支气管哮喘病人的护理课件

支气管哮喘病人的护理BronchialAsthma1教学内容及要求掌握支气管哮喘的临床表现、治疗原则、护理诊断以及护理措施。熟悉支气管哮喘的实验室检查、鉴别诊断及预防了解支气管哮喘的病因、发病机制2概述俗称“吼病”，中医称“哮证”，是世界公认的医学难题，被世界卫生组织列为疾病中四大顽症之一。每年5月的第一个周二为世界哮喘日，宗旨是使人们意识到哮喘是一个全球性的健康问题；宣传已经取得的科技进步；并促使公众和有关当局参与实施有效的管理方法。

31998年12月11日，主题“帮助我们的儿童呼吸”2000年5月8日，主题“让人人正常的呼吸”2001年5月3日，主题“联合起来战胜哮喘”2002年5月7日，主题“认识哮喘”2003年5月6日，主题“重视哮喘，健康生活”2004年5月4日，主题“重视哮喘，减轻负担”2005年5月3日，主题“哮喘未满足的需求”2006年5月2日，主题“满足哮喘患者的需要”2007年5月1日，主题“哮喘是能够控制的”2008年5月6日，主题“哮喘是能够控制的”

2009年5月5日，主题“控制哮喘你能行”2010年5月4日，主题是“哮喘是能够控制的”

2011年5月3日，主题是“哮喘是能够控制的”4贝多芬1770-182742岁时哮喘发作死亡由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳56流行病学全球约1.6亿哮喘患者各国患病率1%-13%不等，我国1%-4%13-14岁儿童患病率3%-5%40%患者有家族史儿童多于青壮年，城市高于农村，发达国家高于发展中国家7由多种炎性细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解

定义8病因遗传因素多基因遗传血缘亲属患病率高于群体患病率双亲多存在气道高反应性9环境因素吸入物：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫等感染：病毒、细菌、寄生虫食物：鱼、虾蟹、蛋、牛奶药物：心得安、阿斯匹林气候变化、运动病因10发病机制不完全清楚变态反应学说气道炎症学说气道反应性增高神经—受体失衡学说11变态反应学说免疫学机制血管通透性↑平滑肌收缩粘液分泌↑炎C浸润12气道炎症学说哮喘的本质——气道炎症气道慢性炎症被认为是哮喘的基本的病理改变和反复发作的主要病理生理机制以肥大细胞，嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞为主的多种炎症细胞在气道浸润和聚集分泌多种炎症介质和细胞因子，相互作用和影响，使气道炎症持续存在

13气道高反应性（AHR）气道对各种刺激因子出现的过强或过早的收缩反应，是哮喘发生发展的另一个重要因素气道炎症是导致AHR的重要机制之一AHR为哮喘患者的共同病理生理特征出现AHR并非都是哮喘长期吸烟、接触臭氧、病毒性上感、COPD等也可出现AHR14神经-受体失衡学说α-肾上腺素能神经反应性增加，M胆碱能受体功能失调β-肾上腺素能受体功能低下和迷走神经张力亢进收缩气道的受体水平升高α受体，M1受体，M3受体，P物质受体舒张气道的受体水平下降β受体，M2受体，VIP受体15正常人哮喘病人病理16病理17临床表现症状

先兆：干咳、呼吸紧迫感、喷嚏、流泪发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解夜间、凌晨发作或加重18体征视诊：胸廓饱满，过度充气状叩诊：过清音听诊：两肺广泛的哮鸣音伴呼气音延长（严重者无哮鸣音——寂静胸）严重哮喘时可出现心率加快、奇脉、胸腹反常运动和发绀临床表现19临床表现特殊类型哮喘咳嗽变异型哮喘病人以连续咳嗽为唯一症状并持续1个月以上，常于凌晨发作，气道反应性增高，一般治疗无效而解痉剂和糖皮质激素治疗有效。哮喘持续状态严重的哮喘发作持续24小时以上，经过一般治疗不能缓解者。表现为气促明显，心率增快，严重者血压下降，大汗淋漓、发绀、极度焦虑甚至嗜睡和意识障碍。运动性哮喘、药物性哮喘、职业性哮喘20并发症发作期

气胸、纵隔气肿、肺不张、猝死长期反复发作和感染

慢支、肺气肿、肺心病21辅助检查血液检查：一般正常发作时嗜酸性粒细胞增高合并感染时 WBC、N%增高痰液检查嗜酸性粒细胞夏科雷登结晶（charcort-leyden结晶体）Cerola小体（脱落气道上皮细胞形成）22辅助检查肺功能检查通气功能检测一秒钟用力呼气量FEV1↓一秒钟用力呼气量占用力肺活量比值FEV1/FVC%↓最大呼气中期流速MMEF↓呼气流速峰值PEF↓FEV1/FVC%低于70%或低于正常预计值80%——判断气道阻塞的最重要指标23支气管舒张试验：测定气道的可逆改变阳性标准：用支气管舒张药后FEV1增加＞15%，且其绝对值增加＞200ml辅助检查24肺功能检查

