妇产科学课件

1

胎盤早剝

（placentalabruption）

2妊娠20周以後或分娩期，正常位置的胎盤在胎兒娩出前,部分或全部從子宮壁剝離。定義(Definition)3發病率

國外：1%-2%

國內：0.46~2.1%,

圍生兒死亡率200-350‰（15倍）

發病率高低與分娩後是否仔細檢查胎盤有關.4（1）血管病變：

重度子癇前期，高血壓，腎病等→底蛻膜螺旋小動脈痙攣或硬化→遠端Cap缺血壞死→底蛻膜出血→胎盤後血腫→附著處剝離病因5

(2)機械性因素

外傷

外倒轉術操作過急

臍帶：過短或繞頸

胎先露快速下降

羊膜腔穿刺病因6雙胎妊娠時第一胎娩出過快;羊水過多，破膜短時間內大量流出→宮腔內壓力驟然減少→子宮突然收縮→早剝發生（3）子宮體積驟然縮小病因7

長期仰臥→妊娠子宮壓迫下腔靜脈→回心血量減少→子宮靜脈淤血、壓力增高→蛻膜靜脈床淤血→破裂出血

(4)子宮靜脈壓突然升高病因8（5）高危因素病因

高齡孕婦、經產婦；不良生活習慣；胎盤位於肌瘤部位等9底蛻膜出血

→胎盤後血

腫→從附著

處剝離。病理改變

(Pathology)10胎盤早剝的類型

1)顯性剝離（外出血）

(revealedabruption)

胎盤後血腫衝開胎盤邊緣→血液沿胎膜與子宮壁之間經宮頸管流出。

112)隱性剝離（內出血）

(concealedabruption)

胎盤邊緣附著於子宮壁上，或胎膜與子宮壁未分離或胎頭固定於骨盆入口處→血液積聚於胎盤和子宮壁之間不能流出→可使宮底愈來愈高。

12既有顯性出血，

又有隱性出血

3)混合出血型

(mixedbleeding)13

1)子宮胎盤卒中

(uteroplacentalapoplexy)

胎盤早剝發生內出

血

血液侵入肌層

肌纖

維分離、斷裂、變性

當

血液侵入子宮漿膜層，子宮表面呈紫藍色淤斑，尤其在胎盤附著處

導致子宮收縮力減弱。病理生理

142)凝血功能障礙

剝離處胎盤絨毛和蛻膜釋放組織凝血活酶（Ⅲ因數）

啟動凝血系統

DIC

進一步啟動纖溶系統

大量FDP產生

大量凝血因數被消耗

最終導致凝血功能障礙。

3）血性羊水

病理生理15

典型症狀：

“妊娠晚期突然劇烈

腹痛或伴陰道出血”。

Ⅰ度Ⅱ度Ⅲ度

（輕型）（重型）臨床表現16

Ⅰ度

Ⅱ度Ⅲ度

出血類型顯性出血為主隱性出血為主隱性出血為主

剝離面積

<1/3>1/3<1/2≥1/2

症狀陰道流血量多有或無陰道流血Ⅱ度基礎上伴休克

暗紅色典型的症狀

流血量與全身流血量與全身

情況成正比情況不成正比

症狀輕症狀重、持續腹痛

體征子宮軟、子宮堅硬如板子宮間歇時

壓痛不明顯壓痛明顯不能鬆弛

子宮大小子宮較實際孕周大

與孕周相符

胎位清楚胎位可捫及胎位捫不清

胎心可聞及胎兒存活胎心消失

Ⅲa無DIC;Ⅲb有DIC

17B超：

1)胎盤與宮壁間

液性暗區

2)胎盤增厚

3)絨毛板向羊膜凸出

4)胎兒存活與否

5)後壁早剝,胎兒靠

近前壁.

