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文档简介
急诊与灾难医学
一、绪论
1.急诊医学与灾难医学的基本概念是什么?
急诊医学是一门临床医学专业,贯穿在院前急救、院内急诊、急危重病监护
过程中,现场急救、创伤急救、急病(症)的救治、心肺复苏、急性中毒、理化
及环境因素损伤,以及相关专科急诊的理论和技能都包含在其科学范畴中。
灾难医学是指因灾害事故中涉及人员伤亡而必须迅速实施的医疗救援,包括
对灾害的预见、预防和准备,灾害现场伤员的解救和医疗急救,重大灾害后卫生
防疫,如饮水卫生、营养以及适时的心理危机干预等。
2.急诊为何要根据病情分为5类?在实际工作中有何意义?
急诊分诊根据病情的轻重缓急分为5类:I类急需心肺复苏或生命垂危患
者:要分秒必争的立即抢救;H类有生命危险的危重患者:应在5T0分钟内
评估病情和进行急救;IH类暂无生命危险的急诊患者:应在30分钟内经急诊
检查后,给予急诊处理;IV类普通急诊患者:可在30分钟至1小时内给予急
救治疗;V类非急诊患者:可根据当时急诊抢救情况适当延时给予诊治。
急诊担负着急诊伤员的院内急诊和部分为重症患者的急诊监护治疗,也可以
根据所在地区特点参加院前急救,同时又直接面向社会承担大量非急诊患者的门
诊工作,合理处置和分流病原,准备应对随时可能发生的成批量伤员急救,充分
利用好有限的急诊资源是医院急诊工作钟特别需要注意的问题,所以要对患者病
情分为5类,以便提高急诊工作效率和充分利用资源。
3.急诊与灾难医学的基本原则和专业特点是什么?
急诊医学要强调“救人治病”的原则,即抢救生命作为第一目标。灾难医学
的原则是“先抢后救”,强调在灾难条件下,先使伤员脱离危险环境,再进行必
要的急救。
特点:1.危重复杂性;2.时限急迫性;3.病机可逆性;4.综合相关性;5.
处置简捷性。
二、急性发热
1.急性发热中,判断疾病危重程度的临床依据是什么?
患者的一般情况、生命体征、感染的部位、基础疾病及病程的进展速度、并发症
及其预后。
2.急性发热患者的病史采集和体格检查应遵循什么原则?
1.“有的放矢"的原则,根据患者的具体情况,有目的地采集病史和查体,
寻找“定位”线索。2.“重复”的原则,由于急诊的特殊性,患者早期的病史询
问和采集不一定确切和全面,需要在诊疗过程中不断完善,甚至更改。
3.急性发热的急诊处置原则有哪些?
对生命体征稳定的低热和中等度发热,应在动态观察体温的同时积极查找病
因;对高热和超高热应在查找病因的同时予以积极降温和对症处理,以稳定病情
和缓解患者的痛苦;对生命体征不稳定的急性发热患者应在动态观察的同时立即
开始经验性治疗。
三、意识障碍与抽搐
1.晕厥的定义、分类及其临床特点是什么?
晕厥又称昏厥,是一过性全脑低灌注导致的短暂性意识丧失,其特点是突然、
短暂和自行完全恢复。分类:1)神经反射性晕厥:血管迷走神经性晕厥、情境
性晕厥、颈动脉窦性晕厥、非典型晕厥;2)直立性低血压晕厥:原发自主神经
异常性晕厥、继发自主神经异常性晕厥、药物诱导的低血压、低血容量;3)心
源性晕厥:心律失常、器质性心肺疾病。特点:1)前驱期:部分画着晕厥发作
前可出现头晕及周身不适、视物模糊等先兆;2)发作期:大多数晕厥无先兆症
状而突然出现意识丧失。个别晕厥可出现四肢阵挛性抽搐,瞳孔散大等,发病特
点为迅速,发作时间短暂,大多不超过20秒;3)恢复期:患者苏醒后定向力和
行为随即恢复正常。
2.要寻找晕厥的原因,应从哪些方面考虑?
神经反身性晕厥1.血管迷走神经性晕厥:如情绪异常(恐惧、疼痛、医疗
器械检查、晕血)引起的晕厥及立位性晕厥;2.情景性晕厥:如咳嗽、打喷嚏、
胃肠道刺激、排尿后、运动后、饱餐后等;3.颈动脉窦性晕厥:颈动脉窦受挤压
(见于肿瘤、衣领过紧);4.非典型晕厥:诱因不明、症状不典型。
直立性低血压晕厥1.原发自主神经异常性晕厥:单纯性自主神经调节紊乱、
脑萎缩、帕金森病、痴呆症等;2.继发自主神经异常性晕厥:糖尿病、淀粉样变
性、尿毒症、脊髓损伤等;3.药物诱导的低血压:酒精、血管扩张剂、利尿剂、
抗抑郁药、吩噬嗪类药物等;4.低血容量:大汗、出血、腹泻、呕吐等。
心源性晕厥1.心律失常:心动过缓、病态窦房结综合征一一慢-快综合征、
房室传导系统病变、起搏器故障、快速房颤、室上性或室性心动过速、药物致心
律失常;2.器质性心肺疾病:心脏瓣膜病、AMI或急性缺血、肥厚型心肌病、左
心房黏液瘤、心包压塞、冠脉先天异常、肺动脉高压、张力性气胸、主动脉夹层、
肺栓塞等。
3.面对一个晕厥患者,如何判定是否处于高危状态?
1.看病史:重点是晕厥特征、心脏风险因素、伴随疾病和药物使用情况等;
2.体格检查:生命体征、心血管和神经系统;3.ECG:所有晕厥患者均需做12
导联ECG;4.急诊检查:根据上述检查结果选择直立(倾斜)试验、颈动脉窦按
摩、血常规、超声心动图、肺部CT血管成像或V/Q扫描、头颅CT、B-hCG等。
4.你知道高血压脑出血的临床表现吗?如何与其他脑血管病相鉴别?
临床表现:头痛、头晕、恶心呕吐、意识障碍、血压增高、瞳孔改变、眼底
检查可见动脉硬化、视网膜出血及视乳头水肿;出血进入蛛网膜下腔可出现脑膜
刺激征;血肿占位可导致偏瘫、失语及眼位改变等。
鉴别诊断1.脑梗死:鉴别应用CT检查可直接明确有无脑出血。2.蛛网膜
下腔出血:起病急骤,伴剧烈头痛、呕吐、一过性意识障碍。有明显的脑膜刺激
征,很少出现局限性神经系统体征,脑脊液呈血性。临床上脑出血一般先出现偏
瘫,待血液破入脑室和蛛网膜下腔时才出现脑膜刺激征;而动脉瘤和动静脉畸形
破裂出血可直接进入蛛网膜下腔,故先出现脑膜刺激征再出现偏瘫,脑血管造影
可明确诊断。3.卢页内肿瘤出血:病程较长,多在原有症状的基础上突然加重,也
可为首发症状。增强的头颅CT和MRI对肿瘤出血具有诊断价值。
5.高血压脑出血如何救治?
