糖尿病急症的处理

糖尿病急性代谢紊乱

糖尿病急性代谢紊乱又称糖尿病急性并发症，包括:糖尿病酮症酸中毒(DKA)高血糖高渗综合征(HHS)乳酸性酸中毒低血糖症低血糖症

(hypoglycemia

)概述定义：血糖浓度于正常低限引起相应病症与体征。危害：脑。Whipple三联征：血清葡萄糖水平偏低持续低血糖病症纠正低血糖后病症消失诊断标准

非糖尿病患者低血糖:

血糖低于糖尿病患者低血糖:

血糖值≤3.9mmol/LADA低血糖工作组2005年报告

引起低血糖的原因

摄入缺乏：消耗过多：肾性糖尿、恶性肿瘤糖原分解与糖异生缺乏：肝病糖原合成或转换为非糖物质增多降血糖激素分泌过多：胰岛细胞瘤降糖药物过量：胰岛素，促胰岛素分泌剂低血糖的病症自主性震颤出汗焦虑恶心潮热心悸战栗饥饿虚弱视力模糊昏昏欲睡其它神经系统病症头晕混乱疲劳讲话困难无法集中注意力低血糖的分级轻度：仅有饥饿感，可伴一过性出汗、心悸，可自行缓解。中度：心悸、出汗、饥饿明显，有时可发生手抖、头昏，需补充含糖食物方可纠正。重度：是在中度低血糖病症的根底上出现中枢神经供能缺乏的表现，如嗜睡、意识〔认人、定向〕障碍、胡言乱语、甚至昏迷，死亡。无意识性及严重低血糖概念低血糖发作阈值下降迅速进入昏迷无低血糖前期症状无意识性低血糖反复hypoglycemiaunawareness诱因：神经系统并发症强化血糖控制服用某些心血管药物，如降压药等严重低血糖需要第三方干预的低血糖〔抢救〕DIABETESCARE,VOLUME28,NUMBER5,MAY2005“一次严重的医源性低血糖或由此诱发的心血管事件可能会抵消一生维持血糖在正常范围所带来的益处〞——PhilpECryerIreneE.及MichaelM.Karl医学内分泌教授

低血糖的处理：神志清楚者15-20g快速起效的糖类〔首选葡萄糖片〕15分钟复查血糖血糖仍≤3.9mmol/L，再给以15g血糖在3.9mmol/L以上，但距离下一次就餐时间在一个小时以上，加正常饮食一次低血糖的处理：神志不清楚者胰高糖素1mgIM或IV；静脉推注高浓度葡萄糖25g；15分钟复查血糖；血糖仍≤3.9mmol/L，再给以25g。查明低血糖发生的原因进食量减少运动增加胰岛素用量过大降糖药过量饮酒严重低血糖的预防糖尿病教育〔如自我血糖监测等〕合理选择使用降糖药物个体化治疗方案适应症剂量与其他药物的相互作用糖尿病酮症酸中毒

〔diabeticketoacidosis,DKA〕

DKA是由于胰岛素缺乏和/或反调节激素增多，引起以高血糖、高酮血症及代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征，严重时可以威胁病人的生命。

以青少年发病率最高，大约35%～40%的儿童和青少年T1DM病人在确诊为DM时伴有DKA。T1DM病人每年约有3%～4%发生DKA。在胰岛素创造之前DKA的病死率为100%。目前65岁以上DKA的病死率超过20%，而年轻病人DKA病死率仅2%～4%。24岁前死亡的青幼年糖尿病病人近50%的原因是DKA。诱因感染：较为常见。尿路感染、呼吸道感染。胰岛素使用不当：包括用量缺乏和中断治疗等，胰岛素泵机械故障。其它：包括饮食不当、心肌堵塞、脑卒中、肺堵塞、消化道出血、手术创伤、妊娠分娩、使用糖皮质激素、严重精神刺激等。

早期多尿、烦渴、多饮、乏力等病症加重，体重降低明显。这些病症可在酸中毒发生前持续数小时至数日。胃肠道病症食欲降低、恶心呕吐，局部病人可出现腹痛，易误诊为急腹症。原因不明，可能与脱水和低血钾导致的胃肠道扩张和麻痹性肠梗阻有关。呼吸改变酸中毒时呼吸代偿性加深、加快，以利于排酸。局部病人呼吸中带有酮味〔似烂苹果味〕。当pH<7.0时可发生呼吸抑制。

