泌尿系统课件

腎病綜合征

nephroticsyndrome,NS

腎病綜合征兒童腎臟病中發病率抽樣調查顯示住院病人82年21%，92年31%

男多於女

3.7：1

3～5歲為發病高峰可分為三大類原發性、繼發性、遺傳性。小兒90%是原發，PNS。病理類型可多種腎病綜合征【概述】臨床綜合征-NS四大特點，診斷標準

①大量蛋白尿≥3+,≥50mg/kg·24h

②低蛋白血症≤25g/L

③高脂血症膽固醇≥5.7mmmol/L

④水腫診斷流程符合NS診斷標準——病因分類——臨床分類——（病理分類）——激素效應分類——（病理分類）——復發與難治（病理分類）P327為PNS分類方法病因分類原發、繼發（LN、HSPN、HBV，含遺傳）臨床分類單純性、腎炎性病理分類

激素效應分類激素敏感、依賴、耐藥復發與難治（初治)、復發、頻復發、難治性腎病

臨床診斷：腎病綜合征（原發，單純性，激素敏感，頻復發）腎病綜合征臨床分類1.單純性NS4條2.腎炎性NS4條+①血尿（尿檢RBC超過10個／HP，分散在2周內的3次以上離心尿檢查）；②高血壓（反復出現高血壓，學齡兒童＞130/90mmHg，學前兒童＞120/80mmHg，並排除用皮質類固醇激素所致）；③腎功能不全（BUN）＞10.7mmol/L，並除外血容量不足；④補體持續或反復降低。腎病綜合征腎病綜合征腎病綜合征腎病綜合征病因和發病機制未明1、免疫參與發病——T細胞免疫功能紊亂（治療）2、分子水準（足細胞病）3、遺傳基礎腎病綜合征腎病綜合征有較高的變態反應伴發率；遺傳基礎、家族遺傳傾向：激素敏感：HLA-DR7，頻復發：HLA-DR9流行病學與人種和環境相關腎病綜合征【病理生理】（一）蛋白尿

最主要、最基本病理生理改變

(二)低蛋白血症（三）高脂血症、高脂蛋白血症（四）水腫（機制複雜）

腎病綜合征大量蛋白尿——丟失

低蛋白血症高脂血症水腫腎病綜合征【大量蛋白尿】正常尿中有少量蛋白：上限：150mg/24h腎病：定性：≥+++

定量：成人＞3.5g/d

小兒＞40mg/h/m2

＞50mg/kg/24h

隨機一次尿：尿蛋白/尿肌酐（mg/mg)＞3.5(正常＜0.2)腎病綜合征【低蛋白血症】原因：尿中多種蛋白丟失和腎小管吸收分解的影響

1.金屬結合蛋白：血清轉鐵蛋白↓－小細胞低色素性貧血銅蘭蛋白↓－銅不足鋅結合蛋白↓－鋅不足

2.激素結合蛋白：代謝和內分泌改變

甲狀腺結合蛋白和T4：甲狀腺功能檢查改變

25-羥膽骨化醇結合蛋白：維生素D代謝皮質醇結合蛋白（transcortin)---組織對皮質激素的反應改變、游離皮質醇增高腎病綜合征3.IgG、補體旁路B因數：易感染4.前列腺素結合蛋白：血栓形成5.抗凝血酶Ⅲ，纖溶有關因數：高凝狀態6.脂蛋白酶：脂代謝改變7.丟失紅細胞生成素腎病綜合征【高脂血症】血漿白蛋白↓↓

脂質在肝臟代償合成增加脂蛋白的分解代謝障礙

高脂血症

增加心血管疾病發病率

導致腎小球硬化

對血小板聚集的影響高膽固醇血症（>5.72mmol/L）腎病綜合征①underfilledtheory

②overfilledtheory

蛋白尿

原發性水鈉瀦留低蛋白血症血漿膠滲透壓↓血容量↓神經內分泌調節改變（RAA，ADH，心房肽等）水腫腎病綜合征【臨床表現】（一）症狀和體征

起病隱匿

水腫；泡沫尿，少尿;高血壓;腎衰少見。多伴有感染（二）單純性與腎炎性腎病（三）先天性腎病

芬蘭型和法國型

腎病綜合征【併發症】（一）感染最常見齲齒（二）電解質紊亂和低血容量：低鈉、低鉀、低鈣、休克（三）血栓形成（四）急性腎衰竭（五）腎小管功能障礙（六）生長延遲腎病綜合征感染免疫功能低下全身水腫和迴圈不良蛋白質營養不良免疫抑制藥物的使用氣管炎、肺炎、腹膜炎、皮膚感染腎病綜合征低鈉、低鉀、低鈣血症舉例！一系列臨床症狀：厭食、抽搐、嗜睡、血壓下降等低血容量甚至休克：致死不容忽視的原因之一腎病綜合征高凝狀態及血栓栓塞合併症①抗凝血酶Ⅲ減少；√②纖維蛋白原增高，√凝血因數Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ增高；③血小板數量增加，聚集率增強；④利尿劑的應用；⑤皮質激素的應用等。√腎靜脈血栓（RTV）肺部靜脈栓塞NS並急性腎衰竭5%微小病變型腎病可併發急性腎衰竭。當NS臨床上出現急性腎衰竭時，要考慮以下原因：①急性間質性腎炎，②嚴重腎間質水腫或大量蛋白管型致腎內梗阻；③在原病理基礎上併發大量新月體形成；④血容量減少致腎前性氮質血症或合併腎靜脈血栓形成。腎病綜合征【輔助檢查】(一）尿檢尿蛋白（+++～++++）定量>0.05/kg/dPr/cr＞3.5

（二）血清總蛋白顯著↓；

ALB＜25g/L，＜15胸腹水

膽固醇>5.7mmol/L；血沉快（100mm/h↑）。

α2及β球蛋白↑、IgM、IgE↑、IgG↓（三）腎功能、總補體、C3、血尿因臨床類型各異。腎病綜合征（四）高凝狀態和血栓形成的檢查血小板增多√血小板聚集率增加血漿FIB增加√尿纖維蛋白裂解產物（FDP)增高

D-二聚體增高√彩色多普勒B型超聲、DSA腎病綜合征【PNS診斷標準】:1.大量蛋白尿（+++-++++）或≥50mg/d.kg.2.低蛋白血症：AlB<25g/L.必備前兩項。3.膽固醇>5.7mmol/l.4.不同程度浮腫除外繼發性.臨床分型.病理分型：腎活檢腎病綜合征【治療】初治以腎上腺皮質激素為主中西醫結合(一)一般治療(二)激素療法(三)免疫抑制劑(四)抗凝療法(五)免疫調節劑(六)ACEI腎病綜合征一、一般治療1

、休息和生活制度。2、飲食：限制水鈉攝入；禁高蛋白飲食3、補充維生素D(400∪)和鈣劑。4、防治感染5、利尿6、心理治療7、對家屬教育二、激素療法--腎病初治的治療

