内科护理学课件

急性腎衰竭

Acuterenalfailure,ARF概述急性腎衰竭(acuterenalfailure，ARF)：由各種原因引起的腎功能突然下降(幾小時至幾天)而出現的臨床綜合征

概述尿量明顯減少是腎功能受損最突出的表現。少尿(oliguria)：<400ml/24h無尿(anuria):<100ml/24h廣義急性肾衰竭：①腎前性②腎性③腎後性狹義急性肾衰竭：急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis,ATN）分類

腎中毒腎缺血濾液漏出壓迫腎單位

(缺血)小管阻塞管型形成GFR↓少尿腎臟血液灌流量↓腎小管上皮細胞壞死腎中毒腎缺血腎中毒腎缺血腎中毒腎缺血入球小動脈收縮濾過壓↓上皮細胞受累臨床表現起始期：以原發病的症狀體征為主要表現，伴有尿滲透壓和濾過鈉分數下降。（可逆性階段）維持期：又稱少尿期，是整個病程的主要階段恢復期：此期腎小管細胞再生、修復，腎小管完整性恢復維持期臨床表現

1.少尿

2.進行性氮質血症

3.水-電解質酸堿平衡失調三高：高鉀、高磷、高鎂三低：低鈉、低鈣、低氯二中毒：水中毒、代謝性酸中毒

最常見：高鉀、代謝性酸中毒

4.全身各系統受累症狀維持期尿量呈進行增多每日尿量超過3000ml尿比重偏低血肌酐、尿素氮仍繼續升高恢復期尿量正常血尿素氮、肌酐恢復正常體力改善、貧血好轉CaseXXX，男性，78歲。因尿少2天、無尿1天收住入院。發病前5天起腹瀉史5天，在急診室用過一次阿米卡星0.4靜脈滴注。體檢。神志清、皮膚較乾燥、血壓100/60mmHg,心率88次/分，律齊，兩肺清。雙下肢無浮腫。Scr198umol/L,BUN12.5mol/L,UA456mol/L。問題：診斷？需進一步做什麼檢查予以確診治療措施？相關檢查血液檢查：輕中度貧血血肌酐↑≥44.2umol/L（進行性升高）血鉀>5.5mmol/L血氣：pH<7.35HCO3-<20mmol/L低鈉、低鈣、高磷相關檢查尿檢：1).尿量少於400ml/d或無尿（100ml/d或17ml/h）2).低比重尿且固定（1.015以下）（腎小管損傷不能濃縮尿液）3).尿滲透壓降低4).尿鈉含量高（20-60mmol/L）5).血尿、蛋白尿、管型尿尿指標器質性功能性尿比重<1.015>1.020尿滲透壓（mmol/L）<400>500尿鈉（mmol/L）>40<20尿肌酐/血肌酐<20>40腎衰指數>2<1鈉排泄分數>2<1尿常規蛋白、細胞、管型正常

急性腎功能衰竭性質的鑒別相關檢查影像學：超聲、X線、

CT、造影、放射性核素腎活檢治療要點一、糾正可逆病因，預防額外損傷二、維持體液平衡：量出為入補液量＝顯性失液量＋非顯性失液量－內生水量估算：進液量＝尿量＋５００ml三、飲食和營養四、高鉀血症處理五、糾正代謝性酸中毒六、控制感染七、處理心力衰竭八、透析治療防：①限含鉀食物和藥物②去除病灶壞死組織血腫控制感染③治療代酸④不用庫存血

防治高鉀血症防治高鉀血症①抗鉀：10%葡萄糖酸鈣10～20ml+GSiv

轉鉀：

②5%SB100～200mlivdrip

③50%GS100ml+RI10Uivdrip

排鉀：

④離子交換樹脂15～20gtid

⑤透析療法療效肯定

治：血鉀>6.5mmol/L，心電圖異常護理1.針對發病機制的主要環節採取治療配合：及時補充血容量改善腎血管痙攣（血管活性藥多巴胺稀釋靜滴）解除腎小管阻塞（速尿利尿，NaHCO3鹼化尿液）伴DIC（肝素抗凝）護理2.重症監護：中心靜脈壓，肺小動脈楔壓持續心電監護尿量、尿色電解質、腎功能血氣護理3、嚴格記錄出入量，注意水中毒：水腫體重1天增加>=0.5kg無失鹽但血鈉低CVP高於12cmH2O胸片提示肺充血心率快+呼吸速+血壓高護理4、預防及處理高血鉀高鉀血症：噁心嘔吐、嗜睡、肌張力低下、心律不齊血鉀6.5mmol/L時抗鉀：糖鈣稀釋緩注轉鉀：補堿糾酸、糖+RI排鉀：鈉離子交換樹脂、透析護理4、飲食護理（分期）少尿期嚴格限水高熱量：碳水化合物、脂肪為主蛋白質限制為0.８g／（kg·d）（透析、高分解代謝狀態例外）盡可能減少鈉、鉀、氯的攝入量多尿期及恢復期足夠熱量，維生素，蛋白質，給予含鉀豐富的食物護理5、一般護理少尿期：絕對臥床休息，做好口腔、皮膚、會陰護理多尿期：靜臥休息，注意個人衛生恢復期：恢復活動，預防感冒附：擠壓綜合征

是指四肢或軀幹肌肉豐富的部位，受外部重物、重力長時間壓榨、擠壓或長期固定體位而造成肌肉組織的缺血性壞死，出現受壓部位的腫脹、麻木或癱瘓，而且有肌紅蛋白尿及高血鉀為特點的急性腎功能衰竭，如不積極搶救治療，病死率可達50%。擠壓綜合征病理生理擠壓、壓砸中樞神經內分泌紊亂血管活性物質釋放肌肉組織壞死滲出、腫脹出血、滲出筋膜間區壓力↑有效血容量↓腎缺血代謝產物釋放ARF急性胰腺炎

Acutepancreatitis，AP定義1主要內容病因與發病機制2臨床表現、相關檢查3診斷、治療4護理、健康指導5病例：就診時間：10月2號晚9點男性病人，45歲，參加宴會進餐後2小時，突然中上腹部劇烈疼痛，疼痛向腰背部放射，伴嘔吐2次，為胃內容物，嘔吐後腹痛並不減輕

。體檢：腹軟，中上腹壓痛，無反跳痛。問題：

1、該例病人可能的醫療診斷是什麼？

2、應做什麼檢查以明確診斷？

3、如何進行治療和護理？一、概述

AP：胰腺分泌的消化酶引起胰腺組織自身消化（水腫、出血、壞死）的急性化學性炎症。常見急腹症見於任何年齡，以青壯年居多病情輕重不一二、病因與發病機制1、膽道疾病2、胰管阻塞3、酗酒和暴飲暴食4、其他手術及創傷內分泌與代謝障礙感染、藥物特發性AP正常胰腺為什麼不被胰酶消化?