輔助檢查181)血常規、尿常規、腎功、血生化

2)DIC篩選實驗（Plt，凝血酶原時間，

纖維蛋白原測定）

實驗室檢查193）纖溶確診試驗（凝血酶時間，優球蛋白溶解時間、3P試驗等）

4）全血凝塊觀察及溶解試驗（血纖維蛋白原含量）

<6分鐘凝固>1.5g/L

6~30分鐘凝固1~1.5g/L

>30分鐘不凝<1.0g/L

20

前置胎盤

先兆子宮破裂鑒別診斷(Differentialdiagnosis)21

重型胎盤早剝前置胎盤先兆子宮破裂

誘因妊高征、外傷無頭盆不稱瘢痕

子宮分娩梗阻

腹痛劇烈、發病急無強烈（宮縮）

陰道流血有或無有少、血尿

出血量與

全身情況不成正比成正比

子宮板樣硬、壓痛軟、無壓痛子宮下段壓痛

較孕周大與孕週一致病理縮複環

宮縮高張性宮縮無宮縮強烈宮縮

胎位不清清楚清楚

胎心可消失多正常可胎兒窘迫

胎盤血塊壓迫<7cm正常

B超胎盤後血腫胎盤位置異常

位置正常

陰道檢查無胎盤觸及可觸及胎盤組織難產原因可查

出221)DIC及凝血功能障礙:皮下和粘膜出血,咯血,嘔血,血尿。

2)產後出血

3)急性腎功能衰竭

4)羊水栓塞

併發症(Complication)23

原則：

糾正休克，

防止DIC，

及時終止妊娠，

防止併發症發生。

處理241.抗休克：補充血容量，

儘量輸鮮血,

補充凝血因數.

2.及時終止妊娠：

陰道分娩

剖宮產

根據具體情況決定治療25

指征：

輕型(I度)早剝，短時間內可結束分娩者

1)人工破膜，腹帶包裹腹部

2)縮宮素靜滴

3)胎兒電子監護

4)胎兒娩出後，

立即剝離胎盤

陰道分娩(vaginaldelivery)治療26

指征：

重型早剝;

胎兒宮內窘迫;

輕型試產無進展

產婦病情加重者

剖宮產(cesareansection)治療271)加強宮縮，按摩子宮.

2)子宮胎盤卒中的處理

（熱敷、按摩子宮、

子宮動脈上行支結紮

漿肌層“8”字縫合）

3)子宮動脈結紮.

4)次全子宮切除術.

3、防止產後出血治療281)補充血容量和凝血因數，及時、足量輸入新鮮血、新鮮冰凍血漿

2)纖維蛋白原的應用:3-6g

3)肝素的應用：高凝狀態下儘早使用

4）抗纖溶藥物的應用：纖溶階段時

4.凝血功能障礙的處理：治療291)注意尿量,

2)補充血容量

（尿量<30ml/h）

3)20%甘露醇或速尿

（尿量<17ml/h）

4)血液透析

（尿毒癥）

5.預防腎功能衰竭：治療30

預防(Prevention)

根據病因進行宮頸癌

（cervicalcancer）

子宮頸癌是最常見的婦科惡性腫瘤之一，它是全球婦女中僅次於乳腺癌的第二個最常見的惡性腫瘤。據統計80年代在全世界每年新發子宮頸癌為461萬，死亡為20萬以上。我國每年新病例為13.15萬，約占總數1/3。據我國70年代全國死亡回顧調查統計，每年全國有70萬人死於惡性腫瘤，其中子宮頸癌死亡人數為5.3萬。

本病的發病有明顯的地理差異。發病率最高在發展中國家，尤其是亞洲、南美洲及非洲的一部分地區。最低在澳大利亞、新西蘭、南歐、北美。地理分佈反映了宮頸癌的發病與經濟發展有關。

從地理分佈還可看出對性行為持保守態度的國家儘管經濟發展不一樣，但宮頸癌的發病率均較低，如西班牙、以色列、愛爾蘭和科威特。

在我國宮頸癌的分佈主要在中部地區，不論在省、市、縣區的分佈都有聚集現象，農村高於城市，山區高於平原，構成了秦嶺山脈西段的高發地帶。近40年來國內外都已普遍應用宮頸脫落細胞防癌塗片檢查，使宮頸癌和癌前病變得以早期發現和診治，宮頸癌的發病率已明顯下降。死亡率也隨之不斷下降。

原位癌高發年齡35—40歲，浸潤癌高發年齡為60—64歲。一、發病相關因素

病因至今尚未完全清楚。根據國內外資料認為其發病與下列因素有關：性行為：

早婚、性生活過早、性生活紊亂、在16歲以前有性生活，因此時其下生殖道發育尚未成熟，青春期宮頸處於鱗狀上皮化生期，對致癌因素的刺激比較敏感，一旦感染某些細菌或病毒，又在多個男子性關係刺激下而發展致癌。有人調查，初次性行為年齡在18歲以下者，比25歲以上患病率高13.3倍。分娩因素：