临床表现脱水和休克病症中、重度酮症酸中毒病人常伴有脱水病症，当机体失水达5%时可有尿量减少、皮肤枯燥、眼球下陷等表现。失水超过体重10%时那么可有循环衰竭表现，包括心率加快、脉搏细弱、血压下降、体温下降等，严重时可危及生命。低体温是预后不良的标志。精神神经系统表现早期有头痛、头晕、萎靡，继之烦躁、嗜睡，严重者昏迷、生理反射迟钝甚至消失。诱发疾病的表现。⒈尿酮体：常用。尿酮体一般呈强阳性。简便灵敏度高，但特异性差，假阳性率高⒉血⑴血酮体：关键诊断标准。便携式血酮仪⑵血糖：16.7～33.3mmol/L，假设>33.3mmol/L应考虑存在血浆高渗以及有肾功能障碍。当病人有明显的高甘油三酯血症时，血糖亦可假性正常。⑶血CO2结合力降低，严重者<10mmol/L。⑷血气分析pH<7.35，HCO3-<21mmol/L

实验室检查⑸血钾：胰岛素缺乏及酸中毒致血钾向细胞内转移减少，导致高血钾。如血钾浓度低于正常，那么提示体内的总钾含量已经严重缺乏，应该严密心电监护并积极补钾治疗，大量补液后血钾进一步下降可能导致心律失常。⑹血钠：血钠水平可以低于正常。如果高血糖患者血钠浓度增加那么提示严重水丧失。⑺BUN：多为轻度增高，这种改变与血容量下降、肾灌注缺乏、蛋白质分解增加有关，BUN持续不降者预后不佳；⑻外周血粒细胞和中性粒细胞水平升高，与血液浓缩和肾上腺皮质功能增强有关，白细胞计数高于25.0×109/L那么提示体内有感染，须进一步检查。早期诊断是决定治疗成败的关键。对于原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味〔烂苹果味〕、血压低而尿量多者，不管有无糖尿病病史，均应想到本病的可能性。诊断诊断标准当血酮≥3mmol/L或尿酮体阳性血糖>13.9mmol/L或为糖尿病患者血清HCO3和/或动脉血PH糖尿病酮症>18mmol/L>7.3DKA<18mmol/L<7.3如发生昏迷可诊断为DKA伴昏迷高渗性非酮症性糖尿病昏迷乳酸性酸中毒低血糖昏迷局部病人腹痛明显，需与急腹症鉴别其他原因：脑血管病变、尿毒症、中毒等引起意识障碍的可能鉴别诊断

DKA早期，仅有酮症无酸中毒者，或酸中毒很轻、病人一般情况尚可者，应鼓励病人多饮水，并开始皮下注射正规胰岛素治疗即可。

治疗1.静脉补液----充分

各种治疗中最重要的一种最初用0.9%生理盐水输入至关重要

第1h内输液速度为15-20ml/kg/h(一般成人1-1.5L)。速度为15-20ml/kg/h(一般成人1-1.5L)。随后补液速度取决于脱水的程度、电解质水平、尿量等。;

儿童和老年病人输液速度减慢：有发生脑水肿和体液过剩的危险对于有心肾功能不全的患者，在补液的过程中要检测血浆渗透压，并经常对患者的心脏、肾脏、神经系统的状况进行评估以防止出现补液过多。

