高血压诊断与鉴别诊断课件

高血压诊断与鉴别诊断1课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，影响重要脏器的结构与功能，最终导致这些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。2课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！高血压诊断非药物状态下、2-3周内非同日两次或两次以上重复测量上臂肱动脉部位的血压所得的平均值收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。3课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！高血压的诊断标准（WHO1999）SBP（mmHg）DBP(mmHg)1级高血压（轻度）140-15990-992级高血压（中度）160-179100-1093级高血压（重度）≥180≥110单纯收缩期高血压≥140〈904课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！高血压原发性高血压（primaryhypertension)继发性高血压（secondaryhypertension)95%5%5课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！常见继发性高血压病因及其临床特点6课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！一、肾性高血压1.肾实质性疾病(1)急性、慢性肾小球性肾炎,肾盂肾炎,遗传性、放射性肾炎(2)多囊肾(3)肾盂积水(4)分泌肾素性肿瘤(5)糖尿病性肾病(6)结缔组织病2.肾血管性疾病(1)纤维肌性结构不良致肾动脉狭窄(2)动脉粥样硬化致肾动脉狭窄(3)肾梗死(4)多发性大动脉炎累及肾动脉(5)肾动脉血栓形成(6)肾动脉内膜剥离3.肾外伤

(1)肾周围血肿(2)肾破裂7课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！肾实质性高血压的临床特征慢性肾脏病史发病年龄较轻水肿、尿检异常多伴贫血、血肌酐水平升高8课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！肾血管性高血压常见病因有多发性大动脉炎，肾动脉纤维肌性发育不良和动脉粥样硬化，前两者主要见于青少年，后者见于老年人。RAAS肾脏缺血肾血管狭窄高血压激活9课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！肾血管性高血压的临床特征30岁以前或50岁以后突然发生中重度高血压脐周或背部可闻及血管杂音有动脉粥样硬化者合并难治性高血压肾外伤史、单侧小肾用ACEI后出现肌酐升高，用利尿剂出现严重低钾血症10课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！二、内分泌性高血压1.甲状腺