急救处理对昏迷患者应及时清除口腔和呼吸道分泌物,保持呼吸道通
畅,对呼吸衰竭患者必要时行气管插管给予人工通气。接诊医生简明扼要询问病
史,做较全面体检,对血压过高、脑疝危象、抽搐患者给予及时处理,尽量减少
不必要的搬动。建立静脉通路,监测生命指征。
二.一般处理绝对平卧休息、监护生命体征、留置导尿、保持呼吸道通畅、
吸氧、维持水电解质平衡。
三.特殊治疗控制血压、减轻和控制脑水肿、应用脑保护剂尼莫地平、维生
素E、维生素C、低温疗法。
四.手术治疗神经内窥镜治疗、定向血肿吸引术、开路血肿清除术、立体定
向抽吸术。
五.防止并发症消化道出血:出血、抑酸,保护胃黏膜;肺部感染:注意排
痰,必要时行气管切开;泌尿系统感染:留置导尿,定向膀胱冲洗;压疮:加强
护理,定时翻身。
6.低血糖症的病因分类是什么?
1.空腹低血糖1)内分泌异常:胰岛细胞瘤、类癌、垂体前叶功能减退、原
发性肾上线功能减退症;2)严重肝病:重症肝炎、肝硬化、肝癌晚期、心力衰
竭时肝淤血;3)代谢性没缺陷:I、HI、VI、IX型糖原沉着症、果糖-1,6-二
磷酸酶缺乏症、丙酮酸竣化酶缺乏症。
2.药物性低血糖胰岛素和口服降糖药、酒精过量、水杨酸类、土霉素、磺
胺类药物、奎宁、受体阻断剂、地西泮药物、苯丙胺、苯海拉明、单胺氧化
酶抑制剂和具有降糖作用的中草药。
3.餐后低血糖早期糖尿病、特发性低血糖、胃大部分切除、胃空肠吻合等。
4.其他Somogyi效应、亮氨酸过敏、遗传性果糖不耐受症、半乳糖血症。
7.低血糖症的临床表现是什么?
1.自主神经反应症状由于肾上腺素或去甲肾上腺素过量分泌而引起的低
糖血症以自主神经反应症状为主,如饥饿、乏力、出汗、面色苍白、焦虑、颤抖、
颜面以及手足皮肤感觉异常、皮肤湿冷、心动过速等。
2.中枢神经症状由于中枢神经功能障碍引起的症状,并随低血糖时间延迟
和加重,表现为大汗、头痛、头晕、视力模糊、瞳孔散大、精细动作障碍、行为
异常和嗜睡,严重者可出现癫痫发作、意识障碍,直至昏迷等。
3.低血糖症的特殊表现1)未察觉低血糖综合征2)Somogyi现象3)低
血糖后昏迷。
8.诱发DKA的常见因素有哪些?
1.药物使用不当停用或减少胰岛素、降糖药,大剂量使用糖皮质激素、拟
交感神经药物,过量使用利尿剂等。2.感染呼吸道、胃肠道、泌尿道感染、脓
毒症等。3.应激状态创伤、手术、妊娠、过度紧张、情绪激动、急性心梗、脑
血管疾病等。4.饮食不当暴饮暴食或进食大量含糖或脂肪食物,酗酒或过度限
制碳水化合物摄入。5.内分泌疾病皮质醇增多症、垂体瘤。6.其他剧烈呕吐、
腹泻、高热和高温环境时进水不足,消化道出血等。
9.如何诊断高渗性高血糖状态?
多见于老年2型糖尿病患者,有严重失水及神经系统损害。老年患者有显著
的精神障碍和严重脱水,无明显深快呼吸。血糖>33.3mmol/L,血浆渗透
压>340m0sm/L,较DKA严重,血钠升高>155mmol/L,钾镁磷初期可有升高但总量
不足,血液浓缩,血红蛋白增高,白细胞计数》10*l(T9/L,PH>7.3o
10.低血糖症如何诊断与治疗?
根据低血糖症状、发作时血糖<2.8mmol/L和静脉补糖后症状迅速缓解
(Whipple三联征)即可诊断低血糖症。如怀疑餐后低血糖反复发作,应特别注
意胃部手术史、糖尿病史和胰岛旦-细胞瘤的存在。此外,对能加重低血糖发作
的药物要予以足够重视。
治疗1.立即检测血糖和(或)血胰岛素。2.对昏迷者补充葡萄糖,首剂静
脉注射50%葡萄糖40〜60ml,然后继续用5%〜10%葡萄糖静脉滴注,,大多数患
者迅速清醒。中枢神经系统血糖恢复正常的时间滞后于其他组织,输注葡萄糖时
间应持续数小时,以免再次发生低糖血症。老年人可能需要数天才能完全恢复。
轻度低血糖症患者给予含糖饮料、进食高碳水化合物即可纠正。果糖不能有效通
过血脑屏障,故不能用于纠正低糖血症。过量口服降糖药所致的低血糖补糖时间
应予以延长,并应连续监测血糖。迟发型低血糖可在24小时后发作,因此,对
于此类患者至少应留院观察24小时甚至更长。3.胰高血糖素适用于不能迅速建
立静脉通道的患者。可根据需要选择1〜2mg肌内注射或Img静脉滴注,30~60
分钟后后可重复使用。本品对糖原缺乏、酒精性低血糖症无效。4.至少每2小时
检测血糖一次。5.低血糖昏迷的治疗对可能存在脑水肿患者,应在维持血浆葡
萄糖正常浓度的同时脱水治疗,静脉滴注甘露醇200ml,于20分钟内注射完毕,
或者静脉注射地塞米松10mg,或者两者联用。6.病因治疗患者恢复后应尽快查
明低血糖的病因和诱因,治疗原发病和消除诱因。
11.HHS与DKA如何鉴别?哪些指标说明DKA与HHS病情危重?
DKAHHS
轻中重
血糖(mmol)>13.9>13.9>13.9>33.3
动脉血pH7.25〜7.00-<7>7.30
7.307.24
C02CP(mmol/L)15-1810-15<10>15
尿酮+++土
血酮+++±
血浆渗透压(m0sm/L)不定不定不定>320
神志有改变有改变/昏木僵/昏木僵/昏
睡迷迷
DKA可分为:轻度:仅有酮症,无酸中毒;中度:除有酮症外,还有酸中毒;
重度:是指酸中毒伴意识障碍,或无意识障碍,但二氧化碳结合力低于lOmmol/Lo
所有HHS昏迷患者均为危重患者,但有以下表现者提示预后不良:1.昏迷持
续48小时尚未恢复;2.血浆高渗透状态于48小时内未能纠正;3.昏迷伴癫痫样
抽搐和病理反射阳性;4.血肌酎和尿素氮持续增高;5.合并革兰阴性菌感染;6.
