皮肤病学课件

真菌性皮膚病大皰性皮膚病真菌性皮膚病

掌握：頭癬、體股癬、手足癬及甲癬的分型、臨床表現。熟悉：其他淺部真菌病的臨床表現及治療；孢子絲菌病的臨床表現。瞭解：皮膚癬菌的分類；真菌鏡檢方法；深部真菌病的診斷和治療。一、真菌性皮膚病總論真菌是微生物中一個大類，獨立成界，目前估計真菌種類有10萬種以上，但真正致病的數百種而已。真菌病發病率及種類逐漸增多免疫抑制劑廣譜抗生素器官移植放射治療的發展HIV感染等總論

__認識“真菌”有真正的細胞核，是真核生物，不同於細菌、病毒。有細胞壁，不同於動物細胞。不含葉綠素，以寄生或腐生的方式吸取養料，區別於植物細胞。能進行有性或無性繁殖。基本形態為營養體（菌絲）、繁殖體（孢子）。總論

__真菌的基本結構繁殖體：孢子（Spore)無性孢子有性孢子營養體：菌絲假菌絲(Pseudohyphae)：孢子以芽生的方式繁殖，新的孢子仍連接於母體，象菌絲一樣。菌絲(Hyphae)：由成熟的孢子在基質上萌發形成的管形絲狀體。總論

__真菌的一般特性喜溫暖潮濕環境不耐熱低溫（-30℃以下）長期存活紫外線，X線不能殺滅真菌化學消毒劑可迅速殺滅真菌：2.5%碘酊、來蘇爾、甲醛總論

__真菌的分類根據菌落的形態分類真菌雙相菌：25℃菌絲形態，37℃呈酵母形態黴菌：絲狀真菌酵母菌念珠菌馬拉色菌毛孢子菌隱球菌等總論

__真菌的分類根據致病組織深淺分類淺部真菌：主要感染體表組織如表皮、毛髮、甲等。毛癬菌屬小孢子菌屬表皮癬菌屬深部真菌：主要引起真皮、皮下組織及系統感染。酵母菌黴菌雙相菌總論

__真菌病的分類淺部真菌病：真菌主要感染體表組織如表皮、毛髮、甲等，主要有由淺部真菌、部分由酵母菌感染所致。由淺部真菌感染的統稱“癬”，以部位命名。部分以皮疹形態命名，如花斑癬、疊瓦癬等。深部真菌病：主要引起真皮、皮下組織及系統感染。主要由深部真菌感染引起，少部分由淺部真菌所致。多按照致病菌來命名。總論

__真菌病的診斷原則臨床表現直接鏡檢真菌學培養組織病理學檢查分子生物學二、淺部真菌病1、頭癬淺部真菌病

__頭癬指累及頭皮和頭髮的皮膚癬菌感染。與患者、患畜密切接觸傳染，公共物品傳染。分型：黃癬白癬黑點癬膿癬淺部真菌病

__頭癬黃癬病原菌是許蘭氏毛癬菌；曾在農村廣泛流行，現以罕見；頭皮初起為紅斑，表面鱗屑，漸形成碟形黃癬痂，其下潮紅糜爛，可融合成片，伴有鼠臭味。永久性禿發。真菌檢查：發內沿長軸排列的菌絲和關節孢子。黃癬痂內鹿角狀菌絲。淺部真菌病

__頭癬白癬主要由犬小孢子菌和石膏樣小孢子菌引起。頭皮群集性紅色丘疹，或灰白色非炎性鱗屑性斑片，斷發（高出頭皮2-4cm處折斷），斷發殘根周包繞白色菌鞘。青春期自愈，愈後不留疤痕，不造成永久性禿發。真菌檢查：圍繞毛髮排列的圓形小孢子。淺部真菌病

__頭癬黑點癬主要由紫色和斷發毛癬菌引起。頭皮灰白色鱗屑性斑片，病發露出頭皮即折斷，形成黑點狀。病程緩慢，愈後留點狀疤痕、局灶性脫髮。真菌檢查：發內呈鏈狀排列的圓形大孢子淺部真菌病

__頭癬膿癬親動物性皮膚癬菌引起。毛囊性丘疹、膿皰、膿腫。毛髮鬆動，易拔除。永久性禿發，瘢痕。淺部真菌病

__頭癬診斷：臨床表現真菌鏡檢及培養Wood燈檢查：黃癬暗綠色螢光；白癬亮綠色螢光；黑點癬無螢光。鑒別診斷：脂溢性皮炎、頭皮銀屑病、膿皮病等淺部真菌病

__頭癬治療：五字方針“服、塗、洗、剪、煮”口服抗真菌藥物：灰黃黴素、伊曲康唑、特比萘芬等外用：硫磺軟膏，抗真菌軟膏等。洗頭剃頭煮沸消毒2、體癬、股癬淺部真菌病

__體、股癬體癬：除頭皮、毛髮、掌蹠、甲板以外的平滑皮膚上的皮膚癬菌感染。股癬：發生於腹股溝、會陰、肛周和臀部皮膚的皮膚癬菌感染淺部真菌病

__體、股癬臨床表現：濕熱天氣好發。常常伴有手足癬。典型表現為邊界清楚的紅斑，向外擴張而形成環狀或地圖狀，邊緣丘疹、水皰、鱗屑，中央傾向於消退。難辨認癬：長期使用的激素的體股癬，皮疹失去了癬的特徵，與濕疹很難辨別。瘙癢。淺部真菌病

__體、股癬診斷：臨床表現真菌鏡檢及培養鑒別診斷：濕疹、慢性單純性苔蘚、玫瑰糠疹等淺部真菌病

__體、股癬治療：一般治療：衣物消毒；治療手足癬；減少患畜接觸。外用藥治療為主：堅持2周以上。內服藥治療：伊曲康唑、特比萘芬，療程1-2周。3、手足癬淺部真菌病

__手足癬手癬：皮膚癬菌感染指間、手掌以及掌側皮膚。足癬：皮膚癬菌感染足趾間、足底、足跟、足側緣皮膚。淺部真菌病

__手足癬臨床表現：水皰鱗屑型：水皰、紅斑、鱗屑浸漬糜爛型：以趾縫為主，浸漬、發白、糜爛。角化過度型：角化增厚，有脫屑，皸裂。幾種類型可以同存，或相互轉化。淺部真菌病

__手足癬診斷：臨床表現真菌鏡檢及培養鑒別診斷：濕疹、汗皰疹、掌蹠膿皰病等淺部真菌病

__手足癬治療：一般治療：保持足部幹爽，鞋襪消毒，不公用鞋襪等。外用藥治療為主：堅持2周以上。內服藥治療：伊曲康唑、特比萘芬，療程1-2周。4、甲癬及甲真菌病淺部真菌病

__甲癬及甲真菌病甲癬（TineaUnguium）:皮膚癬菌引起的甲板及甲下組織的感染。甲真菌病（Onychomycosis)：各種真菌所致的甲板及甲下組織的感染。淺部真菌病

__甲癬及甲真菌病臨床表現：病原菌：皮膚癬菌、酵母菌、其他黴菌等白色淺表型：甲的表面白色渾濁，失去光澤遠端側位甲下型：甲游離端及側緣中空，指甲屑堆積，甲增厚，灰黃，凹凸不平。近端甲下型：甲半月及甲根部破損，凹凸不平。全甲毀損型：整個甲破壞，變形，脫落，增厚等全甲毀損型近端甲下型全甲毀損型白色淺表型遠端側位甲下型淺部真菌病

__甲癬及甲真菌病診斷：臨床表現真菌鏡檢及培養鑒別診斷：甲扁平苔蘚，甲銀屑病等。淺部真菌病

__甲癬及甲真菌病治療外用藥：阿莫羅芬甲塗劑，巴特芬甲塗劑（環吡酮），冰醋酸等。系統用藥：伊曲康唑0.4bid1W/月×3-4月特比萘芬0.25qd×2-3月。其他：手術或藥物拔甲。5、皮膚粘膜念珠菌病淺部真菌病

__皮膚粘膜念珠菌病病因：念珠菌屬：其中白念珠菌是最主要致病菌。屏障破壞：浸漬、糜爛等菌群失調:長期濫用廣譜抗生素等機體內環境變化免疫功能不全。淺部真菌病

__皮膚粘膜念珠菌病皮膚念珠菌病：念珠菌性間擦疹念珠菌性甲溝炎及甲病慢性皮膚粘膜念珠菌病念珠菌性間擦疹：兒童或肥胖者好發間擦部位好發潮紅、糜爛、滲出，邊緣可見紅色丘疹，領圈狀脫屑。念珠菌性間擦疹念珠菌性甲溝炎及甲病甲溝紅腫、膿性分泌物少，疼痛不明顯。甲板混濁、凹凸不平。多見於浸水工作者。淺部真菌病

