病理生理学案例版心功能不全

开始上课了同学们好整理ppt

心功能不全全国高等医学院校规划教材病理生理学(案例版〕病理生理学教研室整理ppt心功能不全病因、诱因与分类

代偿反响及其意义发生机制

功能和代谢变化

防治原那么目

录整理ppt整理ppt心泵功能让我们通过计算来更加形象的认识一下心脏的重要性假定人心脏跳动70次/分、70毫升/次，平均寿命有70岁，我们来计算一下，一生心脏跳动

次，泵血

升整理ppt心泵功能让我们通过计算来更加形象的认识一下心脏的重要性假定人心脏跳动70次/分、70毫升/次，平均寿命有70岁，我们来计算一下，一生心脏跳动25.75亿次，泵血1.81亿升2,575,440,000180,280,80025.75亿1.81亿

心脏是一个强壮的、不知疲倦、努力工作的强力泵。

整理ppt心血管疾病美国,冠心病死亡人数50万/年中国,高血压患病人数>1亿人整理ppt心血管疾病整理ppt

中国卫生部统计资料-2004年前3位死亡原因及死因构成比

心血管疾病整理ppt中国：1998年，260万人死于心血管疾病〔13分钟死一人〕北京：19841999年35~44岁死于心梗增154%，77%归罪于胆固醇增高。2004年，卫生部报告1.6亿血脂异常Lifestyle:(1)Eating(2)Car(3)Physicalexercise心血管疾病整理ppt心脑血管疾病人类“第一杀手〞整理ppt心力衰竭在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭〔heartfailure)。概念整理ppt心功能不全与心力衰竭心功能不全代偿阶段失代偿阶段心力衰竭发病学的本质是相同的整理ppt患者女性53岁，因心慌、气短16年，加重10天入院。患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，咳白色泡沫痰。治疗后好转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽，吐黄色痰，伴咽疼、腹泻，心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述病症日渐加重，高烧持续不退，食欲差，尿量明显减少患者20年前曾患风湿性心脏病，无肾炎、肝炎、结核等病史，无过敏史。典型案例整理ppt

体格检查：体温39℃，脉搏116次／分，呼吸28次／分，血压100／70mmHg。发育正常，营养欠佳，声音嘶哑，呼吸急促，端坐位，口唇紫绀，咽部红肿，扁桃体Io肿大，颈静脉怒张，四肢末端轻度紫绀，两肺可闻及弥漫性湿罗音，心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩大，心率120次／分，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。肝肋下3.2cm，剑突下4.5cm，质地中等，触痛明显。肝颈静脉回流征阳性，脾肋下2.5cm，腹部移动性浊音阳性，双下肢凹陷性水肿(+++)。典型案例整理ppt

实验室检查：红细胞4.0×1012／L，白细胞16.0×109／L，中性细胞85％、嗜酸性细胞2％、淋巴细胞13％，血红蛋白110g／L，血沉26mm／hr，抗链球菌溶血素“O〞〔ASO〕滴度>500单位。pH7.30,Pa0281mmHg,PaC0246mmHg，HC03—16mmol／L，尿蛋白(+)，尿比重1.025，血钾6.6mmol／L。心电图显示异位节律，T波高尖，ST段下移，左右心室肥厚。X线显示两肺纹理增粗，可见模糊不清的片状阴影，心脏向两侧扩大，肺动脉段突出。

典型案例整理ppt

入院后经强心、利尿、抗感染等综合治疗，病症稍有改善。但于次日晚10时，患者病情突然加重，胸痛，呼吸极度困难，咳出大量粉红色泡沫样痰，两肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可闻哮鸣音，心律呈奔马律。体温38℃，血压46／14mmHg。立即进行抢救，6hr后，患者皮下及注射部位出现片状紫斑与点状出血，恶心，呕吐，吐出多量咖啡样液体，抢救无效死亡。思考题1．该患者发生心力衰竭的原因是什么？其诱因有哪些?2．该患者是何种类型的心力衰竭？哪些是心力衰竭的代偿反响？3．该患者发生心力衰竭的主要机制有哪些？4．在本案例中哪些是心力衰竭的临床表现？5．如何解释病人以下表现：病人不能平卧；双下肢水肿；紫绀；颈静脉怒张；肝、脾肿大；咳粉红色泡沫样痰等。整理ppt收缩性前负荷后负荷每搏输出量心输出量第1节心衰病因、诱因及分类整理ppt一、病因