支气管激发试验：测定气道反应性吸入激发剂：醋甲胆碱、组胺

适用于：FEV1在正常预计值的70%以上的病人

阳性标准：FEV1下降＞20%

PEF及其变异率测定：反应气道通气功能变化日内或昼夜PEF变异率≥20%，符合气道气流受限可逆性改变的特点

辅助检查25辅助检查胸部X线检查两肺透光度增加、呈过度充气状态缓解期无异常2627血气分析PaO2↓、PaCO2正常、pH正常过度通气：PaO2↓、PaCO2↓、pH↑、呼碱气道阻塞严重：PaO2↓、PaCO2↑、pH↓、呼酸过敏原皮肤试验用于指导避免变应原接触和脱敏治疗辅助检查28诊断29

诊断标准1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气，物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5.临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)至少应有下列三项中的一项：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20％。

符合l～4条或4、5条者，可以诊断为支气管哮喘301.急性发作期：气促、咳嗽、胸闷等症状突然发生或加剧，常有呼吸困难，以呼气流量降低为其特征，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。2.慢性持续期：在哮喘非急性发作期，哮喘病人仍有不同频率和（或）不同程度的哮喘症状或PEF降低3.缓解期：经过或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上分期及病情评价31哮喘急性发作严重度分级体位心动过速或过缓脉搏/分无喘息喘息胸腹矛盾呼吸辅助呼吸肌和三凹征呼吸频率嗜睡或意识模糊精神状态讲话方式呼吸急促危重临床特点＞120100-120＜100通常响亮响亮中度，常在呼吸末出现常有常有多无常＞30/分增快增快经常出现烦躁时有烦躁可有烦躁单字成短语能成句休息时稍事活动走路时

重度中度

轻度可平卧喜坐位端坐呼吸不能讲话32初始吸入支气管扩张剂后PEF占预计值或个人最佳值%奇脉（收缩压下降）＜50%（100L/分成人）或作用持续时间＜2小时50~70%＞70%成人＞25mmHg儿童20-40mmHg10-25mmHg消失，提示呼吸肌疲劳常有可有无危重

重度中度

轻度临床特点和/或PaCO2≤90%90-95%＞95%SaO2%（吸入空气）可能出现呼吸衰竭＞45mmHg≤45mmHg＜40mmHg可能有紫绀＜60mmHg60～80mmHg正常PaO2(吸入空气）pH降低哮喘急性发作严重度分级33慢性持续期哮喘病情分级34鉴别诊断一、心源性哮喘

见于左心衰竭，可吸入β2受体激动剂鉴别，禁用吗啡和肾上腺素。二、喘息型慢性支气管炎

实际上为慢性支气管炎合并哮喘三、变态反应性肺浸润

见于热带嗜酸性粒细胞增多症、单纯性肺嗜酸性粒细胞增多症、外源性变应性肺泡炎等。35

支气管哮喘心源性哮喘病史个人（或家族）哮喘发作史或过敏性鼻炎、湿疹史心脏病史(先心、心肌病、心肌炎、凤心、高心、冠心)好发季节秋、春，明显季节性不明显肺部体征呼气延长、呼气相哮鸣音、弥散双肺底干湿啰音痰液白痰少泡沫淡、粉红色胸部X线肺野清晰肺淤血、心脏改变缓解方法β2兴奋剂、氯茶碱洋地黄、氨茶碱、吗啡、利尿剂起病年龄青少年中老年ECG检查改变不明显（除肺性β波）改变36

支气管哮喘喘息型支气管炎好发年龄儿童中老年好发季节秋晚春冬早春长期咳嗽少多咯痰症状少多哮鸣音以呼气相为主，弥漫吸呼相均有，弥漫局部偏重发作性强差可逆性强差对β2兴奋剂敏感差感染症象少多过敏体质多少37

