本体感神经肌肉促进疗法

本体感神经肌肉促进疗法

主讲：马金PNF1、概述1、概述PNF疗法是利用牵张、关节压缩、牵引、施加阻力等本体刺激和应用螺旋、对角线状运动模式来促进运动功能恢复的一种治疗方法。PNF除了依据人体正常运动发育规律训练患者以外，着重强调在这运动模式中，身体各个关节功能的发挥，即关节的运动性、稳定性、控制能力以及如何完成一个复合动作的技巧。2、治疗原理和治疗原那么〔1〕人在发育过程中

存在着相当大的潜在能力〔2〕正常的运动发育按照

从头—脚、由近端—远端的规律正常的运动发育按照从头—脚、由近端—远端的规律。运动的协调性发育由远端至近端的方向进行。运动与姿势的整体模式发育依次为仰卧位屈肌优势—翻身—腹支撑—肘支撑俯卧—膝手卧位—坐—站立—行走。

〔2〕正常的运动发育按照

从头—脚、由近端—远端的规律姿势和运动控制的发育过程中也包括四肢相互组合而成的各种组合运动模式的发育，其发育顺序为：双侧对称性模式—双侧不对称性或双侧交互性模式—单侧模式人体运动方向也按一定顺序发育，依次为无规那么运动—垂直方向的运动—水平方向的运动—圆周运动—对角线方向的运动。〔3〕早期的运动由反射活动所控制，

成熟的运动可由姿势反射增强或维持非对称性颈紧张反射可以帮助身体的转动，而对称性颈紧张反射可以帮助手-膝姿势的训练。〔4〕运动行为的发育具有周期性循环的倾向如坐位姿势的发育以屈、伸肌优势交替发育为特征。从不能独立保持坐位，以屈肌优势为主的坐姿到以伸肌优势为主，能够保持独立坐姿，再次以屈肌优势为主，从仰卧位坐起并保持对称性坐位。伸屈肌优势交替开展是建立姿势稳定性和保持平衡的根底。〔4〕运动行为的发育具有周期性循环的倾向〔5〕有目的的活动包含逆向运动如训练更衣就必须同时训练穿衣和脱衣两方面。一个人如果不能进行逆向运动，其能力将受到限制和影响。PNF疗法中设计了各种包含变换运动方向的运动模式以提高患者的逆向运动能力。逆向运动也有助于重建主动肌与拮抗肌之间的平衡与相互作用。〔6〕运动能力通过学习而获得运动学习涉及从条件反射到复杂的随意运动控制，本体感觉性反响在条件反射中起到重要的作用。施以适当的压力、感觉及环境刺激是促进运动学习的重要手段。〔6〕运动能力通过学习而获得治疗师应选择确切的感觉〔视、听、触觉及本体感觉〕刺激并通过易化手法作用于为完成某种运动所要求的特定部位以辅助患者获得和提高运动能力。输入本体感觉性刺激有助于患者学习正常运动。3、PNF的运动模式3、PNF的运动模式命名：UD1FUED:diagonal对角线；E:extension伸展；F:flexion屈曲;LE:lowerextremity下肢UE:upperextremity上肢LT:lowertrunk下躯干UT:uppertrunk上躯干1〕上肢模式D1屈：屈曲-内收-外旋;腕掌屈，桡侧偏Dl伸：伸展-外展-内旋;

腕背屈，尺侧偏D2屈：屈曲-外展-外旋;腕背屈，桡侧偏D2伸：伸展-内收-内旋；腕掌屈，尺侧偏2〕下肢模式D1屈：屈曲-内收-外旋;足背屈，内翻D1伸：伸展-外展-内旋;足跖屈，外翻D2屈：屈曲-外展-内旋;足背屈，外翻D2伸：伸展-内收-外旋；足跖屈，内翻

3〕运动模式双侧模式：为双侧肢体同时进行活动的运动模式。P81①对称性模式：双侧双上肢或双下肢同时完成相同方向的对称运动模式。作用：促进躯干屈肌和伸肌的运动。②不对称性模式：双上肢或双下肢同时完成向同一侧方向的运动模式。作用：促进躯干屈曲合并旋转或伸展合并旋转动作。③交互模式〔reciprocalpatterns〕：双上肢或双下肢同时完成不同方向的交叉运动模式。作用：促进躯干旋转。3〕运动模式交叉对角模式：即上下肢的结合运动模式。①单侧同向模式：同侧上下肢同时完成相同方向的运动模式。②对侧模式：不同侧的上下肢同时完成相同方向的运动模式。③对角线交叉模式：不同侧上下肢在完成相同方向的动作的同时，另一侧上下肢进行另一同方向的运动模式。模式名称训练目的UD1FUE

