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文档简介
总论重点:甲状腺疾病和糖尿病疾病下丘脑垂体(①神经垂体②腺垂体)①甲状腺②肾上腺③性腺1.人的最高司令部)下丘脑分泌→**释放激素(因子)、**抑制激素(因子),血管加压素(抗利尿激素)和催产素。2.神经垂体(“仓库”储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素)←垂体→(不干活就督促干活)腺垂体(分泌促***激素、泌乳素PRL和生长激素GH)3.甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素)负反馈→甲减:T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多(老板说了算所以TSH更精确)甲状腺滤泡上皮细胞----T3T4甲状腺滤泡旁细胞------降钙素甲状旁腺-------------—>甲状旁腺激素(升钙降磷甲旁素,降钙降磷旁钙素)①甲状腺→甲状腺素(甲状腺滤泡上皮细胞)→如果缺→甲减(呆小症)②升钙降磷甲旁素(甲状旁腺激素(甲状腺旁腺分泌)→靶器官是骨、肾),③降钙降磷旁钙素(甲状腺滤泡旁细胞‘C细胞’分泌)4.诊断:内分泌系统检查:“功能检查是激素(最重要)(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位检查是影像、定性是病理”5.治疗:①所有内分泌功能减退的疾病都选择激素的替代治疗(选择:生理需要量),但如果有发热、感染加重等存在---→激素加量到2-3倍②所有的垂体肿瘤都选择手术,只有“泌乳素瘤”除外!(闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂)垂体腺瘤1.最常见:泌乳素瘤PRL2.根据大小分:①大腺瘤>10mm,②微腺瘤<10cm(最常见)3.根据功能性分:①功能性腺瘤(激素分泌过多)②无功能性腺瘤(不分泌激素,只能分泌α亚单位)泌乳素瘤PRL女人:闭经又泌乳,骨质疏松。治疗:多巴胺受体激动剂溴隐亭。男人:一般是大腺瘤,①压迫甲状腺、垂体窝②性功能障碍ED。治疗:手术。功能检查:泌乳素PRL。定位检查:MRI。生长激素分泌腺瘤GH1.临床表现青春期前分泌多--→巨人症(容易诱发糖尿病)成人期分泌多----→肢端肥大症分泌严重不足----→侏儒症 2.实验室检查:最可靠指标:GH和IGF-1。GH兴奋试验:阳性提示生长激素不足,提示侏儒症。GH抑制试验:阳性提示生长激素亢进,提示肢端肥大症。3.治疗治疗首选手术,手术方式为经鼻-蝶窦途径。首选药物:生长抑素奥曲肽。腺垂体功能减退病因原发性:垂体腺瘤本身;继发性:外伤导致垂体柄断裂;2.临床表现(腺垂体被破坏至少50%,才会出现临床表现)①最典型、最严重:Sheehan综合征希恩综合征引起Sheehan综合征原因是:产后大出血;Sheehan最早出现的临床表现:产后无乳汁分泌、闭经、各器官功能萎缩。Sheehan综合征的治疗:肾上腺糖皮质激素+甲状腺素,绝不能单独使用甲状腺素,否则很容易引起甲状腺危象。②低血糖原因:体内生长激素和肾上腺皮质激素减少。③最先累及性腺,如果累及甲状腺和肾上腺说明病情严重。3.治疗:替代治疗:生理需要量-→如果有应激、发热-→加大量2-3倍中枢性尿崩症病因:下丘脑的肿瘤或手术。抗利尿激素(血管加压素)缺乏。2..特点:低渗低比重尿(尿渗透压50—200,比重<1.005)烦渴、多饮(多喝凉水)3.实验室检查鉴别是否尿崩症:禁水试验。鉴别尿崩症是中枢性尿崩症还是外周性尿崩症(肾性尿崩症):血管加压素试验(垂体后叶素试验)。用了血管加压素后缓解→中枢性,不缓解外周性。4.治疗首选人工合成的ADH“去氨加压素”又名:弥凝。甲状腺一.解剖和生理有两个神经支配,喉返神经和喉上神经,都来自迷走神经。1.喉返神经损伤一侧可引起声音嘶哑,损害两侧会引起失音、窒息。2.喉上神经分内支和外支肾上腺髓质:嗜铬细胞1.