感染知识点整理

传染病：是病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性，在一定条件下可造成流行的疾病。传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。包括:患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。如血吸虫病的主要传染源是受感染的人和动物。传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径。包括：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液、体液传播易感者：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，他们都对该病原体具有易感性，当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。感染：又称传染，是病原体和人体之间相互作用的过程。构成此过程有病原体、人体和所处的环境三个要素。隐性感染：又称亚临床感染，是指病原侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。如脊髓灰质炎和流行性乙型脑炎。显性感染：又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。感染后免疫：免疫功能正常的人体经显性或隐形感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫，称为感染后免疫。潜伏性感染：病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。特点：无明显临床症状而携带病原体，但在体内不繁殖且一般不排出体外（这是与病原携带状态不同之处）。常见的潜伏性感染有单纯疱疹、带状疱疹、疟原虫、结核杆菌等感染。感染性休克：是指病原微生物及其毒素、胞壁产物等侵入血液循环，激活宿主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性介质，作用于机体器官、系统，造成组织细胞破坏、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭，导致以有效循环血容量不足、血管灌流量急剧减少（休克）为突出表现的危重综合征。原发局部感染：病原微生物侵入机体后,即在入侵的局部生长繁殖而引起感染。带虫免疫/半免疫状态：是指经反复多次感染或反复发作疟疾后，患者逐渐产生一定的免疫力，发作可自停，但不能完全清楚疟原虫，此时体内仍有小量疟原虫增殖，但可无疟疾发作的临床表现。病原携带状态：指人感染病原体后，无明显临床症状而携带病原体，且在体内繁殖并能排出体外，虽有免疫反应但不足以清除病原体；因而在许多传染病中，如伤寒、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎等，成为重要的传染源。按病原体种类不同而分为带病毒者、带菌者与带虫者等。按其发生和持续时间的长短可分为潜伏期携带者、恢复期携带者与慢性携带者。自然疫源性疾病：指其病原体可不依赖人类，能再自然界中生存繁殖，在野生动物间传播、致病，当人类进入这些环境中时可被传染。如钩端螺旋体病、恙虫病。侵袭力：是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。流行：是指传染病在人群中发生、发展和转归的过程。潜伏期：从病原体侵人人体起，至开始出现临床症状为止的时期。前驱期：从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期。临床表现通常是非特异性。症状明显期：传染病所特有的症状和体征通常获得体现，如具有特征性的皮疹、脑膜刺激征、黄疸、肝、脾大等。移行期：流行性出血热多尿期每日尿量由400ml增至2000ml，此期虽然尿量增加，但血BUN和肌酐等浓度反而升高，症状加重，不少患者因并发症死于此期，宜特别注意观察病情。恢复期：病理生理过程基本终止，患者的症状及体征基本消失后遗症：是指有些传染病患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。Dane颗粒：是指完整的HBV病毒颗粒，具有感染性。其直径约42nm，分为包膜与核心两部分。包膜上蛋白质（小球状、管状颗粒）即乙型肝炎表面抗原（HBsAg），核心部分为病毒复制的主体，内含环状双股DNA、DNA聚合酶（DNAP）、核心抗原（HBcAg）和e抗原（HBeAg）。乙型肝炎病毒感染的“窗口期”：急性HBV感染时，当HBsAg已消失，而抗—HBs尚未出现之前的时期称为“窗口期”。此期在血中只能检出抗—HBc（或同时尚有抗—HBe），因而抗—HBc是HBV感染的唯一指标,常作为急性乙肝诊断的证据。败血症：是指病原菌侵入血液循环，并在血液中生长繁殖，产生大量毒素、诱生大量炎症介质，引起毒血症状的急性全身性感染。一般以急性起病，寒战高热、呼吸急促、心动过速、皮疹、肝脾淋巴结肿大，白细胞明显增多等严重毒血症状为主要临床表现。重者可致休克、弥漫性血管内凝血（DIC）和多器官功能衰竭。严重败血症：引起感染性休克或一个以上器官的功能衰竭。脓毒败血症：化脓性细菌感染引起或伴有原发或迁徙性化脓性病灶的败血症复数菌败血症：少数病例在同一血标本或在72小时内从同一病人不同血标本培养分离出两种或两种以上致病菌称为复数菌败血症。菌血症：泛指血液中存在活菌，不论数量、繁殖、产生毒素及致病状态如何或指少量病原菌侵入血流、不繁殖或很少繁殖、迅速被机体防御系统所清除，不或仅引起轻微炎症反应毒血症：大量毒素进入血液循环，刺激机体产生大量炎症介质，引起寒战、发热等全身中毒反应。毒素可直接输入，也可来自在体表或体内生长繁殖的病原。脓毒血症：细菌栓子随血流可出现迁徙性炎症，如全身多处脓肿形成称为脓毒血症。伤寒：是由伤寒沙门杆菌引起的一种细菌传染病。临床特征为持续高热，表情淡漠，神经系统中毒症状和消化道症状，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大和白细胞减少等。有时可出现肠出血，肠穿孔等严重并发症。玫瑰疹：大约一半以上的患者，在病程7-14天可出现淡红色的小斑丘疹，称为玫瑰疹。直径2-4mm，压之退色，多在10个以下，主要分布在胸、腹及肩背部，四肢罕见，一般在2-4天内变暗、消失，可分批出现。有时可变成压之不退色的小出血点。斑疹伤寒结节：流行性斑疹伤寒典型病理病变为斑疹伤寒结节，是增生性血栓性坏死性血管炎及其周围的炎性细胞浸润而形成的立克次体肉芽肿，可遍及全身。多见于皮肤、心肌、脑、脑膜、肺、肾、肾上腺、睾丸等。伤寒复发：大约10%~20%用氯霉素治疗的患者早退热后1~3周临床症状再度出现称为伤寒复发。伤寒再燃：部分患者于缓解期，体温还没有下降到正常时又重新升高，持续5~7d后退热，称为再燃。钩端螺旋体病：简称钩体病，是由各种不同型的致病性钩端螺旋体引起一种急性传染病，为人畜共患病。该病几乎遍及世界各地，我国极大部分地区有本病存在和流行。鼠类和猪是主要传染源，经皮肤和黏膜接触含钩体的疫水而感染。主要临床特征为早期是钩体败血症，中期为各脏器损害和功能障碍，后期为各种变态性反应后发症，重症患者有明显的肝、肾、中枢神经系统损害和肺弥漫性出血，危及生命。疟疾：是由人类疟原虫感染引起的寄生虫病，主要有雌性按蚊叮咬传播。疟原虫先侵入肝细胞发育繁殖，再侵入红细胞繁殖，引起红细胞成批破裂而发病。临床上以反复发作的间歇性寒战、高热、继之而出大汗后缓解为特点。间日疟和卵形疟可出现复发，恶性疟发热常不规则，病情较重，并可引起脑型疟等凶险发作。疟疾的再燃：疟疾发作停止后，患者若无再感染，因治疗不彻底，血中疟原虫未完全消失，一旦免疫力降低，体内残存的少量红内期疟原虫在一定条件下重新大量繁殖，又引起临床发作。多在初发病愈后的1-4周内出现，可多次出现。四种疟疾都可有再燃的可能性。疟疾的复发：疟原虫在遗传学上有两型子孢子，进入肝细胞后发育程度不同步，寄生于肝细胞内的迟发型子孢子经休眠期后再在肝细胞内发育为裂殖体，患者红细胞内期的疟原虫已被消灭，未经蚊媒传播感染，经过数周至年余，又出现疟疾发作，称复发。