促进运动控制的技巧阶段；增强运动从远端到近端的发生的时间顺序的准确；促进对抗肌的逆转。UD1EUE

促进桡尺关节或更远端的稳定；增大肩关节的活动范围间接促进近端肌特别是肩袖肌。UD2EUE

促进腕、指、拇的运动。UD2FUE

同UD1FUE。上肢运动模式及训练目的模式名称训练目的UD1FLE

增加膕绳肌的延展性，增大直腿抬高的活动范围。UD1ELE

增强左方所有肌肉。UD2ELE

增强左方所有肌肉。UD2FLE

增加膕绳肌的延展性，增大直腿抬高的活动范围。

下肢运动模式及训练目的模式名称训练目的屈曲合并向一侧旋转〔剁劈〕促进躯干屈曲及旋转；增强腹肌主要是上腹肌；增加越过中线的活动；促进身体两侧的相互作用；改善上躯干活动和促进翻身；促进兴奋从一上肢向另上肢和双下肢的扩散；促进对抗肌的逆转。伸展合并向一侧旋转〔提举〕增强上躯干伸和旋转；促进双上肢的兴奋向躯干和双下肢的扩散。上躯干运动模式及训练目的下躯干运动模式及训练目的模式名称训练目的屈曲合并向一侧旋转加强下躯干及〔合并屈膝〕下肢肌；改善身体两侧的相互作用；促进兴奋向下肢扩散；促进下肢的多肌群综合收缩。伸展合并向一侧旋转增加膕绳肌的〔合并伸膝〕延展性；增大直腿抬高的范围；加强下躯干及下肢肌；促进兴奋下肢扩散。

徒手接触牵拉牵引与加压施加最大阻力口令

强调正常的时间顺序强化

视觉刺激治疗师体位徒手接触徒手接触应注意治疗师的手只能放在皮肤的暴露平面，即患手或足的掌面或反面，不能同时放在两个外表上牵拉

对肌肉施以牵拉手法会引起肌肉较强的反响—牵张反射。利用牵张反射时要使牵拉刺激与患者的努力在同一瞬间发生。牵拉不仅可以增强肌力，促进弱肌出现反响，而且可以诱发随意运动。牵拉在治疗中要注意防止出现疼痛。对伴有疼痛和骨、关节、软组织疾病而不宜做快速运动的患者，不得利用牵拉反射进行增强肌力训练。牵引与加压

关节的牵引与加压都是对本体感受器的刺激，是临床中应用很多的手法。牵引使躯干或四肢拉长。牵引也可以通过拉长肌肉作为牵张刺激而起作用。牵引可以促进关节的屈曲运动。此外，治疗疼痛时，患部的牵拉有时有助于缓解疼痛。牵引与加压加压指通过手法挤压关节面。加压的作用：保持和提高姿势稳定性；促进负重和在抗重力情况下的肌肉收缩；加压促进伸肌运动；通过逐渐而缓慢的挤压，有利于治疗疼痛和关节的不稳定。

施加最大阻力

※最大阻力：在保证平滑地进行和完成对角线模式的全程运动或维持等长收缩的前提下，患者所能承受的最大外力。最大阻力可由治疗师的手法提供，也可采用滑轮系统、砂袋等器械或工具。肌肉收缩时给予阻力，肌肉对大脑皮质的刺激增加。施加最大阻力抗阻产生的主动的肌肉紧张是最有效的本体感觉刺激，刺激的大小直接与阻力的大小有关，而且还可通过本体反射影响同一关节和相邻关节协同肌的反响。施加最大阻力的目的：促使一种运动模式中的强肌产生最大的反响，使兴奋向该模式中的弱肌群扩散，从而易化弱肌群的运动。施加最大阻力※最大阻力与对角线运动模式相结合是治疗神经损伤的重要手段。施加阻力应从小到大逐渐递增，在关节活动范围的中1/3时到达最大并维持到运动结束。实施手法时阻力的大小要与患者的能力和反响程度相适应。在运动过程中肌肉收缩时如出现震颤应即时减小阻力。口令

口令是增加感觉刺激，促进运动的有效方法。口令的音调可以影响肌肉反响的质量。大声锋利的音调产生快速反响：可使患者进入紧迫状态，一般用于进行较强的抵抗运动训练时；口令轻柔的低调那么产生较慢的反响：如患者存在疼痛时，声调要轻柔；如要求患者做适当的努力时那么用中等强度的声调。口令治疗开始前，治疗师应对患者将要进行的运动做详细的说明，使患者了解本动作的目的和方法。口令应简短明了，下达口令的时机也适当：下达过早，治疗师的手法与患者的动作不同步；下达过晚，不能形成刺激增加运动模式的反响。注意：训练中不得闲谈，以免松散精力，影响治疗效果。强调正常的时间顺序

正常运动控制的发育是由近端向远端开展。在临床中如果患者正常的肌肉运动程序未建立或异常，可以将易化这种模式作为治疗目标。根据正常的发育规律，首先矫正近端异常的运动控制，远端控制训练那么在近端控制建立后进行。强化

