血气分析的临床应用icu滕州课件

血气检测的临床应用雷度米特09/01/2024什么是血气分析？有什么用？

气体：pO2，pCO2酸碱度：pH电解质：K，Na，Cl，Ca代谢物：葡萄糖/乳酸

血红蛋白、氧合参数酸碱平衡肺功能、肾功能氧气的吸收、运输、利用能量代谢情况动脉血气检测的目的

评估肺泡通气评估动脉氧供评估酸碱平衡pCO2

和肺泡通气量PCO2是反映肺泡通气功能最精确的指标PaCO2与呼吸频率、深度和困难程度没有特定的关系临床上不能根据呼吸频率或深度来判断通气过度或通气缺乏PaCO2是判断通气过度或通气缺乏的唯一可靠指标液体复苏原那么维持有效循环容量保持足够携氧能力纠正内环境及凝血液体治疗809/01/2024血制品名称手术科室红细胞合理输血理由不合理输血理由1、Hb＜70g/L；2、Hb70-100g/L，根据病情决定；3、严重创伤合并感染，Hct可达0.35。1、失血患者补液扩容前输RBC；2、Hb＞100g/L；3、失血量＜20%自身血容量临床输血指征氧运输

血红蛋白类型HHb–复原血红蛋白O2Hb–氧合血红蛋白HbO2HbO2O2O2O2O2MetHbCOHbCOHb–

碳氧血红蛋白MetHb–

高铁血红蛋白SHb–

硫化血红蛋白氧运输

血红蛋白类型HbO2O2O2O2MetHbCOHbCOHb–

碳氧血红蛋白FCOHb＜3%，与一氧化碳结合的血红蛋白比例MetHb–

高铁血红蛋白FMetHb＜1.5%，三价铁离子血红蛋白比例SHb–

硫化血红蛋白正常人为阴性HbF胎儿血红蛋白新生儿80%

遗传性溶血性贫血β型地中海贫血，HbF升高是诊断的主要依据

高铁血症机制：Fe2＋Fe3＋(无携氧能力〕

药物影响:伯氨喹啉磺胺类亚硝酸盐苯丙砜氯酸钾硝基苯次硝酸铋苯胺等中毒硝酸异山梨酯-药物过量也可能发生高铁血红蛋白血症随着PH值的改变,血红素周围疏水微环境发生变化,血红素中的二价铁与水相互作用被氧化成高铁,从而形成了高铁血红蛋白.高铁血症1209/01/2024发绀特点:急、重氧疗无效静脉注射亚甲蓝

硫代硫酸钠发绀消退

大剂量Vc

脉搏血氧饱和度(SpO2)是通过脉搏血氧监测仪(POM)利用红外线测定末梢组织中氧合血红蛋白含量，间接测得SpO2。SpO2监测的影响因素正常值96~100%。正铁血红蛋白(MetHb)与碳氧血红蛋白(COHb)愈高其SpO2测值愈低。体温因素:低体温致SpO2降低。低血压肢端末梢循环不良:当<50mmHg，SpO2下降。测定部位:测定部位其皮肤组织愈厚，精确度愈低。皮肤色素:色素沉着、指甲染料SpO2偏低。血管收缩剂:使SpO2测值下降。肢体活动时人为过失〔假报警〕氧饱和度检测氧饱和度

sO2=cO2HbcO2Hb+cHHb×

100%酸碱平衡Henderson-Hasselbalch方程其中：pK=碳酸解离常数的负对数(6.1)pH=nMol/L表示的氢离子浓度([H+])的负对数a=pCO2的溶度系数(0.03mEq/L/mmHg)正常HCO3-为24mEq/L，正常

pCO2为40mmHg.正常HCO3-:pCO2

是20:1，那么pH=7.4pH=pK+log[HCO3-]a´

pCO2pH=6.1+log240.03´40=7.4酸碱平衡HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿性变化。原发失衡变化必大于代偿变化酸碱失衡的代偿性变化有一定限度代偿规律原发失衡决定了pH值是偏酸抑或偏碱HCO3-和PaCO2呈相反变化，必有混合型酸碱失衡存在PaCO2和HCO3明显异常同时伴有pH正常，应考虑混合型酸碱失衡存在结论病例男性34岁，主诉不断加重的乏力和脚部水肿，血气资料如下：血气提示无酸碱失衡AG=149–(100+24)=25代谢性酸中毒pHPaCO2(mmHg)HCO3(mmol/l)Na+(mmol/l)K+(mmol/l)Cl+(mmol/lPaO2(mmHg)BUNCrCO2(mmol/l)7.4038241493.8100721108.724碳酸氢盐间隙碳酸氢盐间隙=△AG-△HCO3-=〔AG–12〕-〔27–HCO3-〕=Na+–CL-–39正常范围：-6～+6mmol/l碳酸氢盐间隙＞6提示代谢性碱中毒或/和呼吸性酸中毒的代偿性碳酸氢盐潴留碳酸氢盐间隙＜-6提示高氯性代谢性酸中毒和/或呼吸性碱中毒时代偿性的碳酸氢盐排泄病例男性34岁，主诉不断加重的乏力和脚部水肿，血气资料如下：血气提示无酸碱失衡AG=149–(100+24)=25代谢性酸中毒碳酸氢盐间隙=149-100-39=10代谢性碱中毒高AG代谢性酸中毒并代谢性碱中毒pHPaCO2(mmHg)HCO3(mmol/l)Na+(mmol/l)K+(mmol/l)Cl+(mmol/lPaO2(mmHg)BUNCrCO2(mmol/l)7.4038241493.8100721108.724结论电解质异常往往是酸碱平衡紊乱最先出现的实验室迹象；用来计算阴离子间隙的电解质如钠离子、氯离子、碳酸氢根离子对于每个检测血气或有酸碱平衡紊乱的病人均应检测；没有电解质的资料不要解释任何血气数值；精确和准确的电解质检测分析在重症监护病人中的治疗是很关键的.要求血气检测时同步检测电解质对很多病人来说，要每3-6个小时，密切监测电解质值的相关变化。?动脉血气分析-快速解读?MartinLaurence病例二pHPaCO2PaO2HCO3NaKClBGmmHgmmol/lMg/dl7.251011041323.98268男性32岁，长期酗酒，恶心、呕吐、腹痛3天入院。神清，查体无特殊异常，入院前因腹痛进食。