出现横纹肌溶解或肌酸激酶升高。
12.DKA的急救原则及其注意事项是什么?
原则:1.改善循环血容量和组织灌注。2.控制血糖和血浆渗透压至正常水平。
3.平稳清楚血、尿中酮体。4.纠正水电解质与酸碱平衡紊乱。5.祛除发病诱因。
1.急诊处理1)保持呼吸道通畅,吸氧浓度4〜6L/min,维持Pa02>60mmHg,
必要时予气管插管。2)低血容量性休克患者应进行中心静脉压监测,根据病情
给予胃管、留置尿管等措施。频繁呕吐者,应防止误吸。3)同时开放2〜3条静
脉通道补液。4)监测生命体征和器官功能,仔细观察病情。5)立即送检验血、
尿常规,行血气分析,查血糖、血酮体、电解质等。胰岛素应用中应每2小时测
血糖一次。
2.胰岛素应用:小剂量或生理剂量[0,1U/麴暗)]胰岛素即能有效控制DKAo大
剂量使用易发生低血糖、低血钾、脑水肿等并发症。
3.补液:液体复苏的原则是先快后慢,适时补钾。液体选择等渗氯化钠或林
格液,最初1~2小时补液量1000〜2000ml,以后每1-2小时补液500〜1000ml,
根据具体情况调节量及速度。
4.纠正电解质紊乱:所有DKA患者在静脉滴注胰岛素有尿后即应静脉补钾。
5.纠正酸中毒:DKA为继发性酸中毒,补充碱性药物一定要慎重。如果
pH>7.1,一般不必另给碱性药物,使用胰岛素和补液即可纠正。严重酸中毒需给
予5%碳酸氢钠100〜200ml,用注射盐水稀释成1.25%的溶液,静脉滴注。补充
碳酸氢钠不宜过多过快,否则引起脑细胞酸中毒而加重昏迷或脑水肿。
6.诱因和并发症防治:积极治疗和预防各种并发症,如感染、休克、心律失
常等。
13.抽搐发作的特点是什么?
1.突然发作典型抽搐发作没有任何先兆。
2.持续短暂抽搐发作持续时间一般不超过120秒。
3.意识改变除轻微部分性抽搐发作,抽搐均伴有意识状态改变。
4.无目的性活动如自主性、无方向性强直-阵挛性发作。
5.不能被唤醒特别是情绪刺激不能唤醒,但儿童高热、成人停药戒断不在
此列。
6.抽搐发作后状态除部分性发作和失神性发作外,几乎所有抽搐患者发作
后均有急性意识状态改变;不典型的发作后状态包括神经源性肺水肿和Todds
麻痹等。
14.抽搐持续状态的处理原则是什么?
1.地西泮10〜20mg静脉注射或异戊巴比妥钠0.5g,以25%葡萄糖液20ml
稀释后,缓慢静脉注射,同时密切注意其呼吸抑制的副作用,发作控制后即停止
静脉注射,改为肌肉注射,每2〜4小时重复一次。2.苯巴比妥钠0.2g,肌内注
射,每6〜8小时重复一次,可与地西泮或异戊巴比妥钠交替使用,发作控制24
小时后逐渐减量。3.鼻饲或畏服抗癫痫药,同强直-阵挛性抽搐。4.处理脑水肿,
以25%甘露醇250ml快速静脉滴注,15〜30分钟滴完,每6〜8小时一次。5.纠
正代谢障碍和水、电解质紊乱。6.吸氧。7.硫喷托纳0.5g加0.瞅生理盐水200ml
缓慢静脉滴注,时间不得少于15分钟,或者硫喷托纳0.5g加0.9%生理盐水500ml
缓慢静脉滴注。8.保持气道通畅。9.对症营养支持,纠正内环境紊乱。
15.癫痫全身强直-阵挛发作持续状态的药物选择有哪些?
A.地西泮:为首选药物。成人10~20mg/次,儿童0.25〜0.5mg/kg,以2〜
5mg/min的速度静脉注射。地西泮100mg+5%葡萄糖500ml,以40ml/h静脉滴注,
直到发作停止。15〜20min后可重复给药,24小时总量不超过40〜50mg。B.氯
硝西泮:起效快,一般首次用量0.5mg口服,每5天增加0.5〜Img,成人<20mg/d,
静脉滴注或过渡至口服。C.苯妥英钠:成人首次剂量150〜200mg,儿童5〜
10mg/kg,以生理盐水做溶剂,静脉注射,速度不超过25mg/min,以免发生低血
压,心律失常。D.利多卡因:如上述药物仍不能控制发作可选用利多卡因,先以
50〜100mg溶于10%葡萄糖10〜20ml,静脉注射,速度<25〜50mg/min;然后2〜
4mg/(kg・h),静脉滴注1〜3天,应用时行心脏监测。E.异戊巴比妥钠:一般
应用地西泮、苯妥英钠静脉注射不能控制时,采用此药。F.其他药物:水合氯醛、
苯巴比妥及丙戊酸钠可酌情选择使用。
四、呼吸困难
1.导致急性呼吸困难的常见病因有哪些?
1.肺源性:1)上呼吸道疾病咽喉壁脓肿、扁桃体肿大、喉及气管异物、
喉头水肿或肿物。2)支气管及肺部疾病3)感染性疾病急性支气管炎、急性
肺损伤、急性呼吸窘迫综合征、肺结核。4)过敏或变态反应性疾病支气管哮
喘、过敏性肺炎、热带性嗜酸性粒细胞增多症。5)肺血管病变急性肺水肿、肺
栓塞。6)胸膜腔疾病自发性气胸、大量胸腔积液、胸膜炎。7)胸廓及纵膈疾
病呼吸肌及膈肌麻痹、急性纵膈炎、纵膈气肿。
2.心源性:急性左心衰、缩窄性心包炎、急性冠脉综合征、心肌炎、严重心
律失常。
3.中毒性一氧化碳、有机磷杀虫药等药物中毒及毒蛇咬伤等。
4.血液和内分泌系统疾病重度贫血、甲亢危象、糖尿病酮症酸中毒。
5.神经精神性呼吸困难严重颅内病变、痣症。
2.支气管哮喘与急性左心衰的临床鉴别要点有哪些?