※强化是通过强肌抗最大阻力的收缩来强化弱肌的方法。强肌兴奋冲动向弱肌扩散进而促进弱肌收缩。①强化正常的肌收缩顺序：②强化组合模式：

①强化正常的肌收缩顺序强化正常的肌收缩顺序常在加强某种运动模式中较弱的局部时应用。具体方法如下：在正常肌收缩时间顺序的前提下，将最大阻力施加在运动模式中较强的部位，以期兴奋向弱的部位放散，易化模式中弱的成分；当最大阻力到达运动范围内的最强点时，维持等长收缩，然后再令患者完成预期设计的动作。①强化正常的肌收缩顺序例如，髋关节屈肌为强肌，膝伸肌为弱肌。治疗时首先对髋屈肌施加最大阻力，使髋关节固定在某一屈曲位上做等长收缩。肌收缩所产生的肌紧张成为扩散刺激，使兴奋向弱肌〔膝关节伸肌〕放散。此时操作点位于足部，在维持髋关节屈曲位等长收缩的条件下，反复完成数次膝关节伸展运动。②强化组合模式

正常的动作是假设干个运动组合而成的。为了成功地完成一个动作，身体各局部都要保持统一、协调的运动状态，这种状态可以由假设干个运动模式任意地组合相互加强而与周围环境相适应。如：颈部的模式可以强化躯干模式，躯干也可以强化颈部模式，而颈与躯干可以共同强化一侧或双侧肢体运动模式。四肢的对角线运动模式也可以强化颈与躯干功能。②强化组合模式四肢相互间也可以呈双侧对称性、双侧非对称性或双侧交互式模式的强化。如：肩关节屈曲能够促进躯干上部的伸展；肩关节伸展那么使躯干上部容易呈屈曲位。髋关节屈曲可诱发躯干下部出现屈曲；髋关节伸展那么有利于躯干下部的伸展。单侧上〔下〕肢的伸展或屈曲强化对侧肢的伸展或屈曲。单侧下肢屈曲可强化单侧上肢的内收；单侧下肢伸展那么可强化单侧上肢的外展等。视觉刺激

视觉对强化运动很重要。目光追踪一个目标时，身体会随之移动。在上肢对角线模式运动中，眼随手动时，头、颈部也跟着移动，随之又带动肢体和躯干较大范围的活动。反之，如果患者在训练中只盯住前方或向下看，那么必然会限制躯干活动的范围。治疗师在指导患者进行对角线模式的运动时，必须遵循患者眼随手动的原那么。治疗师体位治疗师采用的根本体位是弓箭步。在这种体位下，保持身体与对角线运动方向平行一致，不会干扰患者追踪运动的视线。另外，治疗师应尽可能接近患者，让自己的背部尽可能直立，不致产生过度疲劳或扭伤腰背部。治疗师应学会利用自己的身体来促进运动模式，如：利用体重来增加阻力和进行牵伸或挤压。促进稳定和平衡：加压增强患者的运动能力：牵引和牵拉增进和加强对某项活动的学习：阻力适当的抗阻可以增强较弱的运动对强运动抗阻，可增强向较弱运动或肌肉的扩散。强调顺序可以使治疗师利用强运动去锻炼较弱运动。用运动模式改善功能活动的进行。反复收缩反复收缩必须在正常的肌收缩顺序的运动模式中进行。原理：目的：

方法：适应证：禁忌证：

原理如果中枢神经系统某传导路被反复兴奋，可使该传导路的神经冲动传导变得容易。对肌肉进行反复的牵拉刺激〔快速牵拉〕→牵张反射→增强肌力。针对某种运动模式中较弱的局部进行反复收缩活动，容易引起疲劳。因此，将牵张反射和随意运动相结合，不仅可以增强反响，而且可以延缓疲劳。目的提高肌力、耐力和协调性；扩大主动肌模式的活动范围，促进拮抗肌模式缓和。方法在全关节活动范围之初采用反复收缩法：用于肌力仅为Ⅰ级或Ⅱ级，产生随意运动有困难的患者。通过反复牵张反射诱发等张性收缩。口令+牵张反射反复使用强口令诱发牵张反射使弱肌产生收缩。如刺激屈肌，治疗师在做牵拉手法的同时下达口令：“开始！〞随之指示：“屈！〞通过反复牵张反射诱发等张性收缩，这是在患者不能完成随意运动或维持等长收缩时的惟一选择，但应用时必须注意屈肌与伸肌反射之间的平衡。

方法在全关节活动范围过程中采用反复收缩法：用于关节活动范围的中间过程中肌力弱的患者〔或强度不均时〕。采用运动中等张收缩与等长收缩相互转换的方法。首先令患者进行抗阻力运动，当治疗师用手感到肌力开始减弱时，迅速下达“保持〞的口令，进行等长收缩。此时治疗师在患者保持现有姿势的前提下，施以最大阻力，促使其产生最大收缩反响。反复重复上述过程，治疗师指示“再屈一次〞或“再伸一次〞，使运动从等长收缩再转换为等张收缩，最终使肌力减弱的局部得到强化。适应证及禁忌证

拮抗肌逆向运动

逆向运动是正常运动的组成局部，是完成功能活动的必要条件。逆向运动出现异常时，运动的精确度和协调性立刻遭到破坏。伴有痉挛的偏瘫患者就是在应该通过拮抗肌进行逆向运动时，受到痉挛的影响，导致运动功能下降。拮抗肌逆向运动①节律性稳定