激素治療：NS初治可分以下兩個階段（1）誘導緩解階段:

足量潑尼松（潑尼松龍）60mg/（m2·d)或2mg/（kg·d)(按身高的標準體重計算)，最大劑量80mg/d,先分次口服,尿蛋白轉陰後改為每晨頓服，療程6周。（2）鞏固維持階段:

隔日晨頓服1.5mg/kg或40mg/m2（最大劑量60mg/d）,共6周,然後逐漸減量。初發NS的激素治療必須足劑量、足療程。延長激素治療到1年不能進一步降低復發率。國外建議不超過7個月。我國主張9～12個月。腎病綜合征【激素的副作用】

代謝紊亂：高血糖、高血壓、肥胖等消化性潰瘍白內障高凝狀態生長停滯感染：呼吸道及消化道感染

腎上腺危象、戒斷綜合征等。股骨頭壞死？！腎病綜合征始量要足減量要慢維持要長

注意:長期激素治療的副作用突然停藥、快速減量或併發急性感染時易發生腎上腺皮質危象。

【復發】連續3天晨尿蛋白①由陰性轉為（3～4＋），②或24h尿蛋白定量≥50mg/kg③尿蛋白/肌酐(mg/mg)≥2.0；

【頻復發】指腎病病程中半年內復發≥2次，或1年內復發≥3次。

腎病治療非頻復發NS的治療。頻復發（FRNS）和激素依賴性腎病（SDNS）治療。激素耐藥型SRNS治療三、免疫抑制劑環磷醯胺CTX抑制DNA合成，發揮細胞毒作用（非選擇性），CD8高的衝擊效果好環孢素CsA鈣調蛋白抑制劑，阻斷細胞因數合成

CD4高的效果好黴酚酸酯MMF淋巴細胞選擇性藥物他克莫司FK506屬大環內酯類抗生素，CD4高的效果好咪唑立賓同MMF利妥昔布抗CD20單抗腎病綜合征四、抗凝及纖溶藥物治療1.肝素鈉1mg/kg•d,靜脈點滴,Qd,2-4周1療程2.肝素鈉/鈣皮下注射125U/kg,12h/次3.

尿激酶促纖溶療法3-6萬U/d,1-2周4.口服抗凝藥：雙嘧達莫，6月。腎病綜合征五、免疫調節劑左旋咪唑匹多莫德六、ACEI/ARB治療七、中醫藥治療卡托普利貝那普利福辛普利氯沙坦鉀激素治療反應用作治療評估！以潑尼松足量2mg/(kg·d)或60mg/(m2·d)1.激素敏感型腎病：治療≤4周尿蛋白轉陰者

2.激素依賴型（SRNS）：指對激素敏感，但連續兩次減量或停藥2周內復發者。

3.激素耐藥型（SDNS）：治療＞4周尿蛋白仍陽性者。腎病綜合征

80﹪～90﹪的PNS初始激素治療可獲完全緩解。76﹪～93﹪的患兒復發，其中45﹪～50﹪為頻復發或激素依賴。由於激素應用的副作用，臨床常加用或改用環磷醯胺、環孢黴素A、普樂可複等免疫抑制劑。NS尤其激素耐藥型腎病的治療相對棘手，結合腎臟病理改變、藥物治療反應及毒副作用等多方面因素選擇免疫抑制劑。避免過度用藥以及因藥物治療帶來的毒副作用。急進性腎小球腎炎概述急性腎炎綜合征腎功能急劇惡化少尿性急性腎衰竭腎功能不全新月體性腎炎急進性腎小球腎炎概述

臨床特徵：1.急性腎炎綜合征

（血尿、蛋白尿、高血壓、水腫）

2.腎功能急劇惡化

（半年內達到尿毒癥）3.少尿性急性腎衰竭病理類型:新月體性腎炎（毛細血管外增生性腎小球腎炎）

新月體腎炎

--50%以上腎小球有新月體形成--腎小囊受累面積達50%以上新月體腎炎

--50%以上腎小球有新月體形成

急進性腎小球腎炎概述概念

以急性腎炎綜合征、腎功能急劇惡化、多早期出現少尿性急性腎衰竭為臨床特徵，病理類型為新月體性腎小球腎炎的一組疾病。

特點：起病急、進展快、預後差

內科的急重症，需早診斷，早治療。rapidlyprogressiveglomerulonephritis,RPGN分類----病因分類

1.繼發性RPGN

:

全身性疾病導致-如SLE2.原發性腎小球疾病-如IgA-N

3.原發性RPGN：

Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型

Ⅰ型－抗腎小球基底膜型RPGN，抗GBM(+)Ⅱ型－免疫複合物型RPGN

Ⅲ型－少免疫複合物型RPGN，ANCA（+）

分類----免疫病理分類各分型發病機制各分型發病機制原位免疫複合物/中性粒細胞胞漿成分中性粒細胞脫顆粒（蛋白酶等）內皮細胞損害（少免疫複合物型）各分型發病機制

Ⅰ型－抗腎小球基底膜型RPGN，抗GBM(+)Ⅱ型－免疫複合物型RPGN

Ⅲ型－少免疫複合物型RPGN，ANCA（+）

分類----免疫病理分類Ⅳ型：抗GBM抗體和ANCA同時陽性（占I型的30%）Ⅴ型：少免疫複合物型且ANCA陰性（占Ⅲ型的35%）病理病理特徵：

新月體性腎小球腎炎光鏡：廣泛大新月體形成受累腎小球數量>50%；新月體面積>腎小囊50%大新月體小新月體

PASM╳200光鏡

正常腎小球新月體

病理-----新月體性腎炎病理-----新月體性腎炎新月體的細胞來源：巨噬細胞、T細胞壁層上皮細胞迴圈中腎小球周圍的腎間質纖維性新月體細胞纖維性新月體細胞性新月體（數天）（數天-數周）

免疫病理

免疫螢光：RPGN分型的主要依據

Ⅰ型：IgG及C3沿基底膜呈線樣沉積

Ⅱ型：IgG及C3在系膜區或毛細血管壁呈顆粒狀沉積

Ⅲ型：腎小球內無或微量免疫蛋白沉積Ⅲ型：微量IC沉積免疫螢光Ⅰ型：IgG及C3沿基底膜呈線樣沉積Ⅱ型：IgG及C3在系膜區或CAP壁呈顆粒狀沉積

II型：系膜區和內皮下可見電子緻密物沉積。

I、III型：無電子緻密物沉積。電鏡1.I型好發於青年，II、III型多見於中老年。2.部分患者接觸碳氫化合物（如汽油）、氧化劑、有機溶劑，I型可有吸煙誘因。3.可有前驅呼吸道感染，起病急、急驟進展。

4.急性腎炎綜合征為主，早期多有少尿或無尿，腎功能迅速惡化，數周內或數月達到尿毒癥水準。

臨床表現4.I型RPGN:

