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医学课件-细胞、组织的损伤、炎症contents目录细胞与组织损伤概述细胞损伤类型及机制组织损伤类型及特点炎症反应过程及作用炎症类型及临床表现损伤与炎症关系探讨细胞与组织损伤概述01生物体的基本结构和功能单位,由细胞膜、细胞质和细胞核组成。细胞由形态相似、结构相同、功能相关的细胞和细胞间质联合在一起构成的结构,是构成器官的基本成分。组织细胞与组织基本概念原因包括物理性损伤(如机械性、温度性、辐射性等)、化学性损伤(如强酸、强碱、毒物等)、生物性损伤(如细菌、病毒、寄生虫等)以及缺血缺氧等。分类根据损伤程度和性质可分为可逆性损伤和不可逆性损伤,可逆性损伤包括细胞水肿、脂肪变性等,不可逆性损伤包括细胞坏死、凋亡等。损伤原因及分类细胞代谢障碍细胞器功能障碍细胞膜通透性改变遗传信息改变病理生理变化过程01020304损伤导致细胞内外环境改变,影响细胞代谢过程。细胞器受损导致其功能丧失或减弱。细胞膜受损导致通透性增加,细胞内物质外泄。DNA受损导致遗传信息发生改变。根据损伤部位和程度不同,可出现疼痛、肿胀、功能障碍、发热等症状。包括病史询问、体格检查、实验室检查(如血液学检查、生化检查等)、影像学检查(如X线、CT、MRI等)以及组织病理学检查等。临床表现与诊断方法诊断方法临床表现细胞损伤类型及机制02线粒体肿胀、基质变淡、嵴变短或消失。线粒体损伤内质网损伤高尔基体损伤细胞膜与细胞骨架变化内质网扩张、囊泡化,脱颗粒。高尔基体肥大或萎缩,极性消失。细胞膜流动性降低,细胞骨架成分减少。可逆性细胞损伤不可逆性细胞损伤细胞内水分增多,体积增大,胞质淡染。细胞内出现脂滴或脂滴明显增多。细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。细胞间质内出现淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积。细胞水肿脂肪变性玻璃样变性淀粉样变性凋亡细胞体积缩小,胞质浓缩;坏死细胞体积增大,胞质淡染。形态学特征生化特征结局及影响凋亡细胞DNA断裂成片段,坏死细胞DNA降解不充分。凋亡细胞被邻近细胞吞噬,不引起炎症反应;坏死细胞释放溶酶体酶等引起周围组织炎症反应。030201细胞凋亡与坏死区别再生性修复纤维性修复创伤愈合过程影响修复的因素损伤修复与再生机制通过细胞增殖和分化来修复损伤组织,恢复其正常结构和功能。包括急性炎症期、细胞增生期、瘢痕形成期和表皮再生期等阶段。通过肉芽组织增生和瘢痕形成来修复损伤组织,但结构和功能不能完全恢复。包括局部因素(如感染、异物、血液循环等)和全身因素(如年龄、营养、激素水平等)。组织损伤类型及特点03动脉壁内膜增厚导致管腔狭窄,引发组织器官缺血。动脉粥样硬化血液在血管内凝固形成血栓,阻塞血流,导致局部组织缺血坏死。血栓形成血液中的异常物质阻塞血管腔,使血流中断,引起局部组织缺血性坏死。栓塞局部组织缺血性损伤

炎症性组织损伤急性炎症起病急骤,局部组织出现红、肿、热、痛和功能障碍。慢性炎症病程较长,局部组织出现增生、变硬、萎缩等改变。免疫性炎症由免疫反应引起的炎症,如风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。由外力直接作用于组织器官,导致组织结构的破坏。机械性损伤如高温、低温、电流、放射线等物理因素引起的组织损伤。物理性损伤强酸、强碱等化学物质对局部组织的腐蚀和破坏。化学性损伤细菌、病毒等微生物感染引起的组织损伤。生物性损伤创伤性组织损伤03肿瘤治疗过程中的组织损伤手术、放疗、化疗等治疗方法对肿瘤组织及周围正常组织均可能产生一定程度的损伤。