__皮膚粘膜念珠菌病慢性皮膚粘膜念珠菌病多發於免疫功能異常的患兒慢性過程頭面四肢好發皮疹表現紅斑、丘疹、增生性斑塊、疣狀斑塊、結痂，角樣角質增生等，皮膚、粘膜均可受累。慢性皮膚粘膜念珠菌病慢性皮膚粘膜念珠菌病淺部真菌病

__皮膚粘膜念珠菌病粘膜念珠菌病：口腔念珠菌病外陰陰道念珠菌病念珠菌性包皮龜頭炎口腔念珠菌病（鵝口瘡）多見嬰幼兒、免疫抑制人群白色假膜，粘著緊密，不易剝離。可伴有念珠菌性口角炎。念珠菌性外陰及陰道炎外陰、陰道紅斑、腫脹，鱗屑。豆腐渣樣白帶。瘙癢。復發性。免疫力低下常是誘因。念珠菌性包皮龜頭炎包皮內側、龜頭潮紅、丘疹、鱗屑。瘙癢。易復發。包皮過長常是復發的誘因。淺部真菌病

__皮膚粘膜念珠菌病診斷：臨床表現真菌鏡檢：大量芽孢子、假菌絲等培養：多次。病理：慢性皮膚粘膜念珠菌病鑒別診斷：間擦疹、尿布疹、細菌性甲溝炎、深部真菌病、細菌性陰道病等。淺部真菌病

__皮膚粘膜念珠菌病治療：祛除誘發因素外用藥：制黴菌素糊劑，唑類霜劑等系統用藥：伊曲康唑、氟康唑等三、深部真菌病1、孢子絲菌病深部真菌病

__孢子絲菌病病因和發病機制：申克氏孢子絲菌及盧裏變種引起的皮膚、皮下組織、粘膜和局部淋巴結的慢性感染。外傷導致局部種植感染是主要原因；吸入可導致肺部感染

外傷感染無免疫有免疫皮膚淋巴管型局限性皮膚型深部真菌病

__孢子絲菌病臨床表現：皮膚淋巴管型局限性皮膚型皮膚播散型皮膚外型皮膚淋巴管型最常見一型。四肢為主。外傷處出現“孢子絲菌性初瘡”，然後沿著淋巴管向心性出現新的皮下結節，可有潰瘍，經久不愈。局限性皮膚型又叫固定型，局限於初發部位。多見於流行區內有免疫力的人群。面、頸、軀幹、手背等好發。丘疹、膿皰、結節、斑塊、潰瘍等。經久不愈。深部真菌病

__孢子絲菌病皮膚播散型多繼發於淋巴管型，或反復接種。皮膚表現結節、潰瘍等粘膜表現潰瘍，肉芽腫樣改變等深部真菌病

__孢子絲菌病皮膚外型又叫內臟型或系統性孢子絲菌病。伴有免疫功能低下。肺孢子絲菌骨、骨膜和滑膜孢子絲菌病眼孢子絲菌病等深部真菌病

__孢子絲菌病病理變化：典型表現是真皮的肉芽腫樣浸潤，中央是化膿區，中性粒細胞組成；周圍是結核樣型，組織細胞、上皮細胞和多核巨細胞組成；週邊是梅毒樹膠腫樣，漿細胞、淋巴細胞組成。PAS染色可見圓形或雪茄形孢子，星狀體。深部真菌病

__孢子絲菌病診斷和鑒別診斷：診斷：臨床表現真菌培養病理鑒別診斷：其他深部真菌病，梅毒樹膠腫，皮膚腫瘤，皮膚結核等。深部真菌病

__孢子絲菌病治療：內用藥治療：（首選）10%碘化鉀10-30mltid2-3個月特比萘芬、伊曲康唑口服嚴重可選用二性黴素B溫熱療法（40-43℃）2、著色芽生菌病深部真菌病

__著色芽生菌病病因和發病機制：一組暗色真菌引起的皮膚和皮下組織感染。暗色真菌是一組孢子和菌絲的壁具有黑色素樣顏色的真菌，細胞呈淡褐色至深褐色，菌落呈黑色或褐色。常見的有卡氏枝孢黴、裴氏著色黴、緊密著色黴、疣狀瓶黴、甄氏外瓶黴等。外傷接種是主要原因。深部真菌病

__著色芽生菌病臨床表現：疣狀表現：丘疹、結節、斑塊、疣狀改變、潰瘍、結痂等。囊腫性：單個或多發囊腫，可繼發潰瘍。慢性表現，緩慢擴大。外傷主要誘因，多見於下肢。深部真菌病

__著色芽生菌病病理表現：表皮假上皮瘤樣增生，表皮內可有中性粒細胞微膿腫。真皮內中性細胞微膿腫和肉芽腫改變。巨噬細胞中可見硬殼細胞。表皮假上皮瘤樣增生典型的中性粒細胞微膿腫硬殼細胞深部真菌病

__著色芽生菌病診斷和鑒別診斷：診斷：臨床表現真菌培養病理鑒別診斷：其他深部真菌病，梅毒樹膠腫，溴疹，皮膚結核等深部真菌病

__著色芽生菌病治療：治療困難，早診斷，早治療。內用藥治療：特比萘芬、伊曲康唑、二性黴素B等溫熱療法（40-43℃）手術小結什麼是真菌？真菌疾病分類。淺部真菌：頭癬、手足癬、體股癬、甲癬、念珠菌感染等。深部真菌病：孢子絲菌病、著色芽生菌病。大皰性皮膚病

