版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
麻醉学主治医师-18(总分:50.00,做题时间:90分钟)一、(总题数:50,分数:50.00)关于罗库溴铵的描述错误的是起效迅速很少经过肝代谢少量经肾清除代谢产物无活性作用时间与琥珀胆碱相似(分数:1.00)A.B.C.D.丿解析:罗库溴铵的作用时间与维库溴铵和阿曲库铵相似,为中效非去极化肌松药。罗库溴铵很少经过肝代谢,主要是经肝,少量经肾清除,其作用维持时间并不明显受肾疾病影响,但可因严重的肝衰竭和妊娠而在一定程度上延长其作用时间。罗库溴铵没有活性的代谢产物,故当长时间输注时,选择罗库溴铵优于维库溴铵。肾功能不全的患者,拟于全麻下行肾癌根治术,最适宜的肌松剂应选A•维库溴铵阿曲库铵哌库溴铵琥珀胆碱罗库溴铵(分数:1.00)A.丿C.D.E.解析:阿曲库铵可被广泛水解以致其药代动力学不依赖于肝肾功能下列何种药物在患者肾功能受损时,会明显延长其作用时间阿曲库铵潘库溴铵琥珀胆碱米库氯铵异氟烷分数:1.00)A.丿C.D.E.解析:潘库溴铵的消除主要经肾,小部分经肝排出与阿托品相比,东莨菪碱的特点有对中枢神经系统的抑制作用较强对中枢神经系统的抑制作用较弱扩瞳、调节麻痹的作用较弱抑制腺体分泌的作用较弱对心血管的作用较强(分数:1.00)丿B.C.D.E.解析:东莨菪碱对中枢神经系统具有抑制和兴奋的双相作用,与阿托品不同的是以抑制为主,其扩瞳、调节麻痹和抑制腺体分泌的作用比阿托品强,而对心血管的作用较弱。5•术中结扎胆囊时,血压70/40mmHg,心率40次/分,首先应立即暂停手术阿托品0.5mgiv阿托品0.3mgiv麻黄碱10mgiv去氧肾上腺素40Mgiv(分数:1.00)丿B.C.D.E.解析:外科手术操作常可引起心律失常。例如胆囊手术时,胆囊、胆总管区的手术刺激可导致心动过缓室性早搏或心搏骤停。胆心反射发生时应首先暂停外科刺激,必要时给予阿托品处理。关于阿托品的药理作用正确的是加快心率,收缩冠状血管,引起显著的冠脉血流减少阻滞M胆碱(毒蕈碱)受体,可引起缩瞳,眼内压降低阻滞M胆碱(毒蕈碱)受体,抑制腺体分泌,对唾液腺、汗腺、呼吸道腺体的抑制最明显应用后可引起膀胱逼尿肌收缩,括约肌松弛而引起尿潴留在大剂量应用时对中枢有明显的抑制作用分数:1.00)A.B.丿D.E.解析:阿托品阻滞M胆碱受体,其主要药理作用为兴奋心脏与抑制平滑肌和腺体。阿托品加快心率,舒张冠状血管,引起显著的冠脉血流增加,其效应与心率增快程度相平行。眼内平滑肌均为动眼神经所支配,阿托品阻滞M胆碱受体,使上述肌肉松弛,可引起散瞳,眼内压增高和调节麻痹等症。阿托品阻滞M胆碱受体,抑制腺体分泌,其中对唾液腺、汗腺、呼吸道腺体的抑制最为明显。内脏平滑肌多为胆碱能神经支配,应用阿托品后可引起膀胱逼尿肌松弛,括约肌收缩而引起尿潴留。阿托品可通过血脑屏障,作用于中枢神经系统,在大剂量应用时,产生明显的兴奋作用,引起烦躁不安、幻觉多语、谵妄等症状。阿托品对眼的作用是缩瞳、增高眼内压、调节痉挛缩瞳、降低眼内压、调节麻痹扩瞳、降低眼内压、调节麻痹扩瞳、增高眼内压、调节麻痹扩瞳、增高眼内压、调节痉挛(分数:1.00)A.B.C.丿E.解析:阿托品可引起扩瞳,由于房水回流障碍,使眼内压增高。同时还可引起调节麻痹治疗剂量的阿托品可产生心动过缓眼内压降低胃肠道平滑肌松弛镇静腺体分泌增加(分数:1.00)A.B.丿D.E.