1.起病年龄:前者支气管哮喘婴幼儿时期多,后者多见于中老年人;2.病
史:前者哮喘发作病史、其他过敏疾病或过敏史、家族史,后者高血压、冠心病、
糖尿病、风心病以及多次心衰史;3.发病季节:前者多有季节性,后者不明显;
4.诱因:前者接触过敏原、上感、剧烈运动、吸入非特异性刺激物,后者感染、
劳累、过量或过快输液;5.体征:前者呼气相延长,双肺弥漫性哮鸣音,后者
双肺底湿啰音、左心扩大、奔马律、心脏杂音;6.缓解办法:前者脱离过敏原、
吸入平喘药,坐起,后者应用快速洋地黄、利尿剂、扩血管药物;7.心电图:
前者可有一过性肺型P波,后者心律失常或房室扩大;8.超声心动图:支气管
哮喘正常,急性左心衰竭心脏解剖学上异常。
3.自发性气胸的临床分型及诊断要点有哪些?
分型:L开放性气胸2.闭合性气胸3.张力性气胸。
诊断要点:1.既往胸部X线检查无明显病变或有COPD、肺结核、哮喘等肺
部基础病变。2.突发一侧胸痛伴不同程度胸闷、呼吸困难。患侧胸廓饱满、呼吸
运动减弱,叩诊鼓音,肝浊音界消失,听诊呼吸音减弱,甚至消失。3.发病时胸
部X线检查是诊断气胸最准确和可靠的方法。典型自发性气胸诊断不困难。继发
性七雄患者可因原有基础疾病而影响诊断,因此,对临床不能用其他原因解释或
经急诊处理呼吸困难无改善者,需要考虑自发性气胸的可能。因病情危重不能立
即行X线检查时,可在胸腔积气体征最明显处行诊断性穿刺。
4.急性肺栓塞的诊断要点是什么?
1.危险因素高龄、血栓性静脉炎、静脉曲张、慢性心肺疾病特别是心房颤
动伴心力衰竭、各种创伤、肿瘤、长期卧床、孕产妇、口服避孕药、糖尿病、肥
胖等。2.临床表现突发性呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥。可有呼吸急促、发组
以及急性肺动脉高压、右心功能不全和左心搏量急剧下降征。3.血浆D-二聚体
对急性肺栓塞诊断敏感性高达92%~100%,其含量<500ug/L时,可基本排除急
性肺栓塞。4.肺动脉造影目前是诊断急性肺栓塞最准确的方法。
五、心悸与心律失常
1.何为心悸?心悸发生的常见原因有哪些?
心悸是一种自觉心脏跳动的不适或心慌感。当心脏收缩过强、心动过速、心
动过缓或其他心律失常时,患者均可感觉心悸。除上述因素外,该症状还与精神
因素和患者注意力有关。原因:1)生理性心搏增强运动、焦虑、酒精、浓茶、
咖啡、拟交感活性药物。2)病理性心搏增强器质性心脏病:高血压心脏病、
瓣膜病、动脉导管未闭;全身性疾病:甲亢、贫血、感染、发热、低血糖。3)
心律失常快速性心律失常:窦性心动过速、房性心动过速、阵发性室上性心动
过速、室速;缓慢性心律失常:窦性心动过缓、病态窦房结综合征、高度房室传
导阻滞;其他心律失常:窦律不齐、各类期前收缩。4)功能性疾病心脏神经
症、更年期综合征、B-肾上腺素受体反应亢进综合征。
2.简述心律失常的定义及急诊治疗原则。
心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动顺序的电
生理异常,临床主要表现为心悸,可由各种病因所致。心悸与心律失常无关时一
般无需特殊治疗,对于心律失常常伴随严重血流动力学障碍的患者,终止心律失
常是急诊处理的首要原则,须根据心律失常的类型予以相应的急救处置。并明确
病因,积极治疗原发疾病。
3.何为严重心律失常?严重快速性心律失常的类型有哪些?
心律失常发作可导致心排血量骤减甚至出现循环中断,相继发生重要器官缺
血缺氧,临床表现为心源性休克、心绞痛、晕厥,甚至心脏猝死,称之为严重心
律失常。分类1.室性心动过速2.心室扑动/心室颤动3.室上性心动过速4.心房
颤动
4.如何急诊处理严重快速性心律失常?
5.简述室上性心动过速的临床表现、心电图特点及急诊处理。
临床表现:特征性症状突然发作,突然停止,发作时心率每分钟160〜250
次,持续数秒、数分钟或数小时、数日。发作时症状与心动过速所致血流动力学
障碍程度密切相关,受患者年龄、有无心脏基础疾病及重要脏器基础血供等情况
影响。频率>200次/分,可导致血压下降、头晕、黑蒙、心绞痛、心力衰竭等。
心电图:QRS波群正常,心律规整,频率大多在160〜250次/分,P,波形
态异常,P'-R>0.12秒者为房性;有逆行的P'波或P'-R<0.12秒者为房室交
界性。多数情况下P'波与T波融合,无法辨认。ST段压低和T波倒置常见。当
伴有预计综合征、心室内差异性传导或束支传导阻滞时,则QRS波群呈宽大畸形。
急诊处理:(1)血流动力学不稳定:对伴有严重血流动力学障碍的室上性心
动过速,不要过分强调心律失常的诊断,需紧急行直流电同步电复律。首次电转
复能量单相波通常为50J〜100J已足够,如不成功,可逐渐增加能量。也可用胺
碘酮150〜300mg静脉注射。(2)血流动力学稳定:对于这类患者,可先完善辅
助检查,评估病情,纠正重要诱发因素如低钾、缺氧等,进一步明确诊断。1)
机械刺激迷走神经:通过做Valsalva动作,刺激咽反射,颈动脉窦按摩,压迫
眼球,冷水面部浸浴等方法兴奋迷走神经,约50%的患者可终止折返性室上性心
动过速发作。2)药物治疗:a.腺甘b.普罗帕酮c.维拉帕米d.胺碘酮e.毛花首
丙f.B受体阻滞剂3)经食管心房调搏复律4)导管射频消融术。
六、急性疼痛
1.颅内病变所致头痛的常见病因有哪些?
1.感染:脑膜炎、脑膜脑炎、脑炎、脑脓肿。2.血管病变:蛛网膜下腔出血、
脑出血、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病、脑供血不足、脑血管畸形、风湿性
脑脉管炎和血栓闭塞性脑脉管炎。3.占位性病变:脑肿瘤、颅内转移瘤、颅内囊
虫病或包虫病。4.颅脑外伤:脑震荡、脑挫伤、硬膜下血肿、颅内血肿、脑外伤
后遗症。5.其他:偏头痛、丛集性头痛、紧张性头痛、头痛型癫痫、腰椎穿刺后
及腰椎麻醉后头痛。
2.颅内压升高临床表现是什么?如何救治?