早產、多產、密產：分娩對宮頸的創傷及妊娠時內分泌及營養的作用。有人認為多產密產與宮頸癌密切相關，調查：分娩1~3次患病率最低（110.38/10萬），分娩7次以上明顯增高（377.52/10萬）表明很可能是妊娠期免疫功能的低下促使病毒的活性增高所致。男性性行為及有關因素：

宮頸癌配偶的性伴侶數遠較對照組配偶的性伴侶數為多，大多有各種性病史。高危男子與宮頸癌關係密切的論點也被重視。

高危男子：

凡配偶有陰莖癌、前列腺癌或其前妻曾患有宮頸癌者均為高危男子。配偶陰莖癌其妻子較其他婦女宮頸癌的危險性高3~6倍。某些病毒感染

Centaininfectionwithvirus

近年大多研究表明通過性交感染某些病毒如：單純泡疹病毒II型（herpessimplexvirusIIH.S.V-2）

人類乳頭瘤狀病毒（humanpappllomavirusHPV）人類巨細胞病毒（humanCytomegalovirusHCMV

HSV-2

是最早被認為在宮頸癌病因中起重要作用的一種病毒，通過血清學檢查發現，宮頸癌患者中HSV-2抗體陽性率高達80%以上，而對照組僅為14.14%~57.14%。

HPV

感染與宮頸癌相關性是一致的，當感染的種類增加時，其患宮頸癌危險性亦隨之增高。HPV—16多為鱗癌，HPV—18多為腺癌

總之發病不是單一因素，各種因素之間有無協同和對抗作用，或可能還有更重要的危險因素有待進一步研究。二、宮頸癌的組織發展HistohogicDevelopmentofCervicalCancer1.宮頸上皮的生理：physiclogicchangeofthecervicalpithelium

子宮頸分頸管部和宮頸陰道部。頸管部被覆柱狀上皮，宮頸陰道部被覆上皮為鱗狀上皮，兩者的交接部位於宮頸外口，稱此交界部為鱗柱交界部。

宮頸組織學的特殊性宮頸上皮

鱗狀上皮

柱狀上皮

淺表帶

中間帶

基底帶

旁基底細胞

基底細胞

增生活躍

不典型增生成熟鱗狀上皮

上皮下為儲備細胞，具有雙向分化或增生能力

組織發展

胎兒期來源於泌尿生殖竇的鱗狀上皮向上生長，至宮頸外口與宮頸管柱狀上皮相鄰，稱此交界部為“原始鱗-柱交界部。此交界並非固定不變，當體內雌激素水準增高時柱狀上皮外移至宮頸陰道部，當雌激素水準下降時柱狀上皮又退縮至頸管內部。這種隨體內雌激素水準變化而移動的鱗柱交接部稱為生理性鱗柱交接部。

組織發展

在原始鱗—柱交接部和生理性鱗—柱交接部間所形成的區域稱移行帶區（transformationzone），此區細胞增生活躍，為宮頸癌好發部位在移行帶區形成過程中，被覆的柱狀上皮逐漸被鱗狀上皮所替代，其機制有二種：

1).鱗狀上皮化生Squamousmetaplasia

當鱗柱交界位於宮頸陰道部時，暴露於陰道的柱狀上皮受陰道酸性影響，移行帶區柱狀上皮下未分化儲備細胞開始增生，並逐漸轉化為鱗狀上皮，繼之柱狀上皮脫落，而被複層鱗狀上皮所替代。它既不同於正常宮頸陰道部的鱗狀上皮（三帶），又不同於非典型增生，更不能把它認為是癌（無核深染、異型及異常分裂相）。

組織發展

2).鱗狀上皮化Squamousepithelazation

宮頸陰道部鱗狀上皮直接長入柱狀上皮與基底層之間，直至柱狀上皮完全脫落而被鱗狀上皮替代。多見宮頸糜爛癒合過程。

組織發展2.子宮頸癌的形成過程

Developmentofcervicalcarcer

當宮頸上皮化生過程活躍，某些外來致癌物質刺激，或移行帶反復變動，移行帶區活躍的未成熟細胞或增生的鱗狀上皮可向非典型方向發展。這種變化稱為鱗狀上皮不典型增生cervicaldysplasia