掌握：天皰瘡及大皰性類天皰瘡臨床表現。熟悉：天皰瘡和大皰性類天皰瘡的病理、免疫病理、診斷標準以及相互鑒別診斷；瞭解：大皰性疾病的自身抗原；大皰性疾病的治療原則。概念：一組發生在皮膚粘膜以大皰為基本皮損的皮膚病。自身免疫性、遺傳性。表皮內水皰、表皮下水皰。水皰位置自身免疫性遺傳性表皮內天皰瘡單純性大皰性表皮松解症家族性慢性良性天皰瘡表皮下大皰性類天皰瘡交界性大皰性表皮松解症皰疹樣皮炎營養不良性大皰性表皮松解症線狀IgA大皰性皮病獲得性大皰性表皮松解症妊娠皰疹疤痕性類天皰瘡病因和發病機制-自身免疫性大皰性疾病這類疾病中可以檢測到針對於橋粒、半橋粒或基底膜帶中相應蛋白的自身抗體。抗體抗原結合後刺激表皮細胞釋放蛋白酶或啟動補體系統，最終導致連接斷裂，細胞之間或基底膜出現松解，形成水皰。病因和發病機制-自身免疫性大皰性疾病病因和發病機制-自身免疫性大皰性疾病基底膜帶結構病因和發病機制-自身免疫性大皰性疾病BP大皰性類天皰瘡；PG妊娠類天皰瘡；CP疤痕性類天皰瘡；EBA獲得性大皰性表皮松解；BSLESLE大皰性皮疹；LABD線狀IgA大皰性皮病；AECP抗表皮整聯配體蛋白疤痕性類天皰瘡病因和發病機制-自身免疫性大皰性疾病疾病抗原大小（KDa）大皰性類天皰瘡BPAG1,2230,180妊娠類天皰瘡BPAG2180線狀IgA大皰性皮病BPAG2120-97疤痕性類天皰瘡BPAG2180抗表皮整聯配體蛋白疤痕性類天皰瘡層粘連蛋白5400-440獲得性大皰性表皮松解Ⅶ型膠原290SLE大皰性皮疹Ⅶ型膠原290病因和發病機制-自身免疫性大皰性疾病病因和發病機制-自身免疫性大皰性疾病病因和發病機制-自身免疫性大皰性疾病橋粒芯蛋白Desmoglein(Dsg)；橋粘素Desmocollin(Dsc)；橋斑珠蛋白Plakoglobin(PG)；Plakophilin（PP）；橋珠蛋白Desmoplakin(DP)病因和發病機制-自身免疫性大皰性疾病疾病抗原大小（KDa）尋常型天皰瘡橋粒芯蛋白3、1130、160落葉型天皰瘡橋粒芯蛋白1160副腫瘤性天皰瘡橋粒芯蛋白3、1橋斑蛋白1、2等130、160250、210藥物誘發天皰瘡橋粒芯蛋白3、1130、160IgA型天皰瘡橋粘素1110/1001、天皰瘡一組累及皮膚粘膜的自身免疫性的表皮內水皰為主的大皰性疾病。水皰皰壁薄，易破。組織病理表現為表皮內水皰。免疫病理顯示細胞間抗體沉積。血清中可檢測到針對橋粒成分的自身抗體。臨床表現__分型尋常型天皰瘡增殖型天皰瘡落葉型天皰瘡紅斑型天皰瘡特殊類型天皰瘡藥物誘導天皰瘡副腫瘤性天皰瘡IgA型天皰瘡皰疹樣天皰瘡臨床表現__尋常型天皰瘡中年人好發頭頸軀幹好發，嚴重泛發全身。口腔粘膜受累，60%左右初發於口腔粘膜。正常皮膚或紅斑上的水皰大皰，皰壁薄易破，糜爛面易繼發感染而有惡臭。尼氏征陽性。臨床表現__增殖型天皰瘡尋常型天皰瘡中良性型。少見，好發年輕人。皺褶部位、四肢好發。口腔粘膜也可受累。初為水皰，破潰後形成糜爛面，繼而出現乳頭狀的肉芽增殖，易繼發感染而有惡臭。尼氏征陽性。預後較好。臨床表現__落葉型天皰瘡中老年人好發。頭面部、胸背上部好發。口腔粘膜少受累。紅斑基礎上水皰，更易破裂，淺表糜爛面上黃褐色、油膩性痂，呈落葉狀。嚴重者類似剝脫性皮炎。尼氏征陽性。病情相對較輕。臨床表現__紅斑型天皰瘡落葉型的良性型。頭面部、胸背上部好發。口腔粘膜少受累。常見紅斑基礎上繼發糜爛、滲液、結痂，水皰少見，皮疹數目少。皮疹易與紅斑狼瘡、脂溢性皮炎混淆。尼氏征陽性。病情相對較輕。臨床表現__副腫瘤性天皰瘡伴發良性和惡性腫瘤：非何傑金氏淋巴瘤、Castleman病等。難治性、嚴重的粘膜潰瘍、糜爛。掌蹠水皰及多形紅斑樣損害。皮疹表現鬆弛、緊張性大皰，多形紅斑樣皮疹，苔蘚樣皮疹等。閉塞性支氣管炎常是致死重要原因臨床表現__IgA型天皰瘡中、老年人好發。好發於腋窩、腹股溝等，軀幹、四肢近端也可累及。表現為紅斑或正常皮膚上的水皰、膿皰，融合成環狀、向日葵狀的特殊表現。粘膜罕見受累。瘙癢。病理表現角層下或表皮中下層中性粒細胞膿皰。IgA型迴圈抗體。臨床表現__皰疹樣天皰瘡可能是尋常型天皰瘡或落葉型天皰瘡的變型。皮疹表現類似皰疹樣皮炎：蕁麻疹性紅斑、皰疹樣排列的水皰。病理上表現為角層下膿皰、嗜酸性粒細胞海綿水腫等，棘層松解輕度或沒有。IgG迴圈抗體。可發展為尋常型天皰瘡或落葉型天皰瘡。臨床表現__藥物樣天皰瘡常見於一些含有巰基的藥物，特別是青黴胺、卡托普利等發病機制可能與巰基與Dsg1或3直接作用，誘發棘刺松解，同時誘導抗原性改變產生自身抗體。皮疹多表現為落葉型天皰瘡，也可出現尋常型特點。病情多較輕，停藥後病情多可緩解。臨床表現__尼氏征尼氏征（Nikolsky征）：又叫棘層細胞松解現象檢查法，是判斷棘層細胞是否松解的一個重要體征，是鑒別表皮內水皰和表皮下水皰的重要證據。尼氏征陽性的四種表現：(1)牽扯已破損的水皰壁，可見水皰以外外觀正常的皮膚一同剝離。(2)稍用力推擦水皰周圍正常皮膚，表皮即剝離。(3)手指推壓水皰一側，可使水皰沿推壓方向移動。(4)手指加壓水皰頂部，皰液向周圍移動。臨床表現__尼氏征組織病理尋常型天皰瘡：基底細胞上的棘層松解，水皰形成，可見棘刺松解細胞。組織病理落葉型天皰瘡：棘細胞層上裂隙、水皰，也可見棘刺松解細胞。組織病理__直接免疫螢光棘細胞間網狀沉積診斷和鑒別診斷診斷依據：皰壁薄的鬆弛性水皰或大皰，伴或不伴粘膜損害。尼氏征（Nikolsky)陽性。組織病理可見表皮內棘層松解，可見棘刺松解細胞。直接免疫螢光見棘細胞間有IgG、IgA、IgM和補體C3沉積。診斷和鑒別診斷__鑒別診斷鑒別診斷主要與大皰性類天皰瘡、重症多形紅斑、大皰性表皮松解型藥疹等鑒別治療支持治療：高蛋白、高維生素飲食；維持水、電解質平衡。治療內用藥物治療：糖皮質激素：首選，儘早、足量、長期維持。選擇合適初始劑量，適時調整劑量，逐漸減量，長期維持。注意激素的副作用。糖皮質激素衝擊療法。免疫抑制劑IVIg抗感染血漿置換治療局部外用藥物治療：滲出的皮損消毒、濕敷、藥浴等。口腔粘膜護理。2、大皰性類天皰瘡大皰型類天皰瘡不是一種單一的疾病，包括很多亞型。包括泛髮型和局限型。共同特點：表皮下大皰。基底層線狀IgG、C3沉積。抗原是BPAG1、2。臨床表現__泛髮型大皰性類天皰瘡老年人好發。好發於軀幹、四肢、腋窩、腹股溝等部位。粘膜少受累及。皮疹表現為正常皮膚或紅斑基礎上緊張性大皰，不易破裂。尼氏征陰性。瘙癢。預後較天皰瘡好。臨床表現__大皰性類天皰瘡臨床亞型蕁麻疹樣類天皰瘡多形性類天皰瘡增殖性類天皰瘡結節性類天皰瘡兒童類天皰瘡汗皰疹樣類天皰瘡局限型無疤痕類天皰瘡多形性類天皰瘡增殖性類天皰瘡結節性類天皰瘡局限性無疤痕類天皰瘡兒童類天皰瘡組織病理典型的病理表現：表皮下水皰。真皮乳頭中性粒細胞、嗜酸粒細胞等浸潤。直接免疫螢光：沿著基底膜帶分佈的IgG、C3等沉積。鹽裂皮膚間接免疫螢光：螢光帶在表皮側。組織病理__鹽裂皮膚間接免疫螢光將正常人皮膚標本浸泡在1mol/L的NaCl溶液中，4℃下放置48小時。裂隙發生在透明板。主要用於鑒別BP和EBA。鹽裂部位（左）基底膜帶線狀IgG沉積；（中）螢光帶在鹽裂底部；（右）螢光帶在鹽裂頂部。診斷和鑒別診斷診斷依據：緊張性水皰或大皰，伴或不伴粘膜損害。尼氏征（Nikolsky)陰性。組織病理可見表皮下水皰，可見嗜酸粒細胞、中性粒細胞浸潤。直接免疫螢光見基底膜帶線狀IgG、C3沉積。鹽裂實驗，螢光帶在皰頂部。診斷和鑒別診斷__鑒別診斷天皰瘡獲得性大皰性表皮松解症（EBA）重症多形紅斑診斷和鑒別診斷__鑒別診斷

天皰瘡 類天皰瘡 年齡 中老年 老年 皮損特點 鬆弛性大皰 緊張性大皰 主要症狀 疼痛/微癢 癢 尼氏征 陽性 陰性 水皰位置 表皮內 表皮下 免疫螢光 棘細胞間 基底膜帶 粘膜損害 常見 少見治療同天皰瘡激素用量相對較低。氨苯碸（DDS）有效。四環素族合併煙醯胺。小結天皰瘡的發病機制、臨床表現、病理及免疫病理、治療大皰性類天皰瘡發病機制、臨床表現、病理及免疫病理思考題試述天皰瘡和大皰性類天皰瘡的鑒別要點天皰瘡分幾型？試述每一型的臨床特點。如何治療與預防頭癬？如何鑒別體癬與濕疹？試述淺部真菌病診斷與治療原則。

