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文档简介

脑出血的护理

重症医学科1编辑版ppt主要内容1、脑出血相关医学知识介绍2、脑出血患者的抢救护理要点3、脑出血患者的用药护理4、脑出血患者的病情观察5、脑出血患者的护理诊断与护理措施6、脑出血患者急性期的健康宣教2编辑版ppt学习目标:1、了解脑出血的发病机制、病理生理、治疗要点2、熟悉脑出血的临床表现、并发症3、掌握脑出血患者的抢救流程:急救处理及医护配合4、掌握脑出血患者的病情观察要点5、掌握脱水药、降压药的正确用法与注意事项6、掌握低温疗法的注意事项7、掌握该病人的护理诊断、护理措施8、掌握危重患者外出送检的注意事项3编辑版ppt

脑出血医学相关知识相关医学知识4编辑版ppt大脑的结构大脑分为大脑半球、端脑、间脑、中脑、脑桥、延脑、小脑5编辑版ppt大脑分叶的名称大脑分六叶:

额叶枕叶顶叶颞叶岛叶边缘叶6编辑版ppt大脑分叶的功能及病理意义

额叶-与躯体运动、发音、语言及高级思维活动有关。额下回后部为说话中枢,受损后,丧失说话能力——运动性失语症。额中回后部为书写中枢,受损后,手运动正常,但不能写出正确的文字——失写症。顶叶-与躯体感觉、味觉、语言等有关。枕叶-与视觉有关,损伤时导致双眼同向性偏盲;其视区受损后,视觉正常,但不能理解文字符号的意义——失读症。7编辑版ppt颞叶-与听觉、语言、记忆有关,颞上回后部为听话中枢,受损后听觉正常,但听不懂别人讲话的意思,自己说话错误、混乱——感觉性失语症。岛叶-与内脏感觉有关。边缘叶-与情绪、行为、内脏活动有关。中央前回-躯体运动区,管理对侧半身的骨骼肌运动中央后回-躯体感觉区,接受传导对侧半身感觉冲动的纤维大脑分叶的功能及病理意义8编辑版ppt脑部血管的组成9编辑版ppt脑血管疾病出血性:脑出血、蛛网膜下腔出血缺血性:短暂性脑缺血发作(TIA)脑梗死(脑血栓形成、脑栓塞)10编辑版ppt鉴别

蛛网膜下腔出血是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病,血液直接这样流入蛛网膜下腔,又称为原发性蛛网膜下腔出血,此外,危急临床还可见因脑实质内,脑室出血,硬膜外或硬膜下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者,称之为继发性蛛网膜下腔出血,又有外伤性,蛛网膜下腔出血约占急性脑卒中的10%,占出血性脑卒中的20%。11编辑版ppt脑出血

12编辑版ppt概念

脑出血又称脑溢血,是指非外伤性脑实质内的自发性出血,病因多样,绝大多数是高血压小动脉硬化的血管破裂引起,故有人也称高血压性脑出血。13编辑版ppt病因(1)高血压并发细小动脉硬化:为脑出血最常见的病因,多数是动脉硬化并存情况下发生。(2)颅内动脉瘤:主要为先天性动脉瘤,少数是动脉硬化性动脉瘤。动脉瘤经血液漩涡和血压的冲击,常使其顶端增大,破裂。(3)脑静脉畸形:因血管壁发育异常,常较容易出血(4)其他:脑动脉炎、脑底异常血管网症、血液病、抗凝及溶栓治疗、淀粉样血管病、脑肿瘤细胞侵袭血管或肿瘤组织内的新生血管破裂出血。(5)此外,有人认为脑内静脉循环障碍和静脉破裂也与脑出血的发病有关。14编辑版ppt糖尿病高血脂冠心病吸烟肥胖活动少脑动脉硬化、高血压血压骤升薄弱的脑动脉破裂脑血肿颅高压

脑组织缺血、缺氧、坏死用力、情绪激动时脑出血的最主要病因危险因素15编辑版ppt发病机制

脑出血的发病主要是在原有高血压和脑血管病变的基础上,用力和情绪激动等外加因素使血压进一步骤升所致。高血压→脑内动脉硬化→微动脉瘤→破裂出血(血压剧烈波动)→血压进一步升高→血管痉挛→坏死、破裂(缺血缺氧)高血压性脑出血的发病部位以基底节区多见,主要是供应此区的豆纹动脉从大脑动脉直角出发,在原有病变的基础上,受到压力较高的血流冲击后容易导致血管破裂。16编辑版ppt脑出血发病机制:高血压脑血管病变