头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三大主征,严重者可导致脑疝从而
危及生命。
良性颅内压增高多指存在头痛和视乳头水肿等颅内压增高的表现,而无局灶
性神经系统定位体征,颅内无占位性病变,预后较好。
主要救治措施为:保持呼吸道通畅、控制血压、脱水降颅压,根据病因予以
手术、引流,对症处理,防治并发症。
3.高血压危象分为哪两项,其降压原则是什么?
1.高血压急症2.高血压次急症。原则:1.高血压急症:高血压急症选择静
脉滴注速效降压药物,降压目标是静脉滴注降压药后1小时使平均动脉血压迅速
下降,但不超过25炮其后2〜6小时内血压约降至160/100〜llOmmHg。血压过
度降低可引起肾、脑或冠状动脉缺血。24〜48小时逐步降低血压达到正常水平。
下列情况应除外:1)急性缺血性卒中;2)主动脉夹层应将收缩压迅速降至
lOOmmHg左右;3)如肾功能正常,无脑血管病或冠心病者则血压可降至正常;4)
如患者60岁以上,有冠心病、脑血管病或肾功能不全,其安全血压水平是160〜
180/100-llOmmHgo静脉用药者1〜2日内应加上口服降压药,争取短期内停用
静脉给药。2.高血压次急症应口服速效降压药物,如卡托普利、硝苯地平、拉贝
洛尔等,在24〜48小时内降血压逐渐降低至目标水平。
4.急性冠脉综合征的概念及其临床基本特点是什么?
急性冠脉综合征(ACS)是由于冠状动脉粥样斑块表面出现破溃,血小板黏
附并聚积在破溃斑块表面,与纤维蛋白原相互结合产生纤维蛋白,进而激活了凝
血系统,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征,包括
急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI),急性非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMD和
不稳定型心绞痛(UA)。
临床特点:1.症状:主要表现为胸痛或胸部不适,胸痛表现为憋闷、压迫感、
紧缩感和针刺样感等;疼痛变化可逐渐加重,有间歇却不能完全缓解;疼痛可向
肩背、左上肢或下颌等部位放射;疼痛可反复发作。并较前发作频繁,与原有的
缓解方式不同,或持续不缓解。须注意不典型胸痛或只表现为胸闷、呼吸困难及
眩晕的高危患者,如老年糖尿病患者。2.体征:注意神志变化,皮肤灌注状况,
动脉血压变化;检查肺部湿性啰音及出现部位(killips分级评估),颈静脉是
否怒张,心率和节律的改变;如闻及第三心音(S:,)、第四心音(SJ,心音减弱,
收缩期杂音等常提示有心肌收缩力改变。3.心电图:1)STEMI(1)ST段抬高呈弓
背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现;(2)宽而深的Q波(病理
性Q波),在面向透壁心肌坏死区的导联上出现;(3)T波倒置,在面向损伤区周
围心肌缺血区的导联上出现。在背向梗死区的导联则出现相反的改变,即R波增
高、ST段压低和T波直立并增高。2)NSTE-ACSST-T波动态变化是NSTE-ACS
最有诊断价值的心电图表现。
5.急性ST段抬高心肌梗死的治疗原则和方法有哪些?
对STEMI强调及早发现,及早住院,并加强住院前的就地处理。治疗原则是
尽快恢复心肌的血液灌注以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范
围,保护和维持心脏功能,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止
猝死,使患者不但能渡过急性期,且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。
1.监护和一般治疗2.解除疼痛3.再灌注心肌4.消除心律失常5.控制休克6.治
疗心力衰竭7.其他治疗。
6.主动脉夹层与急性冠脉综合征临床的鉴别要点有哪些?
急性冠脉综合征:临床表现(1)症状:ACS患者主要表现为胸痛或胸部不适,
其特点包括:胸痛表现为憋闷、压迫感、紧缩感和针刺样感等;(2)体征:注意
神志变化,皮肤灌注状况,动脉血压变化;检查肺部湿性啰音及出现部位(Killip
分级评估),颈静脉是否怒张,心率和节律的改变;如闻及第3心音(S3)、第4
心音(s4),心音减弱,收缩期杂音等常提示有心肌收缩力改变。(3)心肌损
伤标志物1)磷酸肌酸同工酶:CK-MB升高提示有心肌坏死。(4)超声心动图:
急诊超声心动图检测可发现心肌缺血时节段性运动减弱,甚至消失;可观察到受
损心肌的收缩功能减退,以及左室射血分数下降,心肌受损亦可导致心室舒张功
能障碍。
主动脉夹层:1.临床表现多见于中老年患者,突发撕裂样胸、背部剧烈疼痛,90%
有高血压病史。AD常可表现为主动脉夹层累及分支动脉闭塞,导致脑、肢体、
肾脏、腹腔脏器缺血症状:①累及主动脉瓣产生严重反流可出现急性心力衰竭、
心脏压塞、低血压和晕厥;②累及冠状动脉可出现心绞痛或心肌梗死;
7.根据常见病因及病变性质不同可将急性腹痛分为哪几类?其各自的临床基本
特点是什么?
1.炎症性腹痛腹痛+发热+压痛或腹肌紧张。2.脏器穿孔性腹痛突发的持
续性腹痛+腹膜刺激征+气腹。3.梗阻性腹痛阵发性腹痛+呕吐+腹胀+排泄障碍。
4.出血性腹痛腹痛+隐性出血或显性出血+失血性休克。5.缺血性腹痛持续性
腹痛+随缺血坏死而出现的腹膜刺激征。6.损伤性腹痛外伤+腹痛+腹膜炎或内
出血症候群。7.功能紊乱性或其他疾病所致腹痛腹痛无明确定位+精神因素+
全身性疾病史。
8.急性腹痛患者剖腹探查指征是什么?
1.弥漫性腹膜炎而病因不明者。2.腹膜炎刺激征经观察无好转,反而恶化或
加重者。3.腹部症状和体征局限,但非手术治疗后范围不断扩大和加重者。4.