自身防禦性機制胰酶大多以酶原形式存在，在進入十二指腸之前不被啟動（酶原顆粒與細胞質隔離，胰腺腺泡內含胰蛋白酶抑制物）胰管內壓高於膽管、十二指腸內壓共同通道學說二、病因與發病機制膽道疾病——主要的病因基礎酗酒暴飲暴食主要的病因與誘因胰液分泌過度旺盛胰液排泄障礙胰腺血液迴圈紊亂生理性胰蛋白酶抑制物減少重型急性胰腺炎的臨床病理生理三、臨床表現——症狀腹痛噁心、嘔吐、腹脹發熱水電解質紊亂及酸堿失衡低血壓或休克常在飽餐、脂餐、飲酒後發生腹痛：主要表現和首發症狀

部位：中上腹，可向腰背部呈帶狀放射程度：劇烈而持續，陣發性加劇。性質：鈍痛、鑽痛、絞痛或刀割樣痛緩解方式：取彎腰抱膝位可減輕疼痛持續時間：MAP

3-5天；SAP較長。機制：炎性刺激、腸麻痹、胰管阻塞或伴膽囊炎膽石症三、臨床表現——體征MAP—腹部體征較輕，腹脹、局部腹肌緊張、壓痛，無全腹肌緊張壓痛和反跳痛，腸鳴音減少SAP—體征明顯，重病容，煩躁不安，血壓下降，呼吸心跳加快並可出現下列情況：三、臨床表現——體征SAP：腹膜炎三聯征麻痹性腸梗阻腹水征(血性，移動性濁音）Grey-Turner征：兩脅腹Cullen征：臍周腹部觸及包塊：膿腫或假囊腫黃疸：早期—阻塞中晚期—肝衰竭手足搐搦:（低鈣血症）臨床表現——

併發症：局部：胰腺膿腫（2～3周）胰假性囊腫（3～4周）全身：ARDS、心律失常、心衰、腎衰、消化道出血、敗血症、胰性腦病、DIC

慢性：糖尿病、慢性胰腺炎四、實驗室及其他檢查1、血、尿澱粉酶：

動態變化血澱粉酶超過正常值3倍可確診澱粉酶的高低不一定反映病情輕重四、輔助檢查血清脂肪酶：對就診較晚的急性胰腺炎有診斷價值。生化檢查：血糖升高低鈣血症K+↓

、Mg+↓

其他指標：血常規、肝功能形態學指標：

CT、

B超、X線急性壞死性胰腺炎CT平掃示胰腺彌漫型增大，邊緣模糊五、診斷要點病史症狀體征血、尿澱粉酶升高排除其他急腹症六、治療——原則減少胰腺分泌減輕腹痛防治併發症六、治療——內容禁食及胃腸減壓鎮痛：654-2、阿托品、呱替啶抑酸，减少胰腺分泌：H2RA、PPI，奧曲肽維持水電解質平衡：靜脈補液（糖，鹽，電解質，維生素）抗感染：喹諾酮類、甲硝唑、頭孢菌素等重症：監護、吸氧抑制胰酶活性：抑肽酶、加貝脂營養支持：TPN→TEN→經口進食營養支持在SAP治療中的作用1、完全胃腸外營養（TPN）支持的目的在於：（1）在胃腸道功能障礙的情況下，提供代謝所需的營養素，維持營養狀態（2）避免對胰腺外分泌的刺激（3）預防或糾正營養不良，改善免疫功能2、適時給予腸內營養有助於維護腸黏膜結構和屏障功能，減少胃腸道內細菌移位，降低腸源性感染的發生率六、治療——其他治療處理併發症中藥灌腸

EST腹腔灌洗手術七、護理——常用護理診斷n

疼痛：腹痛

與胰腺及其周圍組織炎症、水腫或出血壞死有關。n

PC：血容量不足n

體溫過高

與胰腺炎症、壞死和繼發感染有關。n

PC：急性腎衰竭、心力衰竭、ARDS、敗血症、DIC疼痛：腹痛1、休息與體位絕對臥床休息臥位：彎腰屈膝側臥位防止外傷：墜床疼痛：腹痛2、禁飲食禁食時間：1-3d或更長，禁食、禁飲禁食期間：口腔護理、心理護理禁食解除：自覺症狀消失，腹痛腹脹緩解、血尿澱粉酶正常。禁食解除後的飲食原則：流質→半流質→軟食無脂低糖→低脂低糖禁止高脂、高蛋白飲食疼痛：腹痛明確胃管在胃內防止病人拔管減壓器內引流液的觀察（色、透明度、量）定時傾倒引流液，定期更換減壓器2、胃腸減壓疼痛：腹痛3、用藥護理（緩解疼痛）呱替啶：遵醫囑給藥，禁用嗎啡。奧曲肽：首劑100ug，25-50ug/h持續滴注，持續3-7d。疼痛：腹痛觀察用藥前後疼痛的變化併發腹膜炎：疼痛劇烈、腹肌緊張、壓痛和反跳痛明顯併發胰腺膿腫：疼痛持續伴高熱4、疼痛觀察PC：血容量不足嘔吐物、引流液的性質、量皮膚黏膜的彈性、色澤準確記錄24h出入量，作為補液依據監測血尿澱粉酶、血糖、血鈣、電解質、血氣監測生命體征，注意多臟器功能衰竭1.

病情觀察：PC：血容量不足2.維持水、電解質平衡禁飲食者每日補液3000ml以上保證有效靜脈通路根據年齡、脫水程度、心功能調節輸液速度PC：血容量不足3、防止低血容量性休克：注意低血容量性休克表現：神志改變、血壓下降、脈搏細速、呼吸急促、尿量減少、皮膚黏膜濕冷蒼白。病人仰臥、保暖、吸氧。2條靜脈通路，必要時靜脈切開、深靜脈置管，測量CVP。迴圈衰竭持續存在遵醫囑使用升壓藥思考題男性病人，45歲，主訴上腹部疼痛4小時，疼痛向腰背部放射，伴嘔吐2次，為胃內容物。體檢：腹軟，中上腹壓痛，無反跳痛。問題：

1、該例病人可能的醫療診斷是什麼？

2、應做什麼檢查以明確診斷？

3、如何進行治療和護理？課堂測評急性胰腺炎患者嘔吐、腹痛消失後宜進（）A無渣半流質B高脂高糖流質C高脂低糖流質D低脂低糖流質E低脂高糖流質

甲狀腺機能亢進症

Hyperthyroidism

定義1主要內容病因與發病機制2臨床表現、相關檢查3診斷、治療4護理、健康指導5甲狀腺的部位合成、貯存、分泌甲狀腺素甲狀腺素的主要作用增加全身組織細胞的氧消耗及熱量產生；促進蛋白質、碳水化合物和脂肪的分解；促進人體的生長發育及組織分化。下丘腦→腺垂體→甲狀腺→周圍組織

TRH→TSH→TH

（T4T3）5-脫碘酶5‘-脫碘酶T4T3rT3（無活性）（生物活性）甲狀腺功能亢進症

甲亢：甲狀腺激素分泌過多而引起的甲狀腺毒症甲狀腺毒症(thyrotoxicosis)：是指組織暴露於過量甲狀腺激素條件下發生的一組臨床綜合征。Graves病Graves病(簡稱GD，又稱毒性彌漫性甲狀腺腫或Basedow病）是一種伴甲狀腺激素(TH)分泌增多的器官特異性自身免疫病。甲亢最常見的病因（80%-85%）20-50歲，女性高發Graves病（GD）的發病機制

