆痿、肝病、慢性腹泻等疾病
所引起的出血;双香豆素类(华法林)、水杨酸类(阿司匹林)、广谱抗生素等药物
所致出血;新生儿、早产儿出血。
7.抗纤维蛋白溶解药可用于血纤维蛋白溶解亢进引起的各种出血,对慢性渗血效果显著。
8.抗纤维蛋白溶解药低剂量抑制纤溶酶原的活化作用,高剂量直接抑制纤溶酶的蛋白溶解
酶活性。
9具有类凝血酶样作用,能促进血管破损部位的血小板聚集,并释放凝血因子及血小板因
子III,使凝血因子I降解生成纤维蛋白I单体,进而交联聚合成难溶性纤维蛋白,促使
出血部位的血栓形成和止血的药物是矛头蝮蛇血凝酶。
10.矛头蝮蛇血凝酶在完整无损的血管内无作用。
11.鱼精蛋白可特异性拮抗肝素的抗凝作用,可用于肝素过量引起的出血。
12.促凝血因子合成药的典型不良反应包括①早产儿、新生儿易出现高胆红素血症、胆红素
脑病、黄疸和溶血性贫血;对红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏者,可诱发急性溶血性
贫血,大剂量可致肝损害;③静滴过快可出现面部潮红、出汗、支气管痉挛、心动过
速、低血压或致死。
13.促凝血因子活性药酚磺乙胺的典型不良反应是血栓形成。
14.矛头蝮蛇血凝酶偶见过敏反应。
15.酚磺乙胺不可与氨基己酸混合注射,以防引起中毒。
16.氨基己酸对有弥散性血管内凝血的高凝期禁用。
17.氨甲环酸可用于中枢动脉瘤破裂所致的轻度出血。
第二节抗凝血药
18.临床上常用的抗凝血药有维生素K拮抗剂、肝素、直接凝血酶抑制剂、凝血因子X抑制
剂。
19.华法林结构与维生素K相似,可竞争性拮抗维生素K的作用。
20.华法林与肝素相比,优点是口服有效、应用方便、价格便宜且作用持久,其缺点是起效
缓慢、难以应急、作用过于持久、不易控制,在体外无抗凝血作用。
21.华法林治疗指数窄,使用过程中应监测国际标准化比值(INR),并将其稳定控制在区妇
3.0。
22.华法林可用于预防及治疗深静脉血栓及肺栓塞,预防心肌梗死后、心房颤动、心瓣膜疾
病或人工瓣膜置换术后引起的血栓栓塞并发症。
23.华法林十分常见出血,早期表现有瘀斑、紫瘢、牙龈出血、鼻出血、鼻触、伤口出血经
久不愈、月经量过多。
24.华法林易透过胎盘屏障而致畸,导致流产和死胎。
25.华法林可增加男性骨质疏松性骨折的风险。
26.华法林起效时间滞后,难以应急,对急需抗凝者应同期优选华法林+肝素或低分子肝素
(慢效+速效)。
27.肝素以起效迅速,在体内外均有抗凝作用,可防止急性血栓形成而成为抗血栓的首选。
28.肝素用药过量可出现自发性出血,表现为黏膜出血、齿龈出血、肾出血、卵巢出血、月
经量增多和伤口出血等。
29.患者需要长期抗凝治疗时,肝素可与华法林采取序贯疗法。
30.1透对蛇咬伤所致的DIC无效。
31.肝素所致的血小板减少症,应对措施①停肝素,包括用于冲洗静脉通路的肝素;②替代
治疗:应用直接凝血酶抑制剂阿加曲班。
32.达比加群酯属于直接凝血酶抑制剂。
33.达比加群酯的优势表现在①选择性高;②治疗剂量不引起血小板减少;③较少与血浆蛋
白结合,抗凝效果可以预测,无需监测INR;④可灭活与纤维蛋白结合的凝血酶。
34.达比加群酯用药期间不能口服奎尼丁.