目的：方法：适应证：禁忌证：目的增强肢体的稳定性和耐力；刺激主动肌模式的随意运动；促使拮抗肌模式缓和；改善软组织血液循环。方法该法通过拮抗肌和主动肌同时进行等长收缩，使互为对抗的拮抗肌之间产生较平衡的反响，到达提高患者肢体的稳定性的作用。如：为强化颈部稳定性，令患者取坐位，治疗师的手从患者头部的侧方施加阻力，使其维持等长性收缩2-3秒，然后迅速地从相反的方向施以同样的阻力，令患者克服阻力继续保持等长收缩。方法如无特殊禁忌，可以从不同的方向交替进行。这种快速地交替变换要有节律，同时变化外力方向时，要在保持原动作模式不变即等长收缩的根底上进行。由于患者在进行等长收缩的过程中常常下意识地屏住呼吸，故使用该手法训练时，重复3-4次即可。适应证本手法不仅适用于头、颈部肌力不平衡者，也适用于四肢、躯干肌力弱者，尤其对随意运动时伴有疼痛病症的患者更为有效。或应用于小脑性运动失调症。本法通常在促进或易化运动模式的训练前、训练中以及训练后采用，以预防或矫正运动中出现的肌力不平衡。禁忌证

实施稳定化手法不能对主动肌运动模式产生刺激效果的患者；不允许进行等长收缩的心脏病患者。

②缓慢逆向运动

目的：方法：适应证：禁忌证：目的通过诱发拮抗肌收缩，促进主动肌模式的随意运动，扩大其运动范围；提高拮抗肌正常的逆向运动能力以及与其它运动模式之间的协调关系。

方法在主动肌模式与拮抗肌模式运动中交替进行主动肌和拮抗肌的等张收缩。先做较弱的主动肌模式的运动，采用手接触法对肢体施加最大阻力→然后患者做拮抗肌模式的运动(对抗最大阻力)→当治疗师的手感到达最强点时→立即转换为主动肌模式的运动。此时可见主动肌模式的活动范围或力量增大。采用该法时应进行反复练习。方法如：要易化患者右下肢屈曲—内收—外旋模式适应证及禁忌证

适应证：肌力弱、逆向运动可以对主动肌模式产生刺激的患者。禁忌证：逆向运动对主动肌模式不能产生刺激或伴有骨、外科的急性期病症者。③缓慢逆向运动-保持

目的：方法：适应证：禁忌证：目的通过诱发拮抗肌收缩，促进主动肌模式的随意运动，扩大其运动范围；提高拮抗肌正常的逆向运动能力以及与其它运动模式之间的协调关系。

增强关节稳定性，提高特定模式或某一模式中的特定位置上的等长收缩能力。方法其过程与缓慢逆向运动相同，不同之处是在完成等张收缩后增加一次等长收缩即所谓“保持〞。首先作拮抗肌模式的等张收缩，接着进行2一3秒的等长收缩，然后转为相反的运动模式。完成主动肌模式的等张收缩后接着再进行等长收缩。根据患者的反响进行反复训练。适应证及禁忌证

适应证：与缓慢逆向运动相同；完成等长收缩有困难的患者如共济失调。禁忌证：与缓慢逆向运动相同。①收缩—放松法

目的：方法：适应证：禁忌证：目的放松拮抗肌，易化主动肌模式的收缩。

方法被动手法将肢体活动到主动肌模式受限的部位→令患者做拮抗肌的等张性收缩，治疗师尽力抵抗并予以旋转→令患者放松→治疗师再次用被动手法做最大限度的主动肌模式的运动→寻找活动受限的点，以上的过程反复数次。适应证及禁忌证

适应证：因痉挛使主动运动受限者。禁忌证：主动肌不能进行主动运动，有骨科急性病症者。②保持—放松法

目的：方法：适应证：禁忌证：

目的放松拮抗肌提高主动肌的主动运动能力方法与收缩—放松手法顺序相同，区别之点是这种方法对等长性收缩施加阻力，然后放松。如：肘关节损伤后伸展受限的患者进行训练时，首先施加最大阻力进行肱二头肌的等长收缩，保持约2一3秒，然后肱二头肌放松；与此同时刺激肱三头肌的收缩，完成肘关节的伸张。适应证及禁忌证

适应证：因疼痛不能完成主动运动；骨科疾病急性期。禁忌证：不能完成等长性收缩的患者。③缓慢逆向运动—保持—放松法

目的：方法：适应证：禁忌证：

目的放松拮抗肌，缓解痉挛；在拮抗肌放松的状态下，刺激主动肌收缩；扩大关节活动范围。方法首先在运动受限点上做拮抗肌等张收缩，再做拮抗肌等长收缩，然后暂短地放松，最后由患者主动地进行主动肌的等张收缩，后接着再进行等长收缩，完成主动肌模式的运动。适应证及禁忌证适应证：痉挛所致关节活动受限，主动肌具有抗阻力收缩能力的患者。禁忌证：使用本手法不能出现拮抗肌放松效果的患者；不能进行抗阻力运动的患者。5、PNF的适应证和禁忌证