本病是在遺傳易感性的基礎上，環境因素誘發的器官特異性自身免疫病Graves病（GD）的發病機制免疫體液免疫TRAbTSAb：刺激TH合成及分泌增加TSBAb：抑制甲狀腺增生和TH產生TGI：刺激甲狀腺細胞增生Graves病：TSAb佔優勢免疫細胞免疫浸潤性突眼與之有關GD的自身免疫發病機制臨床表現高代謝綜合征：怕熱多汗、疲倦乏力、體重下降精神神經：急躁易怒、多言好動、失眠不安、手、眼瞼、舌震顫心血管：竇性心動過速（休息或睡眠時心率均快）、房顫、SBP↑、脈壓增大、甲亢性心臟病消化：多食易饑、便次增多或腹瀉，肝功能異常、黃疸其他：肌肉骨骼、生殖、造血、。。。。。。1.甲狀腺毒症：“一高三亢三低下”

臨床表現

2、甲狀腺腫雙側對稱性腫大隨吞咽上下移動質軟有震顫及血管雜音胸骨後甲狀腺腫，可不大。臨床表現3.突眼甲亢面容：表情驚愕眼裂增寬眼球突出目光炯炯甲亢眼症(一)良性突眼(非浸潤性突眼)：交感興奮性增高有關僅有眼征，無自覺症狀：凝視症瞬目減少症上瞼攣縮症眼瞼顫動症皺額減退症輻輳無能症甲亢眼症(二).惡性突眼(浸潤性突眼)：眶後的自身免疫炎症見於50％的病例，與病程、甲亢嚴重程度無關自覺症狀明顯：畏光、流淚、脹痛、發炎臨床表現：

4.浸潤性皮膚病變

(infiltrativedermopathy)多見於脛前、足背對稱性皮膚厚而硬，酷似橘皮特殊的臨床表現和類型甲亢危象甲亢性心臟病淡漠型甲亢T3或T4型甲亢亞臨床型甲亢妊娠期甲亢脛前黏液性水腫甲狀腺功能正常型Graves眼病甲狀腺危象誘因:應激最常見機制：血中TH相對過多臨床表現高熱（39以上）心率（140-240次/分），房顫或房撲大汗淋漓厭食噁心嘔吐腹瀉煩躁不安、休克、譫妄、昏迷甲亢性心臟病有甲亢症狀有心髒病變甲亢控制後心臟病變消失排除其他器質性心臟病淡漠型甲狀腺功能亢進症多見於老年患者高代謝綜合征、眼征、甲狀腺腫大可不明顯主要表現：淡漠、乏力、嗜睡、反應遲鈍、明顯消瘦或僅腹瀉易誤診，發生危象原因：機體嚴重消耗、交感神經對兒茶酚胺不敏感、兒茶酚胺耗竭、缺鎂實驗室檢查甲狀腺功能檢查

TT3、TT4ReverseT3FT3、FT4TSH

123I或131I攝取率

TRH興奮試驗

T3或T4抑制試驗實驗室檢查明確病因的檢查TSAbThyroidScan實驗室診斷TH及TSH測定TSH下降T3、T4、FT3、FT4升高GD診斷甲亢症狀＋生化＋TSAb陽性治療一.甲狀腺功能亢進的治療(一)抗甲狀腺藥物治療(二)同位素治療(三)手術治療藥物治療(ATD)種類與機理

硫脲類：甲硫氧嘧啶(methylthiouracil,MTU)

丙硫氧嘧啶(propylthiouracil,PTU)

咪唑類：甲硫咪唑(methimazole,MM他巴唑)

卡比馬唑(carbimazole,CMZ甲亢平)

機理:抑制甲狀腺激素的合成免疫抑制外周T4向T3轉化

抗甲狀腺藥物適應症：病情輕，甲狀腺輕、中度腫大青少年、兒童、新生兒甲亢嚴重突眼，合併妊娠術前準備、同位素治療前後的輔助治療劑量與療程初治期:MTU/PTU300mg-450mg/dMMI/CMZ30mg–40mg/d

甲亢症狀緩解，T3、T4恢復正常減量期:

每2–4周減一次，每次MTU/PTU50mg-100mgMMI/CMZ5mg–10mg

甲亢症狀完全消失，體征明顯好轉維持期:MTU/PTU50mg-100mg/dMMI/CMZ5mg–10mg/d(18個月)

其他抗甲狀腺藥物：-受體阻滯劑控制交感興奮症狀阻斷T4向T3的轉化甲狀腺功能亢進危象治療：一.針對甲狀腺的治療(一).抑制新激素的合成：PTU600～1000mgP.O負荷200～250mg，q6hP.O甲狀腺功能亢進危象

治療：一.針對甲狀腺的治療(二).抑制新激素的釋放：Lugol’s液8滴q8h需在應用抗甲狀腺藥物後1小時才能應用甲狀腺功能亢進危象

治療：二.針對甲狀腺激素外周作用的治療-受體阻滯劑大劑量地塞米松血透甲狀腺功能亢進危象

治療：三.針對機體失代償機制的治療降溫、補液、吸氧禁用水楊酸類藥物：與T3、T4競爭結合TBG，提高游離甲狀腺激素濃度併發症的治療（心衰、腦水腫、腎衰、呼衰、感染）浸潤性突眼的防治

一、局部治療與眼睛保護二、早期選用免疫抑制劑三、眼眶減壓手術或術後放射治療視神經受累嚴重突眼暴露性角膜炎妊娠期甲亢的治療

（1）ATD首選PTU（2）FT3FT4觀測，維持正常高值或略高（3）不宜哺乳（4）不宜用普萘洛爾（5）禁用131I（6）計畫手術者，宜於妊娠中期（4-6個月）常用護理診斷1.營養失調：低於機體需要量與高代謝有關2.活動無耐力與….有關3.個人應對無效與….有關4.感知改變：有視覺喪失的危險，與甲亢所致浸潤性突眼有關。

5.PC：甲亢危象護理措施1.休息與活動促進身心休息，減少消耗重症者絕對臥床休息失眠者予適量鎮靜藥環境安靜，通風良好，室溫18-20度護理措施2.飲食護理：原則：高熱量、高蛋白、高維生素及礦物質豐富的飲食內容：主食足量，增加餐次，補充水分適量脂肪禁止刺激性食物及飲料避免含碘豐富的食物或藥物忌食生冷食物，減少食物中粗纖維的攝入護理措施3.藥物護理：按醫囑用藥，不可自行減量或停服觀察療效：脈搏減慢、體重恢復為有效標誌監測藥物副作用：前三個月每週測白細胞粒細胞減少（發熱、咽痛）藥疹中毒性肝炎等護理措施4.眼睛護理：1）採取保護措施，預防眼睛收到刺激和傷害2）用藥護理：減輕眼部症狀3）病情觀察：定期眼科角膜檢查護理措施5.併發症護理：甲亢危象（1）避免誘因（2）病情監測T、P、R、BP甲亢症狀有無加重（3）緊急處理配合絕對臥床、給氧、建立靜脈通路藥物對症搶救囑多飲水，記錄24h出入量（4）對症護理：降溫護理、昏迷護理