解析:阿托品可阻断M受体,增加眼内压,抑制腺体分泌,松弛胃肠道平滑肌及增加心率,治疗剂量无镇静作用。下面不是阿托品的不良反应的是A•体温升高中枢神经兴奋皮肤潮红视力模糊心率减慢分数:1.00)A.B.C.D.丿解析:下列说法错误的是合并有甲状腺功能亢进、心功能不全的患者最好避免用阿托品高热患者避免应用阿托品青光眼的患者禁用阿托品阿托品可以用来治疗反射性心动过缓同等剂量的阿托品的镇静作用强于东莨菪碱(分数:1.00)A.B.C.D.丿解析:小剂量0.3〜0.5mg东莨菪碱肌注有明显的镇静作用,而同等剂量的阿托品对中枢作用很小。不能用新斯的明对抗的药物是阿曲库铵琥珀胆碱维库溴铵罗库溴铵泮库溴铵(分数:1.00)A.丿C.D.E.解析:新斯的明应用于逆转非去极化肌松药的肌松作用新斯的明禁用于肠麻痹重症肌无力尿潴留阵发性室上性心动过速支气管哮喘(分数:1.00)A.B.C.D.丿解析:新斯的明可引起支气管平滑肌收缩。对于心动过缓的患者,新斯的明正确的用法是阿托品与新斯的明按照1:1的比例合用阿托品与新斯的明按照1:2的比例合用阿托品与新斯的明按照2:1的比例合用先用新斯的明0.02mg/kg,再用阿托品0.04mg/kg先用阿托品的稀释液使心率加快到80次/分,然后将剩余的阿托品与新斯的明混合应用(分数:1.00)A.B.C.D.丿解析:新斯的明具有明显的毒蕈碱样作用,尤其是心动过缓,严重的可导致心搏骤停。故对于心动过缓的患者应先提高心率至80次/分后,再用新斯的明。关于肾上腺素能受体的描述错误的是a受体分布在血管平滑肌,引起血管平滑肌收缩10受体分布在心脏组织,兴奋时使心率增快、心肌收缩力增强102受体兴奋使血管和支气管平滑肌松弛,引起肾分泌肾素、脂肪分解、血糖升高20受体在维持正常心率和心肌收缩力中起重要作用3持续给予肾上腺素受体激动剂,0受体密度显著增加,出现受体下调(分数:1.00)A.B.C.D.丿解析:a受体分布在血管平滑肌,兴奋时激活磷酸酯酶C,引起血管平滑肌收缩。0受体分布于心脏组织,11兴奋时使心率增快、心肌收缩力增强。而02受体兴奋使血管和支气管平滑肌松弛,引起肾分泌肾素,使脂2肪分解和糖原水解,血糖升高。02受体同样存在于心肌细胞中,在维持正常心率和心肌收缩力中起重要作2用。持续给予肾上腺素受体激动剂,0受体密度显著减少,出现肾上腺素受体下调。突然停用0肾上腺素受体阻断剂导致反跳性心率增快反跳性心率减慢冠脉血管舒张心肌收缩力减弱不引起心率的变化分数:1.00)丿B.C.D.解析:器官和组织内肾上腺素受体的密度和对去甲肾上腺素的反应性,可因内环境改变或药物应用而发生迅速的改变。在去除交感神经或给予0肾上腺素受体阻断剂后30分钟内,0肾上腺素受体的数量增加,即肾上腺素能受体上调,这也是突然停用0肾上腺素受体阻断剂导致反跳性心率增快和心肌缺血或心肌梗死发生率增加的机制。肾上腺素可在心脏停搏、循环虚脱或过敏性休克时静脉注射,首次剂量为A.10mgB.1mg或0.02mg/kgC.5mgD.0.05mg/kgE.5mg/kg(分数:1.00)A.丿C.D.E.解析:肾上腺素可在心脏停搏、循环虚脱或过敏性休克时静脉注射,剂量为lmg或0.02mg/kg,心脏复苏小剂量无效时,可给予大剂量肾上腺素(0.1〜0.2mg/kg)。下列“肾上腺素药理作用”哪一项是正确的兴奋a受体,使血管平滑肌收缩,血压升高,冠状动脉血流量下降1兴奋01受体,血压升高,心率下降,心肌收缩力增加,心脏传导增快不能兴奋02受体,对血管和支气管平滑肌无松弛作用它对肺血管有双重作用,小剂量时肺血管扩张,大剂量时肺血管收缩肾上腺素叫做升压药,去甲肾上腺素叫做强心药(分数:1.00)A.B.C.