5、PNF的适应证和禁忌证对PNF疗法的评价1、此法最精确地应用了真正的本体感刺激。2、保持-放松确比被动运动更能迅速地增大因肌肉紧缩而受限的ROM。3、收缩-放松、保持-放松能增大同侧的主动肌运动的能力，收缩-放松还能增大对侧的主动肌的运动能力。4、PNF能增加肩、躯干和腘绳肌的柔韧性。对PNF疗法的评价5、PNF能提高脊髓的兴奋性。6、牵引膝关节可以促进股外侧肌。7、压缩关节可一过性地提高脊髓α运动神经元的兴奋性。否认：1、对角线活动对股四头肌没有促进作用。2、也没注意在运动中抑制不需要的活动。第十八章中毒解救

重点、难点辅导主要学习内容：一、中毒患者的处理二、金属及类金属中毒三、氰化物中毒四、有机磷中毒五、醇类中毒六、精神药物中毒七、特殊解毒剂本章学习目标：一、掌握：毒物和中毒的概念及一般解救方法；有机磷农药中毒的机制、临床表现和特殊解毒剂的应用原那么二、熟悉：精神药物中毒的临床表现与解救方法；氰化物中毒的机制、临床表现及治疗；金属解毒剂的解毒机理及适应证和使用本卷须知；纳洛酮的药理作用和临床应用本章要掌握的概念：1、毒物2、中毒第一节中毒患者的处理

1、毒物：2、中毒：〔一〕中毒的途径及采取措施1.吸入性中毒:2.由皮肤和粘膜吸收中毒3.经消化道吸收中毒撤离中毒环境除去污染衣物，清洗皮肤黏膜，腐蚀性中毒冲洗时间15-30分钟，用适当中和液或解毒剂冲洗。催吐、洗胃、灌服活性碳、导泻，甚至全胃肠道冲洗。采取措施采取措施采取措施中毒的途径(二)加强已吸收的毒物排出

1．加强利尿：加强毒物排出。2．血液净化：必要时可采用血液透析、血液滤过以加强毒物排出。

(三)解毒治疗1．非特异性解毒治疗：可给予复原型谷胱甘肽、半胱氨酸、维生素C、葡萄糖醛酸、ATP或能量合剂、微量元素〔硒、锌等〕、乙酰半胱氨酸、硫代硫酸钠等以加强机体解毒功能。