用力情绪激动血压升高血管破裂17编辑版ppt临床特点多见于50岁以上有高血压病史者;体力活动或情绪激动时发病多无前驱症状;起病较急,症状于数分钟至数小时达高峰;血压明显升高、剧烈头痛、呕吐、失语、肢体瘫痪和意识障碍等局灶定位和全脑症状。临床表现18编辑版ppt不同出血部位的临床表现基底节区出血脑桥出血小脑出血脑室出血脑叶出血

19编辑版ppt基底节区(内囊)出血壳核出血量<30ml或丘脑数毫升出血对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲

轻型双眼球不能向病灶对侧同向凝视失语系豆纹动脉尤其是外侧支破裂所致临床表现20编辑版ppt基底节区(内囊)出血

壳核出血达30-160ml或丘脑较大量出血对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲

重型高热、昏迷、瞳孔改变呕吐咖啡色样物(应激性溃疡)丘脑膝状动脉和穿通动脉破裂所致临床表现21编辑版ppt脑桥出血脑干出血最常见部位。立即昏迷、双侧瞳孔缩小如针尖样、呕吐咖啡色样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸衰竭、四肢瘫痪。多于48小时内死亡。临床表现22编辑版ppt小脑出血

轻者眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈疼痛和平衡障碍但无肢体瘫痪(常见临床特点)。

重者发病时或发病后12-24小时内出现颅内压迅速增高、昏迷、枕骨大孔疝形成而死亡(血肿压迫脑干之故)。临床表现23编辑版ppt脑室出血

轻者头痛、呕吐、脑膜刺激征,多无意识障碍及局灶症状。

重者立即昏迷、频繁呕吐、瞳孔呈针尖样缩小之后散大、高热、深大呼吸、四肢弛缓性瘫痪而迅速死亡。临床表现24编辑版ppt脑叶出血

顶叶出血最常见。头痛、呕吐、脑膜刺激征及血性脑脊液(出血破入珠网膜下腔)。偏瘫、偏身感觉障碍、失语、偏盲等局灶症状和体征(出血脑叶的局灶定位症状)。临床表现25编辑版ppt几个重要的概念1、意识水平(神志):大脑的觉醒程度,机体对环境的感知能力及反应能力。清醒(清楚)嗜睡昏睡昏迷模糊(朦胧):轻度意识障碍,意识范围缩小,定向力障碍,错觉和情感反应。26编辑版ppt几个重要概念:一.意识:1.清醒2.嗜睡

3.昏睡

4.浅昏迷

5.深昏迷

能被唤醒,醒后能基本交谈和配合检查,刺激停止后又入睡。熟睡状态,较重的痛觉或较响言语刺激方可唤醒,能做简单的对答,自发性言语很少,当外界停止刺激后立即进入熟睡。对强烈刺激有痛苦表情及躲避反应,无语言应答,不能执行命令。瞳孔对光反射、咳嗽反射、吞咽反射迟钝。自发性动作消失,对任何刺激均无反应,生理、病理反射消失。27编辑版ppt2、意识内容:高级神经活动,定向力,感知力,注意力,记忆力,思维,情绪,行为。谵妄:意识范围增加,定向力、自制力、注意力均障碍,丰富的错觉错视。28编辑版pptGlasgow评分对脑部急性损伤所致的神志障碍进行的评估。可以评估脑损伤的轻、中、重度,不能作为意识障碍程度(浅昏迷、深昏迷)的评估标准对慢性脑损伤的不能采取GCS评分标准29编辑版ppt脑疝:颅内局部或整体压力改变致使正常的结构出现在异常的位置。1、颞叶沟回疝2、小脑幕切迹疝3、枕骨大孔疝4、倒疝脑出血医学相关知识30编辑版ppt脑干出血的患者会发生脑疝吗?31编辑版ppt肌力的分级?0级

完全瘫痪、肌力完全丧1级

可见肌肉轻微收缩但无肢体运动2级

肢体可移动位置,但不能抬高3级

可抬起肢体但不能抵抗外力4级

能做对抗阻力的运动,但肌力减弱5级

肌力正常32编辑版ppt保持安静,防继续出血;积极抗脑水肿,减低颅内压;调整血压,改善循环;加强护理,防治并发症。外科治疗适应征:前题:能耐受手术、家属同意①小脑出血>10ml,直径>3厘米,血肿大于20毫升紧急手术②基底节出血>30ml③脑叶出血>50ml④脑室出血治疗33编辑版ppt注意事项:1、血压的调控2、脱水药物的应用3、止血药的应用4、脑代谢药物的应用