1．有效控制急性发作症状并维持最轻的症状，甚至无任何症状。

2．防止哮喘的加重。

3．尽可能使肺功能维持在接近正常水平。

4．保持正常活动（包括运动）的能力。

5．避免哮喘药物的不良反应。

6．防止发生不可逆的气流受限。

7．防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率。

治疗—治疗目标38治疗—控制标准最少的(理想，无)哮喘症状，包括夜间症状最少的(不常有的)哮喘发作(加重)无急诊就医最少(或无)需用

2激动剂无活动受限，包括运动PEF变异率<20%(接近)正常PEF最少的(或无)药物副作用39一、脱离过敏原（最有效）：避、移、忌、替

治疗40二、药物治疗

缓解症状

治疗β2受体激动剂茶碱类抗胆碱能药物糖皮质激素白三烯调节剂预防类药物控制发作41治疗（一）缓解哮喘发作-支气管扩张剂

1.β2受体激动剂-控制急性发作的首选

作用：激活腺苷酸环化酶，cAMP升高，钙离子减少，松弛气道平滑肌

副作用：心悸，骨骼肌震颤

β2受体下调气道反应性增高应间断使用421.β2受体激动剂

有吸入、口服和静脉用药三种剂型

首选吸入法：直接作用于呼吸道，作用迅速，用量小，不良反应少持续雾化吸入多用于重症和儿童病人

口服：用于防治反复发作性哮喘和夜间哮喘

静脉：严重哮喘，只在其他疗法无效时使用治疗434445

2.茶碱类作用机制：

抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的

cAMP浓度，松弛支气管平滑肌兴奋呼吸中枢和呼吸肌抗炎调节免疫治疗46口服给药：包括氨茶碱（每日剂量6-10mg/kg）和控(缓)释茶碱（夜间哮喘）静脉给药：用于重、危症哮喘。氨茶碱首次剂量为4～6mg/kg，注射速度不超过0.25mg／(kg·min)大于10min，静脉滴注维持量为0.6～0.8mg／(kg·h)，日注射量一般不超过1.0g（安全有效浓度6-15ug/ml）不良反应：恶心、呕吐、心动过速、心律失常、血压下降及多尿，偶可兴奋呼吸中枢，严重者可引起抽搐乃至死亡。治疗473.抗胆碱能药物

机制：阻断节后迷走神经传出支，通过降低迷走神经张力而舒张支气管，减少痰液常用药物：异丙托溴铵

扩张支气管的作用比β2受体激动剂弱，起效也较慢，但长期应用不易产生耐药，对老年人的疗效不低于年轻人。

尤其适用于夜间哮喘和多痰患者

治疗48（二）控制哮喘发作

1.糖皮质激素--控制哮喘发作最有效的药物作用机制：抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞

2受体的反应性。

吸人药物有：倍氯米松、布地奈德、氟替卡松（最常用）起效慢，规律用1周以上起效口服剂：强的松、强的松龙（用于吸入无效或短期加强）

静脉用药：首选甲泼尼龙，氢化可的松

重度或严重哮喘发作时，提倡及早静脉给药，症状缓解后逐渐减量，后改口服或吸入剂维持治疗49

包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和5—脂氧化酶抑制剂，是一类新的治疗哮喘药物。目前在国内应用的主要是半胱氨酰白三烯受体拮抗剂，包括扎鲁司特,孟鲁司特和异丁司特

在哮喘治疗中的地位：可减轻哮喘症状、改善肺功能、减少哮喘的恶化。作用不如吸入型糖皮质激素，也不能取代糖皮质激素。可减少中—重度哮喘患者吸入糖皮质激素的剂量，并可提高吸入糖皮质激素治疗的临床疗效。

2.白三烯调节剂治疗503.预防类药物色甘酸钠：职业性、阿斯匹林性、运动性哮喘。酮替芬：过敏性哮喘。治疗51三、急性发作期的治疗

目的：纠正低氧血症，尽快缓解气道阻塞，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症治疗52

治疗根据病情的分度进行

1.轻度

每日定时吸入糖皮质激素(200～600μg)

出现症状时间断吸入短效β2受体激动剂。效果不佳时加用小剂量茶碱控释片或口服β2受体激动剂控释片或加用抗胆碱药。治疗532.中度加大糖皮质激素吸入剂量(>600μg/d)或口服强的松20～60mg/d。规则吸入β2受体激动剂或口服长效β2受体激动剂。氨茶碱0.125～0.25g加入10％葡萄糖40ml中，缓慢静注。治疗54

3.重度至危重度

静滴氨茶碱或沙丁胺醇。口服白三烯拮抗剂。静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考100～300mg/d。病情缓解改为口服激素，逐渐减量。持续雾化吸入β2受体激动剂，或雾化吸入抗胆碱药。预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡。病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气。治疗55治疗1.间歇至轻度：β2-受体激动剂（吸入或口服）、茶碱、小剂量糖皮质激素、色甘酸钠2.中度：吸入β2-受体激动剂或缓释片、茶碱、安可来、异丙托溴铵，定量吸入糖皮质激素3.重度：规律吸入β2

-受体激动剂或茶碱+异丙托溴铵、吸入糖皮质激素>6000ug∕d或口服强的松维持量≤10ug/d

原则：个体化，联合应用，以最小量，副作用最少，最佳控制症状哮喘的教育及管理四、哮喘的长期治疗56祛除诱因，抗感染等