库欣综合征(只要体内糖皮质激素增多了就是此病!)一.原因:1.ACTH依赖性(库欣病)垂体ACTH分泌过量,导致的糖皮质激素过多,最常见,其中70%~80%是垂体分泌ACTH的腺瘤。2.非ACTH依赖性(非库欣病)是由肾上腺瘤或癌自己分泌了过多的皮质醇。ACTH不增多。二.分类:1.库欣病→垂体引起【①最主要→垂体分泌过多ACTH(促肾上腺皮质激素)】;2.非库欣病→非垂体引起【②肾上腺皮质瘤、肾上腺皮质癌】三.诊断:小剂量地塞米松实验→不能抑制→可以诊断库欣综合征(银标准);能抑制→正常人的单纯肥胖。大剂量地塞米松实验→能抑制→库欣病;不抑制→非库欣病;记忆:小(小剂量)症(综合征)不(不抑制)看成(成功抑制)大(大剂量)病(库欣病)确诊最可靠指标→尿游离皮质醇实验(金标准)四.临床表现:1.满月脸、水牛背、向心性肥胖2.最常见临床表现:多血质;3.女性男性化--最常见于肾上腺皮质癌。五.治疗:手术,经鼻—蝶窦手术首选;2.原发性醛固酮增多症(高血压、低血钾)一个轴:交感—肾素—血管紧张素—醛固酮“醛固酮→保钠、保水(钠水储留→高血压)、排钾(低血钾)”1.临床表现:最具特征→高血压、低血钾;体内血纳轻度增高。2.实验室检查:一高一低一正常(醛固酮高,肾素低,皮质醇正常)。3.治疗:原因主要是体内长了醛固酮瘤。最佳方法:手术切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治疗。降压:术前→保钾利尿剂:螺内酯(安体舒通);术中→氢化可的松+硝苯地平3.原发性慢性肾上腺皮质功能减退症(Addison病)1.原因:最常见→肾上腺结核或自身免疫性肾上腺炎(皮质醇和醛固酮缺乏)2.临床表现:最典型→全身色素沉着低血压、高血钾3.实验室检查:“血浆皮质醇水平”及“24小时尿游离皮质醇(UFC)”明显降低醛固酮、皮质醇、性激素低,ACTH(促肾上腺皮质激素)高(3低1高)。4.治疗:替代治疗(生理需要量)首选氢化可的松。4.嗜铬细胞瘤1.嗜铬细胞瘤间断释放大量的儿茶酚胺。儿茶酚胺组成物质:肾上腺素、去甲肾上腺素(占90%)和香草酸。2.临床表现:典型→阵发性高血压(一定是!);低血压、高血压交替出现→危象3.实验室检查:24h尿儿茶酚胺、最特异--香草扁桃酸(VMA)4.治疗:手术→术前降压:α受体阻滞剂→酚苄明、酚妥拉明、哌唑嗪;降压至少2周后才手术。降压绝对不能单独使用β受体阻滞剂降压,很容易引起心衰和高血压危象。糖尿病I型糖尿病II型糖尿病胰岛素依赖型非胰岛素依赖25岁以下青壮年40岁以上肥胖人原因胰岛B细胞被破坏,胰岛素绝对不足胰岛素抵抗,绝大部分胰岛素不缺并发症糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症昏迷死亡原因糖尿病肾病心脑血管疾病治疗终生使用胰岛素控制血糖一、实验室检查((血糖测的是静脉血浆血糖))1.空腹血糖≥7.02.临床表现+随即血糖>11.13.OGTT餐后两小时>11.1【正常值3.6—6.1空腹血糖受损6.1—7.0糖尿病:≥7.0】反应血糖控制好坏的标准:糖化血红蛋白HbA1 HbA1C控制在7%以下,说明糖尿病病人血糖控制良好。二、两大急性并发症:⑴糖尿病酮症酸中毒:好发于I型患者;呼吸“烂苹果”味;实验室检查一定靠“尿酮体强阳性”体现(尿酮体+++→酮症;尿酮体+→高渗性)治疗:生理盐水+胰岛素⑵高渗性非酮症性昏迷:①好发于II型老年肥胖人;②血纳>155mmol/L治疗:胜利盐水+胰岛素三.慢性并发症1、大血管疾病心脑血管疾病(II型最主要死亡)2.微血管病变最特异性的并发症①糖尿病肾病I.糖尿病病史>10年II.I型糖尿病的死亡原因III.最特异性的病理改变:肾小球结节性硬化IV.最常见的病理改变:肾小球弥漫性硬化V.分期:根据尿白蛋白的排泄率UAER(正常人UAER<10ug/m)分为五期:(I期.正常;II期.间歇性增高;III期.UAER20—200;IV期.>200或24h尿蛋白总量>0.5g;V期.