距初发病愈后3-6个月以上，症状与初发相似。只见于间日疟和卵形疟。再燃：是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。复发：是指当患者进人恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内潜伏于组织的病原体再度繁殖至一定程度，而使初发病的症状再度出现，称为复发。全身炎症反应综合症（SIRS）：，由于严重的临床损伤性病变，感染或非感染损伤因子引起而导致的全身性炎症反应，原因有感染和非感染。败血症是SIRS重要组成部分。临床上符合以下2条或2条以上者：1、体温>38℃或<36℃；2、心率>90次/分；3、呼吸急促，呼吸频率>20次/分；或通气过度，PaCO2<32mmHg；4、外周血WBC>12×109/L或<4×109/L或未成熟中性粒细胞>10%；5、排除运动、失血、贫血等病理和生理因素影响血流感染BSI：是导致败血症的重要过程。可以继发于身体特定部位的感染灶，当未发现明确感染灶时也可认为是原发感染。也可以划分为社区获得性血流感染与医院内血流感染。由血管内导管置入引起的导管相关性血流感染是主要的医院内血流感染。多器官功能障碍综合征：MODS是指急性病患者（严重感染，创伤，休克，烧伤及大手术等）发病24小时后序贯性的出现两个或两个以上系统和/或器官功能障碍，并达到各自器官衰竭的诊断标准的综合征流行性乙型脑炎：简称乙脑，由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。本病经蚊传播，常流行与夏秋季，主要分布于亚洲。临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜炎刺激征为特征，病死率高，部分患者可留有严重后遗症。流行性脑脊髓膜炎：简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎。其主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑和脑膜刺激征。严重者可有败血症休克和脑实质损害，常可危及生命。部分患者暴发起病，可迅速致死。霍乱：是由霍乱弧菌引起烈性肠道传染病，发病急，传播快，是亚洲非洲大部分地区腹泻的重要原因，属国际检疫传染病。在我国属甲类传染病。由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻，临床轻重不一，一般以轻型多见。典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐，可引起严重脱水而导致周围循环衰竭和急性肾功能衰竭，诊治不及时易致死亡。干性霍乱：即暴发型霍乱。以休克为首发症状，而吐泻不显著或缺如，病情急骤发展迅猛，多死于循环衰竭。患者可表现为极度不安，面色青灰，皮肤、肌肉枯萎，昏迷、高热、病情重，病死率高。乙型肝炎病毒携带者：无肝炎症状、体征，血清HbsAg阳性，肝功能正常的人。病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。目前按病原学明确分类的有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五种肝炎病毒。临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常，部分病例出现黄疸。甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪-口传播，乙型、丙型、丁型多呈慢性感染，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌，主要经血液、体液等胃肠外途径传播。艾滋病：是获得性免疫缺陷综合征的简称，系由人免疫缺陷病毒（HIV）引起的慢性传染病。本病主要经性接触、血液和母婴传播。HIV主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞，导致机体免疫细胞和（或）功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。持续性全身淋巴结肿大综合症：艾滋病Ⅲ期，主要表现为除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大。高效联合抗病毒治疗HAART：合理而高效的联合用药被称为高效联合抗病毒治疗，就是所谓的“鸡尾酒”疗法，即两种核苷类逆转录酶抑制剂如AZT和3TC，联合一种蛋白酶抑制剂等。桥接坏死：肝小叶中央静脉之间或中央静脉和汇管区之间形成的条索状肝细胞坏死。肾综合征出血热：又称流行性出血热，由汉坦病毒的各型病毒引起，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害，临床上以发热、低血压性休克、充血出血和肾损害为主要表现。典型病例病程呈五期经过。黑尿热/溶血性尿毒综合症：大量被疟原虫寄生的红细胞在血管内裂解，可引起高血红蛋白血症，出现腰痛、酱油色尿，严重者可出现中度以上贫血、黄疸，甚至发生急性肾衰竭，称为溶血性尿毒综合症，亦称黑尿热。此种情况亦可由抗疟药物所诱发。

恙虫病：又名丛林斑疹伤寒，是由恙虫病东方体引起的一种急性自然疫源性传染病。鼠类是主要的传染源。本病通过恙螨幼虫叮咬传播给人。临床上以叮咬部位焦痂或溃疡形成、发热、皮疹、淋巴结肿大、肝脾肿大以及周围血液白细胞数减少等为特征。赫克斯海默尔反应（赫氏反应）：是一种青霉素治疗后加重反应，多在首剂青霉素后0.5-4小时发生，因抗生素使螺旋体大量裂解，释放毒素有关。表现为突发发冷、寒战、高热，然后大汗，烧退，可引起低血压、休克及肺弥漫性出血。治疗：镇静、降温、激素。第一篇总论传染病与感染性疾病的区别：传染病是由病原微生物（朊毒体、病毒、立克次体、细菌、螺旋体等）和寄生虫（原虫或蠕虫）感染人体后产生的有传染性的疾病，属于感染性疾病。而感染性疾病亦由病原体引起，但不一定有传染性，在感染性疾病中有传染性的疾病才称为传染病。传染病感染过程的表现：病原体通过各种途径进入人体，就开始了感染过程。感染过程可表现为下列五种形式，即①病原体被清除；②隐性感染；③显性感染；④病原携带状态；⑤潜伏性感染。上述五种表现形式中，一般来说，以隐性感染最为常见，显性感染最容易识别。在传染病感染过程中免疫应答的作用：机体的免疫应答对感染过程的表现和转归起着重要作用。免疫应答可分为有利于机体抵抗病原体入侵与破坏的保护性免疫应答和促进病理生理过程及组织损伤的变态反应两大类。保护性免疫应答又分为非特异性与特异性免疫应答两类。1非特异性免疫是机体对进入体内异物的一种非特异性清除机制，包括天然屏障（如皮肤、粘膜及其分泌物的外部屏蔽，以及血－脑屏障、胎盘屏障等内部屏障）、吞噬作用、体液因子（如补体、溶菌酶、纤连蛋白、各种细胞因子）。2特异性免疫是指由于对抗原特异性识别而产生的免疫，包括由T淋巴细胞介导的细胞免疫和由B淋巴细胞介导的体液免疫。特异性免疫在抗感染中的作用：特异性免疫是指由于对抗原特异性识别而产生的免疫。由于不同病原体所具有的抗原绝大多数是不相同的，故特异性免疫通常只针对一种传染病。感染后的免疫都是特异性免疫，而且是主动免疫，通过细胞免疫和体液免疫的相互作用而产生免疫应答，分别由T淋巴细胞与B淋巴细胞来介导。⑴细胞免疫：致敏T细胞与相应抗原再次相遇时，通过细胞毒性和淋巴因子来杀伤病原体及其所寄生的细胞。在细胞内寄生的细菌（如结核杆菌、伤寒杆菌）、病毒（如麻疹病毒、疱疹病毒）、真菌（如念珠菌、隐球菌）和立克次体等感染中，细胞免疫起重要作用。T细胞还具有调节体液免疫的功能。⑵体液免疫：致敏B细胞受抗原刺激后，即转化为浆细胞并产生能与相应抗原结合的抗体，即免疫球蛋白。由于不同抗原产生不同的免疫应答，抗体又可分为抗毒素、抗菌性抗体、中和（病毒的）抗体、调理素等，可促进吞噬作用，促进天然杀伤细胞（NK细胞）的杀伤作用，抑制粘附作用等。抗体主要作用于细胞外的微生物。传染病的基本特征：传染病与其他疾病的区别在于具有下列四个基本特征：①有病原体；②有传染性；③有流行病学特征；④有感染后免疫。