心肌舒缩功能障碍心肌结构损害代谢异常心脏负荷过重容量负荷过重〔前负荷〕压力负荷过重〔后负荷〕第1节心衰病因、诱因及分类整理ppt前负荷过重后负荷过重左心主动脉瓣关闭不全主动脉瓣狭窄二尖瓣关闭不全高血压右心肺动脉瓣关闭不全肺动脉瓣狭窄三尖瓣关闭不全肺动脉高压全心高动力循环状态血液粘性增大心脏负荷过度整理ppt患者20年前曾患风湿性心脏病，原发性心肌舒缩功能障碍，并且可导致瓣膜病变引起心脏负荷过重。心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩大，心率120次／分，节律不整，心音强弱不等，心尖部可闻及明显收缩期吹风样杂音及舒张期隆隆样杂音。整理ppt二、诱因1、各种感染

2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱3、心率失常4、妊娠与分娩5、治疗措施不当凡能引起心肌供血减少、耗氧增加、收缩性减弱以及心脏负荷增加的因素均可诱发心衰。整理ppt二、诱因1、全身感染2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱3、心律失常4、妊娠与分娩5、治疗措施不当凡能引起心肌供血减少、耗氧增加、收缩性减弱以及心脏负荷增加的因素均可诱发心衰。整理ppt二、诱因凡能引起心肌供血减少、耗氧增加、收缩性减弱以及心脏负荷增加的因素均可诱发心衰。整理ppt感染发热代谢率↑心脏负荷↑心率↑心肌耗氧率↑影响冠脉血流内毒素抑制心肌舒缩功能肺血管阻力↑呼吸功能障碍1各种感染呼吸道感染二、心衰诱因整理pptH+↑竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合抑制Ca2+内流和肌浆网的释放Ca2+抑制肌球蛋白ATP酶的活性K+↑抑制Ca2+内流导致心律失常2电解质及酸碱平衡紊乱二、心衰诱因整理ppt小于40次/分心输出量↓心率过快心肌耗氧量↑，冠脉灌流↓心脏房室活动不协调心律失常3心律失常大于150次/分二、心衰诱因整理ppt妊娠血容量↑心脏负荷↑精神紧张、腹压↑分娩心脏负荷↑临产期可增加20%4妊娠与分娩二、心衰诱因整理ppt劳累、紧张、冲动、贫血、大量快速输液、洋地黄中毒、甲状腺功能亢进等。二、心衰诱因5其它整理ppt患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后病症好转，但每于劳动后反复发作。10天前因劳累受凉后出现发热、咳嗽，吐黄色痰，伴咽疼、腹泻，心悸、呼吸困难逐渐加重，出现胸闷、右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。实验室检查：pH7.30,HC03—16mmol／L，血钾6.6mmol／L诱因—劳累、感染〔发热〕、酸中毒、高钾血症整理ppt三、心力衰竭分类〔一〕根据病情严重程度1.轻度心力衰竭2.中度心力衰竭3.重度心力衰竭〔二〕按起病及病程开展速度1.急性心衰如:心肌梗死、心肌炎2.慢性心衰如:高血压、心瓣膜病等

〔三〕按心输出量的上下1.低输出量性心力衰竭2.高输出量性心力衰竭〔四〕按心力衰竭的发生部位1.左心衰竭2.右心衰竭3.全心衰竭〔五〕按心肌收缩与舒张的障碍1.收缩功能不全性的心力衰竭2.舒张功能不全性的心力衰竭整理ppt根据心力衰竭病情严重程度轻度心力衰竭：代偿完全处于一级或二级心功能状态中度心力衰竭：代偿不全，心功能三级重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级心功能一级在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的症状、体症心功能二级体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸心功能三级体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭的症状、体征，休息后可好转心功能四级安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危重1.NYHA心功能分级法〔NewYorkHeartAssociation〕整理ppt低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常人正常心输出量整理ppt〔三〕按心输出量上下分为：心排血量升高甲亢、贫血、VB1缺乏、动静脉瘘等1、心排血量降低2、冠心病、心肌梗死、心肌炎等3、不能满足机体需要低高不能满足机体需要整理ppt肺循环淤血冠心病、心肌病、高血压、主动脉及二尖瓣关闭不全。体循环淤血肺栓塞、肺动脉高压、慢阻肺、法洛四联症肺动脉及三尖瓣关闭不全。心排出量减少风湿性心肌炎、严重贫血、大面积心肌缺血。整理ppt案例14-1分类：该患者病史16年，反复发作属于慢性心力衰竭。其程度由轻到重〔轻、中、重〕。由左心衰竭开展为全心衰竭。是一种低输出量性心力衰竭。整理ppt第2节心力衰竭时机体的代偿反响及其意义完全代偿不完全代偿失代偿整理ppt心泵功能障碍组织器官供血↓快速启动的功能性调整神经-体液调节机制缓慢持久的结构性适应心输出量↓整理ppt一、心脏本身的代偿代偿反响〔一〕心率加快〔二〕心脏扩张〔三〕心肌肥大与心室重构整理ppt一、心脏本身的代偿〔一〕心率加快〔急性代偿，限度空间小〕压力感受器效应：