抗GBM病肺出血抗GBM腎炎Goodpasture綜合征5.III型RPGN:ANCA相關小血管炎中老年，較重的全身炎症反應----發熱、乏力、體重下降多系統受累----肺、腎（肺腎綜合征）----關節肌肉、皮膚----眼、耳、鼻、神經系統實驗室檢查1.常規+生化蛋白尿、紅細胞管型、尿素氮及血肌酐升高、貧血。2.免疫學指標I型：抗腎小球基底膜（GBM）抗體（+）。II型：迴圈免疫複合物（CIC）（+）、C3↓。III型：ANCA（+）。3.影像學檢查：B超：雙腎增大。4.腎活檢病理檢查：新月體腎炎、免疫學改變。診斷1.急性腎炎綜合征伴腎功能急劇惡化。2.腎活檢示新月體腎炎。3.除外其他原發腎小球疾病和系統性疾病。4.通過血清免疫學和免疫病理學結果進一步分型。三型急進性腎小球腎炎的鑒別要點鑒別診斷—引起急性腎衰竭的非腎小球疾病

急性腎小管壞死急性過敏性尿路梗阻間質性腎炎誘發因素有效迴圈血容量減藥物過敏史。尿路結石，少，腎毒性藥物前列腺肥大,腫瘤。臨床特點低血容量症狀體征過敏反應，小管突發無尿，影腎小管損害為主。間質損害為主，象學示尿路梗無急性腎炎綜合征。血和尿嗜酸性粒阻。無急性腎細胞增加。炎綜合征。鑒別診斷—引起急進性腎炎的其他腎小球疾病治療----強化療法：1、血漿置換療法原理：棄去患者血漿，置換等量正常人血漿，來棄去患者異常抗體（抗GBM抗體、ANCA抗體）用法：每日一次或隔日一次，每次血漿置換2-4L，直到血清抗體（抗GBM抗體、ANCA抗體）轉陰或病情好轉。

需配合糖皮質激素+細胞毒藥物適應症：I型

急性腎衰竭需血液透析的III型

威脅生命的肺出血首選治療甲潑尼龍衝擊0.5-1g，qd，qod，3次一療程，必要時3-5天後重複，可1-3個療程潑尼松1mg/(kg·d)，口服，8w之後逐漸減量環磷醯胺衝擊：0.6-1.0g/月，共6個月，靜點。

（或0.1g/d，累計6-9g，口服）定期復查警惕副作用治療----強化療法：2、甲潑尼龍聯合環磷醯胺適應症：II、III型；I型最差治療：（二）替代治療急性期有透析指征者需透析治療；強化治療無效轉為慢性腎衰竭者需透析或腎移植。方法：血液透析、腹膜透析、腎移植。

一、早期及時強化治療是成功的關鍵：可使部分患者得到緩解。未接受治療:多於數周/半年進展不可逆腎衰

二、免疫病理類型：

III型>II型>I型

三、新月體數量及類型:四、老年患者預後較差:預後：復習思考題：急進性腎小球腎炎的定義？急進性腎小球腎炎的免疫病理學分類及鑒別？急進性腎小球腎炎的病理特徵？急進性腎小球腎炎的強化治療措施？

血漿尿素氮

(bloodureanitrogen，BUN)

常用指標=尿肌酐濃度×每分鐘尿量血肌酐濃度

內生肌酐清除率(creatinineclearancerate,ccr)

血漿肌酐

(serumcreatinine,scr)CCrAKI定義由多種因素引起的腎功能在短時間內（數小時或數天）急劇下降而出現的一組臨床綜合征；定義：是對既往急性腎功能衰竭（ARF)概念的擴展和延伸；病程小於3個月的腎臟功能或結構異常；出現腎小球濾過率(GFR)下降的同時伴有代謝廢物瀦留、水及電解質、酸堿平衡紊亂和全身各系統併發症。一、病因與分類

腎前性：任何原因引起有效血循環量↓→腎血流量不足、腎小球濾過率↓液體丟失或失血；腎內動力學改變，包括腎前小動脈收縮或腎後小動脈擴張；腎性：各種腎實質疾病；腎前性腎衰發展所致；腎後性：泌尿道梗阻腎前性AKI病因：有效血容量不足：出血：創傷、手術、出血性疾病胃腸道液體丟失：腹瀉、嘔吐、胃腸減壓皮膚黏膜體液丟失：大面積燒傷、高熱細胞外液轉移：低蛋白血症、擠壓綜合征心排血量降低：充血性心衰肺栓塞、肺動脈高壓正壓機械通氣全身血管擴張：肝硬化失代償感染性休克降壓藥物、麻醉劑變態反應腎動脈收縮：藥物、感染、高鈣血症腎自主調節反應受損：ACEI、ARB、NSAID腎血管：腎動脈：腎靜脈：腎小球及腎微血管疾病急進性腎小球腎炎微血管病變：血管痙攣：急性腎小管壞死（ATN）缺血性、外源性毒素、內源性毒素急性間質性腎炎過敏性、感染、腫瘤慢性腎臟疾患腎功能急劇衰退腎性AKI病因：腎血流動力學改變：各種原因使腎血流量下降腎小管阻塞學說：各種原因導致腎小管阻塞反漏學說：腎小管上皮細胞壞死脫落，腎小管管腔與腎間質直接相通，原尿反流擴散到腎間質，引起間質水腫，壓迫腎單位，加重腎缺血。彌散性血管內凝血

二、發病機制外觀：腎大、蒼白、皮質蒼白、髓質暗紅；光鏡：小管上皮細胞變性、壞死、脫落，管腔內壞死細胞、管型、滲出物。毒物引起：病變在近曲小管、病變均勻，基底膜相對完整。缺血引起：皮質區小管影響大，髓袢升段遠曲小管，病變不均，基底膜可有斷裂，間質水腫，充血，炎症細胞浸潤。三、病理表現急性腎小管壞死(ATN)：肉眼：腎臟體積增大、蒼白，皮質腫脹、髓質暗紅光鏡：近端腎小管直段病變缺血性ATN：近端腎小管上皮細胞片狀或灶狀壞死，從基膜脫落；基底膜常有破壞。中毒性ATN：近端腎小管曲部和直部變化明顯，小管細胞壞死程度較缺血者輕。急性間質性腎炎(AIN)：光鏡：間質炎性細胞浸潤三、病理表現四、臨床表現差異大，與病因及所處AKI時期有關。少尿型：常見，分為起始期：採取有效措施可以預防AKI；維持期：7-14天；恢復期：非少尿型：藥物所致，症狀輕、併發症少、病死率低起始期：原發病表現（低血壓、出血、感染、毒物引起症狀等）維持期（少尿期）：7-14天，少數<7天或>4周尿量<400ml/d；血液生化、水電解質、酸堿平衡異常、進行性肌酐、尿素氮↑