35.可拮抗华法林抗凝血作用的药物是维生盍及。
36.属于凝血因子Xa直接抑制剂的抗凝药有利伐沙班、阿哌沙班。
37.属于凝血因子X间接抑制剂的抗凝药有磺达肝癸钠、依达肝素。
38.与其他抗凝药相比,凝血因子Xa直接抑制具有的优势包括①作用直接、选择性高;②
血浆半衰期较长;③治疗窗宽,无需监测INR;④肾功能不全者使用后出血率低;⑤抗
凝作用强且不影响已形成的凝血酶活性。
39.依达肝素血浆半衰期长达130h,一周给药一次,由于半衰期太长,且无相应的拮抗剂,
一旦发生出血极难处理。
40.生物素化依达肝素为第一个长效、易中和的抗凝血药,可被亲和素中和,减弱抗凝血作
用。
第三节溶栓药
41.给药后易产生抗体,5天至一年内重复给药疗效可能下降,一年内不宜再次使用的溶栓
药是链激酶。
42.静脉溶栓治疗首选阿替普酶或瑞替普酶。
43.溶栓药常见浅表部位的出血。
44.瑞替普酶溶栓作用迅速、完全、持久,与二代溶栓酶相比,优势为①半衰期长,栓塞开
通率高;②具较强的纤维蛋白选择性;③治疗时间窗宽,效果好且安全;④给药方便,
为抢救患者赢得时间;⑤全身纤溶活性小于链激酶,但大于阿替普酶。
45.链激酶、尿激酶与阿司匹林合用,可增加疗效,且不显著增加严重出血的发生率。
46.监护溶栓药的治疗时间窗:急性脑卒中发作后,3〜4h后仍不改善,可能出现代谢衰竭。
超过6h的缺血性脑卒中者可给予尿激酶。
第四节抗血小板药
47.阿司匹林属于环氧酶抑制剂,使血小板的环氧酶(COX)乙酰化,减少TX用的生成,抑
制血小板聚集。
48.阿司匹林已成为心血管事件一、二级预防的“基石”。
49.阿司匹林的典型不良反应包括胃肠道反应、凝血障碍、水杨酸反应、阿司匹林哮喘等。
50.为避免阿司匹林抵抗,应做到①规范应用阿司匹林,最佳剂量75〜100mg/d;②避免服
用其他非上体抗炎药;③尽量服用肠溶制剂;④控制血压、血糖、血脂达标;⑤提高
用药依从性,实施个体化治疗。
51.属于二磷酸腺首P2Y12受体阻断剂的抗血小板药有嘎氯匹定、氯哦格雷、阿那格雷、替
格瑞洛。
52.曾格雷造为第三代二磷酸腺昔P2Y12受体阻断剂,作用直接、迅速且可逆,不需要通过
代谢激活,是第一个在所有急性冠脉综合征人群中均能降低心血管事件发生和死亡率的
抗血小板药。
53.应用氯此格雷时慎用PPL必要时改用对CYP2c19影响较小的雷贝拉哇、泮托拉陛,或
组胺也受体阻断剂。
54.替格瑞洛极少经CYP2c19代谢,几乎不受PP[影响。
55.属于血小板膜糖蛋白Ilb/IIIa受体阻断剂的有替罗非班。
56.属于磷酸二酯酶抑制剂的抗血小板药有双嗜达莫、西洛他噗。
57.双喳达莫在人体存在前列环素时才有效。
58.严重冠脉病变患者,使用双啥达莫后可发生冠脉窃血。
59.双喀达莫静脉滴注时应遮光。
第五节抗贫血药
60.常用铁剂有硫酸亚铁、富马酸亚铁、琥珀酸亚铁。
61.铁剂以口服制剂为首选,以吸收较高的亚铁剂为首选。
62.维生素C能促进铁剂吸收。
63.口服铁剂与抗酸药如碳酸氢钠、磷酸盐类,及含糅酸(浓茶)的药物或饮料同用,易产
生沉淀而影响吸收。
64.铁剂的典型不良反应包括恶心、腹痛、腹泻、便秘、黑便、食欲减退;糖浆铁剂可使牙
齿变黑。
65.铁剂用药过量出现急性中毒征象,应即使用去铁胺救治。
66.恶性贫血应以维生素&为主,叶酸为辅。
67.服用叶酸、维生素及治疗后宜补钾。
68.小剂量叶酸可用于妊娠期预防胎儿神经管畸形。
69.服用叶酸治疗巨幼细胞贫血,需同时联合使用的药品是维生素Bg
70.维生素C可能抑制叶酸的吸收,并可破坏维生素口,导致叶酸与维生素B”活性降低,
不宜与维生素C同服。