丿E.解析:肾上腺素可使主动脉舒张压升高,冠状动脉血流量增加,心率增快。肾上腺素为强心药,去甲肾上腺素为升压药。关于肾上腺素正确的描述是应用氟烷麻醉时,可以应用肾上腺素肾上腺素1〜2pg/min主要是兴奋0】肾上腺素受体肾上腺素2〜10pg/min主要是兴奋02肾上腺素受体肾上腺素〉10pg/min主要是兴奋a肾上腺素受体利用肾上腺素0肾上腺素受体兴奋缩血管效应,肾上腺素常常和局部麻醉药同时使用分数:1.00)A.B.C.E.解析:氟烷使心肌对儿茶酚胺的敏感性增加,使用肾上腺素易引起严重的心律失常,氟烷麻醉时,不宜应用肾上腺素。肾上腺素1〜2pg/min主要是兴奋02肾上腺素受体。剂量为2〜10pg/min主要是兴奋01肾上腺素受体。剂量超过10pg/min时,引起a肾上腺素受体显著兴奋,产生血管收缩。利用肾上腺素a肾上腺素受体兴奋缩血管效应,肾上腺素常和局部麻醉药同时使用。升高血压并继而可能减慢心率的药物是阿托品肾上腺素异丙肾上腺素去甲肾上腺素麻黄碱(分数:1.00)A.B.C.丿E.解析:去甲肾上腺素具有强大的a受体作用,小剂量也能兴奋a受体,使全身血管收缩,血压升高,而平均压升高可引起反射性心动过缓。0肾上腺素受体阻断药可抑制胃肠道平滑肌收缩促进糖原分解加快心脏传导升高血压使支气管平滑肌收缩(分数:1.00)A.B.C.D.丿解析:0肾上腺素受体阻断药可阻断心脏0受体,使心率减慢,有降压作用,还可抑制糖原和脂肪的分解,抑制肾素释放,并可引起支气管平滑肌收缩。能翻转肾上腺素升压作用的药物是间羟胺普萘洛尔阿托品氯丙嗪氟哌啶醇分数:1.00)A.B.C.丿E.解析:氯丙嗪可阻断a受体,可使肾上腺素的升压作用被翻转,反而引起降压,所以氯丙嗪中毒时,不可以用肾上腺素来升压,但可用去甲肾上腺素治疗,而其他选项的药物都没有a受体阻断作用,因此不能翻转肾上腺素升压作用。下面关于麻黄碱的描述错误的是麻黄碱能直接作用于肾上腺素受体麻黄碱对a和0肾上腺素能受体均有激动作用,引起血压增高,心肌收缩力增强麻黄碱反复用药可出现快速耐药性麻黄碱不能透过血脑屏障,故只有外周作用麻黄碱对皮肤、黏膜血管有收缩作用(分数:1.00)A.B.C.丿E.解析:麻黄碱能透过血脑屏障,具有较强的中枢兴奋作用,可引起精神兴奋、失眠等症状下面关于去甲肾上腺素的描述正确的是输注去甲肾上腺素通常引起心动过速输注剂量<2pg/min,主要兴奋0「肾上腺素能受体,心肌收缩力增强,心率增快输注速率〉3pg/min时,主要兴奋a肾上腺素能受体,使收缩压升高,舒张压降低去甲肾上腺素进入体内后部分被神经组织摄取,其余以原形由尿排出应激时释放的去甲肾上腺素通常引起心动过缓(分数:1.00)A.丿C.D.E.解析:关于去甲肾上腺素说法正确的主要兴奋a受体,使血压升高主要兴奋01受体,血压升高,心率下降,心肌收缩力增加主要兴奋0受体输注剂量<2pg/min时,主要兴奋01受体,对心脏的作用也很强输注剂量〉3pg/min时,主要兴奋0受体分数:1.00)丿B.C.D.解析:去甲肾上腺素兴奋01受体,使心率加快,激动a受体作用强大。输注剂量<2pg/min时,主要兴奋01受体,对心脏的作用也很弱。输注剂量〉3pg/min时,主要兴奋a受体。老年患者70岁,体重70kg,高血压、冠心病史10年,长期口服降压药、倍它乐克及阿司匹林,血压控制良好,拟在腹腔镜下行胆囊切除术。