酸碱数据是否一致？

是酸中毒还是碱中毒？原发失衡是什么？代偿情况如何？如果有代谢性酸中毒，是正常AG代酸还是高AG代酸？对于高AG代酸，是否存在其他酸碱失衡？如何解释酸碱失衡？Bun14mmol/l血酒精浓度106，尿常规：蛋白〔-〕，酮体〔-〕，有尿结晶Step1pH7.07.057.107.157.207.257.307.357.407.457.507.557.607.65H+10089797163565045403532282522[H+]=24×PCO2/HCO3-=24×10/4=60酸碱数据根本符合Step2

是酸中毒还是碱中毒？pH＞7.45碱中毒pH＜7.35酸中毒pH=7.25＜7.35酸中毒Step3

原发变化是什么？原发变化大于代偿变化原发变化决定了pH的变化方向

pH=7.25酸中毒

PCO2=10mmHgpH偏碱

HCO3=4mmol/lpH偏酸

原发变化是代谢性酸中毒Step4

代偿情况如何？酸碱失衡类型预计代偿公式急性呼吸性酸中毒代偿作用有限，HCO3极限值不超过30mmol/l慢性呼吸性酸中毒HCO3-=24+0.35×[PaCO2(mmHg)-40]±5.58急性呼吸性碱中毒HCO3-=24-0.2×[40-PaCO2(mmHg)]±2.5慢性呼吸性碱中毒HCO3-=24-0.5×[40-PaCO2(mmHg)]±2.5代谢性酸中毒PaCO2(mmHg)=1.5×HCO3-+8±2代谢性碱中毒PaCO2(mmHg)=40+0.9×(HCO3--24)±5Step4

代偿情况如何？酸碱失衡类型预计代偿公式代谢性酸中毒PaCO2(mmHg)=1.5×HCO3-+8±2PaCO2=1.5×4+8±2=14±2患者paco2为10mmHg，超出预计代偿范围，所以，患者存在呼吸性碱中毒Step5-AG阴离子间隙〔AG〕：未测定阴离子〔UA〕与未测定阳离子〔UC〕之差根据电中和定律：阴阳离子电荷总数相等。Na++UC=CL-+HCO3-+UAAG=UA-UC=Na+-(CL-+HCO3-)正常范围：8-16mmol/lAG=132–82–4=46高AG代谢性酸中毒NaClHCO3AG

Step6-△AG

HA=H++A-

H++HCO3-=H2CO3H2CO3=H2O+CO2

A-的增加值等于HCO3-的下降值

△AG=△HCO3-△AG=46–12=34预计HCO3-=34+4=38

代谢性碱中毒NaClHCO3AGStep7–临床解释阴离子间隙代谢性酸中毒的临床原因乳酸酸中毒酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒乙醇酮症酸中毒饥饿性酮症酸中毒尿毒症甲醇中毒乙二醇中毒水杨酸中毒副醛中毒诊断：代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒临床原因：乙二醇中毒导致代谢性酸中毒，呕吐导致代谢性碱中毒，呼吸过度代偿。乳酸的产生一般来说当组织无法获得足够的氧或者无法足够快地处理氧的情况下乳酸的浓度会上升。在这种情况下丙酮酸脱氢酶无法及时将丙酮酸转换为乙酰辅酶A，丙酮酸开始堆积。在这种情况下就会产生大量乳酸。丙酮酸+NADH+H+→乳酸+NAD+〔烟酰腺嘌呤二核苷酸〕一般来说血液中的乳酸浓度在不运动时为1-2

mmol/L，在强烈运动时可以上升到20mmol/L□乳酸是组织细胞无氧代谢的产物，组织氧供缺乏时乳酸产生增加□乳酸可作为组织氧供、需失衡的标记,被认为是人体存在氧债的指标□乳酸值越高，反映病情越严重如何识别休克心率在急性低血容量时的意义(体格检查)

敏感性/特异性%大量失血---体位性脉搏加快>30bpm

97/98中等失血---体位性低血压