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文档简介
颈椎病健康教育颈椎退变机制颈椎退变机制颈椎退变机制椎间盘解剖软骨板、髓核、纤维环数量：23个高度：脊柱的1/5—1/4
作用：连接、稳定、增加活动和缓冲震荡颈椎退变机制软骨板厚约1mm的透明软骨，连接于椎体与椎间盘之间。有较多的微孔，为椎间盘内水分，营养物质和代谢产物的交换通道
颈椎退变机制髓核胶冻状胶原物质，包含软骨细胞及胶原纤维网结构，含水量80%，富含蛋白粘多糖，具有弹性及膨胀性
颈椎退变机制纤维环胶原纤维及纤维软骨组成，横断面上呈环型层状交织排列，前方及两侧厚，后外侧薄，承受纵向压力能力较强，但易受反复扭转应力而撕裂。颈椎退变机制椎间盘退变的发病机制尚不明确，多数学者认为是机械诱导、生物介导、营养代谢失衡三种因素共同作用的结果损伤、年龄和基因等因素也起着重要的协同作用。
-----BibbySR,UrbanJP.EurSpine,2004,13(8):695–701颈椎退变机制椎间盘组织血液供给终止于软骨终板及外周纤维环组织髓核和内层纤维环组织完全无血液供给，该组织通过软骨终板微孔的弥散作用获取营养人类腰椎间盘，弥散途径长约7~8mm-----UrbanJP,HolmS,MaroudasAetal.ClinOrthop,1977,(129):101–114颈椎退变机制---营养学说正常椎间盘中央区域营养物质的代谢率，明显高于其弥散率，因此，无氧酵解是髓核细胞的主要能量代谢方式，细胞消耗葡萄糖及少量的氧，产生乳酸，获得ATP
无氧酵解结果造成髓核组织低氧、低葡萄糖，乳酸堆积，PH值下降----BibbySR,MeirA,FairbankJCetal,2002,91:419–421
颈椎退变机制---营养学说临床研究发现，某些高危因素，如抽烟、动脉粥样硬化、软骨终板钙化等，直接影响椎间盘组织营养物质的弥散，从而干扰髓核细胞能量代谢及生物活性，造成细胞退变、凋亡。椎间盘退变最初发生在髓核组织，主要的病理变化为髓核含水量减少、蛋白多糖含量减少及髓核细胞凋亡-----HornerHA,UrbanJP.Spine(PhilaPa1976),2001,26(23):2543–2549颈椎退变机制---营养学说退变髓核细胞表型发生相应改变，表达IX型胶原、SOX9等软骨标记，合成并分泌MMPs等基质降解酶，降解蛋白多糖、II型胶原等基质成分。髓核细胞生物活性下降，细胞外基质含量减少、变性，椎间盘出现早期退变。退变基质影响椎间盘营养物质及代谢产物的弥散，加剧营养失衡，形成恶性循环，椎间盘退变出现不可恢复性的病理改变------PaesoldG,NerlichAG,BooeN.EurSpineJ,2007,16(4):447–468颈椎退变机制---生物介导学说椎间盘退变最初发生在髓核组织，主要的病理变化为髓核含水量减少、蛋白多糖含量减少及髓核细胞凋亡最终导致纤维环及软骨终板的病理性破坏退
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