术前血压140/90,心率60〜70次/分。全麻插管后血压70/40,心率100次/分,应给予去氧肾上腺素麻黄碱多巴胺异丙肾上腺素艾司洛尔(分数:1.00)丿B.C.D.E.解析:去氧肾上腺素主要直接兴奋a受体,引起血管收缩血压升高,可致心率不变或反射性的心动过缓。1多巴胺小剂量时直接兴奋多巴胺受体,舒张肾、肠系膜血管;中剂量兴奋0和多巴胺受体,是心肌收缩力增强,心率变化不大;大剂量兴奋a受体,使血压升高,肾血流减少。麻黄碱直接作用a和0受体,使血压升高,心率增快。异丙肾上腺素为0受体激动剂,引起心率增快,过量易致心律失常,甚至室颤。艾司洛尔为超短效的0受体阻滞剂,可抑制窦房结、房室结的自律性和传导性;主要用于室上性心律失常,可减慢房颤、房扑者的心室率。激动外周0受体不引起1心肌收缩力增加心率加快,促进房室传导肾素分泌增加支气管扩张,肝糖原分解激活腺苷酸环化酶及钙通道(分数:1.00)A.B.C.丿E.解析:激动外周02受体引起支气管扩张,肝糖原分解20肾上腺素受体与其配体结合激活腺苷酸环化酶抑制腺苷酸环化酶激活磷脂酶C抑制磷脂酶C减弱依赖于cAMP蛋白激酶的活性分数:1.00)丿B.C.D.E.解析:0肾上腺素受体与其配体结合,在兴奋性鸟嘌吟核苷酸蛋白介导下,激活腺苷酸环化酶,活化的腺苷酸环化酶催化ATP转变为cAMP,增强依赖于cAMP蛋白激酶的活性。28•选择性地作用于a受体的药物是2多巴胺多巴酚丁胺间羟胺可乐定麻黄碱(分数:1.00)A.B.C.丿E.解析:可乐定可选择性作用于a受体,具有中枢镇静及外周交感抑制的降压、减慢心率等作用。2麻醉意外及电击引起的心搏骤停,复苏首选用药是去甲肾上腺素肾上腺素麻黄碱多巴胺间羟胺(分数:1.00)A.丿C.D.E.解析:肾上腺素作用于心肌、窦房结及传导组织的0受体和心肌a受体,加强心肌收缩力,加速传导、11增快心率及提高心肌兴奋性。由于心脏收缩性增加,心率加快,心排血量增加,加之冠脉血流增加,因此是一个强效的心脏兴奋药,为心肺复苏首选药物。既能促进肾上腺素神经末梢释放去甲肾上腺素,又具有较强中枢作用的拟肾上腺素药是异丙肾上腺素肾上腺素多巴胺麻黄碱间羟胺分数:1.00)A.B.C.丿E.解析:麻黄碱与肾上腺素相似,激动a、0受体,强度弱于肾上腺素,但作用时间约为后者的10倍。中枢作用较强,既能直接作用于肾上腺素受体,又可促进肾上腺素神经末梢释放去甲肾上腺素。多巴胺对心血管系统的作用描述正确的是静脉输注1〜2pg/(kg・min),主要激动外周多巴胺受体静脉输注2〜10pg/(kg・min),主要激动外周多巴胺受体静脉输注1〜2pg/(kg・min),激动心脏01受体的作用明显静脉输注2〜10pg/(kg・min),激动a受体的作用明显静脉输注大于10pg/(kg・min),激动心脏0[受体的作用明显(分数:1.00)丿B.C.D.E.解析:静脉输注1〜2pg/(kg・min)多巴胺,主要激动外周多巴胺受体;2〜10pg/(kg・min),激动心脏01受体的作用明显;大于10pg/(kg・min),激动a受体的作用显著。下列哪种药物既能增强心肌收缩力并能剂量依赖性地选择性扩张周围血管?多巴胺肾上腺素硝酸甘油硝普钠多巴酚丁胺(分数:1.00)丿B.C.D.E.解析:多巴胺受体其效应为剂量依赖性。