心输出量↓→动脉血压↓→主动脉弓和颈动脉窦→心迷走↓交感↑

容量感受器效应：

心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神经↑

化学感受器效应：缺氧→心率↑机制:整理ppt利一定范围内，心输出量↑维持动脉血压弊心率过快(>180次/分)对机体不利:增加心肌耗氧量心脏舒张期过短，心室充盈缺乏心率过快，影响冠脉灌流，心肌缺血〔一〕心率加快心脏代偿反响整理ppt正常心肌结构动画:心肌细胞结构心脏代偿反响〔二〕心脏扩张整理pptFrank-starling定律〔亚急性代偿方式〕心脏代偿反响〔二〕心脏扩张整理ppt〔二〕心脏扩张〔亚急性代偿方式〕心脏代偿反响最适初长度整理ppt紧张源性扩张

心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张肌源性扩张

心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张心脏代偿反响〔二〕心脏扩张整理ppt肌节长度1.7

μm肌节长度2.2μm心室淤血室内压↑心腔适度扩大肌节适度拉长收缩力↑意义：增加每搏心输出量。(二)心脏扩张整理ppt〔三〕心肌肥大与心室重构为适应心脏负荷增加，使心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化称为心室重构。从心肌细胞水平观察——心肌肥大从组织水平观察——心肌改建从心脏器官水平观察——心室重构心脏代偿反响整理ppt1、心肌肥大的原因和机制原因：过度负荷刺激神经—体液因素的作用机制：心肌肥大信号→细胞核→基因反响→心肌肥大心脏代偿反响整理ppt2、心肌肥大表现形式离心性肥大向心性肥大整理ppt离心性肥大向心性肥大原因前负荷↑后负荷↑肌节复制串联复制并联复制形态变化心腔明显扩大心壁明显增厚直径/心室厚度↑或基本正常小于正常意义减轻前负荷克服增加的后负荷整理ppt

利弊〔慢性经济、持久的代偿方式〕〔三〕心肌肥大与心室重构收缩速度减慢顺应性降低流出道受阻肥大心肌不均衡生长室壁张力降低收缩力增加心脏代偿反响整理ppt一可增加心肌收缩力二降低室壁张力，降低心肌耗氧量，减轻心脏负担。利一种慢性经济、持久的代偿方式整理ppt

弊

肥大心肌的生长具有不平衡性，发生不同程度的缺氧，能量代谢障碍。心肌过度肥大超过某种限度时，那么发生由代偿向衰竭的转化。静止状态的胎儿期基因重新表达，合成胎儿型蛋白质----降低心肌舒缩功能的主要原因；间质中的纤维细胞活化为成纤维细胞，合成大量胶原，沉积在心肌间质----心肌僵硬度变大，顺应性下降。整理ppt案例14-1心脏代偿——①心率加快：脉博116次／分，心率120次／分。②心脏扩张：心尖搏动在左第五肋间锁骨中线外1.5cm，心界向左下扩大。③心肌肥厚：心电图显示左右心室肥厚。X线显示心脏向两侧扩大。整理ppt二、心脏以外的代偿(一)增加血容量(二)血流重分布(三)红细胞增多(四)组织细胞利用氧的能力增强1、降低肾小球滤过率2、增加肾小管对水钠重吸收1、保证心、脑血液供给2、外周供血缺乏，器官功能紊乱整理ppt各种心衰病因导致心输出量↓交感—肾上腺髓质系统兴奋刺激垂体后叶ADH增多水重吸收血容量儿茶酚胺心率、心收缩力肾素—血管紧张素—醛固酮系统内皮素血管收缩灌注压血流重分配保证心脑血液供应肾排水、排钠血容量心排血量三、神经-体液代偿作用整理ppt各种心衰病因导致心输出量↓交感—肾上腺髓质系统兴奋心肌重构心率心收缩力心肌耗氧钠水潴留前负荷血管收缩后负荷心律失常氧化应激心肌损伤心功能心排血量神经-体液损伤作用整理ppt第三节心力衰竭的发生机制