機體水瀦留：原因：容量調節失衡，醫源性因素。表現：局部或全身水腫、體重增加、血壓升高、急性左心衰、腦水腫代謝性酸中毒：原因：酸性代謝產物生成增多,排出減少：小管損傷，泌H和保堿能力下降表現：乏力、頭暈、頭痛、嗜睡、昏迷呼吸促噁心、嘔吐、心律失常。四、臨床表現高鉀血症：常見死亡原因原因：尿鉀排出減少高分解代射酸中毒擠壓傷、肌肉壞死攝入含鉀高食物輸血、某些藥物表現：早期：無特徵性表現後期：乏力、腱反射消失、嗜睡、心率減慢、室性早博、室顫、心跳驟停。低鈉和低氯血症低鈣與高磷血症全身各系統症狀：消化系統：食欲不振、噁心、嘔吐、腹瀉、消化道出血、黃疸呼吸系統：循環系統：高血壓、心力衰竭、心律失常神經系統：嗜睡、神志混亂、焦慮不安、昏迷、自主神經功能紊亂血液系統：貧血、出血傾象感染：呼吸道、尿路感染，金葡菌、G-桿菌，常見死因。多器官功能衰竭：死亡率高。恢復期（多尿期）：小管細胞再生/修復/恢復尿量增多，3000ml-5000ml/d以上，持續1-3周後尿量正常多尿早期可有高鉀，Cr、BUN↑；多尿晚期低鉀、低鈉、失水；水腫減輕，易出現脫水、低Na、低K；早期氮質血症加重，後期腎功能恢復，腎濃縮功能恢復較慢；少數遺留不可逆性腎損害小球濾過功能比小管功能恢復快（一）血液檢查輕、中度貧血BUN和Scr進行性上升，Scr平均每日增加≥44.2μM血清鉀≥5.5mmol/L血pH值＜7.35血碳酸氫根＜20mmol/L高血鉀>5.5mmol/L------少尿低血鉀<3.5mmol/L------多尿低血鈉<130mmol/L------稀釋性低血鈣、高血磷、鎂五、實驗室和其他檢查（二）尿液檢查尿蛋白+～++尿沉渣可見腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和顆粒管型及少許紅、白細胞尿比重降低，多＜1.015尿滲透濃度＜350mmol/L尿鈉增高，20-60mmol/L濾過鈉排泄分數(FENa)計算方法：FENa=尿鈉÷血鈉/尿肌酐÷血肌酐（三）影像學檢查

尿路超聲

KUBIVPCT

放射性核素檢查腎血管造影重要的診斷手段在排除了腎前性及腎後性原因後，沒有明確致病原因（腎缺血或腎毒素）的腎性ARF都有腎活檢指征。（四）腎活檢六、診斷標準診斷依據：尿量減少：1期：＜0.5ml/kg.h，>6h；2期：＜0.5ml/kg.h，>12h；3期：＜0.3ml/kg.h，>24h或無尿>12h腎功能指標：1期：血清Cr升高絕對值≥0.3mg/dl或相對升高≥50%；2期：血清Cr相對升高>200-300%；3期：血清Cr相對升高>300%新的診斷指標：腎小管上皮細胞損傷標誌物，如IL-18，KIM-1等病因診斷：腎前性詳細病史、體檢、輔助檢查腎實質性多種疾病導致不同部位的損害：腎小球、腎小管、腎血管、腎間質腎後性輔助檢查有重要的診斷價值。診斷指標

腎前性

腎實質性尿比重＞1.018＜1.015尿滲透壓(mmol/L)＞500＜350尿鈉含量(mmol/L)＜20＞20血尿素氮／血肌酐＞20＜20尿/血肌酐比值＞40：1＜10：1尿蛋白含量陰性至微量＋尿沉渣鏡檢基本正常管型、細胞補液原則充分擴容量出而入，寧少勿多

腎前性及腎實質性AKI的鑒別診斷原則：儘早糾正可逆病因早期干預治療營養支持治療併發症治療腎臟替代治療七、治療去除病因、治療原發病飲食、營養：高糖、低蛋白、富維生素、足夠熱量，優質蛋白控制水、鈉攝入：液體量=尿量+顯性失水+不顯性失水-內生水估算：進液量＝尿量＋500ml糾正代謝性酸中毒糾正電解質紊亂透析：嚴重水瀦留；血K≥6.5mmol/L；血漿BUN＞28.6mmol/L或血漿Cr＞707.2umol/L；嚴重酸中毒，血漿HCO3-＜12mmol/L或動脈血pH＜7.2維持期治療：飲食和營養

碳水化合物、脂肪為主蛋白質限制為0.8g/kg.d盡可能減少鈉、鉀、氯的攝入量高鉀血症高鉀血症＞6.5mmol／L，心電圖表現異常時：l0％葡萄糖酸鈣10～20ml稀釋後iv（＞5分鐘）5％碳酸氫鈉100mlivdrop50％葡萄50ml+胰島素10Uivdrop口服離子交換樹脂透析

感染

儘早使用抗生素根據藥敏試驗選用腎毒性低的藥物按內生肌酐清除率調整用藥劑量心力衰竭ＡKI患者對利尿劑反應較差對洋地黃製劑療效較差，易發生洋地黃中毒藥物以擴血管為主，減輕心臟前負荷容量負荷過重的心衰最有效治療是透析透析療法

透析方式：間歇性血液透析（ＩＨＤ）腹膜透析（ＰＤ）連續性腎臟替代治療（ＣＲＲＴ）緊急透析指征

藥物不能控制的高血鉀(>6.5mmol/L)

藥物不能控制的水瀦留、少尿、無尿，高度浮腫伴有肺水腫和腦水腫藥物不能控制的高血壓藥物不能糾正的代謝性酸中毒(PH<7.2)

併發尿毒癥性心包炎、消化道出血、中樞神經系統症狀(神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症狀)

多尿期開始數日內，腎功能尚未恢復，仍需按少尿期原則處理；尿量明顯增多以後，需注意水、電解質失調的監測，及時糾正水鈉缺失和低鉀血症。多尿期的治療八預後原發病性質腎臟損害程度少尿持續時間早期診斷和治療與否透析與否有無併發症間質性腎炎概述

由多種病因引起、發病機制各異、以腎小管間質炎症損傷為主的一組臨床病理綜合征。間質性腎炎的分類

按發病的急、慢程度和病理改變不同分：1.急性間質性腎炎（acuteinterstitialnephritis,AIN）2.慢性間質性腎炎（chronicinterstitialnephritis,CIN）

----診斷金標準依賴於病理學特徵Keypoint病理學特徵

急性間質性腎炎

（acuteinterstitialnephritis,AIN)

定義

是一組以腎間質炎細胞浸潤及腎小管變性為主要病理表現的急性腎臟病。

跟據病因分:藥物過敏性AIN

感染相關性AIN

特發性AIN

病因和發病機制

抗生素、NSAIDS、磺胺類、抗驚厥藥等

機體組織蛋白結合超敏反應（細胞、體液免疫）直接或間接腎毒性作用腎小管間質炎症損害

AIN病理

光镜肾间质水肿，灶性或弥漫性炎细胞浸润。肾小管上皮细胞变性，坏死及再生。小球和血管正常。免疫荧光一般阴性。有时IgG和C3沿肾小管GBM线样或颗粒状沉积。电镜肾小管GBM不连续，部分增厚，GBM分层。