不典型增生特點：細胞分化不良，排列紊亂，核深染，核異型，核分裂相。

組織發展

根據其上皮異常分化的程度將宮頸不典型增生為分為三級（CINI--III級）CINI級：milddysplasia輕度不典型增生CINII級：moderatedysplasia中度不典型增生CINIII級：severedysplasia+CIS：重度+原位癌。

組織發展

正常上皮

CINI

CINII

原位癌

子宮頸上皮內瘤樣病變（CervicalintraepithelialneoplasiaCIN），此名稱包括了所有的癌前病變和原位癌，反映了宮頸癌發生中連續發展的病理過程各種級別都有發展為浸潤癌的趨向，一般說來，級別越高，發展為浸潤癌的機會越多，據有關資料統計輕中度有10%~15%，重度75%機會發展為癌（並非固定不變也可逆轉）。

組織發展

當誘發不典型增生的病因繼續存在時，這些病變可繼續發展為原位癌，最後形成浸潤癌。宮頸原位癌（carcinomainsitu--CIS）指宮頸不典型增生的異型細胞累及上皮全層，發生癌變，但基底層完整，間質無浸潤，也稱為上皮內癌。

組織發展

突破基底膜

浸潤癌三、病理Pathology

子宮頸癌以鱗狀上皮細胞癌為主占80%~85%，腺癌僅占15%~20%，二者在外觀上無特殊差別，均好發在鱗柱交接部和移行帶區。1.鱗狀上皮細胞癌

(1)大體Grossappearance

宮頸上皮內瘤樣病變及鏡下早期浸潤癌，肉眼觀察無特殊異常，似一般宮頸糜爛；浸澗癌時可有四種不同類型。

1).外生型

Exophyticgrowth：又稱增生型和菜花型，是最常見的類型，因為病灶向外生長，狀如菜花，組織脆，最後形成大小不等菜花狀。

2).內生型

Enduphyticgrowth：癌變組織向宮頸深部組織浸潤，宮頸肥大而硬，外面較光滑，故又稱浸潤型。

3).潰瘍型

Ulcerative：內外二型進一步發展時，癌組織壞死，脫落形成凹陷性潰瘍，形如火山口。

4).頸管型：癌灶發生在宮頸外口內，隱藏在宮頸管，它不同內生型，臨床不多見。病理

(2).鏡下早期浸潤癌MicroinvasiveCarcinoma

又稱為微小浸潤癌，在原位癌的基礎上，鏡下可見有癌細胞小團狀似淚滴狀，鋸齒狀穿破基底膜，浸潤間質深度不超過５mm，寬度不超過７mm。病理

（3）.浸潤癌invasivecarcinoma

指癌灶浸潤間質的範圍已超過可測量的早期浸潤癌，也就是說：浸潤間質深度超過5mm以上，寬度超過７mm以上病理

根據細胞分化程度分三級，不同級別預後不同。

I級：高分化，預後較好，５年生存率68.3%。II級：中分化，核分裂相2-4/HPFIII級：低分化、未分化的小細胞癌，核分裂相>4/HPF,預後差，

5年生存率不足20%。病理

2．腺癌：約占15%--20%，來源於宮頸管的柱狀上皮，外觀與鱗癌不能區別。顯微鏡下有三種類型：（1）粘液腺癌：來自於宮頸粘膜柱狀粘液細胞，最常見。（2）宮頸惡性腺瘤（又稱微偏腺癌）（3）鱗腺癌：來源於宮頸粘膜柱狀下的細胞，占3%-5%。預後差。病理

四、轉移途徑Routesofthespread三種：1.直接蔓延Directextension最常見

2.淋巴轉移Lymphaticmetastasis 3.血行轉移Bloodvesselteransport

宮頸癌的擴散以直接蔓延和淋巴道轉移為主。癌組織可直接侵犯宮頸、宮旁和盆壁組織。向上累及宮體，向下累及陰道，向前累及膀胱，向後累及直腸。轉移途徑

淋巴道轉移首先至閉孔、髂內、髂外淋巴結，然後髂總、腹主動脈旁、深腹股溝或骶前淋巴結，晚期可轉移至鎖骨上淋巴結。血行轉移發生於晚期癌，轉移至肺、肝、骨、腸、腦及脾等。因癌組織破壞小血管，經體循環轉移所致。五、臨床表現ClinicalCharacteristics1.Symptomy症狀：子宮頸癌患病年齡跨度較大，15~85年，年齡高峰為60--64歲左右，30~40歲者近年有增多。一般早期宮頸癌常無症狀，也無明顯體征，有時宮頸光滑，尤其是老年宮頸已萎縮者或宮頸管內癌，易被漏診或誤診。1).陰道流血