血液常规检查在传染病诊断中的价值：血液常规检查中以白细胞计数和分类的用途最广，对许多传染病的早期诊断有帮助。白细胞总数显著增多常见于化脓性细菌感染，如流行性脑脊髓膜炎、败血症和猩红热等。革兰阴性杆菌感染时白细胞总数往往升高不明显甚至减少，例如布氏菌病、伤寒及副伤寒等。病毒性感染时白细胞总数通常减少或正常，如流行性感冒、登革热和病毒性肝炎等。原虫感染时白细胞总数也常减少，如疟疾、黑热病等。蠕虫感染时嗜酸粒细胞通常增多，如钩虫、血吸虫、肺吸虫感染等。嗜酸性粒细胞减少则常见于伤寒、流行性脑脊髓膜炎等。病原体检查对传染病的诊断价值：病原体检查包括病原体的直接检出与病原体分离培养。病原体的检查是传染病确诊的依据。⑴病原体的直接检出：许多传染病可通过显微镜或肉眼检出病原体而确诊，例如从血液或骨髓涂片中检出疟原虫及利什曼原虫，从血液涂片中检出微丝蚴及回归热螺旋体，从大便涂片中检出各种寄生虫卵及阿米巴原虫等。血吸虫毛蚴经孵化法可用肉眼检出，绦虫节片也可在大便中用肉眼检出。⑵病原体分离培养：细菌、螺旋体和真菌通常可用人工培养基分离培养，如伤寒杆菌、痢疾杆菌、霍乱弧菌、钩端螺旋体、隐球菌等。立克次体则需要动物接种或组织培养才能分离出来，如斑疹伤寒、恙虫病等。病毒分离一般需用组织培养如登革热、脊髓灰质炎等。用以分离病原体的标本可采自血液、尿、粪、脑脊液、痰、骨髓、皮疹吸出液等。采集标本时应注意病程阶段、有无应用过抗微生物药物及标本的保存与运送。免疫学检查对传染病的诊断价值：⑴特异性抗体的检测：在感染性疾病的急性期及恢复期双份血清检测其特异性抗体由阴性转为阳性或滴度升高4倍以上时有诊断价值。特异性IgM型抗体的检出有助于现存或近期感染的诊断。⑵特异性抗原的检测：其诊断意义较抗体检测更为可靠。为某些感染提供病原体存在的直接证据。传染病特效疗法的常用药物：病原治疗或特效疗法具有清除病原体的作用，达到根治和控制传染源的目的。常用药物有抗生素、化学治疗制剂和血清免疫制剂等。针对细菌和真菌的药物主要为抗生素与化学制剂。血清免疫学制剂包括白喉和破伤风抗毒素、干扰素和干扰素诱导剂等。2004年8月28日修订通过的中华人民共和国传染病防治法，将法定传染病分为几类？各包括哪些病种？答：中华人民共和国传染病防治法（修订）将法定传染病分为甲、乙、丙三类。甲类传染病是指：鼠疫、霍乱。乙类传染病是指：传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴性痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布鲁氏菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾。丙类传染病是指：流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、黑热病、包虫病、丝虫病，除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻病。常用的免疫制剂及其作用：常用的免疫制剂包括主动免疫制剂与被动免疫制剂。前者包括疫苗、菌苗、类毒素等，后者包括抗毒素、丙种球蛋白或高滴度免疫球蛋白。第二篇系统感染、第三篇病原体和感染第一节菌血症与脓毒症败血症的主要临床表现：1、毒血症症状2、皮疹：瘀点最常见，全身均可分布，甚至可至足底及甲床，荨麻疹，猩红热样皮疹及脓疱疹也可发生。3、关节损害：主要表现为关节炎，关节肿痛及关节腔积液。4、肝脾肿大：一般轻度肿大，并发中毒性肝炎或肝脓肿时可较明显。5、原发感染灶：大多数败血症有原发灶，病原菌随原发部位不同而不同；6、迁徙性病灶：细菌性栓子随血流播散所致，所有器官均可累及，以金葡菌及厌氧菌败血症常见败血症的共同特点：1毒血症状：常有寒战、高热、多为弛张热或间歇热型。伴有全身不适、头痛、肌肉和关节疼痛、软弱无力，脉搏、呼吸加快。可有恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻等胃肠道症状。严重者出现中毒性脑病、中毒性心肌炎、肠麻痹、感染性休克和DIC等。2皮疹：以瘀点最多见，多分布于躯干、四肢、口腔黏膜和眼结膜等处，数量少。3关节损害：主要表现为膝关节等大关节红肿、疼痛、活动受限，少数有关节腔积液或积脓。4肝脾肿大：常为轻度肿大，伴压痛，可有黄疸。5原发病灶：如毛囊炎、疖、痈、压疮、各种感染等。6迁徙性病灶：转移性脓肿，如皮下脓肿、肺脓肿、骨髓炎、关节炎和心包炎等。败血症的诊断依据：1.病史：新近有皮肤感染、外伤；尿路、呼吸道等感染病灶；各种局灶感染虽经有效抗菌药物治疗，而体温仍未能控制者，均应高度怀疑有败血症的可能。2.如在病程中出现皮疹、肝脾肿大、迁徙性脓肿等，败血症的临床诊断可基本成立。3.血培养（和骨髓培养）阳性为败血症确诊的依据。革兰阳性菌败血症的特点：以金葡菌败血症为代表，多见于痈、急性蜂窝织炎，骨和关节化脓症以及大面积烧伤时，表现为发病急，寒战，高热，呈弛张热或稽留热型。多形性皮疹、脓点多见，也可有脓疱疹，部分伴有大关节红肿疼痛；迁徙性病灶多见于腰背、四肢、肺脓肿和肺部炎症，以及肝脓肿，骨髓炎等。感染性休克较少见。革兰阴性菌败血症的特点：患者病前一般情况常较差，多有严重的原发疾病，或伴有影响免疫功能的药物干预。致病菌常为大肠埃希菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌等。原发感染包括肺部炎症、泌尿道感染、腹膜炎和胆道感染等。中毒症状明显，可出现心动过速，血管阻力下降，心射血分数下降，管壁通透性增加出现感染性休克。休克发生率高、发生早、持续时间长；临床常以寒战开始，间歇发热，可体温不升或低于正常。革兰阳性球菌败血症与革兰阴性杆菌败血症的临床特点败血症的病原治疗原则：抗生素应用原则：⑴经验治疗，以后根据药敏结果调整用药⑵联合治疗，以增加抗菌活性⑶静脉给药⑷剂量要足够⑸应选用杀菌剂⑹疗程要足，疗程至少2周，应用至体温正常及症状消失后5-10天。败血症的病原学治疗：（1）葡萄球菌败血症⑴首选：苯唑西林（新青Ⅱ）+丁胺卡那、氯唑西林（新青Ⅳ）、利福平、头孢唑啉（先锋Ⅴ）⑵甲氧西林耐药金葡菌(MRSA)、甲氧西林耐药、表葡菌(MRSE)、可选：去甲万古霉素、万古霉素（2）链球菌败血症：A组链球菌败血症：青霉素、第一代头孢、红霉素；B组链球菌败血症：上述抗生素加用氨基糖苷类；肺炎链球菌：首选青霉素，可选第一代头孢、红霉素；肠球菌：首选青霉素或氨苄西林+氨基糖苷类，也可用万古霉素、去甲万古霉素、泰能（3）革兰阴性菌败血症：⑴首选：第2、3代头孢菌素或哌拉西林联合氨基糖苷类⑵铜绿假单孢菌及不动杆菌：头孢他啶、头孢哌酮+氨基糖苷类（4）厌氧菌败血症：改变厌氧环境（清除病灶，切开引流）+甲硝唑、替硝唑、氯霉素、克林霉素、头孢西丁、泰能等病原学治疗（5）真菌败血症：两性霉素B、氟康唑、伊曲康唑、5-氟胞嘧啶败血症的综合治疗：（1）1去除使全身及局部免疫防御功能降低的诱因2治疗原发性或迁徙性化脓性病灶3胸腺激素4丙种球蛋白静注提高体液免疫5激素治疗中毒性脑病、心肌炎等6高压氧仓治疗厌氧菌败血症7加强支持治疗8抗内毒素单克隆抗体9抗TNF-α单克隆抗体败血症的预防：1减少有创检查及治疗；2定期置换静脉导管；3避免滥用抗生素；4严格执行院内感染控制措施。厌氧菌败血症的临床特点：其临床表现具有以下特点：⑴高胆红素血症⑵易并发血栓性静脉炎和迁徙性脓肿或感染⑶局部或迁徙性病灶有气体形成，其分泌物有特殊腐臭气味⑷可引起较严重的溶血性贫血，并可伴发肾衰⑸婴幼儿发生率高真菌性败血症的临床特点：⑴多为院内感染，常发生于有严重的基础疾病、免疫功能低下或长期接受肾上腺皮质激素、广谱抗生素、化疗等的患者⑵大多发生在严重疾病的后期，病情进展缓慢，其毒血症状轻，往往被原发病掩盖，因此免疫缺陷者在应用足量抗生素后感染未被控制应考虑本病的可能特殊类型的败血症：1新生儿：多由产道、吸入羊水、脐带、皮肤侵入，细菌多为大肠埃希菌、B组溶血性链球菌、金葡菌，主要表现：食欲减退、呕吐、精神萎靡、腹胀、黄疸、惊厥等。仅部分患儿发热。2老年人：G-菌多见，肺部感染后发生者多，易发生心内膜炎，致病菌多为金葡菌、大肠埃希菌、铜绿、厌氧菌等。3烧伤后：常见，发生在烧伤后36小时至2周，单菌或复数菌，常见为金葡菌、铜绿、变形、大肠埃希菌。症状重，高热或体温不升、心动过速、麻痹性鼓肠、中毒性肝炎、中毒性心肌炎，休克等。