尿毒症期不高反降低)支持糖尿病肾病最可靠的临床表现:出现糖尿病视网膜病变。②糖尿病视网膜病变分期:1瘤2血出3絮4积血(4期新生毛细血管生成、玻璃体积血)5增(机化物增生)6失明③神经病变累及周围神经炎(最常见)--:手套感、袜子感累及自主神经--无痛性心梗、直立性低血压、猝死四、治疗1、最基础的治疗:饮食治疗。2、药物:⑴双胍类→肥胖或者超重II型患者的首选(胖子吃2个瓜)→不良反应:乳酸酸中毒一个糖尿病病人经治疗后出现昏迷的原因:服药了双胍类中毒。⑵磺脲类→非肥胖II型的首选药物→不良反应:低血糖;⑶α葡萄糖苷酶抑制剂(…..波糖)→餐后高血糖→与进餐同服降低餐后血糖→不良反应:腹胀、腹泻等胃肠道反应;⑷胰岛素增敏剂(噻唑烷二酮类)→罗格列酮、比格列酮;不良反应:容易水肿,所以心功能不全者禁用。药物:双胍类磺脲类α葡萄糖苷酶抑制剂(…..波糖)胰岛素增敏剂(噻唑烷二酮类)肥胖或者超重II型患者的首选非肥胖II型的首选药物餐后高血糖→与进餐同服降低餐后血糖罗格列酮、比格列酮不良反应乳酸酸中毒低血糖腹胀、腹泻等胃肠道反应容易水肿,所以心功能不全者禁用。3、胰岛素治疗:①适应症:(1)所有I型糖尿病,(2)II型只要有并发症都可以用胰岛素;(3)需要做手术,术前术后都需要使用胰岛素。②使用胰岛素后清晨血糖升高原因:1)黎明现象:独守空房到黎明(血糖变化一次)发病机制:清晨胰岛素的拮抗激素增多导致;2)松秘现象(Somogyi):夜间低血糖,清晨高血糖(变两次)发病机制:夜间低血糖,导致清晨反应性高血糖。低血糖1.病因:胰岛素瘤。胰岛β细胞肿瘤;2.诊断:血浆血糖<2.8.3.空腹低血糖:见于器质性病变(胰岛素瘤)。餐后低血糖:见于功能性疾病(先天性消化酶的缺乏)4.Whipple三联征(胰岛素瘤引起):①清晨空腹发作;②发作时血糖<2.8mmol/L;③给于葡萄糖后迅速好转;确诊胰岛素瘤引起的低血糖:金标准----血清胰岛素增高>25个单位。银标准—-血糖<2.85.治疗:首选手术药物:二氮嗪。痛风病因:嘌呤代谢障碍。尿酸多了--关节形成痛风--肾形成尿酸结石(治疗:别嘌呤醇)3.最常见:第一跖趾关节。午夜起病4.治疗:秋水仙碱。5.确诊:偏振光显微镜。水电解质代谢和酸碱平衡失常体液占体重的60%。分为细胞内液(占40)细胞外液(占20%)又分为血浆(占5%)和组织液(占15%)细胞内液:钾离子;细胞外液:钠离子;总论:最重要电解质→好男人要在家里(内钾),不要在外面纳妾(外钠)等渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水急性脱水/混合型脱水慢性脱水/继发性脱水原发性脱水外科最常见脱水内科最常见脱水诊断血纳:135—150mmol/L血纳<135血纳>150病因消化液的急性丢失(大量呕吐、肠瘘)②体液的急性丢失(急性肠梗阻、幽门梗阻)①消化液的慢性丢失(慢性肠梗阻)②使用排纳利尿剂食管癌②大量出汗烧伤的病人脱水:烧伤<6小时烧伤数天使用暴露疗法临床表现少尿乏力,不口渴少尿乏力,不口渴最容易发生休克一定有口渴(唇干舌燥)治疗首选:平衡盐溶液5%氯化钠溶液5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液治疗:低渗高渗补,高渗低渗补。等渗平衡补。低渗性脱水分度:只要<135就是低渗轻度130-1350.5g中度120-130相当于每天每公斤体重丢钠0.5g—0.75g重度<1200.75—1.25g高渗性脱水分度:轻度2%--4%口渴中度4%--6%极度口渴重度>6%躁狂、幻觉、昏迷低钾血症正常血钾:3.5—5.5低钾血症:血钾<3.5mmol/L1.发病原因:①摄入不足②丢失过多③分布异常2.【低钾碱中毒,高钾酸中毒)】低钾碱中毒--出现反常性酸性尿;高甲酸中毒--出现反常性碱性尿;3.临床表现:①最早表现:四肢无力最严重表现:腹胀容易合并低镁4.心电图:T波降低、变宽。出现U波。5.治疗:①
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