①小剂量时主要作用于多巴胺受体,使肾及肠系膜血管扩张,肾血流量及肾小球滤过率增加,尿量及钠排泄量增加;②小到中等剂量[3〜10pg/(kg・min)],能直接激动01受体及间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放,对心肌产生正性应力作用,使心肌收缩力及心搏量增加1③大剂量时[〉10pg/(kg・min)],激动a受体,导致周围血管阻力增加,肾血管收缩,肾血流量及尿量反而减少。多巴酚丁胺主要作用于0受体10受体2a受体DA受体0受体分数:1.00)丿B.C.D.E.解析:多巴酚丁胺选择性激动0|受体,对02受体、a受体作用较弱,对多巴胺受体及0§受体无激动作用。酚妥拉明的药理作用不包括选择性阻滞a受体舒张血管,外周阻力下降对阻力血管的作用大于容量血管肺动脉压降低心肌收缩力减弱(分数:1.00)A.B.C.D.丿解析:酚妥拉明选择性阻滞a受体,舒张血管,对阻力血管的作用大于容量血管,外周阻力下降,血压下降,肺动脉压下降。对心脏也有兴奋作用,心肌收缩力增强,心率增快,心排血量增加。酚妥拉明的作用描述正确的是血压下降心率下降心排出量下降对心肌收缩力无影响为0肾上腺素能受体阻断药(分数:1.00)丿B.C.D.E.解析:酚妥拉明对心脏有兴奋作用,使心肌收缩力升高,心率加快,心排血量增加,为a肾上腺素受体阻断药。具有剂量依赖选择性阻滞0受体作用的药物是普萘洛尔 1吲哚洛尔拉贝洛尔噻吗洛尔美托洛尔分数:1.00)A.B.C.D.丿解析:普萘洛尔、吲哚洛尔和噻吗洛尔等对0受体的亚型呈非选择性的阻滞;美托洛尔具有剂量依赖选择性阻滞01受体的作用;拉贝洛尔对a、0受体均有阻滞作用。与肾上腺素比较,麻黄碱药理作用的特点是升压作用弱、持久,反复用药可出现快速耐受升压作用弱、维持时间短升压作用较强、中枢作用不明显升压作用较强、中枢作用明显对代谢作用较强(分数:1.00)丿B.C.D.E.解析:麻黄碱与肾上腺素相似,激动a、0受体。强度弱于肾上腺素,但作用持续时间约为肾上腺素的10倍。中枢作用较强,反复用药可出现快速耐受(脱敏感)。肾上腺素激动a、0受体,可导致的代谢变化是抑制肝糖原分解促进胰岛素释放加速脂肪分解抑制脂肪分解增加外周组织对葡萄糖的摄取(分数:1.00)A.B.丿D.E.解析:肾上腺素激动a1、02受体,增加肝糖原分解,抑制胰岛素释放,减少外周组织对葡萄糖的摄取12提高血糖;激活03受体,加速脂肪分解。3合成去甲肾上腺素的限速酶是单胺氧化酶(MAO)酪氨酸羟化酶多巴胺脱羟羧酶多巴胺-0-羟化酶苯乙醇胺-N-甲基转移酶分数:1.00)A.丿C.D.解析:酪氨酸是合成去甲肾上腺素的基本原料,在胞浆中经酪氨酸羟化酶催化生成多巴,后者在多巴胺脱羟羧酶的催化下生成多巴胺。多巴胺进入囊泡,在多巴胺-0羟化酶的催化下生成去甲肾上腺素。其中酪氨酸羟化酶是合成去甲肾上腺素的限速酶。临床上常用多巴胺治疗低心排综合征的患者,常用治疗剂量为2〜10pg/(kg・min)1〜3pg/(kg・min)〉10pg/(kg・min)5〜15pg/(kg・min)<2pg/(kg・min)(分数:1.00)丿B.C.D.E.解析:多巴胺输注速率为0.5〜2pg/(kg・min)时,兴奋DA1受体,使肾和肠系膜血管扩张,肾血流增加。多巴胺输注速率为2〜10pg/(kg・min),兴奋0|肾上腺素能受体,使心肌收缩力增加,心输出量增加。10〜20pg/(kg・min)大剂量输注时,主要呈现出a肾上腺素受体缩血管效应,肾血流量减少。