4医院内感染：占败血症总数的30～50％，大多有严重的基础疾病，部分是医源性感染，常见致病菌有大肠埃希菌，肺炎克雷伯杆菌，金葡菌、表葡、铜绿等。耐药多，疗效差。金葡菌脓毒症的特点：1侵入途径：以皮肤疖痈为多见，免疫功能低下者亦可从口腔粘膜和呼吸道侵入2起病急骤、多呈弛张热或稽留热3常有大关节红、肿、疼痛4脓点、脓疱、瘀点和多形性皮疹多见5迁徙性损害多见，导致感染性心内膜炎、心包炎、化脓性脑膜炎等。6感染性休克少见表葡菌脓毒症：1早年认为凝固酶阴性的表葡菌无致病性或为腐生寄生菌，60年代以后发现表葡菌脓毒症可占败血症总数的10%~15%2多为医院内感染，常见于体内异物留置后3表葡菌耐药严重，也有MRSE的菌株4在接受广谱抗菌药物时，肠道和呼吸道中菌株数明显增多，易引起全身感染革兰阴性杆菌脓毒症：1侵入途径：泌尿生殖道、肠道、呼吸道、烧伤创面等2临床特点：常以寒战开始，双峰热、相对缓脉等较多见，部分病人体温可不升3迁徙性病灶较少见4感染性休克发生率高约20~60%，出现时间早，持续时间长5铜绿假单胞菌可见中心坏死性皮疹厌氧菌脓毒症：1发病率：占败血症致病菌的7%~20%2、80%由脆弱类杆菌引起，混合感染多见3好发人群：有糖尿病、恶性肿瘤等患者及婴幼儿4致病菌：主要为脆弱类杆菌5侵入途径：胃肠道、女性生殖道、褥疮溃疡和坏疸6临床特点：①高胆红素血症：多见于新生儿和小儿②易并发血栓性静脉和迁徙性脓肿或感染③局部分泌物有特殊腐败臭味真菌脓毒症：1近年来发病率明显增高，基本上为院内感染的疾病2好发人群：多发生在免疫功能低下的人群3病原菌：多为白色念珠菌，常伴细菌感染真菌脓毒症的临床特点：1病程进展缓慢，毒血症症状可被原发病及伴发的细菌感染掩盖。2阵发性高热；或中等发热、但精神萎靡、日益衰竭3部分病例仅在尸检时发现。4病变可累及心内膜、肝、脾、肺等，可出现内脏的多发性脓肿。5当免疫缺陷者感染在应用足量抗菌药物后感染未能控制者应考虑6本病的可能，除作细菌培养外，应同时作真菌培养。新生儿脓毒症：1多由产道、皮肤、脐带或吸入羊水感染2以大肠埃希菌、溶血性链球菌为主3早期症状不典型，发热不高甚至不发热4临床表现为精神萎靡、拒奶、黄疸、惊厥5易并发中枢神经系统感染老年人脓毒症：1多继发肺部感染或褥疮2以大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和厌氧菌为主3临床表现不典型，发热可高或不高，常有精神萎靡、全身衰竭4MODS常见，预后差烧伤后脓毒症：1以金葡菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌核变形杆菌为主2早期为单一细菌感染，晚期混合感染或真菌感染3临床症状重、感染性休克常见医院内感染脓毒症：1占败血症30~60%2多数有严重的基础疾病：糖尿病、肝硬化、肿瘤、血液病等3部分为医源性感染：免疫抑制剂的应用、侵入性操作、透析4常见病原菌：大肠埃希菌、肺炎克雷伯氏菌、金葡菌、表葡菌和铜绿假单胞菌5耐药情况严重，预后差发热性感染病与不明原因发热不明原因发热FUO的概念：发热持续3周以上，体温多次超过38.3℃，经过至少1周深入细致的检查仍不能确诊的疾病群。不明原因发热FUO的病因：（1）发热性感染病：约40-50%的FUO由感染病引起的，是引起FUO最主要的病因，以细菌引起的占多数，病毒次之。常见的感染病有：肺外TB、腹腔与盆腔脓肿、亚急性心内膜炎、非结核分枝杆菌感染等。（2）恶性疾病：血液系统肿瘤和实体肿瘤。约占20%，常见疾病有：淋巴瘤、白血病、骨髓异常增生综合症、肝和中枢神经系统转移瘤等，其中以淋巴瘤占比最高。（3）结缔组织病和炎症性血管疾病：约占20-30%占比上升常见疾病有：成人Still病（变应性亚败血症）、颞A炎（老年人）等。（4）其他疾病：约占10%，常见的疾病有：药物热、肝硬化、酒精性肝病等。不明原因发热FUO的诊断思路：（1）详细了解病史仔细追溯病史是进行正确诊断的重要环节，尤其对缺乏客观体征的长期发热患者更为重要。反复追溯病史，常可从中获得线索。特别应注意的是：①发热史，包括发热起始时间、体温、热型和热程及伴随症状；②疾病史，如结核病和与免疫功能低下相关疾病的病史；③其他病史，包括用药史、外科手术史、输血史、动物接触史、职业史、业余爱好史及旅游史等。这些病史对确诊大部分不明原因发热的病因非常有益（2）反复和详尽的体格检查：当一个病人的诊断长期不能明确时，反复询问病史，重复查体，甚至重复做一些重要的化验检查是必要的。这主要基于2个原因：其一入院初期的询问有时不可避免地会有所遗漏；其二疾病的发展有其自身的时间规律，有些症状、体征是逐步显现的。（3）必要的实验室和辅助检查：应根据具体情况有选择、有目的地进行，必要时应反复送检以提高阳性率。对检查结果既不可过分信赖，应结合临床表现加以综合分析。常规检查先做，随后视病情决定做哪些特殊或有损伤性检查。常规检查先做：血和尿常规、肝功能、红细胞沉降率；血和尿的细菌培养、肺部拍片、腹部B超等。一般来说有25%的病人可依靠非创伤性检查获得诊断；而更多病人（50%）需要通过一次或多次活体组织检查来明确诊断的。不明原因发热FUO的治疗原则：对待发热患者应按诊断步骤明确病因后，可针对病因做出相应的处理和治疗。但病因未明时，合理的处理是十分重要，尤其应注意：（1）糖皮质激素的应用：糖皮质激素具有抗感染、抗病毒、抗休克以及免疫抑制作用。因而对包括感染、结缔组织—血管性疾病、肿瘤在内的大多数不明原因发热都有良好的退热作用。一般情况下不主张在病因未明的发热患者中使用激素。少数情况下，病人高度怀疑为药物热、成人斯蒂尔病等变态反应性疾病且病情紧急时，才可在有经验的医师指导下谨慎使用激素类药。（2）抗菌药物的应用：长期使用多种抗生素可导致药物热、二重感染等情况，干扰了对原发疾病的正确诊断和处理。但对疑为发热性感染病且病情严重的患者时，可在必要的实验室检查和各种培养标本采集后，根据初步临床诊断予以经验性的抗菌治疗。（3）退热剂的应用：退热剂会改变热型、影响诊断和预后的判断以及影响对治疗效果的评估，某些退热剂可影响患者的防御功能；如阿司匹林可抑制IFN-a，延长病毒的脱壳；物理降温可作为紧急降温措施。（4）关于诊断性治疗：诊断性治疗应选用特异性强、疗效确切及安全性大的治疗药物，剂量应充足并完成整个疗程，无特殊原因不可随便更换试验药物。如：疟疾，结核，阿米巴肝脓肿是常见的可采用诊断性治疗的病种。但需要指出的是对结核疑似病人进行诊断性治疗是观察时间应足够长，一般以3—4周以上为宜。急性发热：指热程在2周以内的发热。长期低热的概念：体温（口温）37.5-38.4℃持续4周以上者。急性传染病中常见的热型：热型是发热性传染病的重要特征之一，具有鉴别诊断意义。常见的热型有：⑴稽留热：体温升高达39℃以上而且24小时相差不超过1℃，见于大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒等的极期。⑵弛张热：24小时体温相差超过1℃，但最低点未达正常水平，常见于败血症、化脓性炎症、风湿热。⑶间歇热：24小时内体温波动于高热与正常提问之下，见于疟疾、败血症等。⑷回归热：骤起高热，持续数日，间歇无热数日，高热重复出现，见于回归热等；⑸波状热：若在病程中多次重复出现，并持续数月之久时，称为波状热，见于布鲁菌病。⑸马鞍热：发热数日，退热一日，又再发热数日，见于登革热。⑹不规则热：体温曲线无规律可循，见于结核病、风湿热、癌性发热。发热性感染病/钩端螺旋体病钩端螺旋体病/钩体病：是由致病性钩端螺旋体（简称钩体）引起的动物源性传染病，鼠和猪为其主要传染源,属人畜共患病或称自然疫源性疾病。钩体病的临床特点：早期的钩体病败血症，中期的各器官损害和功能障碍，后期为各种变态反应性后发症。重症患者可出现肝肾功能衰竭及肺弥漫性出血，可危及生命。钩体病的病理改变：特点：器官功能障碍严重程度与组织形态变化不一致性（一）肺—为本病常见病变部位,主要病变是肺部表面、气管支气管粘膜及肺泡内弥漫性点、片状出血,炎症表现不明显。光镜下观察见肺微血管广泛出血；电镜下见肺微血管呈梭状突起,一旦出现毛细血管破口,红细胞迅速从破口处挤出进入肺泡。出血点迅速增多、扩大及融合，肺出血加重可遍及全肺及双肺,严重者肺呈肝样病变,并可在肺内检出少量leptospira。肺内出血不凝集，大量聚积可出现口鼻大量涌血,导致窒息死亡。