健康指導

堅持服藥及自我病情監測停藥指征症狀消失、甲狀腺腫減輕或消失療程18個月T3、T4、FT3、FT4、TSH均正常TSAb轉陰T3抑制試驗恢復正常慢性腎功能衰竭Chronicrenalfailure定義1主要內容病因與發病機制2臨床表現、相關檢查3診斷、治療4護理、健康指導5[定義]慢性腎功能衰竭（ChronicRenalFailure,CRF）在各種慢性腎實質疾病的基礎上緩慢地出現腎功能減退而至衰竭臨床綜合征腎功能減退代謝產物瀦留水、電解質、酸堿平衡失調全身各系統症狀[腎功能分期]

分期GFR(ml/min)SCr(umol/L)BUN(mmol/L)

臨床特點腎功能不全50-80140~178<9除原發疾病外，無其他症代償期狀。如機體遇應激狀態，則可出現氮質血症甚至尿毒症。氮質血症期25-50178~445>9乏力、食欲減退、夜尿多、（失代償期）不同程度的貧血。腎衰竭期10-25>445>20明顯的尿毒癥症狀。出現嚴重貧血、血磷升高、血鈣下降、代謝性酸中毒、水、電解質紊亂等。腎衰竭晚期<10>707酸中毒明顯，明顯的各系（尿毒癥期）統症狀，甚至昏迷。

二、病因與發病機制病因：各種原發性和繼發性泌尿系統病變能破壞腎的正常結構和功能者均可引起腎衰常見的原因：國外：糖尿病腎病、高血壓腎病、腎小球腎炎、多囊腎國內：腎小球腎炎、糖尿病腎病、高血壓腎病、多囊腎、梗阻性腎病、狼瘡性腎炎在人類死亡原因中的位置：第5－9位發病機制健存腎單位學說矯枉失衡學說腎小球三高學說（高灌注、高壓力、高濾過）腎小管高代謝學說毒素滯留學說其他：脂質代謝細胞生長因數腎內凝血一、健存腎單位學說

腎臟疾病時，一部分腎單位被破壞，失去功能；餘下的腎單位受累較輕，基本保持完整的功能，稱為“健存腎單位”機體為了維持正常的需要“健存”腎單位增加負荷、加倍工作腎小球代償性增大、腎小管擴張、延長、腎血液灌流量加大每個“健存”腎單位的腎小球濾過率增高流經腎小管的原尿量增加（補償被毀損的腎單位的功能）“健存”腎單位有足夠的數量“健存”腎單位越來越少

腎功能代償腎功能不全二、矯枉失衡學說(Trade-offhypothesis)腎功能衰竭一系列病態現象機體作相應的調整（矯枉）付出一定的代價、蒙受新的損害（失衡）

慢性腎功能不全時，甲狀旁腺激素（PTH）升高造成危害是一個典型的例子：三、腎小球高濾過學說

“健存”腎單位減少後，“健存”腎單位腎小球血液動力學代償地發生變化，其特點為：單個腎小球濾過率（SNGFR）增加腎小球毛細血管高灌注、高壓力、高濾過單個腎小球濾過率（SNGFR）增加P增高QA增高腎小球毛細血管內高壓腎小球毛細血管擴張對腎小球毛細血管形成一系列損害腎小球硬化、廢棄GFR不斷下降，最後全部腎小球廢棄四、腎小管高代謝學說慢性腎功能衰竭時健存腎單位的腎小管（特別是近端小管）代謝亢進健存腎單位內反應性氧代謝產物生成增多自由劑清除劑（如穀光甘肽）生成減少腎小管產生銨顯著增加脂質過氧化作用增強細胞、組織損傷（腎小管損傷，間質炎症、纖維化）腎單位損害進行性加重五、脂代謝紊亂實驗證實，VLDL和LDL能與腎小球基底膜（GBM）的多價陰離子結合，使GBM帶負電荷減少，損害腎小球的濾過功能。近年來研究發現，系膜細胞具有氧化LDL受體，腎小球攝取氧化LDL的作用亦已被證實。低密度脂蛋白可刺激系膜細胞增生，這對產生腎小球硬化有重要意義。六、由系膜細胞、巨噬細胞等產生的各種多肽生長因數及各種細胞因數亦有密切關係

生長因數TGF-β(轉化生長因數β)TGF-α(轉化生長因數α)PDGF(血小板源生長因數)EGF(表皮生長因數)IGF-1(胰島素生長因數－1)FGF(纖維母細胞生長因數)

細胞因數IL-1(白介素－1)IL-6(白介素－6)TNF(腫瘤壞死因數)腎小球損傷TGF-β表達細胞因數釋放系膜細胞增殖細胞外基質合成增加腎小球硬化轉化生長因數β在加速腎小球硬化中的作用尿毒癥毒素1、小分子含氮物質：蛋白質代謝產物：尿素、肌酐、尿酸等。胍類代謝產物：甲基胍、酚類、胺類、吲哚等。2、中分子物質：分子量在500-5000道爾頓的物質（激素、多肽）3、大分子物質：分子量在12000道爾頓以上的物質（β2-微球蛋白、溶菌酶）臨床表現

各系統表現心血管系統：高血壓，動脈硬化，心衰、心包炎呼吸系統:酸中毒呼吸，“尿毒癥肺”血液系統:貧血，出血消化系統：厭食，噁心…….

神經系統：尿毒癥腦病，周圍神經炎

骨骼系統：腎性骨病內分泌系統：PTH增高，…….其他系統：免疫，生殖，皮膚，肌肉,一、心血管系統症狀（1）1、高血壓：大部分患者不同程度高血壓原因：水鈉瀦留（容量依賴型）。腎素增高（腎素依賴型）。引起左心室擴大、心衰、動脈硬化、加重腎損害。2、心力衰竭原因：

主要與水鈉瀦留、高血壓有關。尿毒癥心肌病是常見的死亡原因之一一、心血管系統症狀（2）3、心包炎分為：1.尿毒癥性、2.透析相關性。胸痛、心包摩擦音。

嚴重者心包填塞。特徵：血性心包積液4、動脈粥樣硬化血脂異常表現為：高甘油三酯，膽固醇正常/輕度升高。 主要原因：缺乏脂蛋白酯酶，使甘油三酯降解減少。二、呼吸系統表現1、代謝性酸中毒時，呼吸深而長2、體液過多致肺水腫3、尿毒癥性支氣管炎、肺炎、胸膜炎等三、血液系統表現（1）1、貧血：是尿毒癥必有的症狀 正細胞正色素性貧血[腎性貧血原因]：促紅細胞生成素（erythropoietin，EPO）產生減少攝入減少、缺鐵、葉酸缺乏、蛋白質缺乏等失血、頻繁抽血化驗等紅細胞生存時間縮短毒素對骨髓的抑止毒素抑制EPO的活性三、血液系統表現（2）2、出血傾向皮下出血、鼻出血、月經過多血小板第3因數活力下降血小板聚集和黏附功能異常——透析可糾正出血傾向3、白細胞異常中性粒細胞趨化、吞噬和殺菌能力減弱——易感染，透析後可改善四、精神與神經、肌肉系統表現1、精神症狀早期：疲乏、失眠、注意力不集中性格改變：抑鬱、記憶力減退、反應淡漠等嚴重者出現精神異常2、神經、肌肉系統症狀神經肌肉興奮性增強：呃逆、痙攣、抽搐腎衰晚期：周圍神經病變（手套襪子樣感覺異常、“不寧腿綜合症”）