异丙肾上腺素的作用不包括下面哪项异丙肾上腺素对心脏具有正性变力性与变时性作用异丙肾上腺素对皮肤和黏膜血管有收缩作用异丙肾上腺素通过兴奋02肾上腺素受体使骨骼肌血管扩张异丙肾上腺素通过兴奋0:肾上腺素受体使支气管平滑肌松弛异丙肾上腺素适用于II、lil度房室传导阻滞(分数:1.00)A.丿C.D.E.解析:异丙肾上腺素为0肾上腺素受体激动剂,但对0|和02肾上腺素受体无选择性,对a肾上腺素受体几无作用。异丙肾上腺素对心脏具有正性变力性与变时性作用,使心率、心肌收缩力、心脏自律性增高。异丙肾上腺素对皮肤和黏膜血管无明显作用,通过兴奋0肾上腺素受体使骨骼肌血管扩张。异丙肾上腺素通过兴奋02肾上腺素受体使支气管平滑肌松弛。异丙肾上腺素适用于II、III度房室传导阻滞,对阿托品治疗差的心动过缓和合并肺动脉高压的心排血量综合征患者。下列哪项不是可乐定降压作用的机制激动延髓咪唑啉受体,降低外周交感张力激动外周交感神经突触前膜a受体1激动中枢肾上腺素能神经元上的a受体2降低机体原有交感神经的紧张力通过负反馈机制抑制交感神经末梢释放NE(分数:1.00)A.丿C.D.E.解析:可乐定主要通过激动中枢肾上腺素能神经元上的a受体而实现降压作用。其降压作用一方面通过激2动中枢孤束核的a肾上腺素受体,抑制脊髓前侧角交感神经细胞发放冲动,而兴奋外周突触前膜a受体22使去甲肾上腺素释放减少,另一方面还与咪唑啉受体有关。通过抑制血管运动中枢,使外周交感神经的活性降低,从而引起血压下降。可乐定的降压作用还取决于机体原有交感神经的紧张力,即血压正常者降压作用较弱,高血压患者的降压作用较强。治疗过敏性休克应首选肾上腺素去甲肾上腺素多巴胺异丙肾上腺素酚妥拉明(分数:1.00)丿B.C.D.E.解析:过敏性休克,静注肾上腺素除可升高血压,直接扩张支气管,还可以抑制抗原引起的内源性缩支气管物质的释放(从肥大细胞),所以肾上腺素对过敏性休克特别有效。普萘洛尔诱发或加重支气管哮喘的主要原因是促进肥大细胞释放组胺直接兴奋支气管平滑肌阻断支气管平滑肌0受体兴奋平滑肌M受体兴奋支气管平滑肌0受体(分数:1.00)A.B.丿D.E.解析:普萘洛尔是0肾上腺素受体阻断药,可阻断支气管平滑肌0受体,导致支气管平滑肌收缩,从而诱发或加重支气管哮喘。普萘洛尔禁忌证中错误的是严重的左室功能不全窦缓重度房室传导阻滞支气管哮喘E.WPW综合征(分数:1.00)
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
最新文档
- 房屋买卖成交合同样本格式
- 房屋买卖合同案例解析合同违约问题
- 个人房屋抵押借款合同书
- 房屋买卖合同上诉理由
- 公司短期垫资借款合同
- 食品类购销合同样式
- 个人借款协议书模板正式
- 政府采购空调合同的签订与监管方式
- 钢丝绳购销协议模板
- 监控服务合同的终止情形
- 中考数学真题变式题库
- FZ/T 91019-1998染整机械导布辊制造工艺规范
- FZ/T 52025-2012再生有色涤纶短纤维
- SHSG0522003 石油化工装置工艺设计包(成套技术)内容规定
- FMEA-培训教材-汽车fmea培训课件
- 制造部年终总结报告课件
- 粤科版高中通用技术选修1:电子控制技术全套课件
- 知识产权法(英文) Intellectual Property Right Law课件
- 热力管道焊接技术交底记录大全
- 接地装置安装试验记录
- 各级医院健康体检中心基本标准(2019年版)
评论
0/150
提交评论