肺大出血原因认为由leptospira本身及其在短时间内释放大量toxin迅速引起毛细血管的严重损伤。（二）肝脏—肝肿大,光镜下见肝细胞水肿及退行性变,严重者肝细胞坏死及肝索离解；淋巴细胞、中性粒细胞及少量嗜酸性细胞浸润及枯否细胞增生,胆小管胆汁淤积。（三）肾—肾肿大，肾小管变性、坏死，间质水肿、出血及炎性细胞侵润。（四）脑膜与脑—血管损害及炎症侵润。（五）肌肉—肿胀、出血，横纹消失。钩体病的流行病学：（1）传染源：1多种动物均可感染带菌，其中以啮齿动物野鼠类的黑线姬鼠及家畜中的猪最重要,leptospira在宿主肾脏内长期存留,随尿排出时间可长达数周至数月。2、leptospirosis病人血液、尿、痰、精液及脑脊液中亦可分离出leptospira,但病人带菌率低且数量少,且人尿为酸性不适合其生存,认为病人不是主要传染源（2）传播途径：1主要是直接接触传播，带菌尿污染环境，人可通过收割水稻、接触雨水、洪水或其他机会,通过皮肤粘膜细微破损处感染。2在流行区的稻田水及其他积水中均可检出leptospira,故认为污染水及接触疫水是传播及流行本病的重要环节（3）人群易感性：1人群普遍易感,隐性感染率高,疫区人群中60%血中可检出特异性抗体,新入疫区的人易感性高，且易发病。2感染后及病后仅获同型免疫力,故可二次感染发病（4）流行特征：1流行地区：本病发病遍及全世界,以热带及亚热带地区多见。国内26个省市自治区均有本病发生或流行,以长江流域及其以南、东南沿海及西南各省市自治区较严重,近年来发病率有所下降,但在部分地区仍有流行。2发病季节：多在雨季夏秋季(6~10月),8、9月为高峰。3青壮年、农民、渔民及下水道工人等高发。

钩体病的流行类型及其特点/稻田型、雨水型、洪水型钩体病的临床表现：钩体病因感染的钩体型别不同及机体反应性差异，临床表现较为复杂多样。同型钩体可以引起完全不同的临床表现，而不同型的钩体又可引起极为相似的综合征。钩体病的分型及主要特点：依据临床主要特点，可分为以下几型：感染中毒型（又称流感伤寒型）、黄疸出血型、肺出血型、肾衰竭型、脑膜脑炎型。⑴感染中毒型（又称流感伤寒型）：其三症状是发热、全身肌肉酸痛和乏力；三体征是结膜充血，腓肠肌压痛和浅表淋巴结肿大与压痛，这些症状体征又是其他类型钩体病早期的共同表现。⑵肺出血型：于3～4日后病情加重，出现不同程度的肺出血，分轻度肺出血型和肺弥漫性出血型，后者病死率高。⑶黄疸出血型：于4～8病日出现进行性加重的黄疸，出血倾向和肾脏损害，肾功能衰竭为主要死亡原因。⑷肾功能衰竭型：钩体病发生肾损害十分普遍，主要表现蛋白尿及少量细胞和管型，仅严重病例可出现氮质血症，少尿或无尿，此型常与黄疸出血型并存。⑸脑膜脑炎型：病程3～4天出现脑膜炎或脑炎的表现，脑脊液发生变化。钩体病的临床表现：（1）潜伏期：7~14日。典型的临床经过可分为3期：早期、中期和后期。（2）早期（钩体败血症期）：钩体病起病后3天内，为早期钩体败血症阶段。主要是全身感染中毒表现。急性发热，伴畏寒或寒战，体温39°C左右。脉搏增快。头痛明显，常为前额部。全身肌肉酸痛，包括颈、胸、腹、腰背肌和腿肌。第一日即可出现腓肠肌疼痛，是本病特有的，轻者仅感小腿酸胀，轻度压痛；重者疼痛剧烈，不能行走，甚至拒按，有一定的特征性。乏力显著，特别是腿软明显，甚至不能站立和行走。发病第一天即可出现眼结膜充血，以后迅速加重，可发生结膜下出血。病后2天出现浅表淋巴结肿大及压痛，以腹股沟淋巴结多见，其次是腋窝淋巴结群。还可出现咽痛、充血、扁桃体肿大，恶心、呕吐、腹泻、肝脾轻度肿大等（3）中期（器官损伤期）：起病后3-10天，为症状明显阶段，其表现因临床类型而异。1、流感伤寒型（单纯型,感染中毒型）：无明显器官损害，是早期临床表现的继续，经治疗热退或自然缓解，病程5-10天，此型最多见。2、肺出血型：病程3-4天，A：轻度肺出血---咳嗽、咳血，肺部少许湿罗音，胸片可见散在点状或小片阴影。B：肺弥漫性出血：发热及中毒症状加重；气紧、心慌、窒息，胸片双肺广泛点片状阴影或大片状融合；神志恍惚或昏迷、发绀、呼吸不规律，大量咳血，窒息死亡。根据其进展可分为3期，包括先兆期、出血期、垂危期。3、黄疸出血型（病程4~5天）：肝损害：患者食欲减退、恶心呕吐；ALT升高，黄疸在病程10天左右达到最高峰。肝脏轻至中度肿大，触痛，部分脾大。重者可出现肝性脑病，出血，肾衰。出血：常为鼻出血、皮肤、黏膜瘀点、瘀斑，咯血，尿血，阴道流血，呕血严重者消化道大出血，从而引起休克或死亡。少数患者可出现肺弥漫性出血而死亡。肾脏损害：轻者仅少量蛋白尿，镜下血尿，少量白细胞和管型。重者出现肾衰，表现为少尿、大量蛋白尿和肉眼血尿、电解质紊乱、氮质血症和尿毒症。4、肾功能衰竭型：常与黄疸出血型合并出现，主要表现为蛋白尿及少量细胞和管型；严重可出现尿毒症、急性肾衰的表现。5、脑膜脑炎型：发热3~4天后出现脑膜脑炎的临床表现。脑脊液蛋白升高，糖稍低或正常，氯正常；有核细胞<500/ML；钩体培养阳性。（4）后期（恢复期或后发症期）：1后发热：经治疗或自愈后再度发热，1-3天可自退，不需治疗。2反应性脑膜炎：在后发热同时出现，钩体培养阴性，预后良好。3眼的后发症：退热1周~1个月，葡萄膜炎、虹膜睫状体炎常见。4闭塞性脑动脉炎：波摩那型钩体病流行后0.5-5个月，变态反应所致。脑基底部多发动脉炎导致脑缺血，引起偏瘫、失语等，大多可恢复。钩体病的实验室检查：（1）常规：白细胞总数及中性粒轻度升高或正常，约2/3的病人尿常规可见轻度蛋白尿，镜检可见红白细胞及管型。重型患者可有外周血中性粒细胞核左移，血小板数量下降。（2）血培养：1~8周才能生长，阳性率20-70%。（3）血清血检查：1、显微凝集试验，7-8日开始阳性(滴度≥1：400)，15-20天达到高峰。此法是目前国内最常用的。双倍升高有诊断意义。2、酶联免疫吸附试验（ELISA）。3、流式细胞术。钩体病的诊断依据：①流行病学资料：钩体疫水接触史，夏秋季发病，当地本病的流行情况；②临床表现：具备钩体病的基本特征如急性起病，发热及全身中毒症状，腿痛，腓肠肌和压痛明显，浅表淋巴结肿大，结膜充血。黄疸出血型在上述临床表现基础上有黄疸、出血、肾功能损害表现。肺出血型在基本特征基础上有肺出血表现。脑膜脑炎型则有颅内高压和脑膜刺激征、神经精神异常等表现。③实验室资料：WBC数增多，ESR增快，钩体显凝试验>1/400阳性，或早期和恢复期双份血清抗体效价上升4倍以上，可确定诊断。钩体DNA检测有助于早期诊断。钩体病的鉴别诊断：1单纯型：流感、伤寒、败血症鉴别。2肺出血：大叶性肺炎、肺结核及支扩咳血鉴别。3黄疸出血型：急黄肝、流行性出血热、胆道感染、急性溶血鉴别。4肾功能衰竭型：流行性出血热、急性肾小管肾炎鉴别。5脑膜脑炎型：病毒性、结核性脑膜炎。钩体病的预后：轻型可自愈，发弥漫性肺出血、重度黄疸出血型及急性肾衰型死亡率高。钩体病的治疗：（1）病原治疗：A：青霉素，小剂量、分次给药，常用剂量为40万单位，每6-8小时肌肉注射一次，疗程7天，或至退热后3天。由于青霉素首剂后患者易发生赫氏反应，有人主张以小剂量肌肉注射开始，或者在应用青霉素的同时静脉滴注激素，以避免发生赫氏反应。B：庆大霉素：8万单位肌注，每8小时一次。C：四环素：0.5mgTid,每6小时一次,病情缓解后，每8小时一次。（2）对症治疗：（3）后发症的治疗：不需抗生素治疗，重者可用激素。青霉素治疗钩体病时，首次不宜用大剂量的原因：钩体对青霉素高度敏感，迄今尚无耐药株出现。钩体病患者在接受首剂青霉素或其他抗菌药物后，可因短时间内大量钩体被杀死而释放毒素，引起临床症状的加重反应，常见为高热、寒战、血压下降，称为赫克斯海默尔反应。特别是少数病人可再诱发致命的肺弥漫性出血。为了尽可能避免诱发赫克斯海默尔反应而加重病情，一般主张青霉素首剂不宜大剂量，并且在首剂抗菌药物注射后应加强监护数小时。钩体病的预防：1、管理传染原。2、切断传播途径。3、提高人群免疫力：疫苗接种。钩体病肺弥漫出血型的常见诱因：①病后未及时休息；②治疗不及时或治疗不当，如已有肺出血后使用升压药而加重肺出血；③病后不适当搬动或长途运送；④抗生素治疗引起赫克斯海默尔反应；⑤病人过度紧张或烦躁不安等。钩体病肺弥漫出血型的治疗要点：①度冷丁镇静；②吸氧；③大剂量氢化可的松静脉推注，再静脉滴注维持；④酌情使用强心剂；⑤抗生素治疗，首剂应小剂量，青霉素过敏者选用庆大霉素、头孢菌素等；⑥止血；⑦对症治疗：高热者物理降温，维持水、电解质及酸碱平衡。