缺氧医学课件

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氧获得和利用过程包括：

外呼吸肺通气肺换气气体运输内呼吸（组织换气）氧气的获得和利用外呼吸内呼吸气体在血液中的运输

概念(concept)

因组织氧的供应不足或对氧的利用障碍时，组织的代谢、功能以及形态结构发生异常变化的病理过程。主要内容第一节常用的血氧指标第二节缺氧的类型、原因和发病机制第三节缺氧对机体的影响第四节缺氧治疗的病理生理基础第一节常用的血氧指标血氧分压血氧容量血氧含量动-静脉血氧差血氧饱和度1．血氧分压（partialpressureofoxygen,PO2）：

溶解于血液的氧所产生的张力。

PaO2

正常值约100mmHg

取决于吸入气的氧分压和肺的呼吸功能

PvO2

正常值约40mmHg

反映内呼吸（细胞代谢）的状况

取决于组织摄氧和用氧的能力2.血氧容量

(oxygenbindingcapacity,CO2max)定义：100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时的最大携氧量38℃，氧分压150mmHg，二氧化碳分压40mmHg

血红蛋白可被氧充分饱和正常值：≈20ml/dl1.34mlO2/1gHb×15gHb/dl

取决于Hb的质和量

(与氧结合的能力)

反映血液携氧能力的强弱3.血氧含量

(oxygencontent,CO2)定义：100ml血液的实际携氧量

取决于血氧分压和血氧容量动脉血氧含量(CaO2)

≈19ml/dl静脉血氧含量(CvO2)

≈14ml/dl动-静脉血氧含量差

≈5ml/dl

反映组织的摄氧能力溶解氧0.3ml/dl结合于Hb中的氧4.血红蛋白氧饱和度

（oxygensaturation,SO2）定义：Hb与氧结合的百分数

SO2=(血氧含量-溶解氧量)/血氧容量*100%

取决于PaO2动脉血氧饱和度(SaO2)95%~97%静脉血氧饱和度(SvO2)75%P50：Hb氧饱和度为50%时的氧分压正常值26~27mmHg

反映Hb与氧的亲和力P50影响氧离曲线的因素曲线右移

Hb与O2的亲和力降低 不利于结合 有利于释放曲线左移

Hb与O2的亲和力增强 有利于结合 不利于释放PO2(mmHg)002040608010020406080100Hb氧饱和度(%)P502,3-DPG↑H+↑CO2↑温度↑2,3-DPG↓H+↓CO2↓温度↓5.A-V血氧含量差

第二节

缺氧类型、原因及发病机制

HypoxiaClassification、CausesandPathogenesis

按原因分类

一、低张性缺氧

(hypotonichypoxia)

特点：PaO2降低，组织供氧不足

（一）原因与机制

1.吸入气氧分压过低高原、高空、矿井、坑道

2.外呼吸功能障碍肺通气肺换气

3.静脉分流入动脉先心病如法洛四联症（Fallot’s）室间隔缺损肺动脉狭窄主动脉骑跨右心室肥厚

(二)血氧变化特点

PaO2降低:

<8kPa(60mmHg)

才可引起组织缺氧由氧离曲线特性所决定正常A:13.3kPa(100mmHg)

V:5.33kPa(40mmHg)

氧容量（oxygenbindingcapacity,

CO2max)：正常（？）

1.34ml/g×15g/dl=20ml/dl

Co2max大小取决于血红蛋白的质和量，反映血液携氧能力。

氧含量（oxygencontentCO2)

降低取决于氧分压和氧容量正常:A：19ml/dl

V：14ml/dl

氧饱和度（oxygensaturationSO2)

：

降低主要取决于氧分压，与PO2之间呈氧合血红但白解离曲线的关系

A-V血氧含量差：降低(N)指100ml血液流经组织时约有

5ml

氧被组织利用正常＝5ml／dl

血氧指标变化特点

PaO2

容量CaO2SaO2A-V差发绀

N或N有

发绀（cyanosis)：有

指毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl以上可使皮肤粘膜呈青紫色缺氧的病人不一定都有发绀有发绀的病人也不一定都缺氧

HHbHbO2≤26g/l≥50g/l发绀(cyanosis)

二、血液性缺氧（hemichypoxia)

（一）原因

1.贫血

Hb数量减少

血液携带氧能力

贫血性缺氧2.一氧化碳中毒

CO+Hb

HbCO

丧失携带氧的能力抑制RBC糖酵解缺氧2，3－DPG生成

氧离曲线左移

轻度HbCO10-20%吸空气中度HbCO30-40%吸空气＋氧重度HbCO>50%后遗症3.高铁血红蛋白血症氧化剂

HbFe

2+

HbFe

3+OH

丧失携带氧的能力

正常血液中：高铁血红蛋白只占1％－2％因NADH、GSH、VitC可将其还原

亚硝酸盐、过氯酸盐等氧化剂中毒时可增高，当大于50％可出现头痛、呼吸困难等症状。

如硝酸盐

细菌还原

HbFe2+

亚硝酸盐

HbFe3+OH血症

（肠源性紫绀）

(二)血氧变化特点

PaO2

容量CaO2SaO2A-V差发绀

N

N无

HbCO

血症樱桃红色高铁Hb血症咖啡色贫血苍白色三、循环性缺氧

(circulatoryhypoxia)