5、高度重视不稳定型脑出血(超早期、持续高血压、凝血功能障碍、过度用力、精神紧张、恐惧、不正确搬运、大量脱水药致颅内压过低、出血部位、形态)34编辑版ppt护理过程中的要点:常规护理要点:安静、卧床、保持通畅的呼吸道、肢体的功能位。平衡要点:水、电解质、酸碱、营养35编辑版ppt控制脑水肿脑水肿(脑细胞水肿):一般第三天(48小时以后)进入高峰期,7~10天为顶峰,14天左右逐渐消退,可持续到3周药物:甘露醇,速尿,地塞米松,甘油,胶体(白蛋白)36编辑版ppt甘露醇的脱水作用渗透性利尿,形成血与脑组织的渗透压差,带走颅内水分。约20~30分钟起效,(每8g甘露醇可脱水100ml)。持续4~6小时。7~10天逐渐失效。肾功能、心功能不全者需慎用。在静滴甘露醇后必须连续观测尿量37编辑版ppt2.控制脑水肿,降低颅内压是患者急性期处理的一个重要环节,该患者使用的脱水剂是甘露醇,我们在使用甘露醇时应注意什么?使用前应先检查有无结晶体,如果有要解冻后才能使用,使用时应在15-30分钟内滴完,避免药物外渗,以防造成组织坏死。注意观察尿量,定期检查肾功能。肾功能不好的患者慎用。?38编辑版ppt脱水药的使用1、方法正确。(9号以上针头快速滴入)2、时间正确。(严格遵医嘱规定时间滴入,有颅内压监护仪时根据颅压调整使用时间)3、记录出入量,保持病人水电解质平衡。4、注意有无过度脱水症状。5、观察滴注甘露醇引起的并发症。39编辑版ppt甘露醇的不良反应1、静脉炎2、肾功能损害3、电解质紊乱4、容量改变引起心衰5、过敏性荨麻疹、休克等40编辑版ppt控制高血压保持适当的血压高可保证足够的脑灌注180/105mmHg以下可酌情不予降压,如无颅高压症状而血压高,需适当降压。血压骤降:大量脱水所致血容量不足,尿崩所致血容量不足,生命中枢调节机制障碍。多为生命垂危。41编辑版ppt并发症的防治:感染:肺部、泌尿系感染应激性溃疡压疮深静脉血栓,栓塞风险42编辑版ppt中枢性高热:物理降温、冬眠中枢性低钠(稀释性低钠,抗利尿激素分泌异常综合征):缓慢补钠中枢性尿崩:每日尿量>4000ml,或每小时尿量>200ml连续2小时,伴有尿比重的降低。可使用卡马西平、垂体后叶素。以上如排除下丘脑-垂体损伤则提示预后不良43编辑版ppt注意事项急性高血压可致脑出血脑出血有活动型和稳定型两种多发性脑出血多见于淀粉样血管病、血液病和脑肿瘤等48小时即进入水肿高峰期,治疗效果优于脑梗死高血压脑出血好发部位:豆纹动脉、大脑后动脉丘脑支、小脑上动脉、顶枕叶及颞叶白质分支44编辑版ppt护理评估45编辑版ppt护理评估病史高危因素、诱因、局灶和全脑症状、CT所见身体评估肢体肌力、肌张力、血压、瞳孔、神志。辅助检查头颅CT或MRI46编辑版ppt格拉斯哥昏迷评分法?47编辑版ppt格拉斯哥昏迷评分(GCS)睁眼运动言语反应运动反应自动睁眼4分定向力正常5分能按指令动作6分言语呼唤后睁眼反应3分应答错误4分对针痛能定位5分痛刺激后睁眼反应2分言语错乱3分对针痛能躲避4分痛刺激后无睁眼反应1分言语难辨2分刺痛肢体屈曲反应