Vaginalbleeding

特點是：接觸性出血

Cuntactbleeding年輕患者：性生活後或婦科檢查後出血，量可多可少，也可有經期延長，經量多。早期流血量少，晚期如病灶大表現為多量，一旦侵蝕大血管而引起致命大出血。一般外生型出血較早，量多。而內生型出血較晚。老年婦女呈絕經後不規則流血，俗稱“倒開花”症狀2).異常陰道排液：Abnormalvaginaldischarge

陰道分泌物增多，白色或血性，稀薄如水樣。晚期因癌組織壞死伴感染，可為大量米泔樣或膿性惡臭白帶。3).相應壓迫症狀，嚴重者導致輸尿管梗阻腎盂積水尿毒癥。

80%~85%有陰道流血及分泌物增多病史，隨病灶範圍增大，可出現相應壓迫症狀，如癌灶侵及盆腔組織、骨盆壁，壓迫輸尿管和直腸、膀胱，病人可出現尿頻、尿急、肛門墜脹、大便秘結、裏急厚重及下肢疼痛。4).晚期出現惡病質：

消瘦、發熱、全身衰竭等症狀。症狀2.Signs體征：類型不同，分期不同，局部體征也不同。早期無明顯病灶或僅見一般宮頸炎表現，外生型：贅生物呈息肉狀、乳頭狀、繼而為菜花狀，質脆、觸之易出血。

如合併感染表面附之膿苔。內生型：宮頸膨大成桶狀，如形成潰瘍整個宮頸有時成空洞，表面附之壞死組織，惡臭，內診、三合診時宮旁浸潤結節可達盆壁，如晚期可形成冰凍骨盆。體征六、診斷Diagnosis

如果患者有接觸性出血，分泌物多，應排除宮頸癌。需要作詳細查體及有關輔助檢查：

1.宮頸刮（刷）片細胞學檢查：

VaginalSmearSyudies （1）巴氏塗片(PapanicolaouSmear)

細胞學檢查始於1847年，首先用陰道塗片研究女性週期，於1928年巴氏報導了應用陰道細胞塗片診斷宮頸癌，直到1944年才確定診斷價值，從此細胞學診斷才重新被重視，相繼迅速發展。診斷

我國揚大望教授1951年首先改進婦科細胞學，至今逐漸達到普及和提高。由於有利的解剖學基礎，宮頸易於暴露便於觀察，觸診及取材，通過刮取移行帶區，癌細胞易於脫落，鏡下易於鑒別。故細胞學檢查是最普遍應用於篩檢宮頸癌，是普查採用的主要方法。診斷結果分I--V級：巴氏I級：正常。巴氏II級：炎症。巴氏III級：可疑癌。主要是核異質，表現為核大深染，核形不規則或雙核。對不典型細胞，性質尚難肯定。巴氏IV級：高度可疑癌。細胞有惡性特徵，但在塗片中惡性細胞較少。巴氏V級：癌。具有典型的多量癌細胞。診斷（2）TBS分類法及其描述性診斷內容：1）感染2）反應性細胞改變：對炎症、損傷、放療和化療、宮內節育器、激素的反應等3）鱗狀上皮細胞異常：

A、不能明確診斷意義的鱗狀上皮細胞

B、鱗狀上皮輕度不典型增生（LSIL），宮頸上皮內瘤樣病變（CIN）I級

C、鱗狀上皮中度不典型增生：CINII級

D、鱗狀上皮重度不典型增生（HSIL）：CINIII級

E、可疑鱗癌細胞

F、肯定癌細胞

診斷4）腺上皮細胞異常：

A、子宮內膜細胞團-基質球

B、子宮內膜基質細胞

C、未明確診斷意義的不典型宮頸管柱狀上皮細胞

D、宮頸管柱狀上皮細胞輕度不典型增生

E、宮頸管柱狀上皮細胞中度不典型增生

F、宮頸管柱狀上皮細胞重度不典型增生

G、可疑腺癌細胞

H、腺癌細胞

診斷

5）不能分類的癌細胞6）其他惡性腫瘤細胞7）激素水準的評估（陰道塗片）

診斷

（3）PAPNET電腦抹片系統即電腦輔助細胞檢測系統（CCT）（computer-assistedcytologytest）對塗片進行自動掃描、讀片、自動篩查，最後由細胞學專職人員作出最後診斷的一種新技術。具有高度敏感性和準確性，並能克服直接顯微鏡下讀片因視覺疲勞造成的漏診，省時省力，適用於大量人工抹片檢測的篩選工作。