粗肌丝肌球蛋白横桥细肌丝向肌球蛋白肌钙蛋白肌动蛋白正常心肌舒缩的根底整理ppt动画:心肌舒缩过程整理ppt整理ppt心力衰竭的发生机制一、心肌收缩性减弱二、心室舒张功能异常三、心脏各部协调性障碍整理ppt〔一〕心肌结构破坏(二〕心肌能量代谢障碍(三〕心肌兴奋—收缩耦联障碍一、心肌收缩性减弱心力衰竭的发生机制整理ppt〔一〕心肌收缩性减弱1.心肌结构的破坏缺血、缺氧感染、中毒心肌细胞坏死收缩蛋白分解破坏氧化应激细胞因子钙超载线粒体功能异常心肌细胞凋亡整理ppt(disorderofmyocardialenergymetabolism)

能量生成障碍

(impairedenergyproduction)

能量转化储存障碍

(reducedenergyreserve)

能量利用障碍

(impairedenergyutilization)2.心肌能量代谢障碍〔一〕心肌收缩性减弱整理ppt整理ppt〔1〕ATP水解为供肌丝滑动的机械能减少〔2〕Ca2+在肌浆网和胞膜的转运和分布异常,使与肌钙蛋白的结合、解离发生障碍，影响心肌收缩〔3〕使心肌细胞内离子环境破坏，Na+进入细胞，细胞水肿；Ca2+进入线粒体，氧化—磷酸化功能受损〔4〕收缩蛋白、调节蛋白合成减少1.心肌能量生成障碍最常见的原因:心肌缺血缺氧整理ppt心脏长期负荷引起的心肌过度肥大肌球蛋白头部ATP酶活性降低化学能转化机械能障碍，肌丝滑动减慢该酶不能正常利用ATP肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:

V1(αα):活性最高V2(αβ):活性次之

V3(ββ):活性最低2.心肌能量利用障碍整理ppt(三〕心肌兴奋-收缩耦联障碍

Ca2+的摄取、释放障碍Ca2+内流

Ca2+与肌钙蛋白结合障碍兴奋-收缩耦联障碍一、心肌收缩性减弱整理pptCa2+摄取↓肌浆网储存Ca2+↓肌浆网释放Ca2+↓心肌缺血缺氧ATP生成↓肌浆网钙泵活性及泵酶活性降低酸中毒去甲肾上腺素减少导致受磷蛋白磷酸化↓线粒体摄取增强1、肌浆网摄取、储存、释放Ca2+↓整理ppt2.胞外Ca2+内流障碍－－－Ca2+内流的途径－－－↓↓－－钙通道－Na+-Ca2+交换体↓↓↓电压依赖性受体操纵性膜内电位为正时Na+外流、Ca2+向内转运受膜电位调节受β受体、激素调控除极时通道开放去甲肾上腺素与β受体Ca2+内流、复极结合后可激活此通道时通道关闭使Ca2+内流↓↓整理pptβ-受体腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+通道开放交感神经兴奋去甲肾上腺素心肌收缩力↑胞浆Ca2+浓度瞬间↑Ca2+内流整理ppt2.胞外Ca2+内流障碍心肌肥大、酸中毒、高钾血症心肌肥大去甲肾上腺素受体操纵性酸中毒跨膜电位β受体异常电压依赖性高钾血症Ca2+内流障碍整理ppt心肌缺血时，H+增多H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大肌浆网对Ca2+亲和力增大(三〕心肌兴奋-收缩耦联障碍

酸中毒时H+抑制了Ca2＋与肌钙蛋白的结合→使胞浆Ca2＋即使浓度上升到收缩阈值也无法结合→兴奋-收缩耦联障碍3.肌钙蛋白结合Ca2+障碍整理ppt心肌收缩性减弱能量代谢障碍生成障碍利用障碍心肌细胞的坏死和凋亡兴奋-收缩耦联障碍钙离子与肌钙蛋白结合障碍钙离子内流障碍钙离子摄取储存释放障碍心肌结构破坏整理ppt二、心室舒张功能异常(一)钙离子复位延缓(二)肌球—肌动蛋白复合体解离障碍〔三〕心室舒张势能减少〔四〕心室顺应性降低整理ppt(一)钙离子复位延缓二、心室舒张功能异常ATP↓→细胞膜钙泵障碍→外排障碍ATP↓→肌浆网钙泵障碍→重摄障碍钠-钙交换体能力降低→外排障碍整理ppt(二)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心肌舒张时—横桥撤除肌钙蛋白与钙离子亲和力增加当ATP生成缺乏时→肌球-肌动蛋白复合体解离障碍二、心室舒张功能异常整理ppt(三)心室舒张势能减小二、心室舒张功能异常②冠脉灌注减少①心室收缩性降低◆