腹腔穿刺抽出不凝固血液,伴失血性休克或休克再度出现者。5.疑有空腔脏器穿
孔无局限趋势,且有明显转移性浊音者。6.腹膜刺激征不典型,观察中腹痛、腹
胀加重、体温和白细胞技术上升、脉速、全身炎症反应严重者。7.疑有脏器绞窄
者。8.腹内病变明确,伴有感染性休克,尤其难以纠正或逐渐加重者。
9.试述胃十二指肠溃疡急性穿孔的临床特点及急诊处置措施。
临床特点:既往多有溃疡病史。穿孔前数日腹痛加重,或有情绪波动、过度
疲劳等诱因。常在夜间空腹或饱食后突然发生剑突下、上腹部剧烈疼痛,呈撕裂
或刀割样,难以忍受。患者表情痛苦,出现面色苍白、冷汗、脉搏细速等,常伴
有恶心、呕吐,疼痛快速波及全腹。仰卧位时不愿变换体位,腹式呼吸减弱或消
失,腹肌紧张呈“木板样”强直,全腹压痛、反跳痛,右上腹压痛明显,叩诊有
移动性浊音,肝浊音界缩小或消失,肠鸣音明显减弱或消失。80%的患者立位X
线检查可见右膈下游离气体影。
急诊处置:1.非手术治疗:适于一般情况好,年轻,主要脏器无病变、溃疡
病史较短、症状和体征轻的空腹穿孔患者。酌情采用胃肠减压术、输液及抗生素
治疗。经非手术治疗6〜8小时后病情加重则应立即行手术治疗。对非手术治疗
痊愈患者,需行胃镜检查排除胃癌,对幽门螺杆菌阳性者应加用清楚该菌和制酸
剂治疗。2.手术治疗:包括单纯穿孔缝合术和彻底性手术两类。前者操作简单易
行,手术时间短,风险较小。彻底性手术包括:胃大部切除术、十二指肠溃疡穿
孔行迷走神经切断加胃窦切除术等。
10.简述重症急性胰腺炎的急诊处置。
监护,营养支持,禁食,胃肠减压,静脉输液、积极补足血容量、维持水电
解质和酸碱平衡,止痛,抗生素的应用,抑酸治疗,减少胰液分泌,抑制胰酶活
性,胆源性胰腺炎合并胆道梗阻或胆道感染者行内镜下Oddi括约肌切开术,中
医治疗,外科治疗(腹腔灌洗、手术)。
七、出血
1.大、中、少量咯血的分类原则是什么?
小量咯血,即每日咯血量在100ml之间;等量咯血,即每日咯血量在
100"500ml之间;大量咯血,即每日咯血量500ml以上,或一次性咯血300~500ml
2.咯血的临床特点与鉴别诊断是什么?
临床特点
病因病史体检
气管、肺部感染有发热,咳嗽,咳痰,流肺部啰音或实变等
行病学及接触史
心血管病有心脏瓣膜病或高血压心脏杂音、颈静脉怒张、
病史,肺动脉高压、肺水肿肺部啰音、心衰表现
肺栓塞起病急、胸痛、创伤或手心动过速、发蛇、胸腔积
术、深静脉炎史液、静脉炎等
出血性疾病贫血、血液病、血小板异面色苍白、出血倾向
常史
肺癌注意年龄、吸烟史、呼吸肺部及转移征象
道症状
鉴别诊断:1.支气管扩张2.肺结核3.肺癌4.先天性肺囊肿5.咯血与呕血
的鉴别。
3.咯血窒息如何进行急救处理?
重点是保持呼吸道通畅和纠正缺氧。如果自主呼吸极弱或消失,即给氧,行
气管插管或机械通气,心脏骤停即行心肺复苏。
4.出血量与出血程度如何判断?
1.出血量在5-10ml时大便隐血试验阳性;2.出血量50-100ml以上可出现黑
便;3.出血量达1000ml可出现暗红色血便
5.咯血与呕血的区别是什么?
(1)病史:呕血患者多有胃、十二指肠溃疡,肿瘤或肝硬变等病史;而咯血
患者一般有结核,支气管扩张或心肺疾病等。(2)出血方式:呕血多随呕吐引起,
咯血一般是咳嗽后吐出。(3)血液颜色:呕血的颜色呈紫红或咖啡色,无泡沫,
咯血的则为鲜红,有泡沫。(4)内容物:呕血的食物残渣及胃液,咯血的混有痰
液。(5)出血前症状:呕血前常先发生上腹疼痛,饱胀不适;咯血前常有喉痒、
咳嗽、胸闷。(6)血液反应:呕血的血液呈酸性;咯血的血液呈弱碱性。(7)大便
检查:呕血患者常拉柏油(黑色)样便,大便隐血试验阳性;咯血患者大便隐血试
验常阴性,除非吞下血液外,一般粪便正常。
6.出血原因如何判断?
1.咯血:肺部疾病,口腔出血等2.呕血:消化性溃疡,胃底食管静脉曲张,
肝硬化,肝癌,胃癌等3.便血:下消化道出血,结肠溃疡,直肠癌等4.皮肤黏
膜出血:过敏性紫藏,血液病等。
7.血尿的常见病因是什么?
1.肾脏及尿路疾病(1)炎症(2)结石(3)肿瘤(4)外伤(5)
先天畸形。
2.全身性疾病(1)出血性疾病血小板减少性紫瘢、过敏性紫藏、血友病、
白血病、恶性组织细胞病、再生障碍性贫血等。(2)结缔组织病系统性红斑狼
疮、皮肌炎、结节性多动脉炎、硬皮病等。(3)感染性疾患钩端螺旋体病、流
行性出血热、丝虫病、感染性细菌性心内膜炎、猩红热等。(4)心血管疾病充
血性心力衰竭、肾栓塞、肾静脉血栓形成。(5)内分泌代谢疾病痛风肾、糖尿
病肾病、甲状旁腺功能亢进症。(6)物理化学因素。
3.邻近器官疾病子宫、阴道或直肠的肿瘤侵及尿路。
8.血尿如何进行鉴别诊断?
如尿呈暗红色或酱油色,不混浊无沉淀,镜检无或仅有少量红细胞,见于血
红蛋白尿;棕红色或葡萄酒色,不混浊,镜检无红细胞见于叶咻尿;服用某些药
物如大黄、利福平,或进食某些红色蔬菜也可排红色尿,但镜检无红细胞。
八、呕吐与腹泻
1.呕吐病因的主要鉴别诊断有哪些?
1.妊娠恶心呕吐2.胃肠炎3.消化性溃疡4.胆道疾病5.心肌梗死6.糖尿病
酮症酸中毒7.胰腺炎8.肠梗阻。
2.腹泻病因的主要鉴别诊断及其临床意义是什么?
1.急性胃肠炎:在大量水样腹泻后多伴有腹肌痉挛,但在恶心和稀便后腹痛
也可以是阑尾炎的表现。2.痢疾:大量腹泻、恶心、发热、肌痛、头痛。异位妊
娠,一氧化碳中毒,蛛网膜下腔出血也可以引起腹泻。
九、少尿与无尿
1.少尿与无尿的分类及常见原因是什么?