01良性肿瘤生长缓慢,对周围组织产生压迫和阻塞作用,但一般不破坏组织结构。02恶性肿瘤生长迅速,具有侵袭性和转移性,对周围组织产生严重的破坏作用。肿瘤性组织损伤炎症反应过程及作用04炎症介质包括细胞因子、化学因子、激素和神经递质等,它们在炎症反应中起重要作用。炎症介质的作用引起血管扩张、通透性增加、白细胞渗出和发热等炎症反应,同时参与组织修复和再生。炎症介质释放与作用炎症介质作用于血管内皮细胞,使其释放扩血管物质,导致血管扩张。血管扩张血管扩张和内皮细胞收缩导致血管通透性增加,使得血浆和白细胞易于渗出到血管外。通透性增加血管扩张和通透性增加白细胞渗出和吞噬作用白细胞渗出在炎症反应中,白细胞通过血管壁渗出到炎症部位,参与炎症反应。吞噬作用渗出的白细胞通过吞噬作用清除病原体、坏死组织和异物等,促进组织修复和再生。炎症反应导致体内致热原释放,作用于体温调节中枢引起发热反应。发热炎症介质刺激神经末梢引起疼痛感觉,同时局部组织肿胀和压迫也可导致疼痛。疼痛如乏力、厌食、恶心、呕吐等,也是炎症反应的常见表现。其他全身症状发热和疼痛等全身症状炎症类型及临床表现05变质性炎01以组织细胞的变性、坏死为主要病变的炎症。常见于肝炎、心肌炎等。渗出性炎02以炎症灶内有大量渗出物形成为主要特征的炎症。根据渗出物的主要成分和病变特点,又可分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎等类型。增生性炎03以实质细胞和间质细胞的增生为特征的炎症。常见于伤寒等疾病。急性炎症类型及特点病程较长,进展缓慢,炎症灶内以增生性病变为主,变质和渗出性病变较轻微。一般慢性炎症如肉芽肿性炎,以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶为特征,是一种特殊类型的慢性炎症。特殊慢性炎症慢性炎症类型及特点梅毒由梅毒螺旋体引起的慢性传染病,可侵犯全身各器官,引起多种多样的病变。结核病由结核分枝杆菌引起的慢性肉芽肿性炎,以形成结核结节为特征。真菌病由真菌引起的疾病,可侵犯皮肤、黏膜和内脏器官,引起急性或慢性炎症。特异性感染引起炎症免疫反应调节炎症过程通过免疫细胞的增殖、分化和释放炎症介质等过程,调节炎症的发展和转归。免疫反应影响炎症的结局免疫反应过强或过弱都会影响炎症的结局,可能导致组织损伤加重或炎症迁延不愈。免疫反应参与炎症的启动当机体受到损伤或感染时,免疫系统会迅速识别并启动炎症反应。免疫反应在炎症中作用损伤与炎症关系探讨06组织细胞在受到损伤时,会释放多种炎症介质,如组胺、5-羟色胺、前列腺素等,这些介质能够引起血管扩张、通透性增加等炎症反应。组织细胞损伤释放炎症介质损伤部位会吸引免疫细胞如中性粒细胞、巨噬细胞等浸润,这些细胞在损伤部位激活并释放炎症因子,进一步加剧炎症反应。免疫细胞浸润与激活神经内分泌系统通过调节激素和神经递质的释放,影响炎症反应的程度和持续时间。神经内分泌系统调节损伤引起炎症反应机制123炎症反应能够清除损伤部位的坏死组织和异物,为组织修复创造条件。清除坏死组织和异物炎症反应能够刺激血管生成和纤维组织形成,有助于损伤组织的修复和愈合。促进血管生成和纤维组织形成然而,过度的炎症反应也可能导致正常组织的破坏和功能障碍。过度炎症导致组织破坏炎症反应对损伤修复影响损伤与炎症相互促进损伤和炎症在疾病进程中相互促进,形成恶性循环。损伤引起炎症反应,而炎症反应又可能加重组织损伤。引发慢性疾病长期的损伤和慢性炎症可能引发慢性疾病,如动脉粥样硬化、类风湿性关节炎等。影响疾病预后损伤和炎症的程度及持续时间可能影响疾病的预后和转归。损伤和炎症共同导致疾病进程预防

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