血糖<12mmol/L后，改用5%GS500ml/每3-4h已足够如仍有酮症酸中毒，改用10%GS如仍有脱水表现，另建通道输注0.9%生理盐水如血糖升高>12mmol/L继续以相同的速度输注GS液增加滴注的胰岛素量，控制血糖水平不要再改用生理盐水先快后慢，先盐后糖静脉补液高血糖危象时建议补液速度2.胰岛素治疗----小剂量持续静脉滴注胰岛素在DKA确诊时立即使用〔和输液同时进行〕短效胰岛素〔RI〕4～10u/h持续静脉滴注，使血糖每小时下降4～6mmol/L；增加胰岛素剂量的情况：严重并发症肥胖胰岛素抵抗胰岛素用量可达10～20u/h血糖降至12mmol/L时，胰岛素减少至1～3u/h皮下注射胰岛素：酮症明显纠正，病人一般情况改善可进食后，或轻症患者。脱水患者皮下注射吸收不好；停止静滴胰岛素前1h，皮下注射RI8u，以后三餐前注射RI，睡前注射NPH或甘精。胰岛素治疗无法控制血糖如果血糖不能按预期下降检查输液泵是否正常检查胰岛素泵是否正常〔新的注射器！〕检查正在输注的液体及滴数有无重度胰岛素抵抗检查血镁、磷，及时补充上述措施无效时加大胰岛素用量，最终都会见效！3.补钾----积极补钾最初的血钾通常增高……但体内钾总量降低随着酸中毒和高血糖的纠正，血钾迅速下降严重低血钾可以致命！！一旦血钾<5.5mmol/L，就应开始补钾见尿补钾：尿量>40ml/h，也应考虑补钾；如尿量<30ml/h，或血钾高于正常，应暂缓补钾补钾速度：10~20mmol/h检测心电图、血钾4.补碱---慎重补碱“宁酸勿碱〞轻、中度酸中毒:随着代谢紊乱被纠正而恢复正常，不需另外补碱过度补碱的危害：加重低血钾、反常的中枢神经系统酸中毒、加重组织缺氧，诱发和加重脑水肿补碱指征：重度酸中毒，如血pH<7.1，或二氧化碳结合力<4.5-6.75mmol/L〔血HCO3-<5mmol/L时〕；严重高血钾或休克时；常用剂量：50mmol/L(1.25%的等渗液)

5.消除诱因和积极治疗各种合并症合并症不仅是DKA的诱因且与DKA预后关系密切，常是导致病人死亡的直接原因。休克、感染、心衰、肾衰；6.病情观察细致观察病情变化，准确记录神志、瞳孔、呼吸、血压、心率、出入量等。每小时检测一次血糖，每2小时检测一次血酮体、钾、CO2结合力或HCO3-。对治疗效果不满意者，应努力寻找原因〔见表3〕，并作相应处理。7．护理按时清洁口腔、皮肤，预防褥疮和继发感染。病情监测EKG：连续监测进液量/出液量：床边监测，q1h血糖监测：q1h实验室指标：q3h

上述剂量及输液速度需根据病人病情变化不断调整！治疗中可能出现的问题脑水肿：头痛及意识水平下降补液量及降糖速度过快可静滴甘露醇没治疗的感染单纯DKA即可引起血白细胞升高单纯DKA不会引起发热对任何发热都应注意，积极处理吸入性肺炎：保持气道通畅思考题：1、简述糖尿病酮症酸中毒的临床表现。2、对于一位既往有糖尿病而昏迷入院的病人，如何进行鉴别诊断？3、试述酮症酸中毒的治疗原那么。非酮症高渗性糖尿病昏迷(nonketotichyperosmolardiabeticcoma,NHDC)概述老年人多见，2/3无DM病史胰岛素轻度缺乏造成严重脱水，但无没有DKA血糖常>50mmol/L，尿素氮>20mmol/L血浆渗透压>400mmol/kg重度脱水可导致血栓形成出现临床表现常较晚，但病情严重，处于脱水、半昏迷状态死亡率高于DKA，达30-40%诱因1．感染：占首位，影响病人预后；2．应激：如手术、外伤、胰腺炎、脑血管意外等；3．服用某些药物包括可以影响血糖的药物，如糖皮质激素、各种利尿药；4．糖摄入过多如大量静脉输葡萄糖，静脉高营养，以及大量饮用含糖饮料；5．合并某种内分泌疾病：如甲亢，肢端肥大症，皮质醇增多症等。6．水摄入量不够：老年人渴感中枢不敏感，摄水量少更易引起脱水；7．脱水、透析治疗(包括血透和腹膜透析)的病人；8．大面积烧伤病人。临床表现1．起病隐蔽，在出现神经系统病症和进入昏迷前常有前驱期〔数日至数周〕，口渴、多尿和倦怠无力等糖尿病病症的加重，反响迟钝、表情冷淡等。病症的开展比DKA慢；2．脱水和周围循环衰竭：严重脱水为其特征，皮肤枯燥、弹性减退，眼球凹陷，舌干可有纵行裂纹。可出现脉搏快而弱、低血压、休克等。3．神经精神病症：常有不同程度的神经精神病症和体征，巴彬斯基征阳性和中枢性发热，最终陷于处于昏迷状态。此刻易被误诊为脑血管意外，错误的使用葡萄糖溶液而加重病情。实验室检查1．尿：尿糖强阳性，尿酮体阴性或弱阳性。但尿糖阴性者罕见；2．血：血糖明显升高，常在33.3mmol/L以上；3．血电解质：血钠正常或升高，可达155mmol/L以上；血钾正常或降低，局部病例升高；4．血BUN和肌酐：常显著升高，反映严重的脱水和肾功能障碍。BUN和Cr持续性升高提示病人预后不佳；5．酸中毒：近半数病人有轻中度代谢性酸中毒，血pH多高于7.3，HCO3-多高于15mmol/L；6．血浆渗透压：显著升高，血浆渗透压≥350mOsm·kg-1·H2O-1，计算公式：血浆渗透压=2〔Na++K+〕+血糖+BUN7．其他，血球压积升高，外周血粒细胞升高。诊断与鉴别诊断NHDC病死率极高能否及时诊断直接关系到病人的治疗与预后根据本症临床特点，诊断并不困难,关键是有无对本症的警觉性和认识病症+体征+实验室检查应疑心本病的情况进行性意识障碍，定位体征，明显脱水感染、心梗、手术等应激下，出现多尿摄入过多含糖食物、液体或不适当补糖、应用升糖药物后出现多尿和意识改变水入量缺乏或失水病史，出现神志障碍或昏迷症状