24小时内尿量少于400毫升,或每小时尿量少于17毫升者称为少尿;24小
时内尿量少于100毫升,或12小时内完全无尿称为无尿(尿闭)。
少尿与无尿常见的原因:(1)肾前性:如心力衰竭、休克、重度低蛋白血症、
肝脏疾病、严重脱水等。主要是由于肾脏灌注不足造成,肾小球滤过下降所致。
(2)肾性:最常见,如急性肾炎、急性肾小管坏死、尿毒症、急性肾功能衰竭、
狼疮性肾炎等。主要是由于肾小球的滤过功能受损和或肾小管坏死肿胀堵塞,导
致无法产生尿液。(3)肾后性:如双侧肾结石、膀胱结石、膀胱肿瘤、特发
性腹膜后增生症等。严格意义上说某些肾后性原因还不能够说是少尿或无尿,比
如膀胱结石造成的尿道堵塞,不能排尿,并不是肾脏不产生尿,而是尿潴留在膀
胱内,排不出来,误认为是肾脏不产生尿液。堵塞的时间过长,同样可以导致肾
脏受伤,不产生尿液。
2.少尿与无尿鉴别诊断的重要指标是什么?
尿及血生化的检查:血尿素氮/肌酢比值升高诊断意义,有重要鉴别。
3.急性肾衰竭的主要临床特点、辅助检查的意义和急诊处理原则是什么?
主要临床特点:常在出现脓毒血症、中毒等情况后迅速发生少尿或无尿,生化
改变进行性家中,病情进展迅速。起始阶段主要表现以原发病为主,进入少尿期后,
可出现电解质紊乱,如高钾血症、低钠血症,代谢性酸中毒,氮质血症,贫血以及出
血倾向等,同时可合并感染,最后进入恢复期,即多尿期。辅助检查意义:(1)血
肌酢绝对值每日平均增加44.2umol/L或88.4umol/L;或在24~72小时内血
肌酎值相对增加25%〜100%者即可诊断急性肾衰竭。(2)影像学检查:尿路超
声显像对排除尿路梗阻和慢性肾功能不全很有帮助。(3)肾活检:在排除了肾前
性及肾后性原因后,没有明确致病原因(肾缺血或肾毒素)的肾性急性肾衰竭都
有肾活检指征。这些包括了肾小球肾炎,系统性血管炎,急进性肾炎及急性过敏
性间质性肾炎。急诊处理原则:保持体液平衡;纠正电解质平衡;纠正代谢性酸中
毒;防止感染;高营养疗法;透析疗法。
4.急性肾衰竭RIFLE诊断标准是什么?
依据血肌酢、肾小球滤过率(GFR)和尿量的变化将急性肾衰竭分为3个等级。
①危险(risk)血肌酎增加至基线的1.5倍或肾小球滤过率下降>25除尿量
<0.5ml/(kg•h),持续6h;②损伤(injury)血肌血增加至基线的2倍或GFR下
降>50%,尿量〈0.5ml/(kg,h),持续12h;③衰竭(failure)血肌酎增加到大于
基线的3倍或GFR下降>75的或血肌醉2354umol/L,且血肌酢急性升高44.2
Umol/L,尿量<0.3ml/(kg•h),持续24h或无尿12h。
5.急性尿潴留原因是什么?如何紧急处理?
常见原因因人而异:老年男性以前列腺肥大多见,女性则以常年憋尿致膀胱
逼尿肌迟缓并失常多见,年轻人则有神经系统的病变(如脊柱结核、糖尿病、多发
性硬化症等),还有尿道梗阻性疾病、膀胱本身疾病或功能障碍以及药物作用等。
紧急处理:1)导尿;2)膀胱穿刺术或超声定位下行膀胱造屡术;3)一旦发生膀
胱破裂,立即手术,合并感染予抗生素;4)治疗原发病;5)中西医结合方法:热敷、
针灸、按摩、火罐等
十、急性中毒
1.各类毒物导致的系统损害及临床表现有哪些?
神经系统:意识状态、运动系统
眼症状:瞳孔变化、视觉功能
皮肤粘膜:皮色、汗液
呼吸系统:气味、节律、氧合
循环系统:心律、血压
泌尿系统:尿色、尿量
血液系统:血色素、出凝血障碍
2.急性中毒的治疗原则及措施有哪些?
治疗原则及措施:立即终止接触毒物;紧急复苏,维持生命体征稳定;使用特
效解毒剂;清除进入和要进入体内的毒物;积极对症治疗,防止并发症。
3.有机磷农药中毒的发生机制与临床特征是什么?
能一生理功能
乙酰胆碱
乙鞭碱瞩*磷酰化胆碱醋酶
I
有机磷杀虫药
红细胞的乙酰胆碱
神经末梢恢复较快
酯瞰红细胞再生
胆触舸分真性和假性胆微酯酹
/\
乙酰厕酯霸丁酰胆雌瓯
临床特征:1)毒蕈碱样症状表现为恶心、呕吐、多汗、流诞、食欲减退、视
物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增多,严重者出现肺水肿。2)烟碱样症状肌束
震颤、肌肉痉挛、肌力减退,严重者可因呼吸肌麻痹而死亡。3)心血管障碍早期
表现心率快、血压高,严重者出现中毒性心肌炎、心力衰竭及多种心律紊乱。心
电图可见心动过速、心动过缓。心律不齐、Q—T间期延长、ST下降、T波低平
或倒置。4)中枢神经系统症状头痛、头晕、乏力、失眠或嗜睡、多梦、烦躁不安、
神志恍惚、言语不清。重症病例出现昏迷、抽搐,往往因呼吸中枢麻痹而危及生
命。
4.镇静催眠药中毒的发生机制与临床特点是什么?
临床特点:(一)巴比妥类中毒一次服用大剂量巴比妥类,引起中枢神经系
统抑制,症状与剂量有关。1.轻度中毒嗜睡、情绪不稳定、注意力不集中、记忆
力减退、共济失调、发音含糊不清、步态不稳、眼球震颤。2.重度中毒进行性中
枢神经系统抑制,由嗜睡到深昏迷。呼吸抑制由呼吸浅而慢到呼吸停止。心血管
功能由低血压到休克。体温下降常见。肌张力松弛,腱反射消失。胃肠蠕动减慢。
皮肤可起大痕。长期昏迷患者可并发肺炎、肺水肿、脑水肿、肾衰竭而威胁生命。
(二)苯二氮草类中毒中枢神经系统抑制较轻,主要症状是嗜睡、头晕、言语含
糊不清、意识模糊、共济失调。很少出现严重的症状如长时间深度昏迷和呼吸抑
制等。如果出现,应考虑同时服用了其他镇静催眠药或酒等。(三)非巴比妥非
苯二氮革类中毒其症状虽与巴比妥类中毒相似。(四)吩嘎嗪类中毒最常见的为
锥体外系反应,临床表现有以下三类:①震颤麻痹综合征;②静坐不能
(akathisiah);③急性肌张力障碍反应。
5.气体中毒的临床特点有哪些?