AIN病理炎細胞浸潤：

嗜酸性粒细胞：药物相关性TIN和TINU。淋巴细胞和浆细胞：感染相关性急性TIN。单核细胞：病毒感染。中性粒细胞：细胞菌直接感染时。单核、淋巴、嗜酸性粒细胞：特发性TIN。

臨床表現

致病藥物數日或數周後出現（一）全身過敏表現

1、藥物熱:用藥後3～5天

2、多形性紅色斑丘疹或脫皮樣皮疹；

3、外周嗜酸性白細胞增高；

4、關節痛和淋巴結腫大；

NSAIDS藥引起者全身過敏表現常不明顯注意臨床表現

（二）尿化驗異常無菌性白細胞尿、血尿、蛋白尿;（三）腎功能損害

1、腎小管功能異常：腎性糖尿、腎小管性酸中毒、低比重尿等2、腎小球功能損害：少尿或非少尿型ARF注意NSAIDS引起者可表現大量蛋白尿

診斷

①近期用藥史；②藥物過敏表現；③尿檢異常；④腎小管和小球功能損害；具有①②③和／④，可成立臨床診斷

非典型病例

腎活檢病理

治療

一、一般治療停用相關藥物，多數輕者可自行緩解。二、免疫抑制治療

強的松30～

40mg/d，若治療後1～2周獲得改善，則可用2～3個月即停藥，不宜用藥時間過長。三、透析治療

急性腎衰竭，有透析指征者行血液淨化治療。

慢性間質性腎炎（chronicinterstitialnephritis,CIN)

定義

是一組以腎間質纖維化及腎小管萎縮為主要病理表現的慢性腎臟病。1、中藥（含馬兜鈴酸）：關木通、廣防己、青木香等

“馬兜鈴酸腎病”2、西藥：鎮痛藥、環孢素等3、重金屬：鉛、鎘、砷等4、放射線：5、其他：如巴爾幹腎病病因

止痛劑代謝產物、內源性毒素等發病機制直接損害腎小管上皮細胞膜腎小管上皮細胞、腎間質纖維細胞毒性反應刺激釋放炎症介質、促纖維化物質腎間質慢性炎症

病理

光鏡：腎間質多灶狀或大片狀纖維化，伴或不伴淋巴及單核細胞浸潤，腎小管萎縮乃至消

失,腎小球缺血性皺縮或硬化。免疫螢光：陰性。電鏡：腎間質大量膠原纖維束。臨床表現緩慢陰襲進展,首先出現腎小管功能損害1、遠端腎小管障礙：夜尿多、低比重滲透壓尿；2、近端腎小管障礙:腎性糖尿、Fanconi綜合征；3、近、遠端腎小管障礙：腎小管酸中毒；4、腎小球功能損害，CRE增高，進入尿毒癥；5、腎臟縮小、腎性貧血、高血壓；6、尿改變輕微；

診斷

臨床表現高度疑診者，需要靠腎活檢確診。病史

治療

1、早期CIN,要去除病因治療；

2、已出現慢性腎衰竭首先保守治療，以延緩腎損害進展；

3、已進入尿毒癥者，積極治療各種併發症並行腎髒替代治療。

慢性腎衰竭（CRF）定義是指慢性腎臟病（CKD）引起的GFR下降及與此相關的代謝紊亂和臨床症狀組成的綜合征。慢性腎臟病（CKD）定義1.腎損傷

3個月，可有或無GFR下降，可表現為下麵任意一條：病理學檢查異常:和/或腎損害的標誌物：血或尿的組成成分異常；或影像學檢查異常2.GFR<60ml/min/1.73m23個月，有或無腎臟損傷證據K/DOQI，2002拓寬了腎臟病研究領域，強調腎損傷證據和GFR評估

提示早期發現、診斷和干預的重要性

CKD分期（K/DOQI）

CKD與CRF的患病率與病因患病率明顯上升美國

CKD:15.1%（2011年）

目前我國

CKD:10.8%

病因慢性腎小球腎炎糖尿病腎病高血壓腎病腎間質性疾病腎血管疾病遺傳性腎病繼發性腎病其他

CRF進展的危險因素1、CRF漸進性發展的危險因素：

高血糖、高血壓、蛋白尿、低蛋白血症、吸煙等,貧血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、營養不良、尿毒癥毒素等

2、CRF急性加重的危險因素：

累及腎臟的疾病復發或加重、有效血容量不足、腎臟局部血供急劇減少、嚴重高血壓未能控制、腎毒性藥物、泌尿道梗阻、嚴重感染、高鈣血症、心力衰竭及肝衰竭等

慢性腎衰的發病機制慢性腎衰進展的發生機制尿毒癥症狀的發生機制

CRF進展發病機制

1.腎單位高濾過：

病因腎單位不斷破壞健存腎單位日益減少腎小球“三高”腎小球進行性硬化小球系膜細胞基質內皮損傷增生炎細胞浸潤細胞凋亡增加2.腎單位高代謝：

CRF時殘餘腎單位腎小管高代謝狀況，是腎小管萎縮、間質纖維化和腎單位進行性損害的重要原因之一。CRF進展發生機制3、腎組織上皮細胞表型轉化的作用：

在某些因數作用下，腎小管上皮細胞、腎小球上皮細胞、腎間質成纖維細胞可轉變為肌成纖維細胞，在腎間質纖維化或腎小球硬化中起重要作用。CRF進展發生機制CRF進展發生機制4、某些細胞因數-生長因數的作用：

如TGF-β、白細胞介素-1、血管緊張素-II、MMP、TIMP、PAI-I等增多或表達上調可加重腎小球硬化及腎間質纖維化。

5.其他

腎臟固有細胞的凋亡；醛固酮過多。

CRF進展發生機制尿毒癥症狀發生機制1、腎臟排泄和代謝功能下降

導致水、電解質和酸堿平衡失調，如水、鈉瀦留，高血壓，代謝性酸中毒等

尿毒癥症狀發生機制2、尿毒癥毒素的作用（30餘種）

小分子（<500道爾頓）：尿素、胍類、胺類、酚類等；中分子（500～5000道爾頓）：PTH等可致尿毒癥腦病、內分泌紊亂、細胞免疫低下、腎性骨病；大分子（>5000道爾頓）