起病病症不明显，易被无视失水随病程进展逐渐加重渐进性意识障碍等神经精神病症来诊时常有显著脱水甚至休克无酸中毒样大呼吸体征

脱水征循环机能不全继发血栓形成实验室：“三高一±〞显著高血糖(有时可>33.3mmol/L)血浆渗透压升高(>330mOsm/L)血钠>155mmol/L尿酮体±鉴别诊断首先需与脑血管意外的病人鉴别：应激性血糖升高，但不超过33.3mmol/L；与DKA昏迷鉴别；与低血糖昏迷鉴别。治疗原那么主要原那么与DKA相似，但补液速度要慢些〔是DKA的50%〕即使血钠高，也要首选0.9%生理盐水需要的胰岛素量较少〔是DKA的50%〕补钾量可能较少血浆渗透压应每小时降低1-2mmol/kg支持治疗同DKA处理诱发病至关重要通常要预防血栓形成〔如肝素〕积极补液对预后起决定性作用总量6～10L，其中1/3于治疗前4h输入。如第1～2h1L/h，第3～4h0.5L/h，以后20h0.5L/2h首选0.9%生理盐水血Na+＞150mmol/L、血压不低时用半渗溶液血压低时用全血、血浆或10％右旋糖酐生理盐水500～1000ml血糖达14～17mmol/L〔16.7〕时，改用5％葡萄糖溶液辅以胃肠道给温开水胰岛素应用治疗开始时，RI10～16u，iv，以后静脉输入RI0.1u/(kg·h)(4～6u/h)血糖降至14～17mmol/L时，RI减至0.05u/〔kg·h〕〔2～3u/h〕治疗后2～4h如血糖下降缺乏每小时2mmol/L，RI应加量纠正电解质紊乱补钾:血K+＞5mmol/L时，治疗2～4h后补K+血K+≤5mmol/L时可用15％KCl参加500ml液体中于2～3h内输入，辅以口服补钾24h可补KCl4～6g，注意ECG变化如血Mg2+低或抽搐时，予25％MgSO40.05～0.1ml/kg，im如血Ca2+低或抽搐时，10％葡萄糖酸钙10ml缓慢iv静脉或口服补磷酸钾缓冲液病情观察每小时测量血压、脉搏、呼吸，并记录出入量1次每小时测尿糖、尿酮体或末梢血血糖1次每2～4h测静脉血血糖、Na+、K+、BUN、CO2、Ca、P1次，并计算血浆渗透压其他：有血栓栓塞性并发症的可能性者，可给予肝素5000u，ih，q8h乳酸性酸中毒

〔lacticacidosis〕由于各种原因导致体内乳酸升高继之产生酸中毒者称为乳酸性酸中毒(lacticacidosis)。在糖尿病的根