2．判定摄入物质，选用特异性解毒剂。〔四〕对症支持治疗目的在于保护及恢复重要器官的功能，维持机体的正常代谢状态，帮助患者恢复。是中毒治疗的重要组成局部。中毒早期尤应注意呼吸、循环及中枢神经系统功能，治疗的关键是要保证患者呼吸道畅通，有足够的通气量，除吸去分泌物外，必要时做人工气管插管。对低血压、休克、心律不齐等都要做相应治疗。一旦发现呼吸、循环有衰竭或停止趋势，应立即用药物纠正或进行心肺复苏。第二节金属及类金属中毒自然界元素中有75％是金属。除汞外，在常温下都是固态。生活中的金属中毒多由消化道进入，因此易溶于水的金属化合物如氯化物、硫化物、硫酸盐、硝酸盐等容易造成吸收中毒。许多金属元素是人体必须微量元素，是日常生活重要的营养成分，入量缺乏可引起缺乏症，但入量过多那么可引起中毒，如镁、钴、铬、硒等。因此，金属作为营养补品不能滥用。一、铅中毒1.中毒常见化合物：一氧化铅〔黄丹〕、四氧化三铅〔红丹、铅丹〕、醋酸铅、四乙基铅等。2.常见中毒原因：可能有使用非正规药物，使用含铅食具，误食等。3.中毒表现急性铅中毒可引起中毒性脑病，表现为：先有精神病症如精神迟钝、失眠、恶梦、不安、易冲动、嗜睡、注意力不集中、记忆力减退，而后演进为躁狂、谵妄、幻觉、视力减退、失语、失明、麻痹、意识障碍、昏迷、惊厥等；周围神经病，表现为伸肌无力、肢端感觉减退或消失；腹绞痛；急性进行性贫血、黄疸；高血压、肝肾功能异常等。实验室检查可见血尿铅明显增高。4.处理原那么：催吐、洗胃、导泻；尽早驱铅治疗：采用依地酸二钠钙，巯基类金属络合剂；处理中毒性脑病，降低颅压；保护与修复脏器功能。二、铊中毒1.中毒常见化合物：硫酸铊、硝酸铊、醋酸铊、氯化铊等2.常见中毒原因：环境及食品污染，投毒或自杀，误服含铊药物或鼠药。3.中毒表现：〔1〕潜伏期约12-24小时；可出现急性刺激性胃肠炎、腹绞痛；〔2〕中毒3-5天后出现多发性颅神经及周围神经损害；中枢性神经损害；心肌及肝肾损害；〔3〕2-3周后出现脱发及脱毛，指甲出现白色横纹。实验室检查可见尿铊含量增高：>0.015mmol/L〔0.3mg/L〕。4.处理原那么：洗胃后，尽早给予普鲁氏蓝250mg/kg/d溶于15%甘露醇中口服，可分成4次给予〔成人剂量可达20g/d〕。可以试用巯基类金属络合剂，进行血灌洗及血透析，治疗受损脏器。三、汞中毒1.中毒常见化合物：升汞〔HgCl2〕、甘汞〔Hg2Cl2〕、硫化汞〔HgS〕、氧化汞、醋酸汞、硫酸汞、雷汞〔HgCNO2〕、砷酸汞、氰化汞、有机汞包括烷基汞、苯基汞、烷氧基汞等。2.常见中毒原因：使用偏方〔吸入汞金属〕治病、误服使用汞化合物、外用涂敷含汞药物等。3.中毒表现：〔1〕无机汞中毒：〔2〕有机汞中毒4.处理原那么：可用牛奶、蛋青、豆浆洗胃、导泻；使用巯基类金属络合剂尽早驱汞治疗；防止与治疗肾功衰竭。四、砷中毒1.中毒常见化合物：三氧化二砷〔砒霜〕，五氧化二砷，三氯化砷，砷酸，雄黄〔AsS〕，雌黄〔As2S3〕等。2.常见中毒原因：误食含砷农药，他杀或自杀，做药物使用，饮用地下高砷水或砷污染水。3.中毒表现：食后数分钟出现急性肠胃炎；食后24小时内出现休克及急性肾衰；中毒1-3周内出现周围神经病；中毒性肝病，急性肝坏死等。实验室检查尿砷含量明显增高，肝肾功能异常。4.处理原那么：催吐、使用蛋清、牛奶、活性炭等洗胃，硫酸钠导泻；纠正休克；使用巯基类解毒药解毒；治疗肝病及周围神经病。第三节氰化物中毒一、中毒机制人体正常的细胞生物氧化过程由细胞色素氧化酶参与，起着传递电子的作用。氰化物进人人体后析出氰离子，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁相结合，并阻碍其复原为带二价铁的复原型细胞色素氧化酶，从而抑制了细胞色素氧化酶的活性，使组织不能利用氧，因而产生细胞内窒息。中枢神经系统首先受累，吸呼中枢麻痹是氰化物中毒最严重的表现二、临床表现急性中毒可分为四期：1.刺激期：上呼吸道刺激病症，头痛、头晕、乏力、动作不协调、大便紧迫感等。2.呼吸困难期：胸闷、心悸、呼吸困难、瞳孔先缩小后扩大，有恐慌感，意识模糊，以至昏迷，皮肤黏膜呈鲜红色。3.痉挛期：阵发性或强直性痉挛，严重者角弓反张、牙关紧闭、冷汗、大小便失禁、血压下降、昏迷。4.麻痹期：全身肌肉松弛、呼吸浅慢、大小便失禁、体温及血压下降，甚至呼吸循环中枢麻痹而死亡。。三、治疗1.抢救：迅速将患者移至通风场所，脱去污染衣服。假设呼吸停止需立即进行人工呼吸；假设心跳停止需立即做心外按压，并吸入纯氧。2.皮肤接触中毒者，以1：5000高锰酸钾冲洗。然后用硫化铵溶液洗涤。3.口服中毒者，在给予解毒疗法后，立即用温水或大量10％硫代硫酸钠洗胃。洗胃后再服硫酸亚铁溶液，每15分钟一汤匙，使氰化物变为无毒的亚铁氰化物。4.解毒药治疗吸入亚硝酸异戊酯，及早缓慢静脉注射3％亚硝酸钠溶液10—20ml，注射同时停用亚硝酸异戊酯(注射中或注射后密切注意血压及血色素变化〕。待注射完毕随即注入25％硫代硫酸钠50ml，必要时半小时后重复给药半量。1％亚甲兰50ml静脉注射，10％4－对二甲基氨基酚〔4-DMAP〕2ml肌肉注射都可代替亚硝酸盐，作为高铁血红蛋白形成剂。5.使用细胞色素C、胞二磷胆碱、ATP以改善脑细胞代谢，促进脑功能恢复。6.静脉注射肾上腺皮质激素，以提高机体应激能力，早期防止肺水7.对症治疗四、特殊解毒剂1.亚硝酸钠SodiumNitrite本品有氧化作用，能将血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，而可竞争夺取氰化细胞色素氧化酶的CN－，从而使细胞色素氧化酶恢复活性，解除氰化物中毒。本品同时有扩张血管作用，使血压下降，注射速度宜慢。本品主要用于氰化物中毒，对硫化氢与硫化钠等中毒也有效，因为这些毒物也能抑制细胞色素氧化酶。2.硫代硫酸钠SodiumThiosulfate属代硫剂，使CN－转变成无毒的CNS－，后者毒性仅为CN－的1/200，随尿排出体外。先给NaNO2，后给Na2S2O3，注射速度不能过快，否那么也会引起血压下降。