：核糖核酸酶、β2-微球蛋白、維生素A等。

3.腎臟內分泌功能障礙：

促紅細胞生成素（EPO）減少

腎性貧血；骨化三醇(1,25-(0H)2D3）腎性骨病；

尿毒癥症狀發生機制

4.其他

持續炎症狀態、營養素缺乏（蛋白質和某些氨基酸、水溶性維生素、微量元素）

尿毒癥症狀發生機制水、電解質及營養代謝紊亂心血管系統表現呼吸系統症狀胃腸道症狀消化系統表現神經肌肉症狀內分泌、骨骼表現

臨床表現

（一）水、電解質和酸堿平衡失調

1、代謝性酸中毒

動脈血HCO3-<15mmol/L，食欲不振、嘔吐、虛弱無力、呼吸深長等。

原因:①腎小管性酸中毒：輕中度腎衰時腎小管分泌氫離

子障礙或腎小管HCO3-的重吸收能力降低有關。

②尿毒癥性酸中毒：腎衰時代謝產物如磷酸、硫酸

等物質因腎的排泄障礙而瀦留。

臨床表現

（一）水、電解質和酸堿平衡失調

2、水、鈉代謝紊亂：

水、鈉瀦留：皮下水腫、體腔積液血壓高、左心衰、腦水腫等。低鈉血症：低鈉飲食、進食差、嘔吐等有關。

臨床表現

（一）水、電解質和酸堿平衡失調

3、鉀代謝紊亂：

高鉀血症：攝入過多、酸中毒、感染、創傷、消化道出血

輸血及藥物（血清鉀>6.5mmol/L，需即時搶救）

低鉀血症：攝入不足、胃腸道丟失過多、排鉀利尿劑等。

臨床表現

（一）水、電解質和酸堿平衡失調

4、鈣磷代謝紊亂：

低鈣血症：攝入不足、活性維生素D缺乏、高磷血症、

代謝性酸中毒。高磷血症：尿中排磷減少，血磷升高。

低Ca、高P

繼發性甲狀旁腺功能亢進和腎性骨營養不良。

臨床表現

（一）水、電解質和酸堿平衡失調

5、鎂代謝紊亂：

高鎂血症：腎排鎂減少。禁用含鎂的藥物。

低鎂血症：攝入不足或過多應用利尿劑。

臨床表現

（二）蛋白質、糖類、脂肪和維生素的代謝紊亂

糖：

糖耐量減低→血糖↑

；低血糖的發生高脂血症：TG↑

、TCHO↑、VLDL↑

、LPa↑

、HDL↓維生素：

臨床表現

氮質血症、低白蛋白血症、必需氨基酸下降蛋白質：分解增多合成減少腎排泄下降胰高血糖素升高胰島素受體障礙飲食攝入不足酶活性下降維生素A↑

、維生素B6和葉酸缺乏臨床表現

（三）心血管系統表現

常見併發症主要死因發生率比普通人群高15～20倍，ESRD死因占45～

60%高血壓心力衰竭左心室肥厚尿毒癥性心肌病血管鈣化動脈粥樣硬化心包病變高血壓心血管表現

體液過多及心功能不全可致肺水腫和胸腔積液；尿毒癥毒素致尿毒癥肺水腫：“蝴蝶翼”臨床表現（四）呼吸系統症狀

主要表現為食欲不振、噁心、嘔吐、口腔有尿味，是較早出現的症狀。消化道出血也較常見。臨床表現（五）胃腸道症狀（六）血液系統表現

主要是出血傾向和貧血腎性貧血，是正常色素性正細胞性貧血；易出血，如鼻衄、皮膚瘀斑等。臨床表現腎性貧血發生的機制：①EPO生成減少②CRF時瀦留的毒性物質抑制RBC的生成③RBC破壞加速④造血物質的缺乏⑤出血出血傾向：血小板功能降低、凝血因數Ⅷ缺乏臨床表現早期：疲乏、失眠、注意力不集中；其後：性格改變、抑鬱、記憶力減退；尿毒癥時反應淡漠、譫妄、驚厥、幻覺、昏迷、精神異常。感覺神經障礙、神經肌肉興奮性增加、透析失衡綜合征、透析性癡呆。“尿毒癥腦病”、“不寧退綜合症”臨床表現（七）神經肌肉系統症狀腎臟本身內分泌功能紊亂：活性維生素D3、促紅細胞生成素不足；糖耐量異常和胰島素抵抗；下丘腦-垂體內分泌功能紊亂：泌乳素等；外周內分泌腺功能紊亂：繼發性甲旁亢、甲狀腺素降低、胰島素受體障礙、性腺功能減退等。臨床表現（八）內分泌功能紊亂

臨床表現（九）骨骼病變

慢性腎臟病患者存在鈣、磷等礦物質代謝及內分泌功能紊亂，導致礦物質異常、骨病、血管鈣化等臨床綜合征，稱之為慢性腎臟病-礦物質和骨異常（CKD-MBD）。慢性腎衰竭出現的骨礦化和代謝異常稱為腎性骨營養不良（即腎性骨病）。

早期診斷依靠骨活檢！！！甲狀旁腺功能血鈣1,25(OH)2D3↓血磷

系統毒性造血：貧血神經：尿毒癥周圍神經炎免疫：感染心血管：異常鈣化內分泌代謝：胰島素抵抗及脂代謝紊亂其他：軟組織鈣化PTH↑PTH↑腎性骨病高轉化骨病低轉化骨病混合性骨病臨床表現（九）骨骼病變纖維囊性骨炎：PTH過高，破骨細胞過度活躍；骨再生不良：PTH濃度相對偏低，成骨因數不足；骨軟化症：骨化三醇不足或鋁中毒致骨組織鈣化障礙；透析相關性澱粉樣變骨病：β2-微球蛋白。（一）基礎疾病的診斷

依據病史、腎功能檢查及相關臨床表現，各系統表現均可成為首發症狀。行腎活檢或彩超等檢查明確基礎疾病。診斷鑒別診斷腎前性氮質血症：補液；急性腎損傷：病史、化驗檢查（貧血、低鈣血症、高磷血症、PTH升高）、影像學、腎圖；“慢性腎衰竭急性加重”“慢性腎衰基礎上急性腎損傷”預防與治療（一）早期防治對策和措施（二）營養治療（三）藥物治療（四）腎臟替代治療早期防治對策和措施初級預防：早期診斷，定期檢查堅持基礎病治療：避免或消除急劇惡化的危險因素，保護健存腎單位防治中

早期防治對策和措施具體防治措施：1、控制高血壓（130/80mmHg）2、ACEI及ARB的獨特作用3、控制血糖4、控制蛋白尿（<0.5g/24h）5、其他（糾正貧血、減少毒素蓄積、降脂、戒煙等）毒素從哪來？食物蛋白質

-動物性(高)

-植物性(低)

外來身體蛋白質內生蛋白質熱量其他CKD1～2期0.8g／kg.dCKD3期0.6g／kg.d

125．6～146.5kJ／kg.d(30～35kcal／kg.d)