我院使用的是TCT診斷2.碘試驗：Schillertest

此試驗始於1938年，方法將碘液塗在宮頸及陰道壁上觀察其染色情況。正常宮頸和陰道鱗狀上皮含豐富糖元，可被碘染成桔色或深赤褐色。診斷

若不著色為陽性，說明此處上皮不含糖元或缺乏，多見於宮頸炎、腫瘤、囊腫、斑痕，它對癌無特異性，主要是明確病變的危險區，便於確定取材部位，以期提高診斷率。3.氮鐳射腫瘤固有螢光診斷法

應用光導纖維傳遞鐳射（常用氮鐳射）激發宮頸原有螢光（固有螢光），正常區呈藍白色。

上皮病變區呈紫色或紫紅色，為陽性。在陽性區取材行活檢，可提高診斷率。診斷4.陰道鏡檢查：Colposcopy

1925年開始被應用，在細胞學塗片檢查三級以上，TBS法可疑鱗狀上皮內瘤樣病變及固有螢光檢查陽性者，應行此檢查。通過陰道鏡觀察宮頸表面有無異型上皮或早期癌變，選擇可疑癌變區取材行活檢，提高診斷準確率。診斷診斷診斷診斷CINII原位癌點狀血管、醋白上皮、鑲嵌：原位癌可能診斷TCT--ASCUS診斷CANCER異型血管、醋白上皮、芥末黃、鑲嵌：浸潤癌可能診斷CANCER5.宮頸活檢：CervicalBiopsy

塗片III級以上這是確診宮頸癌及其癌前病變最可靠和不可缺少的方法，選擇鱗柱交接部按３、６、9、12點處取４點活檢。或在陰道鏡下定位取活檢。

是確診的依據。

不能太淺，組織既有上皮又要有間質。必要時搔刮宮頸管。診斷6.宮頸錐切術：ConizationoftheCervix

當宮頸刮片多次陽性，而活檢陰性；或活檢為原位癌但不能除外浸潤癌時可做宮頸錐切術。

冷刀錐切或LEEP錐切診斷

慢性宮頸炎、宮頸結核、宮頸乳頭狀瘤宮頸部子宮內膜異位症、宮頸濕疣、宮頸妊娠流產炎症七、鑒別診斷DifferentialDiagnosis濕疣八、臨床分期Clinicalstaging

正確的臨床分期對估計病變範圍，選擇治療措施，判斷預後都是很重要的。

分類方法及標準很多。國際婦產科聯盟FIGO分期為：子宮頸癌的臨床分期

FIGO（2000）

0期原位癌浸潤前癌（不列入療效統計）Ⅰ期癌灶局限在宮頸（癌擴散到宮體，不影響分期）

Ⅰa肉眼未見癌灶，僅在顯微鏡下可見浸潤癌

Ⅰa1間質浸潤深度≤3mm,寬度≤

7mmⅠa2間質浸潤深度3~5mm,寬度≤7mmⅠb臨床可見癌灶局限於宮頸，肉眼可見淺表的浸潤癌，臨床前病灶範圍超過Ⅰa期

Ⅰb1臨床可見癌灶最大的直徑≤

4cmⅠb2臨床可見癌灶最大的直徑＞4cmⅡ期癌灶已超出宮頸，但未達盆壁。癌累及陰道，但未達陰道下1/3Ⅱa癌累及陰道，無宮旁浸潤

Ⅱb癌累及宮旁Ⅲ期癌灶超越宮頸，陰道浸潤已達下1/3，宮旁浸潤已達盆壁，有腎盂積水或腎無功能者（非癌所致的腎盂積水或腎無功能者除外）

Ⅲa癌累及陰道為主，已達下1/3Ⅲb癌浸潤宮旁為主，已達盆壁，或有腎盂積水或腎無功能者分期

Ⅳ期癌播散超出真骨盆或癌浸潤膀胱粘膜及直腸粘膜

Ⅳa癌浸潤膀胱粘膜及直腸粘膜

Ⅳb癌浸潤超出真骨盆遠處轉移分期分期時應注意事項：1.通常臨床不可能估計宮頸癌是否已延伸至宮 體，所以分期向宮體的擴散不予考慮。臨床檢查不可能辨別宮旁的均勻增厚屬癌性 還是炎性，因此，只有宮旁呈結節增厚直達 盆壁或腫瘤本身擴展至盆壁時，方可定為 III期。3. 由於癌瘤導致輸尿管狹窄而引起腎盂積水或 腎臟無功能時，即使根據其他檢查應定為I 期或II期者，也應定期為III期。