皮炎和濕疹血管炎性皮膚病濕疹類疾病

定義：是由多種內因、外因引起的真皮淺層及表皮的炎症。“濕疹”不是一種單一的疾病，而是一組病因不同、但有相似臨床表現和組織學特徵的疾病。濕疹類疾病（廣義的濕疹）濕疹（狹義的濕疹）接觸性皮炎淤積性濕疹異位性皮炎脂溢性皮炎……原因不明原因相對明確病因和發病機制外因：食入物（海鮮、蛋、花生等）；吸入物（花粉、油漆、塵蟎等）；物理因素（冷、熱、日光等）；化學物質（肥皂、洗滌劑等）。內因：遺傳因素；神經精神因素（緊張、疲勞等）；血液迴圈障礙；內分泌及代謝紊亂；慢性感染性病灶等。遲髮型變態反應。病因和發病機制內因外因遺傳因素遲髮型變態反應濕疹臨床表現__臨床特點皮疹多形性：紅斑、丘疹、水皰、滲出、鱗屑、苔蘚樣變等。瘙癢。反復發作。臨床表現__臨床分期根據病程及臨床特點分三期：急性期亞急性期慢性期臨床表現__臨床分期急性期皮疹表現為：紅斑、丘疹、丘皰疹、水皰、滲出等；常對稱，邊界欠清楚；瘙癢；繼發感染可出現膿皰、淋巴結腫大、發熱等；可遷延演變為亞急性或慢性。臨床表現__臨床分期亞急性期急性期演化而來；紅腫、滲出明顯減少；皮疹變暗紅，仍可有丘疹、丘皰疹，伴有少許鱗屑（鱗屑是急性和亞急性的分界）；再次暴露於致敏原或處理不當則引起急性發作；若經久不愈則發展為慢性濕疹。臨床表現__臨床分期慢性期急性或亞急性期遷延而來，也可以開始就是慢性期。浸潤性紅斑或斑塊上有丘疹、抓痕及鱗屑，局部皮膚肥厚，伴不同程度的苔蘚樣變，色素異常。瘙癢。慢性經過、遷延反復。臨床表現__特殊部位的濕疹手部濕疹乳房濕疹外陰、陰囊及肛周濕疹手部濕疹起病慢；反復發作；表現為乾燥暗紅斑，浸潤肥厚，冬季形成裂隙。乳房濕疹哺乳期好發乳頭、乳暈好發；暗紅斑上丘疹、丘皰疹，可伴糜爛、滲出；單側或雙側發病。外陰、陰囊、肛門濕疹瘙癢劇烈急性期：紅腫、糜爛、滲液慢性期：苔蘚樣變臨床表現__特殊類型的濕疹1、脂溢性皮炎2、乏脂性皮炎3、淤滯性皮炎4、自身敏感性皮炎5、汗皰疹6、錢幣狀濕疹7、特應性皮炎8、接觸性皮炎特殊類型的濕疹__1、脂溢性皮炎發病機制：遺傳性皮脂溢出的素質皮脂分泌活躍馬拉色菌感染皮脂成分異常特殊類型的濕疹__1、脂溢性皮炎臨床表現：好發於皮脂溢出部位：頭皮、面中線區、胸骨區及間擦部位；淡紅、紅棕斑及斑塊，上有糠狀或薄片狀油膩性鱗屑或痂，可有滲出、糜爛等急性表現。輕度到中度瘙癢反復發作嚴重者可能與HIV感染、帕金森氏病等相關。特殊類型的濕疹__1、脂溢性皮炎特殊類型的濕疹__2、嬰兒濕疹俗稱“奶癬”；好發生於嬰兒頭面部，嚴重者可波及全身；急性期或亞急性期改變；瘙癢劇烈，嚴重可影響患兒的生長發育；多數患者年齡增大會減輕或停止發病；要與嬰兒期的脂溢性皮炎、特異性皮炎等鑒別。特殊類型的濕疹__3、乏脂性皮炎發病機制：皮膚乾燥可以有內因和外因，如環境乾燥、經常暴露於水、經常接觸鹼性化學物品、皮膚老化、營養不良、某些系統性疾病及遺傳性疾病等臨床表現皮膚乾燥、粗糙、脫屑，淺表的皸裂紋，繼而出現紅斑、滲出等四肢，特別是脛前好發。老年人好發，秋冬季節好發。特殊類型的濕疹__4、淤積性皮炎又叫“靜脈曲張性濕疹”，是靜脈曲張綜合征臨床表現之一。發病機制：靜脈功能不全微脈管系統血流緩慢、受損毛細管通透性增加水腫紅細胞外溢紫癜樣皮疹纖維蛋白沉積毛細血管周圍抑制氧和代謝產物的擴散內皮細胞釋放中性粒細胞趨化因數白細胞聚集並釋放炎症介質瘙癢導致搔抓反應加重皮疹接觸性致敏：大約三分之二以上出現對外用藥膏、消毒劑、潤膚劑等成分過敏潰瘍分泌物引起自身敏感性皮炎特殊類型的濕疹__4、淤積性皮炎臨床表現：老年人好發，好發於內踝、小腿下三分之一等。局部水腫、乾燥，繼而急性、慢性濕疹樣改變，可出現經久不愈的潰瘍。多伴有明顯的靜脈曲張。反復發作。特殊類型的濕疹__5、自身敏感性皮炎在某種皮膚病基礎上，由於處理不當或其他刺激，在遠離原皮疹的部位出現更廣泛的皮膚炎症反應。機制未明，目前的假說認為某種變應原（外源性的如鎳，微生物產物如病毒、細菌、真菌等，表皮組織的抗原等）通過血液播散到遠隔部位，引起遠隔部位的炎症反應。特殊類型的濕疹__5、自身敏感性皮炎臨床表現繼發於局限性皮炎和局部感染對稱性分佈。四肢為主，軀幹、面部其次。表現為紅斑、丘疹、丘皰疹、水皰等，散在或融合。瘙癢劇烈。原發皮疹好轉後，繼發皮疹可逐漸消退。特殊類型的濕疹__5、自身敏感性皮炎幾種特殊類型：感染性濕疹樣皮炎癬菌疹特殊類型的濕疹__6、汗皰疹發病原因和機制不明：可能是一種皮膚濕疹樣反應：如金屬鎳等系統過敏，局部接觸過敏等病灶感染：如真菌感染等。神經精神因素等與小汗腺無關特殊類型的濕疹__6、汗皰疹臨床表現：夏重冬輕。多對稱分佈，掌蹠及 指蹠側緣等部位好發。皮疹表現為散在的米粒大小的深在性水皰，乾涸後脫屑。常伴有多汗。診斷和鑒別診斷___診斷依據主要根據病史、皮疹形態及病程。皮疹多形性，對稱性。急性有滲出，慢性有苔蘚樣變。瘙癢。病程反復。診斷和鑒別診斷___診斷依據組織病理：急性期：表皮細胞間及細胞內水腫、海綿形成、水皰形成，真皮淺層毛細血管擴張，炎症細胞浸潤。慢性期：角化過度，角化不全，棘層肥厚，表皮突延長，真皮血管周圍炎症細胞浸潤。診斷和鑒別診斷___診斷依據病因診斷：斑貼試驗體外或體內變應原檢查診斷和鑒別診斷___鑒別診斷急性濕疹與急性接觸性皮炎慢性濕疹與慢性單純性苔蘚手部濕疹與手癬鑒別診斷和鑒別診斷___鑒別診斷急性濕疹與急性接觸性皮炎診斷和鑒別診斷___鑒別診斷慢性濕疹與慢性單純性苔蘚診斷和鑒別診斷___鑒別診斷手足部的濕疹與癬鑒別治療原則避免各種刺激，如抓、燙、肥皂擦洗、辛辣、酗酒、海鮮飲食等；祛除病因。系統用藥：抗炎、止癢抗組胺類藥抗生素：有合併嚴重感染時皮質激素：一般不主張系統應用，但全身泛發、症狀嚴重時可短時使用。其他：維生素C、鈣劑、硫代硫酸鈉等治療原則外用療法：劑型選擇急性期：滲出多用溶液濕敷；滲出少用油劑；無滲出時可用油劑、洗劑或霜劑。亞急性：濕敷或用糊劑、乳劑、霜劑。慢性期：軟膏、霜劑或塗劑；局封；封包等外用藥選擇

3%硼酸溶液，糖皮質激素，有感染選擇抗菌劑。特應性皮炎

AtopicDermatitis,AD

定義：AtopicDermatitis，簡稱“AD”，又叫“異位性皮炎”、“遺傳過敏性濕疹”等，是一種與遺傳過敏素質有關的特發性的皮膚炎症性疾病。“異位性”（atopy）：特應性疾病（過敏性哮喘、過敏性鼻炎、AD）的家族傾向對異種蛋白過敏血清中IgE升高外周學嗜酸性粒細胞升高病因和發病機制遺傳因素：父母有特應性疾病，子女AD發病率升高；同卵雙生同時患AD的概率遠遠高於異卵雙生；易感基因位點的發現。環境因素：變態反應原吸入：屋塵蟎、花粉、動物皮毛等食物：高蛋白感染性：細菌、真菌產物接觸性變應原病因和發病機制Th2介導的IV變態反應皮疹IgE升高嗜酸粒細胞升高遺傳因素環境因素IL4IL8臨床表現根據發病年齡可分為三期：嬰兒期、兒童期及青年成人期。瘙癢明顯。隨著年齡的增大，皮疹由“急性濕疹”表現為主過渡到“慢性期”表現為主；範圍由泛發過渡到局限。反復發作，緩解與加重交替。常常合併過敏性鼻炎、哮喘等。臨床表現__嬰兒期多於1歲內發病，隨著年齡增大減輕；頭面部好發，可以波及軀幹和四肢；皮疹形態：滲出型、乾燥型、脂溢型滲出型：紅斑、丘疹、水皰、糜爛、滲液、結痂等。乾燥型：紅斑、丘疹、糠麩狀鱗屑、抓痕、浸潤等。脂溢性：以頭面為主，黃色油膩性痂。瘙癢明顯，患兒苦惱不安，生長發育差。臨床表現__兒童期2歲至12歲；多由嬰兒期演變而來；也可以是兒童期新發（多在5歲前）皮疹以四肢屈側為主，眼瞼、面頸部可受累及；皮疹主要慢性濕疹、亞急性濕疹表現瘙癢明顯。臨床表現__青年成人期12歲以後；可以從兒童期發展而來，也可以直接發生；好發於四肢屈側，肘窩、腘窩最常見，俗稱“四彎風”；多表現為慢性期改變，可急性化；瘙癢臨床表現__AD伴發的症狀幹皮症魚鱗病掌紋症毛周角化非特異性手足皮炎乳頭濕疹唇炎白色糠疹眶下褶痕錐形角膜前囊下白內障眶周黑暈頸前皺褶毛周隆起白色劃痕症等診斷和鑒別診斷__診斷標準Hanifin/Rejka標準基本特徵：瘙癢皮疹形態、分佈符合各期的特點慢性、復發性皮炎個人或家族中有過敏史（指哮喘、過敏性鼻炎、AD）。