本品也可治疗砷、汞、铋、铅和碘等的中毒。3．亚甲蓝MethyleneBlue本品系氧化复原剂，低浓度具有复原性，高浓度时有氧化作用，可将血红蛋白的铁氧化成Hb－Fe3+，可争夺氰化细胞色素氧化酶的CN－而起到解CN－中毒的作用。氧化型亚甲蓝为蓝色，复原型亚甲蓝为无色。三、临床表现：急性中毒主要由于乙酰胆碱积聚于胆碱能神经突触处所致。有机磷杀虫剂主要是由于抑制了机体胆碱酯酶活性而造成乙酰胆碱积聚，产生胆碱能神经过度兴奋的表现。1.毒蕈碱样〔M样〕病症：食欲减退。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸道分泌增多。呼吸困难、肺水肿、大小便失禁。2.烟碱样〔N样〕病症：肌束颤抖肌肉痉挛，肌力减退。严重者可因呼吸肌麻痹致死。3.中枢神经系统病症：头痛、头晕、倦怠、无力、失眠或嗜睡、烦躁不安，意识模糊。言语不清。惊厥、昏迷癫痫样抽搐，甚至出现呼吸中枢麻痹而死亡。四、诊断：有接触史；典型的临床表现；参考全血胆碱酯酶活性测定或尿中有机磷代谢产物分析，根本可确诊。轻度中毒――有毒蕈碱样病症及中枢神经系统病症，血胆碱酯酶活力降至70~50%。中度中毒――在轻度中毒病症的根底上出现烟碱样病症，出现肌束颤抖。血胆碱酯酶活力降至50~30%。重度中毒――有昏迷、肺水肿、呼吸麻痹或脑水肿。血胆碱酯酶活力降至30%以下。五、中毒解救：1.脱离中毒环境，肥皂水或1~5%的碳酸氢钠液反复冲洗。2.20%碳酸氢钠〔敌百虫禁用〕或1：5000高锰酸钾〔对硫磷禁用〕反复洗胃，硫酸钠导泻。3.特殊解毒剂：阿托品、解磷定和氯磷定。4.危重患者可输血或换血，以补充胆碱酯酶。5.对症治疗，病症缓解后继续观察，以防复发六、特殊解毒剂1．抗乙酰胆碱药—阿托品，是抢救有机磷中毒最有效的拮抗剂之一。〔1〕能拮抗乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统作用，还能兴奋呼吸中枢，消除和减轻恶心、呕吐、流涎、便失禁、呼吸困难、抽搐等毒蕈碱样作用和中枢神经系统作用，但对烟碱样病症和使胆碱酯酶活性的恢复没有作用。本品静注时作用迅速，对挽救生命具有重要意义。〔2〕目前各地抢救有机磷中毒时使用阿托品类药物十分普遍，但剂量过大，常易引起阿托品中毒，因此必须注意纠正。阿托品类的使用原那么是剂量适当，快速阿托品化〔能在30分钟内到达者效果最正确〕，持续用药〔维持阿托品化，延长用药时间〕。〔3)应用阿托品本卷须知：①其作用仅在于拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样病症，不能破坏磷酸酯类物质，所以对烟碱样病症无效；②治疗轻度中毒时可单用，重度中毒必须与胆碱酯酶复活剂合用；③到达阿托品化后改为维持量；④严重缺氧患者使用阿托品时同时给氧；⑤体温升高患者慎用；⑥与胆碱酯酶复活剂合用时剂量适当减少；⑦出现阿托品中毒可用毛果芸香碱，但不宜使用毒扁豆碱。第五节醇类中毒一、甲醇中毒甲醇又称木醇，木酒精，为无色、易燃、易挥发液体，略带酒精气味，能与水、乙醇、乙醚等有机溶剂相溶。职业性甲醇中毒多见于甲醇的生产，搬运和以甲醇为原料或溶剂的工业，在通风不良或意外事故泄露时，经呼吸道吸入或经皮肤吸收引起中毒，生活中常因误服甲醇或饮假酒而引起中毒。1．甲醇的毒性作用甲醇的水溶性很高，在体内的分布与组织含水量有关，吸入人体内的甲醇氧化和排泄较乙醇缓慢，有明显蓄积作用。甲醇在体内氧化生成甲醛，甲醛加重机体损害，可引起酸中毒、肺水肿、脑水肿、肝、肾损害。其毒性主要有：中枢神经麻醉作用；眼部损害，甲酸盐可通过抑制细胞色素氧化酶引起轴浆运输障碍，导致中毒性视神经病；代谢性酸中毒；甲醇蒸汽对呼吸道黏膜有强烈刺激作用。2．甲醇中毒的临床表现主要为中枢神经系统有麻醉、中毒性视神经病及代谢性酸中毒。神经系统损害轻者头痛、头晕、乏力，重者昏迷、癫痫样抽搐。眼部可有眼球疼痛、畏光、眼前黑影、视力模糊，重者视力急剧下降，甚至失明。代谢性酸中毒时，轻者无病症，重者呼吸困难。少数患者有心肝肾损害。3．诊断根据毒物摄入史，临床上先有中枢神经系统抑制，继而出现代谢性酸中毒、眼部损害和进行性脑实质损害。〔1〕实验室检查：正常人血甲醇<0.016mmol/L〔0.5mg/L〕，甲酸为0.07~0.4mmol/L〔3~19mg/L〕，当血甲醇浓度>1.6mmol/L〔50mg/L〕或甲酸定量>76mg/L，尿中甲酸>2000mg/L时可诊断甲醇中毒。〔2〕视野及眼底检查：中毒早期典型视野改变为致密的旁中心暗点，晚期周边视野缩小。眼底检查可见视神经乳头充血和视网膜水肿，可开展为视神经乳头萎缩。〔3〕头颅CT检查：可帮助诊断急性甲醇中毒性脑病。急性甲醇中毒诊断时需除外糖尿病、低血糖酮症酸中毒、氯甲烷及乙二醇中毒。4．救治：〔1〕吸入性中毒者要立即离开现场，给氧，必要时可应用呼吸兴奋剂如洛贝林。经皮中毒者用清水彻底冲洗污染皮肤。〔2〕经消化道中毒者，以10%乙醇、2%NaHCO3或温水洗胃。〔3〕用纱布或眼罩遮盖双眼，防止光线直接刺激，密切观察病情24～48小时。〔4〕5%NaHCO3适量静滴，防止酸中毒。〔5〕皮质激素可减轻脑水肿和视神经损害，可早期短程给予地塞米松、甘露醇以防治水肿，改善眼底循环。〔6〕使用解毒剂：乙醇为甲醇的竞争性解毒剂。可口服50％白酒或乙醇，或将乙醇配成10%葡萄糖溶液静滴，每小时10～200ml，使用过程中要经常监测血液中乙醇浓度，使其维持在21.7~32.6mmol/L〔100~150mg/dl〕。当血液中甲醇浓度<6.24mmol/L时可停用。无条件透析时乙醇治疗需维持几天。叶酸类药物可以促进甲酸氧化，减少甲酸蓄积。此外，钙离子拮抗剂，如异搏定，对眼底有保护作用。〔7〕血液净化疗法：血液透析指征：①血甲醇>15.6mmol/L或甲酸>4.34mmol/L；②严重代谢性酸中毒；③视力严重障碍或视乳头、视网膜水肿；④肾功能衰竭。〔8〕对症支持：有意识障碍者给予纳洛酮，癫痫发作时给予苯妥英钠等。二、乙醇中毒：