與中分子物質瀦留有關五、胃腸道表現食欲不振是最早期的表現與毒素瀦留刺激胃腸道粘膜，水、電解質、酸堿平衡紊亂有關。噁心、嘔吐、腹脹、腹瀉、口腔潰瘍、尿味消化道出血氮質血症尿素彌散至消化道

氨

尿素酶胃腸粘膜產生炎症潰瘍腎臟疾病腎實質破壞胃泌素滅活

PTH

胃泌素

胃酸分泌消化系統（尿毒癥最早表現）1、皮膚瘙癢鈣鹽在皮膚及神經末梢沉積繼發性甲旁亢2、尿毒癥面容（面色深而萎黃伴浮腫）貧血+尿素霜沉積六、皮膚症狀七、腎性骨營養不良（1）又稱“腎性骨病”（RenalOsteodystrophy）纖維性骨炎、尿毒癥骨軟化症、骨質疏鬆、骨硬化症病因：1,25(OH)2VitD3缺乏繼發性甲狀旁腺功能亢進營養不良

症狀：骨酸痛、行走不便、自發性骨折

臨床症狀出現較晚，早期診斷依靠骨活檢。八、內分泌失調1、血漿腎素正常或升高2、血漿1,25(OH)2D3降低3、血漿促紅細胞生成素降低4、多種激素（胰島素、高血糖素、甲狀旁腺激素）作

用延長5、性功能障礙九、代謝紊亂1、基礎代謝率下降（體溫過低）2、低蛋白血症3、高脂血症（高甘油三酯，高VLDL、LDL，低HLDL）4、高尿酸血症5、糖耐量異常十、繼發感染感染部位：肺部感染、尿路感染常見。病原體：常見細菌感染；偶有真菌感染；血透病人肝炎病毒感染。原因：與病人免疫功能低下、白細胞功能異常等有關是尿毒癥病人主要死亡原因之一。臨床表現：水、電解質、酸堿平衡失調

H2O，Na:水腫;脫水高Na+或低Na+

高K+或低K+

代謝性酸中毒

Ca2+,P3+:高磷血症,低鈣血症臨床表現：水、電解質、酸堿平衡失調（1）1、鈉、水準衡失調失水或水過多 既易失水，又易水過多 是腎功能不全的重要特點失鈉：乏力、淡漠、厭食、噁心、嘔吐、血壓下降鈉瀦留：

——引起體重增加、高血壓、浮腫、心力衰竭臨床表現：水、電解質、酸堿平衡失調（2）2、鉀失衡[高鉀原因]：代謝性酸中毒 攝入增加長期使用保鉀利尿劑及ACEI類降壓藥嚴重感染輸庫存血晚期無尿[低鉀原因]：厭食腹瀉大量使用排鉀利尿劑 小管-間質疾病臨床表現：水、電解質、酸堿平衡失調（3）3、代謝性酸中毒[原因]：代謝產物的瀦留腎小管生成銨離子、排泌H+的功能減退腎小管回吸收重碳酸鹽的能力下降常有腹瀉導致鹼性腸液丟失[臨床表現]：患者有食欲不振、噁心嘔吐、虛弱無力重症酸中毒時，病人疲乏軟弱、感覺遲鈍、呼吸深而長，甚至昏迷。

臨床表現：水、電解質、酸堿平衡失調（4）4、鈣、磷代謝紊亂低鈣血症：活性VitD3生成減少，腸道鈣吸收減少。

磷從腸道排出時，與鈣結合，限止鈣吸收。厭食、低蛋白血症。高磷血症：殘餘腎功能減少，排磷減少。結果：鈣沉積於軟組織，軟組織鈣化加重低鈣血症，繼發甲旁亢

慢性腎衰的診斷要點病史：以往慢性腎臟病史（浮腫、高血壓、尿液變化）或可影響腎臟的全身疾病史腎功能不全的線索：夜尿增多，貧血加重B超，X平片：一個縮小的腎臟化驗：腎功能減退的實驗室依據腎小球功能↓：BUN、Scr、Ccr等

非透析治療血液透析透析療法腎臟替代治療腹膜透析腎臟移植慢性腎衰竭的治療非透析治療內容治療基礎疾病和加重腎衰竭的因素延緩腎衰竭的進展：合理飲食、必需氨基酸療法，控制高血壓等三併發症的治療

低蛋白飲食+必需氨基酸及其-酮酸混合製劑[目的]維持較好的營養狀態利用一部分尿素，降低血尿素氮水準減輕殘餘腎單位的破壞，延緩尿毒癥的發生[作用] -酮酸是氨基酸的前體，在體內與氨結合，生成相應的必須氨基酸[處方]開同（腎靈）片，4-8片，每天三次降壓：控制全身性和（或）腎小球內高壓力首選ACE抑制劑或AT-II拮抗劑保護腎臟功能[ACEI對腎小球血流動力學作用]：擴張出球小動脈作用強於如球小動脈，降低腎小球內高壓力、高灌注、高濾過。[ACEI非血流動力學作用]：抑制細胞因數減少蛋白尿和細胞外基質的蓄積併發症治療：糾正水、電解質、酸堿平衡紊亂1、鈉、水準衡水腫患者：限制鈉鹽和水攝入、利尿、超濾2、糾正代謝性酸中毒口服碳酸氫鈉片1.0,tidCO2CP<13.5mmol/L,5%SB0.5ml/kg,靜滴3、糾正鈣、磷代謝紊亂低磷飲食碳酸鈣片，1.0-2.0，tid,p.o.餐中服用活性VitD3：口服或靜脈衝擊療法4、高鉀血症

當血清鉀離子濃度大於6.5mmol/L，且有心電圖改變時，應積極治療，措施包括：血液透析5%SB100ml，靜滴10%葡萄糖酸鈣20ml，靜推50%葡萄糖50-100ml+RI6-12U，靜推降鉀樹脂

：口服或灌腸併發症治療：糾正水、電解質、酸堿平衡紊亂心血管系統併發症的治療1、控制高血壓：利尿劑、降壓藥2、心力衰竭：限制水、鈉攝入、利尿、強心、擴管透析超濾3、尿毒癥心包炎：加強透析4、尿毒癥肺炎：加強透析腎性貧血的治療1、重組人類促紅細胞生成素2、補充造血原料：鐵劑、葉酸3、小量輸血感染

選擇腎毒性最小的藥物按GFR調整藥物劑量精神和神經肌肉症狀：充分透析皮膚瘙癢

降低血磷加強透析甲狀旁腺次全切除腎性骨營養不良的治療1、控制高血磷（限制攝入、磷結合劑）2、補充鈣劑3、活性VitD34、甲狀旁腺切除術（parathyroidectomy)5、腎臟移植非透析治療血液透析透析療法腎臟替代治療腹膜透析腎臟移植慢性腎功能不全的治療[慢性腎功能衰竭的透析治療]透析指征Ccr=10ml/min左右時即可開始透析。其他參考指標：1、BUN>28.8mmol/L(80mg/dl)。2、SCr>707.2umol/L(8mg/dl)。3、高鉀血症。4、嚴重代謝性酸中毒。5、水瀦留（浮腫、血壓升高、高容量性心衰等）。6、併發嚴重貧血（Hct<15%)、心包炎、高血壓、消化道出血、神經精神病變。護理評估：病史、體檢、輔助檢查問題：營養、併發症、皮膚水腫及瘙癢、體力、感染措施：護理措施飲食護理病情觀察休息與活動預防感染健康指導飲食治療在CRF的治療中具有重要意義一高：高熱量（大於30kcal/kg/d）二低：低蛋白低磷二適量：維生素、微量元素飲食治療在CRF的治療中具有重要意義低蛋白飲食