3分无言语反应1分刺痛肢体过伸反应2分肢体无反应1分48编辑版ppt护理问题

P1低效性呼吸形态:与呼吸中枢受损有关。P2急性意识障碍:与疾病本身及颅高压有关P3PC:脑再出血P4生活自理缺陷:与肢体活动障碍及医疗需要限制有关。P5体温异常:高热,与体温调节中枢受损有关。P6PC:应激性溃疡P7营养失调:低于机体需要量,与吞咽障碍致营养摄入不足及机体高代谢状态有关。P8有感染的危险:与机体抵抗力下降及侵入性操作影响有关。P9有皮肤黏膜受损的危险与长期卧床及留置各种管道有关P10PC:静脉血栓形成P11PC:废用综合征49编辑版ppt护理措施50编辑版pptP1低效性呼吸形态:与呼吸中枢受损有关。1、给氧2、保持呼吸道通畅3、抢救用物备于床旁4、病情监测,及时发现病情异常变化并报告医生,做好相应的抢救配合。5、做好呼吸机的管理。6、心理支持51编辑版ppt如何监测脑出血患者的呼吸功能52编辑版ppt

呼吸功能监测的主要内容包括呼吸频率、节律、类型、呼吸幅度、潮气量、血气分析,同时还应密切观察患者的皮肤、口唇、指端有无苍白、发绀等。若呼吸过快常提示脑缺氧及颅内压增高;若呼吸过慢少于10次∕分,常提示脑疝。窒息性呼吸主要见于危重患者,脑干呼吸中枢损伤。潮式呼吸多见于弥漫性呼吸功能障碍。深快呼吸是脑干上部缺血的早期表现。不规则呼吸提示脑干下部功能障碍,预示病情危重。53编辑版pptP2急性意识障碍:与疾病本身及颅内压过高有关。1、密切观察病人有无剧烈头痛、喷射性呕吐、躁动不安、血压升高、脉搏减慢、呼吸不规则、意识障碍加重等颅高压加重的表现,一旦出现应立即报告医生。2、配合抢救:保持呼吸道通畅,防止舌根后坠和窒息,及时清除呕吐物及口鼻分泌物;迅速吸氧。建立静脉通路,遵医嘱给予快速脱水降颅压药物如静滴甘露醇应在15—30分钟内滴完。备好气管切开包、脑室穿刺引流包、监护仪、呼吸机和抢救药物。54编辑版ppt脑出血抢救患者的医护配合?55编辑版ppt脑出血抢救患者的医护配合抢救分工①号:负责组织抢救,负责循环复苏。如胸外心脏按压、除颤等,一般由医生担任②号:负责保持呼吸道通畅,如气管插管、应用呼吸机、给氧等,由急诊护士、护士长或医生担任。③号:负责开放静脉通道,推药,包括深静脉插管,由护士担任。④号:负责配制药液,核查口服医嘱,由护士担任。⑤号:负责抢救记录,维持秩序,由护士担任。如果5人抢救,则按以上分工,各自到位。如果4人抢救,④⑤号由一人担任。如果3人抢救,③④⑤号由一人担任。如果2人抢救,①②号由一人担任,③④⑤号由一人担任。56编辑版ppt

P3PC:脑再出血

1、监测意识、瞳孔、呼吸频率、节律形态变化,定时监测生命体征变化、血氧饱和度及血气指标,出现异常应及时处理。遵医嘱正确使用脱水降颅压药物。2、急性期严格卧床休息2-3周,抬高床头15-30度,以减轻脑水肿。保持环境安静、安全,避免各种刺激,各项治疗护理集中进行。3、保持大便通畅:因脑出血患者需严格卧床,由于肠蠕动减慢,患者容易出现排便困难、便秘。因此,排便护理对于出血患者至关重要。因排便用力诱发患者脑疝的出现,加重患者病情。57编辑版ppt瞳孔的观察:

瞳孔的大小与对称性:正常瞳孔呈圆形,两侧等大等圆,位置居中,边缘整齐;在自然光线下,直径为2-5mm,调节反射两侧相等。双侧瞳孔不等大,提示脑疝的形成。58编辑版ppt颅高压的临床表现?59编辑版ppt颅内压(ICP)指颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力。颅内容物包括脑组织、脑脊液(CSF)和血液。成人正常值0.8~2.0kPa(80~200mmH2O),儿童:0.5~1.0kPa(50~100mmH2O)60编辑版ppt颅内压的观察要点颅内压增高的特异性表现有头痛、呕吐、视神经乳头水肿三大主征。其他症状可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、复视等。颅内压增高严重时有生命体征变化如血压升高、脉搏及呼吸减慢。对脑出血患者进行监测的过程中结合这些临床表现及生命体征即可判断颅内压有无增高。61编辑版ppt降低颅内压的方法抬高床头15°-30°冬眠降温脑室穿刺引流激素和脱水利尿药应用尽可能减少盐、水的摄入,不给麻醉药和血管扩张药等62编辑版pptP4生活自理缺陷:与肢体活动障碍及医疗需要