1)刺激性气体中毒:如氯气:氯为黄绿色有强烈刺激性的气体,遇水生成次氯
酸和盐酸,对黏膜有刺激和氧化作用,引起黏膜充血、水肿和坏死。低浓度作用
于眼和上呼吸道:咳嗽、咳痰,偶可闻及罗音;高浓度时作用于下呼吸道:急性化学
性支气管肺炎、间质性肺水肿表现等;极高浓度是刺激迷走神经,引起反射性呼
吸、心脏骤停等。
2)窒息性气体中毒:如一氧化碳,1.轻度中毒:可感头痛、头晕、四肢无力、
恶心、呕吐、耳鸣、心悸,少数病人可出现短暂的昏厥,此时如能及时脱离中毒
环境,吸入新鲜空气,症状可较快消失。血液中碳氧血红蛋白的含量约在10%〜
20%。2.中度中毒:除上述症状加重外,常出现浅昏迷,病人面色潮红,口唇呈
樱桃红色,脉快,多汗,如及时脱离中毒环境,经积极抢救,数小时即可清醒,
一般无明显并发症及严重的后遗症。血液中碳氧血红蛋白的含量约在30%〜
40%o3.重度中毒:病人出现深昏迷,抽搐,呼吸困难,脉搏微弱,血压下降,
最后可因脑水肿,呼吸循环衰竭而危及生命。严重病人清醒后,可有遗忘症,一
般可痊愈,少数病人清醒后数天、数周后出现一氧化碳中毒的神经系统后遗症,
严重者可导致中毒性精神病。
十一、环境及理化因素损伤
1.淹溺时各系统表现有哪些?
1.神经系统头痛、烦躁不安、抽搐、昏睡、昏迷、肌张力增加、视觉障
碍、牙关禁闭。2.循环系统脉搏细弱或不能触及,心音微弱或消失,血压不稳、
心律失常、心室静止。3.呼吸系统剧烈呛咳、胸痛、血性泡沫状痰,两肺可闻
及干湿罗音,偶有喘鸣音,呼吸困难,呼吸表浅、急促或静止。4.消化系统吞
入大量水呈胃扩张,复苏时及复苏后有呕吐。5.泌尿系统尿液可呈橘红色,可
出现少尿和无尿。淡水溺水者复苏后的短期内还可出现迟发型肺水肿及凝血障
碍。
2.淹溺的生命指征评估是什么?
1.评估淹溺持续时间以及开始施救时间。2.观察意识、呼吸、脉搏、心率及
节律、皮肤色泽,评估缺氧、窒息的严重程度。3.及时判断心脏停搏,并观察复
苏效果。4.判断是否存在低体温。
3.淹溺的急救处理有哪些?
1.现场急救1)淹溺复苏2)倒水方法2.急诊处理1)机械通气2)补充
血容量,维持水、电解质和酸碱平衡3)防止急性肺损伤4)防止脑缺氧损伤、
控制抽搐5)防治低体温6)对症治疗。
4.中暑的定义是什么,如何诊断中暑?
中暑是指人体在高温环境下,由于水和电解质丢失过多、散热功能障碍,引
起的以中枢神经系统和心血管功能障碍为主要表现的热损性疾病,是一种威胁生
命的急症,可因中枢神经系统和循环功能障碍导致死亡、永久性脑损害或肾衰竭。
在高温环境中,重体力作业或剧烈运动之后甚至出现相应的临床表现既可以
诊断。
5.中暑的急救处理有哪些?
1.先兆及轻症中暑先兆中暑患者应立即转移到阴凉、通风环境,口服淡盐
水或含盐清凉饮料,休息后即可恢复。有循环功能紊乱者,可经静脉补充5%葡
萄糖盐水,但滴注不能太快。
2.重症中暑1.热痉挛主要为补充氯化钠。2.热衰竭及时补足血容量,
防止血压下降。3.热射病1)将患者转移到通风良好的低温环境,监测体温、心
电等2)给予吸氧3)降温4)补钠和补液5)防治脑水肿和抽搐6)综合与对症
治疗。
6.冻伤的急救原则是什么?
1.冻僵1)迅速恢复冻伤者中心体温,防止并发症2)迅速将冻伤患者转移
入温暖环境,脱掉衣服等,采取全身保暖措施等。3)除体表复温外,也可采用
中心复温法,尤其是那些严重冻僵的伤员。4)采用对器官功能监护和支持等综
合措施等。
2.局部冻伤1)治疗原则迅速脱离寒冷环境,防止继续受冻。抓紧时间尽
早快速复温。局部涂敷冻伤膏。改善局部微循环。抗休克,抗感染和保暖。应用
内服活血化瘀等类药物。2、3度冻伤未能分清者按3度冻伤治疗。冻伤的手术
处理,应尽量减少伤残,最大限度的保留尚有存活能力的肢体功能。2)快速复
温3)改善局部微循环4)局部处理5)预防感染。
3.非冻结性冻伤可在局部涂冻疮膏等。
7.如何有效的预防冻伤?
1.在寒冷环境工作的人员应注意防寒、防湿。2.衣着保暖不宜透风,减少体
表外露,露在外面的部位应适当涂抹油脂。3.保持衣着、鞋袜干燥,沾湿后要及
时更换。4.寒冷环境下避免久站或静止不动。5.进入高寒地区之前,应进行适
应性训练。进入高寒地区后,可食高热量的食品。
8.烧伤时如何进行分度的?
轻度烧伤:总面积9%以下的II度烧伤。
中度烧伤:H度烧伤总面积达10%〜29%,或HI度烧伤面积在9%以下。
重度烧伤:烧伤面积30%〜49%;HI度烧伤面积在1096〜1996;或烧伤面积
虽不足30船但全身情况较重或已有休克、复合伤、呼吸道吸入性损伤或化学中
毒等并发症者。
特重度烧伤:烧伤面积5096以上;IH度烧伤面积在20%已有严重并发症。
9.试述中国烧伤九分法。
部位烧伤面积计算外部位烧伤面积计算外
头部发部39*1躯干前面139*3
面部3后面13
颈部3会阴1
双上肢双手臂79*2双下肢臀部59*5+1
双前臂6双大腿21
双手5双小腿13
双足7
10.电击伤的临床表现有哪些?
1.全身表现触电后轻者仅出现痛性肌肉收缩、惊恐、面色苍白等。重者可
导致意识丧失、休克、心跳呼吸骤停,电击后常出现严重室性心律失常、肺水肿、
胃肠道出血等。有些严重电击患者当时症状虽不重,1
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