(1)甲状腺功能亢进症

(2)甲状腺功能减退症2.甲状旁腺

甲状旁腺功能亢进3.肾上腺

(1)库兴综合征

(2)原发性醛固酮增多症

(3)先天性肾上腺增生性异常综合征

(4)嗜铬细胞瘤4.垂体

肢端肥大症11课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！12课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！肾上腺皮质球状带---盐皮质激素（醛固酮）束状带---糖皮质激素网状带---性激素肾上腺髓质儿茶酚胺髓质素肾上腺分泌的激素13课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！（一）嗜铬细胞瘤本病由于儿茶酚胺分泌过多，出现基础代谢增高，糖、脂肪和电解质代谢紊乱的表现。也可出现全身多系统的症状如儿茶酚胺性心脏病、腹部肿块、消化系统、泌尿系统、血液系统。嗜铬细胞瘤还是多发性内分泌腺瘤病(MEN)Ⅱ型的主要病变，可同时或先后发生甲状腺髓样癌、甲旁亢、垂体瘤、胰腺肿瘤等疾病。14课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！（一）嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤儿茶酚胺高血压代谢紊乱占0.1%-1%,表现为阵发性或持续性伴阵发加重的高血压。血压升高急剧、头痛、心悸、多汗、气促、面色苍白、心动过速、血糖升高、恶心、乏力,持续数分钟或数天,发作间歇,血压可正常。血压增高期测定尿中儿茶酚胺代谢产物和影像学检查可确诊。15课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！（一）嗜铬细胞瘤2.诊断⑴.激素及代谢产物的测定①血浆儿茶酚胺测定：NE、E②尿儿茶酚胺测定：24小时尿儿茶酚胺总排量明显增高（≥100-200μg）具有肯定的诊断意义。③尿VMA、HVA测定④尿甲氧基肾上腺素（MN）、甲氧基去甲肾上腺素（NMN）测定。近年来认为测定血或尿中的MN、NMN可提高嗜铬细胞瘤的诊断符合率,特别是对儿茶酚胺水平正常的病人可减少假阴性。16课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！（一）嗜铬细胞瘤⑵.药物试验①.组胺激发试验：用于血压在150/100以下者。快速静脉注射组胺后2分钟内血压上升大于60/40mmHg，且持续5min以上为阳性。本试验假阳性结果很少见。②.胰高血糖素激发试验：注射胰高血糖素后如血压比最高冷压试验高出20/10mmHg为阳性，结果阳性率比组胺试验高。③.可乐定抑制试验：其目的是排除由精神紧张导致的血浆儿茶酚胺增高。④.酚妥拉明抑制试验：适用于血压在170/110mmHg以上的患者。注射酚妥拉明2min后血压下降大于35/25mmHg并持续3-5min为阳性。这种试验特异性较差，其他高血压也会出现假阳性，结果只能提示嗜铬细胞瘤的可能。17课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！（一）嗜铬细胞瘤⑶.定位诊断影像学检查CT扫描和MRI：对肾上腺的肿瘤阳性率很高，但对肾上腺外肿瘤可靠性差。131I-间碘苄胍(MIBG)显像诊断具有较高的特异性和灵敏性，对极小肿瘤和肾上腺外肿瘤诊断有独到之处。经皮静脉插管测定腔静脉不同水平的儿茶酚胺浓度，对于肿瘤大体部位的定位诊断有一定帮助，对CT及MRI的检查也有极大的指导意义。18课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！（一）嗜铬细胞瘤3.治疗（1）原发病的治疗：大多数嗜铬细胞瘤为良性，可手术切除而得到根治。（2）降压药的应用：手术前常应用α受体阻滞剂以控制高血压,可防止手术时血压大幅度波动以及肿瘤切除后的血压下降。常用的降压药物：α-受体阻断剂：酚妥拉明、酚苄明是非选择性α-受体阻断剂，哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪为选择性突触后α1受体阻滞剂等。β-受体阻断剂：术前不必常规应用，如患者有心动过速或心律失常则需采用，必须先用α-受体阻断剂使血压下降，如单独用β-受体阻断剂，则由于阻断β受体介导的舒血管效应而使血压升高，甚至发生肺水肿19课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！（二）原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症醛固酮水钠潴留高血压多见于成年女性，占0.4%-2%,长期血压升高伴以顽固性低血钾是最主要的临床表现,临床上主要表现为肢体肌无力或麻痹,室性早搏及其他室性心律失常，尿量增多、口渴、多饮。病人低血钾，高尿钾，血浆、尿醛固酮增高，血肾素、血管紧张素降低。20课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！（二）原发性醛固酮增多症1.分类（1）醛固酮分泌性腺瘤（2）肾上腺皮质增生特发性醛固酮增多症原发性肾上腺增生糖皮质激素抑制性醛固酮增多症（3）肾上腺皮质癌（4）异位醛固酮分泌性肿瘤21课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！（二）原发性醛固酮增多症2.临床表现醛固酮高血压钠、水潴留高钠血症排钾低血钾肌无力软瘫代谢性碱中毒多尿糖耐量减低血容量细胞外液22课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！（二）原发性醛固酮增多症3.诊断

高血压及低血钾的患者，血浆及尿醛固酮高，而血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ降低，螺内酯能纠正电解质紊乱并降低高血压，则诊断可成立。（1）筛查试验①血钾：低血钾。②血浆肾素活性（PRA）测定：是筛选和鉴别原醛最主要的方法。③血浆醛固酮浓度(PAC)ng/dl与血浆肾素活性(PRA)ng/ml*h的比值(PAC/PRA)：为筛查原醛症简便而迅速的方法。直立位时,该比值大于30需考虑原醛症。23课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！（二）原发性醛固酮增多症3.诊断（2）确诊试验①.口服高钠试验：高盐饮食后不能将尿醛固酮抑制11ug/24h以下者可确诊原醛症。②.静脉高钠试验：静滴氯化钠后不能将血醛固酮水平抑制到166.2pmol/L以下者,可确诊为原醛症。③.氟氢可的松抑制试验：口服氟氢可的松血醛固酮未被抑制138.5pmol/L以下者,可确诊为原醛症。④.卡托普利试验:不能抑制血醛固酮水平24课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！（二）原发性醛固酮增多症4.治疗（1）原发病的治疗：醛固酮腺瘤患者首选手术切除肾上腺肿瘤，原发性肾上腺增生患者行肾上腺大部切除或单侧肾上腺切除术。手术效果好。对于GRA患者可予地塞米松0.5～2mg/d，用药后4周左右症状缓解，一般低血钾较高血压易纠正。（2）降压药的应用：首选螺内酯，疗效欠佳时可加用其他降压药25课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！Bartter综合征1962年Bartter首先描述常染色体显性遗传性疾病。肾小球旁器肥大、增生导致肾素、醛固酮分泌增加。临床特点：尿钾增多、血钾降低、代谢性碱中毒、血浆肾素活性和醛固酮增高但无高血压，肾小球球旁细胞增生。诊断：1、低钾血症表现2、碱中毒3、血钾、钠、氯降低4、血浆肾素、醛固酮增高，前列腺素升高5、对血管紧张素II和血管加压素无血压升高反应6、肾活检有肾小球球旁器的颗粒细胞增生7、血压正常26课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！Liddle综合征1963年Liddle首先描述姐弟两病例又名“假性醛固酮增多综合征”、“低醛固酮性醛固酮增多症”常染色体隐性遗传性疾病。肾小管远端因先天性遗传缺陷对钠重吸收亢进，钾排泄增多，细胞外液增加，导致高血压，抑制肾素、醛固酮。排钠同时常排出H+,导致碱中毒。临床特点：高血压、低血钾、代谢性碱中毒、低血浆肾素、血浆醛固酮降低。诊断：1、低钾血症表现2、高血压3、低钾性碱中毒，常有酸性尿4、血浆肾素、醛固酮降低5、安体舒通治疗无效6、氨苯蝶啶治疗有效7、多有家族病史，常在儿童期发病27课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！三者的鉴别诊断病名血压水肿血钾醛固酮肾素尿PH其他原发性醛固酮增多症上升无降低升高下降中性或碱性Liddle综合征上升无降低降低下降酸性安体舒通治疗无效Bartter综合征正常无降低升高升高碱性对ATII无升压反应28课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！（三）Cushing综合征