71.甲氨蝶吟、乙胺喀咤对二氢叶酸还原酶有较强的亲和力,阻止叶酸转化为四氢叶酸,从
而拮抗叶酸的治疗作用。
72.甲氨蝶吟、乙胺喀咤所引起的巨幼细胞贫血,使用亚叶酸钙治疗。
73.重组人促红素可促进红细胞成熟,增加红细胞和血红蛋白含量;稳定红细胞膜,提高红
细胞膜抗氧化酶功能。
74.重组人促红素可升高红细胞,用于肾性及非肾性贫血。
75.重组人促红素在储存和用药前切勿震荡,冷处储存。
第六节升白细胞药
76.非格司亭可升高白细胞,用于化疗所致的中性粒细胞减少症。
77.升白细胞药包括肌昔、利可君、腺噪吟、小粟胺、非格司亭、沙格司亭。
78.非格司亭所致的骨痛可选用非留体抗炎药(对乙酰氨基酚)治疗。
79.非格司亭不宜与抗肿瘤药联合应用,须在化疗停止后1〜3日应用。
第七章利尿剂及泌尿系统疾病用药
第一节利尿剂
1.利尿药在心衰的治疗中起着重要的作用,目前仍作为一线药物广泛用于各种心力衰竭的
治疗。
2.属于高效利尿剂的有味塞米、托拉塞米、布美他尼、依他尼酸。
3.属于中效利尿剂的有氢氯嗨嗪、小达帕胺、氯泰酮、美托拉宗。
4.属于低效利尿剂的有螺内酯、氨苯蝶咤、阿米洛利。
5.丘利尿剂(高效利尿剂)作用于髓祥升支粗段,作用机制为抑制髓伴升支粗段Na*-K+-2C「
同向转运子,抑制NaCl重吸收,排出大量尿液。
6.拌利尿剂临床适用于①急性肺水肿和脑水肿;②急、慢性肾衰竭首选;③高血压的治疗,
是明显液体潴留心力衰竭首选药;④肝硬化腹水;⑤加速某些毒物的排泄。
7.裨利尿剂的典型不良反应包括①水、电解质紊乱:低血容量、低血钠、低血镁、低血钾、
低氯碱血症;②耳毒性:眩晕、耳鸣、听力减退或耳聋,常发生于快速静脉注射;③高
尿酸血症;④峡塞米、托拉塞米和布美他尼可发生磺胺样过敏反应。
8.依他尼酸不含有磺酰胺基,则很少引起过敏反应。
9.高尿酸血症者、痛风患者慎用味塞米、依他尼酸、布美他尼。
10.神利尿剂与氨基糖昔类、第一、二代头抱菌素类、顺粕合用,可加重耳毒性。
11.伴利尿剂导致的耳毒性呈剂量依赖性,依他尼酸最易引起,布美他尼耳毒性最小。
12.睡嗪类利尿剂作用于髓样升支厚壁段皮质部和远曲小管初段,作用机制是直接抑制远曲
小管初段腔壁上的Na*-C「共转运子功能,减少Na*、C「和水的排出。
13.利尿剂作为临床常用抗高血压药之一,常与ACEI、ARB、CCB和周围血管扩张剂组成复
方制剂,用于高血压的治疗.
14.嘎嗪类利尿剂早期通过利尿作用使血度量减少而降压,长期用药则通过扩张外周血管而
降压。
15.睡嗪类利尿剂的典型不良反应包括低钾血症、低氯性碱中毒、低钠血症、低镁血症、高
钙血症、血尿素氮、血肌酊升高、血尿酸水平升高、胰岛素抵抗、高血糖症。
16.曝嗪类利尿剂既有利尿作用,也有一定的抗利尿作用,可用于治疗尿崩症。
17.嘎嗪类利尿剂可引起低钾血症,严重时导致恶性心律失常甚至心脏性猝死;合用氨苯蝶
咤等保钾利尿剂能减少低钾血症的发生。
18.碳酸钙和氢氯睡嗪合用易发生高钙血症。
19.留钾利尿剂包括醛固酮受体阻断剂(螺内酯)、肾小管上皮细胞Na,通道抑制剂(氨苯
蝶嚏、阿米洛利),它们均作用于远曲小管远端和集合管。
20.螺内酯的利尿作用与体内醛固酮的浓度有关,仅在体内有醛固酮存在时才发挥作用。
21.螺内酯利尿作用弱,具有排钠留钾作用,可用于慢性心力衰竭的治疗。
22.螺内酯具有抑制心肌纤维化和改善血管内皮功能异常的作用,使心力衰竭者获益。
23.螺内酯临床常用于醛固酮升高引起的水肿。
24.螺内酯具有激素样结构物,长期服用可致男性乳房发育。
25.留钾利尿剂中作用最强的是阿米洛利。
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