发热性感染病/伤寒、副伤寒伤寒：是由伤寒沙门菌经肠道引起的全身性急性传染病。临床特征为持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。肠出血、肠穿孔为主要的严重并发症。其基本的病理特征是全身单核—吞噬细胞系统的增生性反应。尤其以回肠下段淋巴组织病变最为明显。是我国法定的乙类传染病。仍是我国目前的常见病、多发病。伤寒、副伤寒的病原：伤寒沙门菌/甲型、乙型或丙型副伤寒沙门菌伤寒的传染源：病人和带菌者均是传染源。病人2-4周排菌量最多，传染性最大。恢复期后仍排菌，排菌期限在3个月以内称为暂时性带菌者；3个月以上称为慢性带菌者，成为主要传染源。伤寒的传播途径：通过污染的水、食物、日常生活接触、苍蝇等传播伤寒的病理解剖：第一周：(肉眼)淋巴组织增生肿胀—伤寒结节（镜下）可见淋巴结内有大量巨噬细胞增生，胞浆内可见被吞噬的LC、RBC、伤寒杆菌及坏死组织—伤寒细胞；第二周：肿大的淋巴结坏死。第三周：坏死组织脱落，形成溃疡，波及血管造成肠出血，侵入肌层和浆膜层导致肠穿孔。第四周：溃疡愈合，不留疤痕。伤寒的病理特点：1伤寒发热机制主要是由病灶中的单核-吞噬细胞和中性粒细胞释放内源性致热源所致。2伤寒的发病主要取决于伤寒沙门菌的感染量、毒力和人体的免疫力。3主要病变为单核吞噬细胞系统的增生性反应。4回肠下段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡病变最具特征。伤寒的临床表现：潜伏期一般为3-21天，平均7-14日左右。（一）初期：1病程第一周。2起病缓慢，最早出现的症状为发热；3可伴有全身不适、乏力食欲减退、咽痛、咳嗽等；4随病情加重，体温呈阶梯形上升，在5-7d内高达39-40oC。发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。（二）极期：病程2-3周，常出现肠出血、肠穿孔等并发症。1、发热：稽留高热，少数为弛张热或不规则热，发热持续10-14d。2、消化道症状：食欲减退、腹部隐痛、腹部不适、腹胀、多有便秘，少有腹泻。右下腹可有弥漫性轻压痛。3、神经系统中毒症状：由内毒素所致，与病情轻重相关。患者表现为精神恍惚、表情淡漠、呆滞、反应迟钝—伤寒面容（无欲征），耳鸣、重听或听力下降，重者可出现谵妄、颈项强直甚至昏迷等中毒性脑病表现。4、循环系统症状：相对缓脉或重脉，并发心肌炎则相对缓脉不明显。5、肝脾肿大：病程第1周末可有脾肿大，质软有压痛，肝脏肿大，质软有压痛，并发中毒性肝炎时，肝功有改变。6、皮疹：淡红色小斑丘疹（玫瑰疹），病程7-13d，直径2-4mm，压之褪色（充血性皮疹），10个以下，分批出现，多见于胸、腹和肩背部，2-4天内消失。（三）缓解期：病程第3-4周，体温逐渐下降，各项症状好转，但仍可出现各种并发症。伤寒的临床类型：（一）轻型：发热38℃左右，全身毒血症状轻，病程短，1-3周即可恢复。见于早期应用抗菌素者及年幼儿童。（二）普通型：典型临床表现。（三）迁延型：由于机体免疫力低，发热持续长，可达5周以上，甚至数月之久。肝脾肿大较明显。常见于合并慢性血吸虫病者。（四）逍遥型：毒血症状轻，以肠穿孔或肠出血首发。（五）暴发型：起病急，毒血症状严重，畏寒、高热、休克、中毒性脑病、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、肠麻痹、休克、DIC等。小儿伤寒的特点：1年龄越小临床症状不典型，起病较急2发热以弛张热为多，呕吐和腹泻等胃肠症状明显，便秘较少，神经系统症状也较明显，肝脾肿大常见，易并发支气管炎和肺炎。多数患儿无相对缓脉，玫瑰疹少见，外周血白细胞增高。3病情轻，病死率较低，病程较短。4随年龄增长，逐渐近似成人伤寒。老年伤寒特点：1临床表现不典型，发热多不高，多汗时易出现虚脱，神经系统和心血管系统中毒症状重。持续的胃肠功能紊乱，记忆力减退；易并发支气管肺炎和心功能不全。2病程迁延，恢复慢，恢复期长，病死率较高。复发：少数患者退热后1~3周临床症状再现，血培养阳性。复发的原因：因免疫力低，潜伏在病灶中巨噬细胞内的伤寒杆菌繁殖活跃，再次侵入血流所致。多见于抗生素疗程过短的患者，少数病人可有两次以上的复发。复发的表现：症状一般较轻，病程短，并发症少见。再燃：在病后2-3周（即进入缓解期）体温开始下降但尚未恢复正常时，体温又再上升，血培养阳性，持续5-7d后体温恢复正常。再燃的原因：可能与菌血症仍未被完全控制有关。再燃的表现：临床症状加重伤寒的并发症：（一）肠出血：较常见的严重并发症。多见于病程第2-4周，饮食不当、腹泻为诱因。出血少可无症状或仅有头晕、脉快，便潜血阳性或少量黑便。出血量多表现为休克：体温骤降，休克表现：血压下降、头晕、烦躁、面色苍白、冷汗、脉快等。大量黑便或暗红色血便。（二）肠穿孔：最严重的并发症。多见于病程第2-4周，多发于回肠末段。表现为突然腹痛，右下腹为重，冷汗、脉快、体温与血压下降—休克期；随后表现为明显腹胀、腹部压痛、反跳痛、腹肌强直等腹膜炎征象—腹膜炎期。查体：肝浊音界缩小或消失，WBC增高，X线检查可见膈下游离气体。（三）中毒性肝炎：常见于病程第1-3周，肝肿大，压痛，ALT升高，随伤寒的好转，肝功逐渐恢复正常。（四）中毒性心肌炎：病程2-3周，伴严重毒血症者多见。表现为心率加快，S1低钝，期前收缩、血压下降等。ECG可有P-R间期延长、T波改变与ST段下降、平坦等改变。（五）溶血性尿毒综合症：常见于病程第1-3周，表现为溶血性贫血和肾功能衰竭，纤维蛋白降解产物增加，PLT、RBC碎裂。（六）支气管炎或支气管肺炎：主要由继发感染引起。（七）其他：中毒性脑病、溶血性贫血、急性胆囊炎（易转为慢性带菌者）等。伤寒的实验室检查：（一）血象：WBC减少，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失，随病情好转恢复正常。（二）伤寒沙门菌培养（1）血培养：病程第7-10病日阳性率最高（90%），第三周约为50%。（2）骨髓培养：阳性率高于血培养，持续时间长，对已应用抗菌药物治疗，血培养阴性者适用。（3）粪便培养：全程可阳性，阳性率﹤血培养。第3-4周阳性率较高（80%）。（4）尿培养：早期为阴性，病程第3-4周可获得阳性结果。（5）十二指肠引流胆汁培养：很少使用。（6）玫瑰疹吸取物培养。（三）肥达反应：应用伤寒杆菌O与H抗原、副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原（A、B、C）通过凝集反应检测患者血清中相应的抗体。辅助诊断伤寒和副伤寒。病后1周左右出现抗体，第3-4周阳性率达70%。标准：O抗体凝集效价在1/80及H抗体1/160或以上时为阳性；鞭毛抗原H、A、B、C用于区分不同菌群伤寒的诊断依据：1、流行病学资料：流行地区、季节，预防接种史及与患者接触史等，有参考价值。2、临床表现：持续发热1周以上，表情淡漠、呆滞、伤寒面容，腹胀，相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大等。或并发肠穿孔、肠出血。3、确诊标准：①血、骨髓、尿、玫瑰疹刮取物中分离到伤寒杆菌。②伤寒血清凝集试验（肥达反应）1）肥达反应阴性不能排除伤寒2）双份血清抗体效价递增4倍，可确诊。3）单份血清抗体效价O≥1：80，H、A、B、C≥：160，有诊断价值。4、实验室检查：WBC减少，淋巴细胞相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失，肥达反应阳性。确诊依据是检出伤寒沙门菌。伤寒的鉴别诊断：1、病毒感染：如上呼吸道感染等，病程1-2周。少神经系统症状、少脾肿大、无玫瑰疹，肥大反应与血培养阴性。2、疟疾：寒战-发热-大汗，脾肿大明显，质较硬，有贫血表现。血涂片检查可见疟原虫。3、钩端螺旋体病：有疫水接触史，起病急，伴畏寒高热，眼结膜充血、腓肠肌痛与压痛，腹股沟淋巴结肿痛，尿少或无尿，尿中有蛋白、红白细胞或管型，WBC上升，核左移，钩端螺旋体分离、培养阳性。4、流行性斑疹伤寒：有虱咬史，多见于冬春季节，急起高热、寒战、脉快，结膜充血，NS出现早，皮疹在病程3-5天出现，量多，分布广，色暗红，压之不褪色。WBC多正常，外斐反应阳性，病程2周。