乙醇，又名酒精，为无色、易燃、易挥发液体，有芳香气味，易溶于水及大多数有机溶剂。1．乙醇的体内代谢经胃肠道吸收入血的乙醇，可分布到机体含水组织中，易透过血脑屏障和胎盘。乙醇在体内主要在肝脏氧化代谢，其代谢过程是受乙醇脱氢酶〔AlcoholDehydrogenase,ADH〕和乙醛脱氢酶〔AldehydeDehydrogenase,ALDH〕催化。2．乙醇中毒的临床表现乙醇中毒的临床经过分三期，兴奋期：欣快、多语、面部潮红、呼气有酒味；共济失调期：语无伦次、口齿不清、恶心、呕吐、动作不协调、步态蹒跚等；昏迷期：虚脱、昏迷、，面色苍白、皮肤湿冷、呼吸气浅，可因呼吸麻痹而死亡。急性乙醇中毒尚可合并低血糖、酮症酸中毒、横纹肌溶解等。第六节精神药物中毒一、三环类抗抑郁药中毒：此类药物有丙咪嗪、阿米替林、氯丙眯嗪等。三环类抗抑郁药自60年代起就开始应用于治疗抑郁症，主要用以对抗情绪低落、忧郁消极及解除抑制。较大剂量时因去甲肾上腺素过多蓄积，引起药物性谵妄症，惊厥发作，诱发癫痫。且由于其有抗胆碱能作用，能阻断M受体，引起相关病症。又因其直接抑制心脏，且有降低血压作用，可引起体位性低血压。急性中毒时可发生昏迷。1．临床表现〔1〕中枢神经系统表现：失眠、眩晕、头痛、震颤、感觉异常、肌肉痉挛、精神错乱、癫痫发作及攻击性行为等。〔2〕外周抗胆碱能综合征：体温升高、皮肤干而红、瞳孔散大，呼吸抑制，尿潴留。〔3〕心脏毒性：血压先升高然后降低，心肌损害，心律失常，突然虚脱甚至心搏停止。心律失常以室上性为多，由于本类药物有奎尼丁样作用，有时可发生室性早搏、室性心动过速甚至室性颤抖，并伴有传导阻滞。多数患者死于心动过速和传导阻滞。〔6〕对癫痫发作者，可用苯妥英钠治疗，但应防止地西泮及巴比妥类药物，后两者有中枢神经和