診斷和鑒別診斷__診斷標準Hanifin/Rejka標準次要特徵：

早年發病；幹皮症；魚鱗病；掌紋症；毛周角化；皮膚感染傾向（特別是金葡菌感染）；Ⅰ型變態反應；復發過敏性結膜炎；血清IgE高；食物過敏；非特異性手足皮炎；乳頭濕疹；唇炎；白色糠疹；眶下褶痕；錐形角膜；前囊下白內障；眶周黑暈；頸前皺褶；出汗瘙癢；羊毛敏感；毛周隆起；病程受環境、情緒影響；白色劃痕等23項。診斷和鑒別診斷__診斷標準Hanifin/Rejka標準

符合基本特徵3項或3項以上，加上次要特徵中3項或以上即可診斷。診斷和鑒別診斷__診斷標準Williams標準持續12個月的皮膚瘙癢伴以下標準中的三項或更多：2歲以前發病身體屈側皮膚受累史（包括肘窩、腘窩、踝前或頸周，10歲以下兒童包括頰部）全身皮膚乾燥個人史中有其他過敏性疾病或一級親屬中有過敏性疾病史有可見的身體屈側濕疹樣皮損診斷和鑒別診斷__實驗室檢查

血常規：血嗜酸粒細胞升高血IgE升高過敏原檢查：食物組、吸入過敏原組等診斷和鑒別診斷__病理檢查

病理表現同濕疹。診斷和鑒別診斷__鑒別標準

濕疹皮炎類：濕疹，慢性單純性苔蘚，嬰兒脂溢性皮炎。感染性及寄生蟲性疾病：疥瘡，慢性皮膚念珠菌病，先天性梅毒等原發性免疫缺陷病：Wiskott-Aldrich綜合征、高IgE綜合征等。腫瘤性疾病：蕈樣肉芽腫，朗格漢斯細胞增生症治療

__一般治療滋潤皮膚：潤膚劑。儘量避免一切外來刺激：包括接觸、吸入、食物等。避免過度皮膚清洗。精神療法：多解釋、多安慰、多鼓勵；少厭煩、少歧視、少打罵。家長教育，加強疾病的認識。治療

__系統治療抗組胺類：一代、二代。抗生素：皮損滲出明顯或繼發細菌感染時用皮質激素：一般不主張用，僅在皮損泛發或一般療法無明顯效果時可考慮短期使用。免疫調節劑：胸腺肽、卡介菌免疫核糖核酸、干擾素等可試用。治療

__系統治療脫敏療法：如用蟎浸液脫敏治療，尚有異議。丙種球蛋白：僅用於合併有皰疹病毒感染者。免疫抑制劑：如環孢菌素、環磷醯胺、硫唑嘌呤、反應停等，但不作為一線用藥。光療：PUVA，窄波UVB等。治療

__外用藥治療潤膚劑：尿素、凡士林等糖皮質激素類：根據部位、皮疹性質選擇合適強度及劑型的糖皮質激素。抗生素：在合併感染的基礎上可以選擇。鈣調磷酸酶抑制劑：他克莫司、吡美莫司等

接觸性皮炎

ContactDermatitis

定義：由於接觸某些外源性物質後，在皮膚黏膜接觸部位發生的急性和慢性炎症反應。病因和發病機制原發性刺激物：有機、無機酸堿，有機溶劑，某些鹽類等。接觸性致敏物：病因和發病機制原發性刺激反應：常見的原發性刺激物：酸、堿、有機溶劑等任何人接觸均可發病無一定潛伏期皮損多局限於接觸部位停止接觸後可逐漸消失。病因和發病機制接觸性致敏反應：多為IV型變態反應（除接觸性蕁麻疹是I型變態反應）有一定的潛伏期特定人群發病再次接觸致敏原可在1-2天內發病斑貼試驗有助於檢測致敏原臨床表現急性期：接觸後立即（刺激性）或一定潛伏期後（變態反應性）發病。皮疹局限於接觸部位。表現為紅斑、腫脹、丘疹、水皰、滲出、糜爛等。多數情況下邊界清楚。瘙癢或疼痛。祛除過敏原後，適當治療1-2周可愈，留下暫時性色素沉著。外用大蒜後外用新黴素軟膏植物引起的接觸性皮炎（漆樹）植物引起的接觸性皮炎（漆樹）拖鞋引起的接觸性皮炎小提琴臨床表現亞急性和慢性期：急性期治療不當或反復接觸過敏原遷延不愈發展而來。慢性濕疹的改變。邊界欠清楚。臨床表現__特殊類型的接觸性皮炎化妝品皮炎尿布皮炎空氣媒介接觸性皮炎日光接觸性皮炎接觸性蕁麻疹漆性皮炎主婦手（手部慢性濕疹）空氣媒介接觸性皮炎（花粉）植物光敏性皮炎（呋喃香豆素）診斷和鑒別診斷__診斷依據發病前有明確的接觸史典型的急性及慢性期臨床表現祛除病因後皮損可快速消退斑貼試驗有助於找到過敏原診斷和鑒別診斷__鑒別診斷原發性刺激接觸性致敏危險人群任何人遺傳易感性發病機制非免疫性遲髮型超敏反應接觸物無機或有機類刺激物低分子量半抗原接觸物濃度通常較高可以很低的濃度潛伏期無一定潛伏期有一定潛伏期斑貼試驗無診斷意義有診斷價值預防保護，儘量減少接觸絕對避免治療治療原則同濕疹小結濕疹三期的臨床表現特殊類型的濕疹的臨床表現濕疹的治療原則接觸性皮炎的臨床表現原發刺激性接觸性皮炎與超敏反應性接觸性皮炎鑒別特應性皮炎的臨床表現、診斷標準和治療原則血管炎性皮膚病

掌握：過敏性紫癜的臨床表現。熟悉：變應性皮膚血管炎的臨床表現。瞭解：血管炎性疾病病因及發病機制；血管炎性疾病的鑒別診斷及治療原則。 定義：一組原發於皮膚血管的炎症性疾病。共同特點：血管內皮細胞腫脹、血管壁纖維蛋白樣變性、血管周圍的炎症細胞浸潤（淋巴細胞、中性粒細胞、嗜酸粒細胞等）。臨床表現多樣，皮疹可表現為紫癜、丘疹、水皰、結節、壞死、潰瘍等。可單獨發生於皮膚，也可是系統疾病的一部分。病因和發病機制病因：特發性感染性炎症性疾病相關藥物腫瘤發病機制：Ⅲ型、Ⅳ型變態反應。受累血管分類小血管皮膚小血管炎（變應性血管炎）小和中等血管繼發性血管炎冷球蛋白血症ANCA相關血管炎（顯微鏡下多動脈炎，wegener肉芽腫，Churg-Strauss綜合征等）中等血管結節性多動脈炎大血管顳動脈炎Takayasu動脈炎變應性皮膚血管炎

AllergicCutaneousVasculitis

定義：一組主要累及真皮淺層的小血管及毛細血管的炎症性皮膚病。

又叫“白細胞碎裂性血管炎（LeukocytoclasticVasculitis）”，“皮膚小血管炎”。不是一種獨立的病種，而是一組疾病，包括特殊亞型：過敏性紫癜、蕁麻疹性血管炎、持久性隆起性紅斑等。臨床表現中青年好發，女性>男性。下肢好發。對稱分佈。皮疹多形性：以紫癜、潰瘍、結節為主要特徵，也可出現紅斑、丘疹、水皰、血皰、風團樣皮損。伴有瘙癢、疼痛等。可伴有系統症狀。組織病理病變累及真皮淺層，嚴重可累及皮下脂肪層。血管壁纖維蛋白樣壞死，內皮細胞腫脹。血管周圍以中性粒細胞為主的浸潤，可見核塵。有紅細胞外溢。免疫病理可見血管壁有IgG、IgM、纖維蛋白原或C3的沉積。診斷和鑒別診斷診斷依靠臨床表現結合臨床病理。特殊亞型的診斷：過敏性紫癜、蕁麻疹性血管炎、持久性隆起性紅斑等。可能病因診斷：感染、自身免疫性疾病、藥物、腫瘤等。治療支持治療：休息，抬高患肢等。祛除可疑病因及病因治療。藥物治療：一線用藥：非甾體類抗炎藥、抗組胺藥、沙利度胺、氨苯碸等二線用藥：糖皮質激素三線用藥：免疫抑制劑過敏性紫癜