5、粟粒性结核病：发热不规则，盗汗、脉快、消耗表现，中毒症状明显，痰涂片及培养可获结核杆菌，X线检查有助诊断。6、G-杆菌败血症：起病急，有发热、寒战、多汗、全身中毒表现，早期出现休克，持续时间长，多可查到原发病灶。WBC可正常或下降，N伴核左移，血培养可查到致病菌。7、恶性组织细胞病：不规则高热，进行性贫血，出血，淋巴结肿大，肝脾肿大，病程可达数月。全血细胞减少，骨髓细胞学检查可发现恶性组织细胞。伤寒的预后：1病死率0.5%-1%；2老年人、婴幼儿、营养不良、明显贫血者预后较差；3并发肠穿孔、心肌炎、严重毒血症表现者病死率较高；4病后可获得持久免疫力。3%患者成为慢性带菌者。伤寒的治疗：（一）一般治疗：1、隔离与休息：消化道隔离，彻底消毒粪便，发热期绝对卧床休息，以免诱发肠出血、肠穿孔。2、护理与饮食：注意体温、脉搏、血压、腹部情况及大便性状变化。给予易消化、少纤维的饮食。3、对症处理：高热者不宜药物降温；便秘者禁用泻药；腹泻者忌用鸦片制剂；腹胀者忌用新思地明；少量短疗程激素。（二）病原治疗：1、氟喹诺酮类：首选。氧氟沙星、环丙沙星、诺氟沙星。体温正常后继续10-14天；，孕妇、儿童、哺乳期妇女慎用2、头孢菌素：三代头孢菌素。头孢哌酮、头孢他啶。疗程14天；在体外对伤寒杆菌有强大抗菌活性，毒副反应低，尤其适用于孕妇、儿童，哺乳期妇女以及氯霉素耐药菌所致伤寒3、氯霉素：成人1.5-2g/天，分3-4次口服，退热后减半，再用10-14d。注意血象变化。可用于对氯霉素敏感的非多重耐药伤寒沙门菌株所致伤寒，新生儿、孕妇、肝功能明显损害者忌用，由于其不良反应，已少用4、氨苄西林：可用于不能应用氯霉素的患者，或妊娠合并伤寒或慢性带菌者。（三）并发症治疗：1、肠出血：①严格卧床、禁食水或少量流食；②适当补液、维持水电解质平衡；③止血药物④输血⑤外科手术2、肠穿孔：①禁食水，胃肠减压②水电解质及热量—抗休克③腹膜炎治疗—抗菌素④外科手术3、中毒性心肌炎：①激素（有效抗菌素应用下）②营养心肌药。③小剂量洋地黄类药物。（四）慢性带菌者的治疗：①氨苄西林3-6g/日+丙磺舒1-1.5g/日，4-6周；②氧氟沙星0.3，一日2次；6周③SMZco2片，一日两次，用1-3月。④内科疗效不佳、合并胆道炎症、胆石症时可手术切除胆囊。伤寒的预防：（一）控制传染源：患者隔离至体温正常后15天或每隔5天作粪便培养1次，连续2次阴性，解除隔离。接触者要进行医学观察3周。（二）切断传播途径：加强饮食、饮水及粪便管理；消灭苍蝇、蟑螂；注意个人卫生。（三）提高免疫力：易感人群进行预防接种。口服减毒活疫苗。Ty21A口服减毒活菌苗Vi荚膜多糖抗原菌苗。肥达反应结果的判定及注意事项：1、“O”与“H”抗体效价的变化：①同时升高（O为IgM、H为IgG）②“O”升高而“H”不高③“H”升高而“O”不高2、早期应用抗菌素者抗体效价可能不高；3、伤寒与副伤寒可产生抗体交叉反应；4、假阳性与假阴性反应。肥达反应凝集效价在伤寒的意义：应用标准试剂检测，未经免疫者“O”抗体效价在1:80以上，“H”抗体效价在1:160以上，有辅助诊断价值。若每周复检1次，凝集效价逐次递增，则其诊断意义更大。肥达反应凝集效价的评价结果：①若只有“O”抗体效价增高，而“H”抗体效价不高，可能为发病早期，若仅有“H”抗体效价增高，而“O”抗体效价不高，可能为接受伤寒、副伤寒菌苗预防接种后，或因其他发热性疾病而出现的非特异性回忆反应。②伤寒与副伤寒甲、乙可产生相同的“O”抗体，产生的“H”抗体不同，因此“O”抗体效价增高，只能推断为伤寒类疾病，诊断伤寒或副伤寒需依鞭毛抗体凝集效价而定。③感染轻者或早期应用抗菌药物或同时应用皮质激素治疗者；或过于衰弱、免疫反应低下，或患丙种球蛋白缺乏症者，肥达反应可能阴性。④部分疾病如血吸虫病、败血症、结核病、风湿病、溃疡性结肠炎等可出现假阳性反应。发热性感染病/疟疾疟疾：是人类疟原虫经雌性按蚊传播的寄生虫病。临床特点是间歇性、定时发作的寒战、高热和大汗。多次发作后可出现贫血和脾大。间日疟和卵形疟可有复发，恶性疟有侵犯内脏引起凶险发作的倾向。疟原虫在人体内的发育经过：疟原虫在人体内的发育分肝细胞内的发育和红细胞内的发育二个阶段。⑴红细胞外期：当唾腺中带有成熟子孢子的雌性按蚊刺吸人血时，子孢子随唾液进入人体，随血流侵入肝细胞，摄取肝细胞内营养，发育并裂体增殖，形成裂殖体。成熟的裂殖体内含数以万计的裂殖子。肝细胞胀破，散出裂殖子，释放的裂殖子侵入红细胞，开始红细胞内期的发育。⑵红细胞内期：裂殖子从肝细胞释放出来，进入血流后很快侵入红细胞，先形成环状体，然后摄取营养，生长发育，分裂增殖，经大滋养体、未成熟裂殖体，最后形成含有一定数量的成熟裂殖体。红细胞破裂后，裂殖子释出，一部分裂殖子被吞噬细胞消灭；其余部分裂殖子再侵入其他正常红细胞，重复裂体增殖过程。疟疾的典型症状：为突发的寒战、高热。寒战持续10分钟到2小时，同时伴体温迅速上升，通常可达40℃以上，全身酸痛乏力，但神志清楚，无明显中毒症状。发热持续2～6小时后，开始大汗，体温骤降，自觉症状明显缓解，但感明显乏力。持续1～2小时后进入间歇期。间日疟和卵形疟间歇期为48小时，三日疟为72小时。恶性疟发热无规律，一般无明显间隙。在疟疾初发时，发热可不规则，一般发作数次以后，才呈周期性发作。反复发作，造成大量红细胞破坏可出现不同程度的贫血，脾脏轻度肿大。疟疾的典型发作：为周期性、间歇性、定时发作的寒战、高热和大汗。发作间歇期无明显症状。部分患者可有疲乏、头痛、肌肉酸痛和纳差等前驱症状疟疾的临床表现：（1）潜伏期：从人体感染疟原虫到发病称潜伏期。潜伏期包括整个红外期和红内期的第一个繁殖周期。间日疟13-15天，三日疟24-30天，恶性疟7-12天。（2）寒战期/发冷期：突发畏寒、寒战，先为四肢末端发凉，迅觉背部、全身发冷，口唇发绀，皮肤起鸡皮疙瘩，面色苍白，全身肌肉关节酸痛。进而全身发抖，牙齿打颤，有的人盖几床被子不能制止，持续约20~60分钟，寒战自然停止，体温上升。此期患者常有重病感（3）高热期：寒战停止后继以高热，面色潮红，发绀消失，体温迅速上升，体温>40C，全身灼热，通常发冷越显著，则体温就愈高。伴头痛，口渴，口渴，呼吸急促；结膜充血；皮灼热而干燥；脉洪大而速；尿短而色深。多诉说心悸，口渴，欲冷饮。神志清楚，持续2～6小时（4）大汗期：高热后突发大汗，体温下降，除疲劳外，症状消失，安然入睡。持续30分钟~1小时。发作后可有鼻唇疱疹出现，多次发作后伴肝脾大和贫血。一觉醒来，精神轻快，食欲恢复，又可照常工作。此刻进入间歇期。间日疟：初发时多有先兆症状，起病缓慢，开始发热不规则，5~7天后才出现典型的隔日发作的间歇热型。卵形疟多症状较轻，发作时间较短。间日疟的主要临床特点：⑴寒战期：突起畏寒，寒战，面苍白，唇指发绀，脉速有力。寒战持续10min至2h；⑵高热期：寒战开始后，体温迅速上升，常达40℃或更高。全身酸痛，口渴，烦躁甚至谵妄，面色潮红，皮肤干热，脉搏有力，此期持续2～6小时⑶大汗期：高热后期全身大汗淋离，大汗后体温骤降至正常或正常以下⑷间歇期：在两次典型发作之间有缓解间歇期，症状缓解，可有乏力。三日疟：症状与间日疟相同。发育同步，一开始即为间歇热，发作周期常保持不变（隔2天发作一次），脾大及贫血不明显。恶性疟：症状复杂多变，发热前寒战较少，仅有畏寒，热型不规则，持续20~36小时，出汗较少，发作三期不明显。临床症状较重。非典型发作：疟疾发作失去周期性和间歇性的规律。其原因常为同种疟原虫的重复感染或不同种疟原虫的混合感染，扰乱疟疾发作的规律性；有些病人在病程后期，由于机体免疫力增强，或抗疟药物治疗不彻底等因素，也可导致非典型发作。凶险发作：多见于儿童和新进入疟区的非疟区无免疫力的人群。脑型：占2-8%。恶性疟的重度感染，厚血涂片中疟原虫600/HP。患者高热、头痛、过高热或体温不升，谵妄和昏迷、抽搐为突出表现，可出现脑膜刺激征，CSF压力高，细胞数10~20/mm3，生化正常，外周血片易找到疟原虫。易发生低血糖。输血疟疾：潜伏期7-10天（少数可达1个月），临床发作与蚊传疟疾相同，治疗后无复发。婴幼儿疟疾：发热多不规则，少有寒战、大汗等现象。以弛张热或持续高热多见；常有呕吐、腹泻，以至感染性休克或惊厥等；脾肿大显著，贫血出现早而严重，血片中可查见大量疟原虫，病死率较高。疟疾的再燃：初发疟疾未经治疗或治疗不彻底，血中疟原虫未完全消灭，一旦免疫力下降，又引起临床发作，多见于病愈后的1-4周内，症状较轻。