水腫、高血壓、高鉀、高磷者

限水鈉低鉀飲食P<600mg/d優質蛋白α-酮酸營養治療藥物治療1、糾正酸中毒和水、電解質紊亂

(1)代謝性酸中毒：碳酸氫鈉口服或靜點；

(2)水鈉紊亂的防治：限制NaCL的攝入：<6-8g/d；明顯水腫：<5-7g/d；嚴重者：<2.5-5g/d；利尿劑：袢利尿劑、血液透析；對於低鈉血症酌情補鈉

藥物治療

(3)高鉀血症的防治：限制鉀攝入：糾正措施：積極糾正酸中毒；袢利尿劑；葡萄糖-胰島素溶液輸入；口服降鉀樹脂；透析；

藥物治療2、高血壓的治療

ACE抑制劑β受體阻滯劑利尿劑鈣通道阻滯劑α受體阻滯劑ARB藥物治療3、貧血的治療開始治療：Hb<100g/LrHuEPO劑量：80-120U/kg.W注射方式：皮下或靜脈注射靶目標值：110-120g/L影響療效：主要為缺鐵（口服或靜脈補鐵）

藥物治療4、低鈣血症、高磷血症和腎性骨病的治療高磷血症：限制磷攝入、口服磷結合劑低鈣血症：口服骨化三醇（監測鈣、磷及PTH）PTH目標值：透析前iPTH

35～

110pg/mLHD患者iPTH

150～

300pg/mL

藥物治療原則與一般感染相同GFR調整劑量腎毒性最小5、防治感染-----抗生素的選擇藥物治療6、高脂血症的治療透析前與一般高血脂患者相同，積極治療。透析後，高脂血症的標準宜放寬。

藥物治療7、口服吸附療法和導瀉療法口服氧化澱粉、活性炭、大黃等；針對透析前患者，要注意水電解質。

藥物治療糖尿病腎衰高尿酸血症皮膚瘙癢調整胰島素劑量別嘌呤醇抗組胺藥8、其他替代治療

血液透析腹膜透析腎移植GFR<10ml/min明顯尿毒癥症狀

腎移植

尿路感染

(urinarytractinfection,UTI)●瞭解尿路感染的概念、病因、病理。●熟悉尿路感染的發病機制、鑒別診斷。●掌握尿路感染的臨床表現、實驗室檢查、診斷及治療。尿路感染：（廣義）是指各種病原微生物在尿路中生長繁殖而引起的尿路炎症性疾病。（狹義）細菌感染尿路感染---概念尿路感染---分類發生部位:上尿路感染：腎盂腎炎（pyelonephritis）下尿路感染：膀胱炎（cystitis）尿道炎

（urethritis）

尿路感染---分類有無基礎疾病/尿路結構和功能異常

單純性尿感複雜性尿感有無症狀:

有症狀尿感無症狀菌尿

尿路感染---病因

最常見的致病微生物（腸道革蘭陰性桿菌）（大腸埃希菌

80-90％）細菌最常見於無症狀性細菌尿，非複雜性尿感，首次發生的尿感尿路感染---病因1、銅綠假單胞菌→尿路器械檢查2、變形桿菌→尿路結石3、金黃色葡萄球菌→血源性尿感4、腺病毒→急性出血性膀胱炎尿路感染---發病機制(一)感染途徑

(二)細菌的致病力(三)機體的防禦機制

(四)易感因素尿路感染---發病機制一、感染途徑

1.上行感染：占95%，主要是腸道，生殖道寄生菌，尤其是大腸桿菌。可能誘發因素：①性生活。②尿道插管和器械檢查。③尿路梗阻：如結石、前列腺肥大、先天性尿路畸形等。④生殖器感染。

尿路感染---發病機制一、感染途徑

2.血行感染：3%金葡菌、沙門菌種、

銅綠假單胞菌、念珠菌

3.直接感染：泌尿系統周圍組織、器官感染很少見

4.淋巴道感染：盆腔、下腹部器官感染罕見尿路感染---發病機制二.細菌的致病力細菌通過菌毛將菌體附著於上皮細胞受體-IL-6、IL-8,誘導細胞凋亡、脫落。有些菌株能產生溶血素、鐵載體等毒素，對尿路粘膜的殺菌能力有抵抗性。尿路感染---發病機制三、機體防禦機制

排尿尿液、成分活瓣白细胞清除前列腺液粘膜抗菌尿路感染---發病機制

尿路梗阻膀胱輸尿管返流

免疫缺陷神經源性膀胱妊娠四、易感因素尿路感染---發病機制四、易感因素性別性活動

醫源性因素泌尿系統結構異常遺傳因素誰是尿路感染的易感人群?尿路感染---流行病學老年人發病率:♀>♂8:1

育齡女性

●急性膀胱炎：粘膜充血、潮紅，上皮細胞腫脹，粘膜下組織充血、水腫和白細胞浸潤。較重者可有點狀或片狀充血、粘膜潰瘍。

尿路感染---病理解剖

病理解剖急性腎盂腎炎：侵犯單側或雙側腎，腎盂腎盞粘膜充血、水腫，表面有膿性分泌物，粘膜下可有細小的膿腫，腎乳頭可見楔形炎症病灶，腎小管腔內有膿性分泌物，小管上皮細胞腫脹、壞死、脫落，間質內有白細胞浸潤和小膿腫形成，炎症劇烈可有出血，較大炎症病灶癒合後可留下瘢痕。腎小球一般無形態改變。病理解剖慢性腎盂腎炎：雙側腎病變常不一致。腎體積縮小，表面不光滑，腎盂腎盞粘連、變形，腎小管萎縮，間質淋巴-單核細胞浸潤等慢性炎症表現，晚期可出現腎小球硬化。尿路感染---臨床表現一、急性膀胱炎尿道炎：占尿感的60%，包括急性單純性和反復發作性膀胱炎。大腸埃希菌75%。

全身表現×膀胱刺激症狀√上尿路表現×尿路感染---臨床表現二、急性腎盂腎炎：全身表現√膀胱刺激症狀√上尿路表現√尿路感染---臨床表現三.慢性腎盂腎炎：膀胱刺激症狀（+-）全身表現(+-)上尿路表現(+-)尿路感染---臨床表現

四、無症狀細菌尿：大腸埃希菌

全身表現×上尿路表現×膀胱刺激症狀×尿路感染-臨床表現五.前列腺炎

成年男性常見病

急性前列腺炎慢性前列腺炎

前列腺液

尿路感染---併發症

(一)腎乳頭壞死

為腎盂腎炎嚴重併發症。常發生於患有糖尿病或有尿路梗阻的腎盂腎炎患者，主要表現為寒戰、高熱、劇烈腰痛、腹痛及血尿，可伴發敗血症和急性腎衰。壞死組織脫落-阻塞輸尿管-腎絞痛。積極治療原發病，積極抗感染。

尿路感染---併發症（二）腎周圍膿腫

嚴重腎盂腎炎直接擴展-腎包膜與腎周圍筋膜之間的脂肪組織發生感染-形成腎周圍炎-腎周圍膿腫。糖尿病、尿路結石等易感因素。大腸埃希菌症狀加重，單側腰痛，向健側彎腰時加劇。尿路感染---併發症（三）革蘭陰性桿菌敗血症