AnaphylactoidPurpura定義：又叫亨-許紫癜（Henoch-Schonleinpurpura），是一種IgA介導的超敏反應性毛細血管及細小血管炎。特點：皮膚紫癜血小板無減少可伴有關節痛、腹痛、腎臟改變。病因和發病機制病因不明：感染、藥物、腫瘤、自身免疫疾病等發病機制：III型變態反應。臨床表現好發於兒童、青少年。下肢好發，嚴重可累及上肢、軀幹。可有前驅症狀：上感，全身不適等。典型的皮疹是可觸及性的紫癜，瘀斑等，嚴重的可有水皰、潰瘍、壞死等。易復發。臨床表現分型：單純型：僅僅累及皮膚。關節型：伴有大關節腫、痛。腹型：伴有臍周、下腹疼痛，可有噁心、嘔吐，嚴重者有便血、腸穿孔等。腎型：血尿、蛋白尿、管型尿等，嚴重者可有腎功能不全。實驗性檢查血常規：正常，有時可有WBC升高。尿常規：有腎損害時可有血尿、蛋白尿、管型尿等便常規：腹型可有大便隱血試驗陽性。組織病理病變主要在真皮，毛細血管及細小血管受累，表現為管壁纖維蛋白樣壞死，血管周圍中性粒細胞浸潤，有核碎裂，紅細胞外溢。直接免疫螢光可見管壁IgA沉積診斷典型的皮疹：多發於下肢的可觸及性紫癜或瘀斑；不伴血小板減少；可伴有關節腫痛、腹痛或腎臟受累；病理表現為白細胞碎裂性血管炎。鑒別診斷血小板減少性紫癜急腹症變應性皮膚血管炎的各個亞型治療原則祛除和治療可疑病因。休息。降低血管通透性藥物，如維生素C，鈣劑等。症狀嚴重的可加用糖皮質激素。關節症狀嚴重的加用羥氯喹、氨苯碸、非甾體類抗炎藥等。腎臟損害嚴重的可加用免疫抑制劑。小結血管炎性疾病的病因變應性血管炎的臨床表現過敏性紫癜的臨床表現、分型思考題1.請表述濕疹的三期的臨床表現。2.濕疹的治療原則是什麼？3.如何區別刺激性接觸性皮炎與超敏反應性接觸性皮炎？4.特應性皮炎的Williams診斷標準是什麼？5.過敏性紫癜常見的臨床表現是什麼？

性傳播疾病

CompanyLogo第一節

概論性傳播疾病（STD）：由於性接觸或類似性行為以及間接接觸感染所致的一組傳染性疾病。我國傳染病防治相關法規規定的STD有：梅毒、淋病、尖銳濕疣、非淋菌性尿道炎（宮頸炎）、生殖器皰疹、軟下疳、性病性淋巴肉芽腫和愛滋病等性傳播疾病的病原體病毒：HPV→尖銳濕疣，HSV→生殖器皰疹衣原體：沙眼衣原體→非淋球菌性尿道炎和性病性淋巴肉芽腫支原體：解脲支原體→非淋球菌性尿道炎細菌：淋球菌→淋病真菌：念珠菌→生殖系統念珠菌病螺旋體：梅毒螺旋體→梅毒寄生蟲：陰虱→陰虱病性傳播疾病的傳染方式性接觸傳播間接接觸傳播血源傳播母嬰垂直傳播醫源性傳播器官移植、人工授精等傳播處理原則診斷明確早期、足量、規則治療追蹤觀察性伴檢查與治療梅毒

（Syphilis）第二節內容CompanyLogo概論1病因及傳染途徑2實驗室檢查3分型和分期4臨床表現和診斷依據5治療方案6一、概論1.定義梅毒是由梅毒螺旋體引起的一種慢性傳染病,主要通過性接觸和血液傳播。本病危害性極大，幾乎可侵犯人體所有組織器官或通過胎盤傳播引起流產、早產、死產和胎傳梅毒。CompanyLogo美洲歐洲印度中國廣東（1492）

（1493）（1497）（1505）一、概論2.起源起源於北美洲→歐洲→印度→中國(廣東）

CompanyLogo探險家哥倫布二、病因及發病機理（一）病因梅毒螺旋體又稱蒼白螺旋體(T.pallidum，TP）CompanyLogo梅毒螺旋體的特性梅毒螺旋體（纖細、端尖、螺旋）普通顯微鏡很難看到，暗視野顯微鏡可見。運動方式：

①螺旋

②蛇行

③伸缩梅毒螺旋體掃描電鏡圖梅毒螺旋體的特性厭氧微生物體外很容易死亡在潮濕之器皿和毛巾上可生活數小時100℃→立即死亡0℃→1～2天，-78℃經數年不喪失傳染性消毒藥物升汞、苯酚、乙醇等很容易將其殺死傳染源：梅毒患者是唯一的傳染源。易感者：所有人均為易感者梅毒無自然免疫，病後不完全免疫。途徑：性接觸(＞95%)、胎盤、產道、輸血和其他間接接觸。（二）傳播途徑粘多糖酶是致病的主要因素免疫反應透明質酸酶？Ⅳ型超敏反應？（三）發病機理

內臟、神經硬下疳皮膚、黏膜潛伏二期二期一期血行播散淋巴管梅毒螺旋體經皮膚黏膜梅毒螺旋體經胎盤抗禦能力胎傳梅毒三期三、分型和分期1.是否胎盤途徑，分為：後天梅毒（獲得性梅毒）先天梅毒（胎傳性梅毒）2.以2年為限，分為：早期晚期三、分型和分期後天梅毒（獲得性梅毒）

（一）一期梅毒（早期）病程<2年（二）二期梅毒（早期） （三）三期梅毒（晚期）病程>2年

（四）潛伏梅毒（早期，晚期） 先天梅毒（胎傳性梅毒）（一）早期先天梅毒病程<2年

（二）晚期先天梅毒病程>2年

（三）潛伏先天梅毒（早期，晚期）

四、臨床表現（一）一期梅毒

（primarysyphilis）1、硬下疳（chancre）2、硬化性淋巴結炎

後天梅毒1、硬下疳（chancre）入侵部位發生的炎症反應潛伏期平均2

～4周好發於外生殖器（90％）①甲蓋大小②單個損害③軟骨硬度④表面清潔⑤不痛不癢⑥不治而“愈”

⑦傳染性強硬下疳特點宮頸硬下疳↖女陰硬下疳↗↖↗上唇、舌硬下疳↖手指硬下疳多發性硬下疳2、硬化性淋巴結炎又稱梅毒性橫痃硬下疳出現1～2周後，鄰近淋巴結腫大特點單側不紅、不痛、不破潰持續數月大量TP（二）二期梅毒

（後天梅毒）1、前驅症狀：最早出現的症狀2、皮膚粘膜損害：最主要損害部位3、骨關節損害4、眼損害5、神經損害6、多發性硬化性淋巴結炎7、內臟損害8、復發梅毒1、前驅症狀梅毒螺旋體菌血症所致發熱、頭痛、乏力、關節痛等2、皮膚粘膜損害--皮膚損害1）斑疹性梅毒疹2）丘疹性悔毒疹3）掌蹠梅毒疹4）膿皰性悔毒疹5）扁平濕疣6）梅毒性禿發1）斑疹性梅毒疹最早出現好發於軀幹及四肢近端，對稱分佈圓形或橢圓形斑疹，玫瑰色，數量多2）丘疹性梅毒疹2）丘疹性梅毒疹好發於顏面、軀幹、四肢屈側、掌蹠2～5mm丘疹，銅紅色、光滑或有鱗屑3）掌蹠梅毒疹見於掌蹠斑疹或丘疹，銅紅色或汙黃色，中央角質剝脫，邊緣粘著性鱗屑罕見，好發身體衰弱者4）膿皰性梅毒疹好發於肛周或皮膚皺褶部位扁平丘疹，表面濕潤，呈增殖狀或疣狀含有大量梅毒螺旋體5）扁平濕疣6）梅毒性禿發2、皮膚粘膜損害--粘膜損害1）梅毒性咽炎2）梅毒舌炎3）粘膜斑4）紅斑糜爛性梅毒疹↖↖3、二期梅毒其他損害骨膜炎關節炎眼部損害神經損害淋巴結內臟損害

3、二期梅毒其他損害骨關節損害：長骨骨膜炎最常見，關節炎，骨炎，骨髓炎，腱鞘炎，滑囊炎眼損害：虹膜炎、虹膜睫狀體炎、脈絡膜炎、視網膜炎、視神經炎、角膜基質炎、葡萄膜炎神經損害：神經梅毒、梅毒性腦膜炎、腦血管梅毒多發性硬化性淋巴結炎：全身無痛性淋巴結腫大、變硬內臟損害：肝炎、膽管周圍炎、腎病、胃腸道病變4、二期復發梅毒疹定義：二期早期梅毒疹消退後又重新出現原因：未經治療或治療不足所致特點：皮疹數少形大排列奇特（圓形、半月形、花朵狀、衛星狀）4、二期復發梅毒疹（三）三期梅毒（Latesyphilis)1、皮膚粘膜損害2、晚期骨梅毒3、晚期眼梅毒4、晚期心血管梅毒5、晚期神經梅毒