疟疾的复发：初发疟原虫已完全消灭，因迟发型子孢子经休眠期后才发育成熟，引起复发，多见于病愈后的3-6个月。疟疾的并发症：（1）黑尿热：是恶性疟的严重并发症，见于重疟区，病死率高。临床表现为急性溶血、黄疸、血红蛋白尿和急性肾功能不全。急起寒战、高热、腰痛、伴酱油色尿（血红蛋白尿），急性贫血、黄疸，严重这急性肾功能不全、尿少、尿闭。发生机理：患者红细胞缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶，疟原虫释出的毒素、奎宁、伯氨喹啉的应用和人体过敏有关。（2）急性肾小球肾炎：见于恶性疟和间日疟反复发作而未经有效治疗者。表现为水肿、少尿、血压升高，尿中有红细胞、蛋白质及管型，抗疟治疗有效。（3）肾病综合征：主要见于三日疟长期反复发作后，也见于恶性疟。表现为进行性蛋白尿、贫血与水肿。抗疟治疗无效，对肾上腺皮质激素反应也不好。为抗原抗体复合物所致。（4）肝损害、肺部病变、其它疟疾的诊断：（1）流行病学资料：流行季节中流行区居民或曾去流行区的发热患者，输血后1~2周发热患者，有疟疾既往史当出现不明原因发热时应考虑本病可能。（2）临床表现：周期性寒战、高热、大汗发作和间歇期症状消失，此外，脾大和口唇疱疹有助疟疾临床诊断。（3）实验室检查：白细胞计数多正常或降低，多次发作后出现贫血。血片查到疟原虫是确诊疟疾的主要依据。一次血片阴性不能否定疟疾，应在寒战时反复查血片，必要时行骨髓涂片检查。（4）治疗试验：应用抗疟药如氯喹治疗后，若体温下降，症状消失不再出现者可拟诊疟疾，但宜慎重，注意耐氯喹虫株（5）分子生物学技术诊断法：1、聚合酶链反应（PCR）检测检测的灵敏性和特异性均较高。PCR检测方法已在原来的基础上发展成多种方法，如巢式PCR、反转录酶PCR、PCR-ELISA等。除可以直接检测血样中的疟原虫外，还可以检测滤纸干血滴上的疟原虫。已从检测恶性疟原虫发展到检测间日疟原虫2、DNA探针检测DNA探针检测具有良好的特异性和稳定性疟疾的鉴别诊断：一般疟疾应与败血症、伤寒、钩体病、肾综合征出血热、恙虫病、胆道或泌尿系统感染等鉴别。脑型疟疾的鉴别诊断：1流行性乙型脑炎：一般无寒战和大汗，脾不大，无贫血。反复血片查不到疟原虫。2中毒性菌痢：在腹泻出现前先有高热、昏迷和惊厥，常有不洁饮食史，早期出现休克，血白细胞计数及中性粒细胞分类增高，一般无脑膜刺激征，肛检或盐水灌肠常能发现脓血粘液便，CSF检查无异常。疟疾的治疗：抗疟原虫治疗包括控制症状发作、防止复发和传播及预防三部分。控制症状发作及防止复发的用药原则：⑴一般疟疾的治疗：联合应用氯喹与伯氨喹啉。氯喹对各种疟原虫的滋养体与裂殖体有杀灭作用，可有效控制症状；伯氨喹啉能杀灭红细胞前期与持续红细胞外期原虫，有病因预防和防止复发的作用，也能杀灭各种疟原虫的配子体，以防止传播。⑵耐药性疟疾的治疗：可选用甲氟喹、磷酸咯萘啶、青蒿素类，同时加服伯氨喹。⑶凶险型疟疾的治疗：可选用磷酸氯喹注射剂、盐酸奎宁注射剂、磷酸咯萘啶或青蒿琥酯注射剂作静滴或鼻饲，清醒后加服伯氨喹。预防性服药可选用氯喹、甲氟喹或乙胺嘧啶。发疹性感染病/恙虫病恙虫病：又称丛林斑疹伤寒，是由恙虫病东方体所致的自然疫源性传染病，通过恙螨叮咬传播。恙虫病的发病机制：1人体被受感染的恙螨叮咬后，病原体先在局部繁殖，然后进入血流，形成恙虫病东方体血症，血流中的病原体侵入血管内皮细胞和单核吞噬细胞内繁殖，产生毒素，引起全身毒血症状和多脏器的病变。2致病的主要因素为恙虫病东方体死亡后释放的毒素。3对人体的致病性受病原体本身及机体两方面因素的影响。恙虫病的临床特征：高热、焦痂或溃疡、淋巴结肿大、皮疹以及周围血液白细胞数减少等。恙虫病的特征体征：1焦痂和溃疡：被叮咬局部出现红色丘疹，继成水疱，后坏死出血，随后结成黑色焦痂，痂皮脱落后可成为溃疡。多出现在人体湿润、气味较浓以及被压迫的部位。2淋巴结肿大：焦痂附近的局部淋巴结常明显肿大，常伴疼痛和压痛，不化脓。3皮疹：常为暗红色充血性斑丘疹，多散在躯干和四肢。4肝脾肿大：质软、可有轻微触痛。恙虫病的临床表现：（1）症状：潜伏期4-20天，一般为10-14天。本病临床病程约3周，一般无前驱期症状，多突然起病，体温在1-2天内上升到39-41OC，多呈弛张热型，持续1-3周。偶有畏寒或寒战，常伴有头痛、全身酸痛、乏力、食欲不振等急性感染症状。体征有颜面及颈胸部潮红、结膜充血、焦痂或溃疡、皮疹、淋巴结肿大、肝脾肿大等。第二周病情常加重，有些患者出现组织器官损伤的表现。第三周后，体温降至正常，症状减轻至消失（2）体征：1焦痂或溃疡：对本病诊断最具特征性。呈圆形或椭圆形，直径多为4-10mm，焦黑色，边缘稍隆起，周围有红晕。痂皮脱落则形成溃疡。多数只有一个，多分布在身体较隐蔽被压迫的部位如。2淋巴结肿大：多见于腹股沟、腋下、耳后等处，消肿较慢。3皮疹：多见于病程第4-6天，多呈暗红色斑丘疹，直径2-5mm不等。4肝脾肿大：脾肿大较肝肿大多见。恙虫病的并发症：1中毒性肝炎2支气管肺炎3心肌炎、心力衰竭4脑膜脑炎5急性肾功能衰竭6消化道出血等7、DIC恙虫病的诊断：（1）流行病学资料：在流行季节，在发病前3周是否到过流行区，是否曾在户外工作、露天野营或在田边灌木草丛坐、卧等病史。（2）临床表现：起病急，有畏冷或寒战、食欲减退、颜面潮红、淋巴结肿大、肝脾肿大、皮疹，并发现特征性的焦痂或溃疡。对怀疑本病患者应十分注意寻找焦痂，特别在肿大淋巴结附近。（3）实验室检查：1血象：WBC减少或正常，有并发症时可稍升高，分类核左移。2外斐反应：凝集效价在1︰160以上才有诊断意义。3特异性抗体（+）或恙虫病东方体DNA（+）可确诊。恙虫病的实验室检查：（1）外斐反应：患者血清与变形杆菌OXK发生凝集反应，最早可于第4病日出现阳性。病程第1-3周阳性率分别为30%、75%、90%。第4周开始下降，8-9周转为阴性。特异性较低。（2）补体结合试验：阳性率高，特异性较强。（3）免疫荧光试验：第一周末开始出现阳性，第2-3周末达高峰，8周后效价逐渐下降。（10年）（4）斑点免疫测定；酶联免疫吸附试验；酶免疫测定；可测定各种血清型恙虫病东方体的特异性抗体（5）病原体分离：取高热患者全血0.3-0.5ml接种于小白鼠腹腔内，动物一般在第7-9天发病，解剖濒死的小白鼠，取腹水涂片、腹膜、肠系膜、肝、脾、肾等印片或涂片，干后用吉姆萨染色，可在单核细胞和巨噬细胞的胞质中、靠近核旁发现紫蓝色、团状分布的恙虫病东方体。（6）分子生物学检查：检测细胞、血液等标本中的恙虫病东方体基因，敏感度高，特异性强。（7）血象白细胞总数多减少，最低可达2×109个/L，亦可正常或增高；分类常有核左移。恙虫病的鉴别诊断：（1）钩体病：流行于6-10月，发热、结膜充血、淋巴结肿大等症状与恙虫病相似。但钩体病常有腓肠肌压痛，无皮疹、焦痂或溃疡。确诊需作血清学和病原学检查。（2）斑疹伤寒：多见于冬春季及寒冷地区，有虱寄生史或叮咬史，无焦痂、淋巴结肿大。外斐反应OX19阳性，而对OXK则为阴性。（3）其它：与流感、疟疾、伤寒、败血症、登革热、肾综合征出血热等均应鉴别。恙虫病的预后：1如能早期诊断、及时采取有效治疗，绝大多数患者在短时间内康复。2病死率各地报告差异较大，未用抗菌素为9～60%，应用有效抗菌素治疗后降至1～5%。3病死率与感染的菌株毒力强弱、病程长短、病人本身的抵抗力等有关。4老年人、孕妇、有并发症或加杂症者预后差。5进入第3周后可因心、肾、肺功能衰竭，肺或消化道出血而死亡。恙虫病的治疗：（1）一般治疗：患者应卧床休息，多饮水，进流食或软食，注意口腔卫生，保持皮肤清洁。高热者可用解热镇痛剂，重症患者可予皮质激素以减轻毒血症状，有心衰者应绝对卧床休息，用强心药、利尿剂控制心衰。（2）病原治疗：大环内酯类、四环素类、氯霉素、喹诺酮类。在这四类抗菌素中，以前三类对恙虫病东方体的抑杀作用较强，对本病有特效，患者多在用药24小时后体温退至正常。应用喹诺酮类治疗多可使患者的体温于24-48小时内降至正常。无需联合应用抗菌素治疗。氯霉素剂量，成人2g/d,儿童每天25～40mg/kg，4次分口服，口服困难者可静脉给药。热退后剂量减半，再用7～10天，以防复发。四环素的剂量与氯霉素相同，但四环素对儿童的不良反应较多，宜慎用。红霉素成人剂量为1.2g/d，4次分口服。但青霉素类、头孢菌素类和氨基糖甙类抗生素对本病无治疗作用。恙虫病的预防：1控制传染源：主要是灭鼠，患者不必隔离，接触