[低蛋白飲食的作用]：尿素氮下降，減輕尿毒癥症狀減少無機酸離子攝入，降低酸中毒降低血磷[如何提供低蛋白飲食？]蛋白質攝入量：0.6g-0.8g/kg/d，其中至少60%，或約2/3為優質蛋白治療中：血漿白蛋白

40g/L，轉鐵蛋

2.0g/L。3.Ccr<5ml/min蛋白質攝入量不到20g/d(0.3g/kg)時+EAA

全日所供優質蛋白的食品均勻分配在三餐中，以利於更好地吸收和利用。

優質蛋白如：雞蛋、牛奶、魚、瘦肉等作為蛋白質的主要來源。

含植物蛋白高的食品，如花生、豆類、豆製品、硬果類等均為限止範圍，糧食亦應計算在內。

為限止植物蛋白的比例，可部分採用麥澱粉、玉米、土豆等作為主食。

為保證足夠的熱卡，可增加食糖、植物油等的攝入。【如何維持水電解質平衡】低鹽：有水腫、高血壓和少尿者要嚴格限制鉀：尿量每日超過1L，一般無需嚴格限制含鉀食物低磷：每日磷的攝入600mg限制蛋白即限磷，限制含磷食物（動物內臟） 食物用水煮、棄湯，有助於減少磷的攝入【如何維持水電解質平衡】水：有尿少、水腫、心力衰竭者，嚴格控制進水量（量出為入）尿量>1000ml而無水腫者，不宜嚴格限水（寧少勿多）煩渴可適當含冰解渴病情觀察觀察血壓、體重、尿（量、質）觀察皮膚：水腫、出血點、瘀斑、瘙癢、發紅、水皰、貧血相觀察感染徵象：寒戰、發熱、咳嗽膿痰、尿路刺激征、腹瀉、腹痛、WBC增高觀察併發症：心衰、上消化道出血、尿毒癥腦病等預防感染環境潔淨，定期通風、消毒嚴格無菌操作加強生活護理：皮膚、口腔、會陰衛生三防：防寒保暖，避免接觸感冒患者，避免去公共場所臥床者定時翻身，指導有效咳嗽接受透析者進行乙肝疫苗接種神經系統具體疾病學習要求掌握：定義、臨床表現、主要護理診斷、措施熟悉：治療要點、病因、健康指導瞭解：發病機制、相關檢查、診斷要點、預後腦血管疾病（cerebralvasculardiseases，CVD）一、概述腦血管病（CVD）是各種血管源性腦病變引起的腦功能障礙。腦卒中（stroke）是急性腦迴圈障礙迅速導致局限性或彌漫性腦功能缺損的臨床事件。流行病學

腦血管病與心臟病，惡性腫瘤構成了三大致死疾病

患病率：719~745.6/10萬人發病率：約109.7~217/10萬人死亡率：約116~141.8/10萬人倖存者：50%~70%遺留嚴重殘疾①依據神經功能缺失持續時間

<24h--短暫性腦缺血發作(TIA)>24h--腦卒中腦血管疾病分類②依據病情嚴重程度小卒中(minorstroke)

大卒中(majorstroke)

靜息性卒中(silentstroke)腦血管疾病的分類按起病緩急：急性和慢性腦血管疾病。按性質出血性缺血性蛛網膜下腔出血腦出血

TIA腦梗死腦血栓形成腦栓塞

腦的血液供應頸動脈系統椎基底動脈系統頸內動脈大腦前動脈大腦中動脈半球前3／5、眼椎動脈椎基底動脈小腦上動脈大腦後動脈半球後2／5、腦幹和小腦

兩側大腦前動脈經前交通動脈互相連接大腦中動脈經後交通動脈與大腦後動脈相通基底動脈環腦的血流及其調節正常腦血流量800-1000ml/min1/5流入椎基底動脈4/5流入頸內動脈腦的平均重量1400g占體重的2～3％，腦血流量占全身15～20％。

腦血流量的調節

平均動脈壓60～160mmHg可自動調節腦血管疾病的病因和危險因素病因：血管壁病變、血液流變學異常及成分改變、血液動力學改變、其他危險因素：不可干預（年齡、性別、種族、遺傳因素）可干預（高血壓、糖尿病、心臟病等）腦血管病三級預防一級預防二級預防三級預防第二節短暫性腦缺血發作TransientIschemicAttack,TIA

TIA

—概念

局灶性腦缺血導致突發短暫性、可逆性神經功能障礙。發病持續數分鐘，多數在1h內恢復。發病超過3小時常遺留神經功能缺損表現和影像學徵象TIA—發病機制

附壁血栓及粥樣硬化斑塊微栓子血流阻塞小血管缺血症狀血管痙攣血流症狀緩解血管狹窄血液成分改變血流動力學改變臨床特徵年齡特征發作性短暫性可逆性反複性TIA—臨床表現

大腦中動脈供血區&大腦中動脈-前動脈皮質支分水嶺區缺血表現臨床表現1.頸內動脈系統TIA

通常持續時間短,發作頻率少,易進展為腦梗死(1)常見症狀對側單肢無力&輕偏癱,可伴對側面部輕癱①眼動脈交叉癱(病變側單眼一過性黑矇,對側偏癱&感覺障礙)&Horner征交叉癱(病變側Horner征,對側偏癱)1.頸內動脈系統TIA(2)特徵性症狀大腦中動脈皮質支缺血累及大腦外側裂周圍區②主側半球受累出現失語症(Broca失語,Wernicke失語,傳導性失語)臨床表現臨床表現1.頸內動脈系統TIA(3)可能出現的症狀①對側偏身麻木&感覺減退②對側同向性偏盲(較少見)

持續時間長,發作頻率高,較少進展為腦梗死臨床表現2.椎-基底動脈系統TIA眩暈,平衡障礙,大多不伴耳鳴,少數伴耳鳴

(內聽動脈缺血)(1)常見症狀①跌倒發作(dropattack):患者轉頭&仰頭時下肢突然失張力跌倒,無意識喪失,很快自行站起臨床表現(2)特徵性症狀腦幹網狀結構缺血2.椎-基底動脈系統TIA②短暫性全面性遺忘症

(transientglobalamnesia,TGA)

臨床表現(2)特徵性症狀大腦後動脈顳支缺血累及顳葉內側&海馬發作性短時間記憶喪失(數分~數10分)病人有自知力,伴時間\地點定向障礙談話\書寫\計算能力正常2.椎-基底動脈系統TIA③雙眼視力障礙臨床表現(2)特徵性症狀雙側大腦後動脈距狀支缺血累及枕葉視皮質2.椎-基底動脈系統TIA②小腦性共濟失調臨床表現(3)可能出現的症狀①急性發生的吞咽困難\飲水嗆咳\構音障礙④一&雙側面\口周麻木\交叉性感覺障礙③意識障礙伴&不伴瞳孔縮小⑤眼外肌麻痹&複視⑥交叉性癱瘓2.椎-基底動脈系統TIA診斷TCD\DSA有助於確定病因\誘因&選擇適當治療反復發作病史典型症狀&體征診斷主要根據治療