限制有关。

1、饮食护理:给予高热量、高维生素、清淡易消化饮食,按时按量鼻饲安素保证各种营养物质的充分和均衡供给。2、生活护理:给予进食、穿衣、大小便、个人卫生等生活上照顾,满足病人生活需求;做好口腔护理、皮肤护理,协助翻身,以增进舒适、预防压疮等并发症发生;勤整理、勤更换,保持患者衣被干燥整洁以减少机械性刺激。3、安全护理:4、康复护理:急性期协助患肢取良肢位,协助关节被动运动。康复期辅以针灸、理疗、按摩,防止肌肉萎缩和关节挛缩,促进知觉恢复。63编辑版pptP5体温异常—高热:与体温调节中枢受损有关。1、降温:选用物理降温或药物降温方法并做好相应的护理。2、加强观察:一般每天测量体温4次,高热时每4小时测量1次。注意热型及伴随症状,同时注意呼吸、脉搏和血压的变化。3、补充营养与水分:予高热量、高蛋白、高维生素且易消化的流质饮食,少量多餐,以补充高热的消耗,提高机体抵抗力。每日补水2500—3000ml为宜,以补充高热消耗的大量水分并促进毒素和代谢产物的排出。4、保证休息:绝对卧床休息。为患者提供安静、室温适宜的休息环境。5、保持清洁舒适:做好口腔护理、皮肤护理。64编辑版ppt中枢性发热的特点

是指因中枢神经系统病变引起体温调节中枢异常所产生的发热。中枢性高热主要有下列特点:突然高热,体温可直线上升达40℃以上,持续高热数小时至数天直至死亡;或体温突然下降到正常。躯干温度高,肢体温度次之,两侧温度可不对称,相差可超0.5℃.体温易随外界温度变化而波动。虽然高热但中毒症状不明显,不伴寒战,无感染证据,一般不伴有白细胞增高或总数升高。无颜面及躯体皮肤潮红等反应,相反可表现为全身皮肤干燥、发汗减少、四肢发凉。一般不伴有随体温升高而出现的脉搏和呼吸增快。65编辑版ppt中枢性发热的护理中枢性高热患者使用抗生素及解热药一般无效,这是因为体温调节中枢受损,解热药难以对其产生影响。所以不产生降温的临床效果。但用物理降温效果较好,效果差者需及时采用冬眠低温疗法。66编辑版pptP6PC:应激性溃疡

1、病情监测:观察病人有无胃痛、呕血便血等症状和体征,通过胃管回抽胃液观察胃液的颜色与性状如有异常及时留取标本查隐血试验,及时留取大便标本查隐血试验。观察有无上消化道出血和出血性休克表现并做好相应的防护处置措施。2、饮食护理:遵医嘱禁食或给予清淡易消化无刺激性营养丰富的流质饮食,注意少量多餐和温度适宜。3、用药护理:遵医嘱给予保护胃粘膜和止血的药物并密切观察用药后反应。4、心理护理:向患者家属做好解释宣教和安慰工作,创造安静舒适环境保证病人休息。。67编辑版pptP7有营养失调—低于机体需要量的危险:与意识障碍致营养摄入不足及机体高代谢状态有关。

1、昏迷不能进食者鼻饲流质,4-5次/天,每次200-300ml,如牛奶、豆浆、藕粉、蒸蛋或混合匀浆等。定时回抽胃液,观察有无胃潴留、上消化道出血等情况。保持口腔清洁。2、遵医嘱予静脉补充营养。3、密切关注水、电解质的平衡。4、观察大便的颜色、性状及量,保持大便通畅。68编辑版pptP8有感染的危险:与机体抵抗力下降及侵入性操作影响有关。

1、监测感染征象。2、预防感染:采取切实可行的措施预防感染的发生:A将患者安置于单人房间,病室定期通风并作空气消毒。B各项检查治疗严格无菌操作,避免不必要的检查,特别注意留置管道处有无感染。C加强生活护理,尤其是口腔和会阴部皮肤黏膜的卫生。D做好管道常规护理。3、用药护理:遵医嘱合理使用抗菌药物并观察药物的疗效和不良反应。69编辑版pptP9有皮肤黏膜受损的危险:与长期卧床及留置各种管道有关

1、评估皮肤黏膜情况检查受压部位有无发红、脱屑、感染等。2、皮肤的一般护理。3、做好口腔护理。4、眼睑闭合不全者予以眼罩

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