收缩末期心室构型改变产生舒张势能

◆冠状动脉充盈利于心室舒张整理ppt(四)心室顺应性降低〔心室壁增厚、心肌炎、心肌纤维化〕①心室扩张受限，心输出量减少②容积扩大，压力增高明显，导致肺淤血③阻碍冠脉灌注，加重心肌缺血、缺氧二、心室舒张功能异常整理pptabc舒张末期压力舒张末期容积a顺应性降低b顺应性正常c顺应性升高心室压力-容积(P-V)曲线示意图心室顺应性指心室在单位压力变化下引起的容积改变整理ppt心肌舒张功能障碍钙离子复位缓慢钠钙交换体钙离子亲和力下降ATP缺乏钙离子泵活性下降肌球–肌动复合体解离障碍心室舒张势能减弱心室顺应性降低心肌肥大室壁变厚水肿间质增生纤维花ATP缺乏心肌收缩性降低冠脉灌流缺乏整理ppt〔三〕心脏各局部舒缩活动不协调心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调整理ppt心肌兴奋收缩耦联障碍心肌结构破坏心肌能量代谢紊乱Ca2+复位迟缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心肌顺应性↓心室舒张势能↓心律失常心肌收缩性↓心肌舒张功能异常心脏各部位舒缩活动不协调心力衰竭（发生机制）整理ppt第四节机体的功能和代谢变化一、心功能的变化二、静脉系统淤血及主要变化三、动脉系统充盈缺乏及主要变化整理ppt心衰的发病环节心输出量缺乏〔缺血〕回流障碍〔淤血〕临床表现临床表现的病理生理根底整理ppt心功能的变化1.心力贮备〔〕2.心排血量及心排血指数〔〕3.射血分数〔〕4.心室舒张末期压力〔或容量〕〔〕肺动脉楔压和中心静脉压

↑整理ppt左房(LA)：50mm〔33/30mm〕左室(LV)舒张末期内径：79mm〔40～55/35～50mm〕右室〔RV)：24mm〔<20mm〕室间隔(IVS)：9.3mm〔12/11mm〕左室后壁(LVPW)：8mm〔12/11mm〕射血分数(EF)：23%〔50%～70%〕搏动减弱提示左房、左室、右室内径增大，心功能减低。辅助检查——心动超声整理ppt二、静脉系统淤血及主要变化

左心衰竭，肺淤血

右心衰竭，体循环淤血

整理ppt〔一〕肺循环充血、肺静脉压增高呼吸困难----肺淤血的主要表现呼吸困难的机制:肺淤血、肺水肿→肺顺应性↓刺激肺毛细血管旁感受器，缺氧刺激呼吸中枢，呼吸加强支气管粘膜充血水肿，气道阻力↑二、静脉系统淤血及主要变化

整理ppt呼吸困难的表现形式:劳力性呼吸困难

端坐呼吸

夜间阵发性呼吸困难

〔一〕肺循环充血整理ppt①体力活动→需氧↑但缺氧加剧，CO2潴留→呼吸中枢产生“气急〞的病症。②体力活动→心率↑→舒张期↓→冠脉灌注↓心肌缺氧↑且左室充盈↓→肺淤血↑③体力活动→回心血量↑→肺淤血↑肺顺应性→通气作功↑→呼吸困难机制1.劳力性呼吸困难体力活动发生的呼吸困难，休息时减轻或消失〔一〕肺循环充血整理ppt①端坐时→回心血量↓→肺淤血↓②端坐时→膈肌下移→胸腔容积→肺活量↑→肺通气↑③端坐时→水肿液吸收↓→肺淤血↓心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态2.端坐呼吸机制〔一〕肺循环充血整理ppt假设发作时伴有哮鸣音，那么称为心性哮喘〔cardiacasthma〕①平卧→胸腔容积↓→通气↓②入睡后→迷走神经兴奋↑→支气管收缩→气道阻力↑人睡后→中枢抑制→反射敏感性↓→肺淤血↑→PaO2↓↓→刺激呼吸中枢→通气↑→憋醒

3．夜间阵发呼吸困难是左心衰竭的典型表现。患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解机制整理ppt表现为发绀、呼吸困难、端坐位、咳嗽、咳粉红色或无色泡沫痰等

1．毛细血管压↑左心衰→左室舒张末期压力↑→肺毛细血管压↑超过其代偿能力→肺水肿

2．毛细血管通透性↑

（二）肺水肿——急性左心衰竭