短時間內反復發作病例應採取有效治療,防止腦梗死發生目的—消除病因減少&預防復發保護腦功能治療藥物抗血小板聚集藥：減少微栓子的發生阿司匹林、雙嘧達莫、噻氯匹定、氯吡格雷、奧紮格雷抗凝：頻繁發作肝素鈣通道阻滯劑：擴張腦血管尼莫地平中藥川芎、丹參、紅花護理安全指導運動指導用藥護理病情觀察健康指導：疾病知識、飲食、心態常見類型：腦血栓形成★腔隙性梗塞腦栓塞

概念：腦血液供應障礙引起缺血、缺氧，導致局限性腦組織缺血性壞死或腦軟化。腦梗死—(cerebralinfarction)

動脈粥樣硬化

管腔狹窄血栓形成腦梗死高血糖高血壓高血脂腦血栓形成—發病機制頸內動脈系統約占4/5，椎-基底動脈系統約占1/5頸內動脈、大腦中動脈、大腦前動脈、大腦後動脈及椎-基底動脈腦血栓形成—好發部位超早期(1~6h)急性期(6~24h)壞死期(24~48h)軟化期(3d~3w)恢復期(3~4w後)腦血栓形成—病理過程腦血栓形成—臨床表現總體特徵：好發於中年以後，多見於50－60歲以上的病人先兆：發作前有前驅症狀（頭痛、頭暈等）約25%人有TIA發作史起病：較緩，常在安靜或休息狀態下發病，

1-3天達高峰常見局灶性神經功能缺損表現：偏癱、失語，偏身感覺障礙多數病人無意識障礙及生命體征的改變

1、可逆性缺血性神經功能缺失（RIND）時間超過24小時，但在1-3周內恢復，不留後遺症。2、完全型：起病6小時症狀即達到高峰，為完全性偏癱，病情重，甚至出現昏迷，多見於血栓-栓塞。3、進展型：局灶性腦缺血症狀逐漸進展，階梯式加重，可持續6小時至數日。4、緩慢進展型：症狀在2周以後仍逐漸發展，多見於頸內動脈顱外段血栓形成。腦血栓形成—臨床類型診斷年齡病史神經系統局灶性體征明顯頭部CT及MRI圖8-6CT示低密度腦梗死病灶

超早期溶栓治療

◆目的：恢復血流、減輕損傷、挽救缺血半暗帶方法：靜脈溶栓、動脈溶栓常用藥物：尿激酶、鏈激酶、組織型纖溶酶原啟動物

腦血栓形成—治療（一）

對症治療腦保護：胞二磷膽鹼、納洛酮、依達拉奉調整血壓：維持在發病前稍高的水準防治腦水腫：甘露醇、地塞米松腦血栓形成—治療（二）其他治療抗凝治療抗血小板聚集治療血管擴張劑的應用外科治療康復治療（病情穩定48h即可進行）腦血栓形成—治療（三）病例

劉某某，女，68歲，退休幹部，既往高脂血症史，言語不利伴右側肢體活動障礙2天。查體：血壓135/80mmHg，神志清，精神可，語言欠流利，右側中樞性面癱，咽反射減弱，咀嚼無力。右側上下肢體肌力3級，肌張力略高，右側病理征陽性，右側感覺減退。根據患者狀況，請為該患者制定出護理措施。常用護理診斷/問題軀體活動障礙與偏癱或平衡能力降低有關吞咽障礙與意識障礙或延髓麻痹有關語言溝通障礙與大腦語言中樞受損有關軀體活動障礙生活、安全、康復護理用藥護理溶栓藥的致出血副作用溶栓藥引起的小栓塞尼莫地平靜脈點滴時注意控制滴速低右的致發熱、皮疹等副作用心理護理評估程度飲食護理防止窒息吞咽困難的評估臨床篩選：發聲困難、構音障礙、咽反射異常、自主咳嗽異常、吞咽後咳嗽和吞咽後聲音改變。以具有2個或2個以上指標為標準,喉部功能評定:①屏氣功能檢查:令患者吸氣後閉氣,以檢查聲門是否能關閉;②閉氣後發聲:令患者隨意咳嗽,若能夠隨意咳嗽,說明可以自己清理聲門及喉前庭的食物殘渣。吞咽困難的評估吞咽困難的評估吞咽的臨床評定做不給食物吞咽和給以不同食物(不同的質和量)吞咽測試,可有如下表現:①經口腔吞咽良好;②可引出吞咽反射,舌骨及喉部可見運動;③呼吸和吞咽協調良好;④有食物滯留症狀(食物穿透鼻腔,被吸入咽喉而引起咳嗽及說話功能改變)。吞咽困難的評估圭田飲水實驗正常：5S內30ml溫水一飲而盡，無嗆咳輕度：5S內30ml溫水一飲而盡，有嗆咳，完全能經口進食中度：5S-10S內，兩次飲完，有嗆咳，即一部分食物能經口進食，不能完全維持營養，需靜脈輔助營養重度：10S內不能飲完，多次嗆咳，即完全不能經口進食輕度、中度可自行攝食;重度鼻飼飲食護理進食體位：坐位或半臥位，頸前曲，身體向健側斜45度改變食物的物理性狀：半流食為最佳，送至舌根部餵養方法（改善口腔內食團的轉運以及提高患者自己進食的能力）麥管或奶瓶進食長柄薄湯匙進食注射器進食注射器接導管攝食入口量：3-4ml，漸加至1湯匙進餐環境安靜健康指導疾病知識指導合理飲食日常生活指導預防復發腦栓塞Cerebralembolism

一、概念

腦栓塞（crerbralembolism）

各種栓子（固體、氣體）隨血流進入顱內動脈系統，使血管腔急性閉塞引起相應供血區腦組織缺血壞死及腦功能障礙。又稱栓塞性腦梗死（enbolisinfarction），占腦梗死的15％。二、病因

心源性（最常見:60－75％）風濕性心臟病二尖瓣狹窄並房顫；感染性心內膜炎及心肌梗死。

非心源性粥樣斑塊、脂肪栓、氣栓、菌栓、癌栓。

來源不明約30％腦栓塞不能確定病因。

三、病理

與腦血栓形成基本相同但具有以下特點梗死為多灶性且可併發腦炎和腦膿腫；同時有其他部位（肺、脾、腎）栓塞表現；腦缺血損傷較非栓塞性腦梗死嚴重；合併出血性梗死的機率高（30％左右）。四、臨床表現

見於各年齡組多於活動中發病且常無前驅症狀起病急，症狀於數秒至數分鐘內達高峰偏癱、失語、偏身感覺障礙和意識障礙多有原發病的表現六、診斷要點

突發偏癱一過性意識障礙其他部位栓塞史心臟病史七、治療要點與腦血栓形成基本相同但應注意以下幾點

及早溶栓並嚴格掌握適應症；感染性栓塞禁行溶栓或抗凝；長期抗凝或抗血小板聚集治療；5％NaHCO3或10％酒精靜點溶解脂肪；補液、脫水治療過程中注意保護心功能。腦出血intracerebralhemorrhage，ICH