多見於複雜性尿感，特別是膀胱鏡檢查或長期

留置導尿管後。

病情兇險，突起寒戰、高熱、休克，死亡率高

達50%。尿路感染---併發症(四)腎結石和尿路梗阻

變形桿菌等分解尿素，使尿液鹼化，尿中磷酸鹽析

出結晶，形成結石—感染性結石。

感染合併尿路梗阻，加速腎功能損害。

尿路感染---實驗室及其他檢查（一）尿液檢查1.常規檢查

白細胞尿-沉渣鏡檢白細胞›5/HP，診斷意義大。白細胞管型-腎盂腎炎

血尿（肉眼、鏡下）、蛋白尿。

2.白細胞排泄率

正常‹2×105/h；陽性›3×105/h；可疑（2-3）×105/h。尿路感染---實驗室及其他檢查3.細菌學檢查（1）細菌塗片（定性）清潔中段尿沉渣塗片，計算10

個視野細菌數，取平均值。每個高倍視野下可見1個以上細菌-提示尿路感染。可初步確定細菌感染種類，對及時選擇有效抗生素有重要參考價值。（2）細菌培養（定量）清潔中段尿、導尿、膀胱穿刺尿清潔中段尿≥105/ml--真性細菌尿-確診尿感

清潔中段尿104-105/ml--可疑陽性復查清潔中段尿‹104/ml--污染

膀胱穿刺尿定性培養-細菌-真性菌尿-確診尿感尿路感染---實驗室及其他檢查

細菌培養的假陽性與假陰性

假陽性１)中段尿收集不規範，標本被白帶污染;２）尿標本在室溫下放置超過１小時;３）檢驗技術有錯誤．假陰性１）患者在近７天內用過抗菌藥物；２）尿液在膀胱內停留不足６小時,細菌無足夠時間繁殖;３）收集中段尿時，消毒液不慎混入尿標本中．4）飲水過多，尿液被稀釋.5）感染灶排菌呈間歇性.尿路感染---實驗室及其他檢查(二)影像學檢查超聲、腹平片、靜脈腎盂造影（ＩＶＰ）

急性期不宜作IVP

IVP適應症女性（１）反復發作的尿感（２）急性尿感治療7-10天無效。男性首次、復發尿感，排除前列腺炎、前列腺肥大。

尿路感染

---診斷流程

一、明確是否尿感

全身感染中毒症狀+局部泌尿系症狀+實驗室檢查。符合下列指標之一，可診斷尿感。新鮮中段尿沉渣塗片，細菌﹥1個/視野；新鮮中段尿細菌定量培養，≥105/mL；膀胱穿刺尿細菌定性培養，陽性。

尿路感染---診斷

真性細菌尿臨床定義（在排除假陽性的前題下）：1.膀胱穿刺尿定性培養有細菌生長;

2.清潔中段尿定量培養≥105／ml。尿路感染

---診斷流程二、定位診斷

根據臨床表現定位。根據實驗室檢查定位上尿路感染

膀胱沖洗後尿培養陽性。尿沉渣鏡檢有白細胞管型，排除間質

性腎炎、狼瘡性腎炎。尿NAG升高、尿β2-MG升高。尿滲透壓降低。

尿路感染

---診斷流程三、確定病原體

清潔中段尿細菌培養+藥敏四、排除潛在致病因素

反復發作的尿感，積極尋找是否存在泌尿系

統畸形

梗阻糖尿病肝硬化尿路感染---診斷流程五、慢性腎盂腎炎的診斷-臨床表現+影像學+腎功能（1）腎外形凸凹不平，且雙腎大小不等。（2）靜脈腎盂造影可見腎盂腎盞變形、縮窄。（3）持續腎小管功能損害。尿路感染---鑒別診斷尿道綜合征腎結核慢性腎小球腎炎全身感染性疾病-流感瘧疾膿毒症傷

寒

尿路感染和泌尿系結核的鑒別診斷泌尿系結核尿路感染1.腎外TB病灶有無2.全身症狀結核中毒症狀一般感染中毒症狀3.膀胱刺激症狀（尤尿頻）極顯著比較明顯4.血尿顯著一般或較明顯5.尿細菌學檢查結核分枝桿菌一般的致病菌6.IVP檢查腎實質蟲噬樣缺損腎盂腎盞變形，縮窄7.治療抗結核有效及一般抗菌素治療無效一般抗菌素治療有效尿路感染

---治療一、一般治療

多飲水，勤排尿；反復發作者勿忘尋病因，除

誘因。尿路感染

---治療二、抗感染治療尿路感染抗菌素選用原則

1.選用對致病菌敏感的抗生素，細菌培養及藥敏結果之前選用對G-桿菌敏感的藥物。

2.選擇在腎臟及尿路濃度高的抗菌素。

3.選擇腎毒性小和副作用少的藥物。

4.嚴重感染、混和感染和單一藥物治療無效及耐藥菌株出現時應聯合用藥。

5.對不同類型尿感應給予不同的治療時間。尿路感染---治療

急性膀胱炎：（1）單劑量療法（2）短程療法（3天療法）磺胺類（複方新諾明）或半合成青黴素（阿莫西林）或頭孢類（西利欣）或喹諾酮類（氧氟沙星）

（3）7天療法

妊娠

老年糖尿病機體免疫力低下男性

尿路感染---治療

急性膀胱炎

無論何種療程，停用抗生素7天後，行尿細

菌定量培養。陰性-治癒；陽性-繼續治療2

周。

尿路感染---治療

急性腎盂腎炎（14天）

1.用藥原則①無藥敏結果前，選針對G-桿菌藥物。②72小時顯效者無需換藥，否則按藥敏選藥。③輕型急性腎盂腎炎，全身表現不明顯，選用口服藥。④嚴重感染，全身表現重，靜脈用藥、必要時聯合用藥。⑤持續發熱，注意腎盂腎炎併發症。慢性腎盂腎炎：積極尋找、去除易感因素。急性發作，同急性腎盂腎炎。

尿路感染---治療再發性尿路感染

重新感染：治療後症狀消失，尿菌陰性，但在停藥6周後再次出現真性細菌尿，菌株與上次不同。治療同首次發作。半年內發生2次以上，長程低劑量抑菌治療。

復發：治療後症狀消失，尿菌轉陰，但6周內再次出現菌尿，菌種與上次相同，且為同一血清型。治療腎盂腎炎-祛除誘因，抗炎治療不〈6周。反復發作-長程低劑量抑菌治療。尿路感染---治療無症狀細菌尿

1.妊娠期無症狀菌尿：需治療。

2.學齡前兒童：需治療。

3.曾出現有症狀尿感者：需治療。

4.腎移植、尿路梗阻及其他尿路有複雜情況：需治療。

短程療法；治療後復發-長程低劑量抑菌療法

尿路感染---治療妊娠期尿路感染-選用毒性小的藥物