（後天梅毒）1、皮膚粘膜損害1）結節性梅毒疹2）樹膠腫3）近關節結節

1）結節性梅毒疹好發於頭面部、背部及四肢伸側銅紅色小結節，堅硬，簇集2）樹膠腫好發於小腿破壞性最大皮下硬結→浸潤性斑塊→潰瘍特點：境界清楚，邊緣銳利，基底凹凸不平，肉芽呈紫紅色，分泌粘稠膿汁，狀如樹膠，故名樹膠腫。2）樹膠腫3）近關節結節對稱分佈於肘、膝、髖關節附近（橢）圓形硬實結節，豌豆至胡桃大小2、晚期骨梅毒骨膜炎（常見為長骨骨膜炎）骨髓炎骨炎骨樹膠腫關節炎3、晚期眼梅毒眼部樹膠腫其他：基本同二期梅毒的眼損害4、晚期心血管梅毒最常見的晚期內臟梅毒梅毒性主動脈炎、主動脈瓣閉鎖不全、主動脈瘤、冠狀動脈炎、心肌梅毒樹膠腫。梅毒主動脈瘤5、晚期神經梅毒可引起腦膜血管梅毒、脊髓癆及麻痹性癡呆等。（四）潛伏梅毒

（latentsyphilis）1、概念2、分期1、概念有梅毒感染史，無臨床症狀或臨床症狀已消失。梅毒血清學試驗陽性（排除假陽性反應者），腦脊液檢查陰性者。

2、分期①早期潛伏梅毒：感染時間<2年②晚期潛伏梅毒：感染時間>2年③病期不明確的潛伏梅毒：感染時間不明確先天梅毒

（congenital

syphilis）（一）早期先天梅毒（<2歲）（二）晚期先天梅毒（>2歲）（三）潛伏先天梅毒（早期，晚期）四、臨床表現（續）

（一）早期先天梅毒

（earlycongenitalsyphilis）相當於後天二期梅毒1、全身症狀2、皮膚粘膜損害3、梅毒性鼻炎4、早期先天骨梅毒5、早期先天內臟梅毒6、早期先天神經梅毒1、全身症狀易早產，發育不良，哭鬧不安，皮膚脫水呈老人貌。嚴重者可以發生貧血、發熱等全身症狀。2、皮膚粘膜損害與後天二期梅毒相似好發於掌蹠、面部、臀部等處常為斑疹、丘疹、大皰、膿皰等損害腔口周圍紅斑，常發生放射狀皸裂，愈後則遺留放射狀瘢痕3、梅毒性鼻炎鼻粘膜卡他症狀鼻粘膜潰瘍，分泌帶血之粘液鼻中隔毀壞，形成鞍鼻4、早期先天骨梅毒骨軟骨炎－－梅毒性假癱骨膜炎－－四肢長骨梅毒性指炎－－指中節腫大呈梭形5、早期先天內臟梅毒肝、脾腫大淋巴結腫大腎小球腎炎貧血、血小板減少6、早期先天神經梅毒腦膜炎腦膜血管病變

（二）晚期先天梅毒

（latecongenitalsyphilis）相當於晚期後天梅毒1、皮膚粘膜損害2、眼梅毒3、骨梅毒4、神經梅毒5、標誌性損害1、皮膚粘膜損害與後天晚期梅毒相似損害多為樹膠腫2、眼梅毒角膜基質炎最常見（90%）3、骨梅毒骨膜炎－－軍刀脛骨樹膠腫Clutton關節4、神經梅毒無症狀神經梅毒：多見有症狀神經梅毒：腦神經損害、大腦發育障礙、麻痹性癡呆、脊髓癆5、標誌性損害①哈欽森牙（Hutchinsonteeth）②桑椹齒(mulberrymolars)③胸鎖關節增厚征④角膜基質炎（實質性，間質性角膜炎）⑤神經性耳聾⑥哈欽森三聯征：①+④+⑤CompanyLogo（三）先天潛伏梅毒

（latentcongenitalsyphilis）胎傳感染無臨床症狀梅毒血清試驗陽性五、實驗室檢查1、梅毒螺旋體檢查：2、梅毒血清試驗：（1）非梅毒螺旋體抗原方法（2）梅毒螺旋體抗原方法3、腦脊液檢查4、組織病理檢查5、分子生物學技術檢測銀染色法1、梅毒螺旋體檢查暗視野顯微鏡檢查螢光抗體染色銀染色法暗視野顯微鏡2、梅毒血清試驗：快速血漿反應素試驗（RPR）甲苯胺紅不加熱血清試驗（TRUST）性病研究實驗室試驗（VDRL）不加熱血清反應素試驗（USR）梅毒螺旋體明膠凝集試驗（TPPA）梅毒螺旋體血凝試驗（TPHA）螢光螺旋體抗體吸收試驗（FTA-ABS）酶聯免疫吸附試驗（ELISA）（1）非梅毒螺旋體抗原方法（2）梅毒螺旋體抗原方法非梅毒螺旋體抗原方法梅毒螺旋體抗原方法抗原:心磷脂測定血清中抗心磷脂抗體抗原:梅毒螺旋體或其成分測定血清中抗螺旋體抗體敏感性高，特異性較低易發生假陽性一般作為篩選和定量試驗敏感性，特異性均高不易發生假陽性一般用作證實試驗觀察療效、復發及再感染血清反應可持續陽性不能用於觀察療效3、腦脊液檢查目的：除外神經梅毒專案：

細胞計數(WBC＞5個/mm3，病情活動)

總蛋白測定

(＞500mg/L)

VDRL（神經梅毒的可靠診斷依據）PCR4、組織病理檢查

一期、二期皮損中可找到梅毒螺旋體5、分子生物學技術檢測六、診斷1.病史2.臨床表現3.實驗室檢查七、治療（一）治療原則（二）治療後的觀察方案（三）治癒標準（一）治療原則診斷正確首選青黴素青黴素過敏者可選用頭孢曲松鈉、紅黴素類、四環素類治療及時、劑量足夠、療程正規治療後定期追蹤觀察檢查及治療其配偶(性伴侶)吉海反應定義：

患者首次抗梅毒藥物治療後數小時，出現發熱、頭痛等全身症狀，嚴重者可導致心血管梅毒出現心律不齊、主動脈瘤破裂，或神經梅毒病情惡化。原因：大量螺旋體被殺死，抗原釋放。預防：強的松

（二）治癒標準1、臨床治癒:原發性症狀消失2、血清治癒：

非梅毒螺旋體抗原血清學試驗（-）（三）治療後的觀察方案

（早期梅毒）治療後應隨訪2～3年療後第一年內:復查一次/3月若有臨床症狀復發，血清滴度上升＞4倍:1)劑量加倍進行複治2)腦脊液檢查除外神經梅毒第五節尖銳濕疣CompanyLogo尖銳濕疣由人乳頭瘤病毒引起的性傳播疾病，常發生在肛門及外生殖器等部位。病原學人類乳頭瘤病毒（HPV），＞100亞種DNA病毒主要感染上皮細胞，人是唯一宿主引起尖銳濕疣主要：HPV6、11、16、18與生殖器癌關係密切：HPV16、18、45、56傳播途徑主要通過性接觸傳播少數通過間接接觸傳染臨床表現潛伏期：1～8個月，平均3個月好發部位：

外生殖器與肛周皮膚粘膜濕潤區。同性戀者肛周及直腸部形態：診斷接觸史：不潔性交史、間接接觸史臨床表現：特徵性皮損醋酸白試驗：+組織病理學檢查核酸擴增試驗：

HPV核酸+↖鑒別診斷扁平濕疣表面扁平而糜爛基底寬闊暗視野螺旋體梅毒(+)梅毒血清反應（+）尖銳濕疣鑒別診斷假性濕疣對稱密集分佈魚子狀的白色或淡紅色小丘疹，表面光滑

尖銳濕疣↖↖鑒別診斷陰莖珍珠狀丘疹環繞陰莖冠狀溝；小珍珠狀丘疹，不融合。尖銳濕疣↙↗

治療局部藥物治療0.5%足葉草毒素酊、50%三氯醋酸溶液、5%5-氟尿嘧啶軟膏、5%咪喹莫特物理或手術治療：鐳射、微波光動力等全身治療：干擾素等

淋病第三節2024-1-28一、概述

淋病是由淋病奈瑟菌（簡稱淋球菌）感染引起，主要表現為泌尿生殖系統的化膿性感染,也可導致眼、咽、直腸感染和播散性淋球菌感染。淋病潛伏期短，傳染性強，可導致多種併發症和後遺症。2024-1-28淋病的病原學淋球菌G-雙球菌常存在於多形核白細胞的胞漿內親柱狀上皮，不親鱗狀上皮附著於衣褲臥具的淋球菌存活＜24小時55℃5分鐘死亡對一般消毒劑敏感淋病的傳染途徑性接觸傳染（主要）非性接觸傳染：