病人，男，68歲，6小時前因生氣突發頭痛、噁心嘔吐、右側肢體活動障礙。此後病情迅速加重，意識不清，大小便失禁，無抽搐。既往高血壓病史6年，不規律服降壓藥。檢查：T36℃、P68次/分、R12次/分、BP180∕100mmHg，昏迷，双侧瞳孔2mm，等大，對光反射遲鈍，右側鼻唇溝淺，右側肢體偏癱。初步診斷：腦出血。

病例導入

腦出血指原發性非外傷性腦實質內出血。急性期腦出血病死率為30%～40%。腦出血中大腦半球出血占80%，腦幹和小腦出血占20%概述一、病因与发病机制

1.高血壓並腦動脈硬化★

是構成腦出血最常見、最主要的病因。2.其他

如先天性腦血管畸形、顱內動脈瘤、腦動脈炎、血液病等。（一）病因1.長期高血壓導致動脈血管壁結構變化，形成微小動脈瘤。2.腦動脈管壁的外膜和中層比較薄弱。3.出血部位：豆紋動脈最易出血。4.腦出血——顱內壓增高——腦疝（二）發病機制糖尿病高血脂冠心病吸煙肥胖活動少腦動脈硬化、高血壓血壓驟升薄弱的腦動脈破裂腦血腫顱高壓

腦組織缺血、缺氧、壞死用力、情緒激動時腦出血的最主要病因危險因素二、臨床表現

有高血壓病史多在活動狀態下急性發病,迅速進展有明顯的全腦症狀,頭痛、嘔吐、意識障礙血壓明顯增高有神經系統的定位體征部分可有腦膜刺激征（一）臨床特點（二）常見臨床類型部位昏迷瞳孔眼球運動運動、感覺障礙偏盲癲癇發作殼核較常見正常向病灶側偏斜主要為輕偏癱常見不常見丘腦常見小,光反射遲鈍向下內偏斜主要為偏身感覺障礙可短暫出現不常見腦葉少見正常正常或向病灶側偏斜輕偏癱或偏身感覺障礙常見常見腦橋早期出現針尖樣瞳孔水準側視麻痹四肢癱無無小腦延遲出現小,光反射存在晚期受損共濟失調步態無無典型可見三偏征

(病灶對側偏癱\偏身感覺缺失&偏盲)

大量出血→意識障礙穿破腦組織進入腦室→血性CSF殼核出血（最常見）丘腦出血丘腦性感覺障礙對側偏身深淺感覺減退、感覺過敏或自發性疼痛丘腦性失語言語緩慢而不清、重複語言、發音困難丘腦性癡呆記憶力和計算力減退、情感障礙眼球運動障礙眼球向下偏斜（凝視鼻尖狀）腦幹出血小量出血交叉性癱瘓凝視癱肢狀（兩眼向病灶側凝視麻痹&核間性眼肌麻痹）可無意識障礙,可恢復較好腦幹出血大量出血(血腫>5ml)累及腦橋雙側常破入第四腦室或向背側擴展至中腦數秒至數分鐘陷入昏迷\四肢癱\去大腦強直發作雙側針尖樣瞳孔&固定正中位嘔吐咖啡樣胃內容物中樞性高熱(軀幹39

C以上而四肢不熱)

中樞性呼吸障礙&眼球浮動(雙眼下跳性移動)

通常在48h內死亡小腦出血起始：枕痛、眩暈、嘔吐小量出血:一側肢體笨拙\行動不穩\共濟失調&眼震

大量出血:12~24h陷入昏迷&腦幹受壓徵象周圍性面神經麻痹\兩眼凝視病灶對側

\瞳孔小而光反應存在\肢體癱&病理反射晚期瞳孔散大,中樞性呼吸障礙,枕大孔疝死亡

暴發型:

發病立即昏迷,與腦橋出血不易鑒別腦葉出血（頂葉、顳葉、枕葉、額葉）共性：頭痛\嘔吐\失語症\視野異常\腦膜刺激征癲癇發作較常見,昏迷少見

額葉出血--偏癱\Broca失語等頂葉出血--

偏身感覺障礙\空間構象障礙顳葉出血--Wernicke失語\精神症狀

枕葉出血--對側同向偏盲腦室出血小量腦室出血(多數)

頭痛\嘔吐\腦膜刺激征\血性CSF

無意識障礙&局灶神經體征酷似SAH,可完全恢復,預後好大量腦室出血起病急驟,迅速陷入昏迷,頻繁嘔吐四肢弛緩性癱&去腦強直發作針尖樣瞳孔,眼球分離斜視&浮動病情危篤,迅速死亡診斷

中老年高血壓病患者活動&情緒激動時突然發病迅速出現偏癱\失語等局灶性神經症狀劇烈頭痛\嘔吐\意識障礙

CT檢查可以確診

圖8-11CT顯示左側殼核出血高密度病灶治療要點1.一般治療：安靜臥床重症嚴密觀察生命體征\瞳孔&意識變化保持呼吸道通暢\吸氧(動脈血氧飽和度90%以上)

加強護理,保持肢體功能位治療要點2.血壓處理--合理降壓(舒張壓約100mmHg)Bp↑是腦血管自動調節機制

(CPP維持正常腦血流量,但ICP↑)降壓可導致低灌注&腦梗死高血壓可使腦水腫惡化治療要點3.控制腦水腫導致腦疝--腦出血主要死因脫水藥--20%甘露醇\10%複方甘油\10%血漿白蛋白利尿藥--速尿表8-4腦水腫的藥物治療藥物劑量&途徑適應證&備註皮質類固醇地塞米松副作用較低,對腦腫瘤或腦膿腫伴發的水腫有效,對腦出血可能有效,對腦梗死可能無效地塞米松10~20mg,i.v滴注或口服,然後4mg/次,4次/d潑尼松40mg,p.o,然後15mg/次,4次/d甲基潑尼松60mg,i.v滴注&p.o,然後20mg/次,4次/d滲透性利尿劑甘露醇20~30min起效,維持4~6h;冠心病、心功能和腎功能不全者慎用;副作用為電解質失衡;複方甘油作用較緩和,用於輕症,副作用為噁心和嘔吐20%甘露醇125~250mli.v滴注&注射,1次/6~8h,連用7~10d10%複方甘油500ml,i.v滴注,1次/d,3~6h(輸液過快易發生溶血)利尿藥速尿40mg,i.v注射,2次/d常與甘露醇合用提高膠體滲透壓10%血漿白蛋白50ml,i.v滴注,1~2次/d作用較持久治療要點4.止血、凝血抗纖溶藥：6-氨基已酸\酚磺乙胺等立止血併發消化道出血：奧美拉唑、雷尼替丁、法莫替丁5.外科治療大腦半球出血量在30ml和小腦出血量在10ml以上，都可以考慮手術清除血腫。手術宜在發病後6～24h內進行。治療要點

病人，男，68歲，6小時前因生氣突發頭痛、噁心嘔吐、右側肢體活動障礙。此後病情迅速加重，意識不清，大小便失禁，無抽搐。既往高血壓病史6年，不規律服降壓藥。檢查：T36℃、P68