为多种病因造成肾上腺皮质分泌过多糖皮质激素（主要是皮质醇）而产生的一种症候群1.分类ACTH依赖型Cushing病异位ACTH综合征ACTH非依赖型肾上腺皮质腺瘤肾上腺皮质癌双侧性肾上腺小结节性增生双侧性肾上腺大结节性增生29课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！（三）Cushing综合征2.临床表现血压增高Cushing综合征最常见的临床表现之一，见于70%的本病患者。典型表现有向心性肥胖、满月脸、皮肤紫纹、痤疮、骨质疏松并易有病理性骨折及创伤伤口不易愈合、类固醇性糖尿病、生长发育障碍、性腺功能紊乱、精神症状、免疫功能低下等。30课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！临床表现31课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！32课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！3.诊断步骤明确高皮质醇血症血皮质醇；

24h尿游离皮质醇；小剂量地塞米松抑制试验；

33课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！3.诊断步骤明确病因分类大剂量地塞米松抑制试验；血ACTH；静脉导管分段取血测ACTH；影像学检查；34课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！（三）Cushing综合征4.治疗（1）原发病的治疗

库欣综合征的治疗主要为手术治疗药物治疗主要包括两大类:一类是作用于下丘脑—垂体的神经递质,如赛庚啶、溴隐亭、奥曲肽等；另一类作用于肾上腺皮质,通过阻断皮质醇合成的一些酶以减少皮质醇的生成,可用于术前准备或联合治疗。主要包括11β羟化酶的阻滞剂如氨鲁米特、美替拉酮、酮康唑、依托咪酯；3β脱氢酶阻滞剂如曲洛司坦、米托坦和氨鲁米特。（2）降压药的应用去除病因后血压自然恢复,一般无需应用降压药物。需要时可采用利尿剂或与其他降压药物联合应用。35课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！

三、神经原性高血压

1.脑部肿瘤2.脑炎3.延髓型脊髓灰质炎4.家族性自主神经功能异常5.肾上腺外嗜铬细胞瘤36课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！四、机械性血流性高血压

1.主动脉瓣关闭不全2.主动脉缩窄3.动脉粥样硬化性收缩期高血压4.Ⅲ度房室传导阻滞37课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！五、外源性高血压1.中毒(1)铅(2)铊2.药物

(1)交感神经胺类(2)单胺氧化酶抑制剂与麻黄碱或与含酪胺(包括含酪胺的食物、干酪、红酒)食品合用(3)避孕药(4)大剂量泼尼松3.食物

摄食甘草过量38课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！怀疑继发性高血压的临床线索1、起病在30岁以前或50岁以后2、重度高血压（>180/110mmHg）3、继发性高血压的临床表现： *无诱因的低钾血症表现 *腹部血管杂音 *血压波动伴头痛、心动过速、出汗、震颤 *浮肿、血尿等肾脏病表现 *肥胖、白日嗜睡、打鼾4、对通常有效的治疗反应差39课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！继发性高血压的临床表现线索阵发性高血压：嗜铬细胞瘤、肾上腺髓质增生低钾肌无力：原发性醛固酮增多症向心性肥胖：皮质醇增多症浮肿蛋白尿：肾实质性高血压血管杂音：肾血管性、主动脉缩窄、大动脉炎40课件部分内容来源于网络，如有异议侵权的话可以联系删除，可编辑版！继发性高血压体检要点测量四肢血压、脉搏 大动脉炎、周围血管病变血管杂音听诊：脐周-锁骨-