组织血流组织供氧

缺氧

A灌注不足缺血性缺氧

V回流障碍淤血性缺氧特点：动脉血氧指标都正常（一）原因

全身性循环障碍：休克、心衰局部性循环障碍：

栓塞、血管病变：如血栓形成。

AMI和脑血管意外是常见致死原因

(二)血氧变化特点

PaO2

容量CaO2SaO2A-V差发绀

N

N

N

N>N有四、组织性缺氧

（histogenoushypoxia)

由于组织细胞利用氧障碍所致

又称氧利用障碍性缺氧(一)原因

1.组织中毒毒物（－）细胞生物氧化细胞呼吸(一)用氧障碍

氰化物中毒

HCN氧化型细胞色素氧化酶Fe3+KCN结合氰化高铁细胞色素

NaCN

氧化酶呼吸链中断组织不能用氧

0.06gHCN死亡

硫化氢砷化物抑制细胞色素氧化酶甲醇巴比妥抑制电子从NADH向CoQ

传递

酒精脱氢酶活性下降乙醚

2.线粒体损伤放射线细菌毒素损伤线粒体氧自由基用氧障碍

3.维生素缺乏

(二)血氧变化特点

PaO2

容量CaO2SaO2A-V差发绀

N

N

N

N<N无

皮肤粘膜玫瑰红色内毒素血症肺淤血、水肿循环障碍失血Hb

组织性缺氧低张性缺氧循环性缺氧血液性缺氧失血性休克

第三节缺氧对机体的影响

一、呼吸系统变化

（Thechangeof

RespiratorySystem）

急性缺氧：通气增强反应明显,过度通气可发生呼吸性碱中毒慢性缺氧：通气增强反应不明显因颈动脉体化学感受器对缺氧的敏感性降低（慢性适应）

二、循环系统变化

Thechangeof

CirculatorySystem（一）代偿性反应

心脏代偿反应机制：

（1）通气（＋）牵张感受器（－）迷走N心率（＋）交感加快（2）缺氧（应激原）交感N（＋）心脏β－受体心肌收缩性1.心输出量增加(3)呼吸运动胸腔负压V回流心脏活动增强CO(4)缺氧伴血管扩张BP

窦、弓压力感受器反射引起心率加快心肌收缩性CO

2.血流分布改变：交感N兴奋血管收缩代谢产物血管扩张（乳酸、腺苷、PGI2等）皮肤、腹腔内脏血管收缩脑、心脏血管扩张血流增加

？请大家从这个角度上来分析一下为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？血流重新分布的可能机制：

（1）器官物质代谢的不同

心、脑：乳酸、腺苷、PGI2

（2）器官血管反应性不同心、脑：血管平滑肌细胞膜

KCaKATP

开放（3）器官血管受体密度不同

皮肤、骨骼肌、肾：α-肾上腺素受体密度3.肺血管收缩(缺氧性肺血管收缩HPV)

局部维持肺泡通气与血流比例广泛肺血管阻力肺动脉高压右心后负荷右心衰竭

4.组织毛细血管密度增加长期缺氧HIF-1VEGF等基因表达增加毛细血管增生（心、脑和骨骼肌为主）缩短氧弥散距离增加对细胞供氧量

1．肺动脉高压

（二）损伤性变化2.缺血性心脏病

三、血液系统变化

Thechangeof

HematologicalSystem

1.RBC、Hb增多:

急性缺氧：PaO2

（＋）

二体化学感受器交感N兴奋储血器官血管收缩血液释放入体循环RBC、Hb增多（一）代偿性反应

慢性缺氧：骨髓造血增加

流经

（＋）

低氧血液肾脏间质细胞

RBC生成促红细胞生成素Hb合成

(erythropoietin)网知RBC释放成熟RBC释放

代偿意义：

RBC、血氧容量组织

Hb增多血氧含量供氧

低张性缺氧过度呼吸脱氧血红蛋白呼碱

pHDPGP磷酸果糖激酶DPGM2,3-DPG分解2，3-DPG合成

2,3-DPG

（2,3-DPG变位酶）（2,3-DPG酶）2，3－DPG增加曲线右移机制

①2，3－DPG与脱血红蛋白1:1分子比例结合,稳定后者空间构型,使之不易与氧结合②通过Bohr效应Hb与氧亲合力降低（二）损伤性变化

四、中枢神经系统变化

（centrenervoussystemCNS)