接觸被淋球菌污染的用具（偶爾），特別是幼女。妊娠患者胎膜破裂可累及羊膜腔導致胎兒感染新生兒經過患淋病母體產道可被感染引起淋菌性眼炎

臨床表現潛伏期：一般為1～10天，平均3～5天。5~20％的男性，60％的女性患者可無症狀男性淋病、女性淋病、兒童淋病、播散性淋球菌感染男性淋病一、淋球菌性尿道炎二、附睾炎CompanyLogo男性淋病三、淋球菌性前列腺炎：四、男性同性戀淋病:

淋菌性咽炎和直腸炎五、淋球菌性咽炎：六、成人淋球菌性眼炎女性淋病症狀較輕60%的女性感染後可無明顯症狀急、慢性症狀不易區別較少就醫或被漏診。女性淋病一、急性淋菌性尿道炎二、淋菌性宮頸炎CompanyLogo女性淋病三、急性輸卵管炎：

四、前庭大腺炎：五、盆腔炎：六、肝周圍炎：兒童淋病一、新生兒淋病：（一）新生兒淋菌性結膜炎：

重者角膜潰瘍、虹膜睫狀體炎，失明多由患淋病的母親產道感染（二）新生兒其他淋球菌感染：

關節炎菌血症生殖器感染

兒童淋病二、幼女淋菌性外陰陰道炎與淋病患者共用浴巾（浴盆、便器）、污染的手接觸小孩外陰急性外陰陰道炎：

陰道口粘膜紅腫，流膿淋菌性尿道炎：

尿道口膿液，尿急、尿頻。↖播散性淋球菌感染少見，占1～3%淋菌侵入血液，引起全身播散性感染全身毒血症狀：發熱、寒戰、全身不適等淋菌性皮炎、關節炎、心內膜炎、腦膜炎等血液、關節液、皮損等處淋球菌培養（+）（二）實驗室檢查

（1）直接塗片檢查（2）淋球菌分離培養+藥敏試驗（3）螢光抗體染色法2024-1-28↘診斷1.接觸史：

非婚性生活史、性伴感染史、污染物接觸史2.臨床表現：3.實驗室檢查:男性急性淋病塗片檢查（+），有診斷意義其餘（男性、女性）均應淋球菌培養（+）鑒別診斷

與男性淋病鑒別1）非特異性尿道炎常有誘因，如

機械性刺激、創傷等感染的病菌多為

葡萄球菌、大腸桿菌等淋球菌檢查（-）2）非淋菌性尿道炎與女性淋病鑒別1）念珠菌性陰道炎2）滴蟲性陰道炎3）細菌性陰道病4）非淋菌性尿道炎2024-1-282024-1-28

非淋菌性尿道炎

淋

病2024-1-28非淋菌性尿道炎與淋病的鑒別要點

非淋菌性尿道炎淋病

潛伏期

平均1～3周平均3～5天

發

病

緩慢，症狀不明顯急、症狀急劇加重

尿

痛

較輕，常有尿道刺痛、

燒灼感明顯，並有尿頻

排尿困難

輕或無多出現

尿道分泌物

量少或無，漿液狀或

粘液狀，稀薄量多、膿性

全身症狀

無偶有

病原體

沙眼衣原體或支原體淋球菌治療（一）治療原則（二）治療方案（三）治癒標準CompanyLogo

（一）治療原則●及時、足量、規則應用抗生素●廉價、安全、高效選擇藥物（高效指根據藥敏選擇藥物）●治療期間忌酒、辣椒、濃茶、咖啡等刺激性飲食,多飲水，嚴禁性接觸,避免疲勞,保持局部清潔●性伴同時進行治療2024-1-28（二）治療方案抗生素治療：頭孢曲松大觀黴素喹諾酮類阿奇黴素用藥劑量、療程依據病情、感染部位而異（三）治癒標準症狀體征全部消失；治療結束後4~7天，淋球菌復查（-）第六節

生殖器疱疹生殖器皰疹由單純皰疹病毒（HSV）感染泌尿生殖器及肛周皮膚粘膜而引起的一種慢性、復發性、難治癒的STD。

可引起胎兒感染、新生兒皰疹。一、病因人是唯一的自然宿主HSV-Ⅱ（90%），HSV-Ⅰ（10%）嗜（骶尾）神經性傳播（裂隙）→原發損害→潛伏感染→

轉錄酶啟動/復發二、臨床表現三種類型1、原發性生殖器皰疹：

潛伏期：2～14天2、復發性生殖器皰疹：原發皮疹消退後1~4月復發3、亞臨床型

（無症狀型）：CompanyLogo↙三、診斷與鑒別病史：典型表現：實驗室檢查：鑒別診斷：軟下疳、硬下疳、帶狀皰疹、接觸性皮炎、固定性藥疹、白塞氏病四、治療一般治療：全身抗病毒治療：局部治療：第九節

愛滋病

acquiredimmunodificiencysyndrome愛滋病由人類免疫缺陷病毒(HIV)感染所引起的以嚴重免疫缺陷為主要特徵的STD,臨床上以淋巴結腫大、厭食、慢性腹瀉、體重減輕、發熱、乏力等全身症狀起病，逐漸發展至各種機會性感染、繼發腫瘤等而死亡。病原學HIV病毒（分為HIV-1和HIV-2）是一種逆轉錄的RNA病毒對熱敏感，56℃時30分鐘可被殺死對各種消毒劑敏感。發病機制主選擇性攻擊輔助T淋巴細胞侵犯其他細胞：巨噬細胞、B淋巴細胞等HIV在宿主細胞內大量繁殖→輔助T淋巴細胞大量破壞→免疫功能缺陷→機會性感染、腫瘤

傳染源愛滋病患者HIV感染者傳染途徑性交傳播：

異性性接觸同性性接觸血液傳播：輸血（血液成分、製品）針頭互用（吸毒）器官移植醫源性母嬰傳播：臨床分期急性HIV感染無症狀HIV感染愛滋病愛滋病窗口期從HIV進入人體到血液中產生足夠量的、能用檢測方法查出HIV抗體之間的這段時期。

（80~90年代提出為3個月，目前14~21天,6周）在窗口期測不到HIV抗體，但HIV核酸檢測+HIV感染的皮膚表現非感染性皮膚損害：皮損多形性感染性皮膚損害：各種病原微生物感染皮膚腫瘤：卡波西肉瘤、淋巴瘤等惡性腫瘤

比一般患者嚴重CompanyLogo實驗室檢查HIV檢測

P24抗原檢測、抗體檢測、病毒核酸檢測等免疫缺陷的檢查外周血淋巴細胞計數↓，CD4+T淋巴細胞細胞計數↓，CD4+/CD8+T淋巴細胞比值＜1，β2微球蛋白測定↑相關病原微生物檢查診斷1.病史2.臨床表現3.實驗室檢查：

HIV抗體初篩試驗+，HIV抗體確診試驗+愛滋病的治療尚無特效療法常用治療方法有（抗HIV治療、免疫調節治療、針對機會感染和腫瘤治療、中醫藥治療）

總結（1）由梅毒螺旋體感染所致的性傳播疾病（2）主要接觸性傳染，還可血源和胎盤傳染（3）根據傳染途徑分為:

獲得（後天）梅毒和胎傳（先天）梅毒以2年為限分為:

早期梅毒和晚期梅毒總結（4）慢性進行性病程：

如果未經治療或治療不當，梅毒可由一期發展到二期、三期，直至死亡。一期：局限性病變硬下疳二期：全身性播散性炎症病變

（皮膚粘膜損害為主）三期：重要器官組織壞死性病變總結（5）可發生隱性病程：即潛伏梅毒（6）無自然免疫，病後不完全免疫（7）青黴素是治療梅毒的最有效藥物CompanyLogo

思考題：1.

硬下疳及二期梅毒皮損特點？2.

什麼是吉海氏反應？3.

淋病的診斷和治癒標準是什麼？4.

尖銳濕疣可發生在哪些部位？

應與哪些疾病鑒別？5.愛滋病定義是什麼？愛滋病常易患哪些皮膚病？病毒性皮膚病

概念：是指由病毒感染引起的以皮膚粘膜病變為主的一類疾病，由於病毒對組織的親嗜性不同，所引起的皮膚及黏膜的損害表現也不同，一般可分為三種：1．新生物型：如各種疣2．皰疹型如單純皰疹3．紅斑發疹型：如麻疹病毒性皮膚病單純皰疹概念：單純皰疹是由單純皰疹病毒(HerpesSimplexVirus,HSV)感染引起的，臨床上表現為集簇性水皰，有自限性，易復發。病因和發病機理：由HSV感染所致，HSV為DNA病毒，依據抗原性不同，可將其分為1型和2型，即HSV-1和HSV-2。人是HSV的唯一宿主，HSV→皮膚粘膜→進入人體。HSV-1→飛沫傳播。HSV-2→性接觸傳播。臨床表現：可分為原發性和復發性單純皰疹。一、原髮型：指首次感染HSV者，潛伏期2-12天。臨床上可有以下幾種類型。1、隱性或亞臨床感染：缺乏臨床表現，部分感染者血清中可檢出相應抗體。2、皰疹性齦口炎：（1）較常見，多見1-5歲兒童（2）好發於口腔，牙齦，舌，軟，硬齶，咽部。