分期九、治療Treatment

根據不同期別採取不同方法：放療、手術及化療（一）手術治療：適用於Ⅰa--Ⅱa期患者。

手術治療是早期子宮頸浸潤癌重要的首選治療手段。年輕患者可保留卵巢及陰道功能。治療1.宮頸上皮內瘤樣病變：

CINI級按炎症處理。

CINII級應採用電熨、冷凍、鐳射或錐切。

CINIII級多主張子宮全切術；若年輕需要生育者可錐切，應嚴密定期復查。2.鏡下早期浸潤：

Ia1期多主張擴大子宮全切術。要求保留生育者可行宮頸錐切術。3.浸潤癌：要根據年齡、全身情況、醫療條件和水準來決定。常採用手術：Ia2~IIa,子宮根治術及盆腔淋巴結清除術。

治療

（二）放療：適用於各期患者，包括體外及腔內照射。早期病例以腔內放療為主，體外照射為輔。晚期則以體外照射為主，腔內放療為輔。腔內放療用於控制局部病灶，體外照射用以治療盆腔淋巴結及宮旁組織的病灶。放療鱗癌較敏感，腺癌稍差。

治療

（三）手術加放療：

病灶大先放射治療，縮小後再手術，然後用放療作為補充治療。（四）化療

主要用於較晚期局部大病灶及復發患者的手術前及放療前的綜合治療。治療十、預後

預後與臨床期別、病理類型及治療方法有關。五年生存率Ⅰ期達93.4%,Ⅱ期達82.7%,Ⅲ期達26.6%。晚期主要死因有尿毒癥、大出血、感染、惡病質。十一、預防

1．普及防癌知識，提倡晚婚、少育，開展性衛生教育。

2．建立婦女保健網，定期開展宮頸癌的普查、普治，每1-2年一次，早發現，早診斷，早治療。

3．積極治療宮頸中、重度糜爛，及時治療宮頸上皮內瘤樣病變以阻斷宮頸癌的發生。

妊娠合併宮頸癌1、診斷時注意：（1）妊娠時宮頸鱗—柱交接部受高雌激素影響外移，基底細胞增生活躍，可出現類似原位癌病變；產後6周可恢復正常，不需處理。（2）宮頸上皮基底細胞增生活躍，其脫落細胞可有核增大、深染等表現，易導致細胞學檢查誤診。

2、處理：

不能經陰道分娩：

因可將癌細胞擠入血流加速擴展。原位癌可繼續妊娠，足月時剖宮取胎。確認為浸潤癌：立即中止妊娠。

Ia合併各期妊娠者可直接剖宮取胎後行擴大子宮全切術。

Ib~IIa合併早孕者，可子宮根治術及盆腔淋巴結清除術，或體外照射流產後再腔內。合併中、晚期妊娠者，可同時剖宮取胎，子宮根治或取胎行體外及腔內放療。

思考題：

宮頸癌的早期診斷及預防方法？

目的要求：

1、熟悉宮頸癌前病變的病理變化。

2、瞭解宮頸癌的轉移途徑。

3、掌握宮頸癌的臨床分期與早期診斷及治療原則。子宮肌瘤

myomaofuterus

概述好發於30-50歲婦女，20歲以下少見，40-50歲婦女發生率高達51.2%-60%。

子宮肌瘤的特點：人體最常見的良性腫瘤、發病率高。子宮肌瘤示意圖子宮肌瘤：平滑肌細胞增生，其間有少量的纖維結締組織子宮肌瘤有哪些臨床類型及其表現？子宮肌瘤的診斷和治療原則是什麼？子宮肌瘤有哪些類型的變性？子宮肌瘤的病理特徵是什麼？一、子宮肌瘤的病因病因不明確與雌孕激素水準及受體水準有關遺傳學研究發現：25%-50%的肌瘤7、12、17號染色體有改變分子生物學研究結果：單個肌瘤是單細胞來源的，多個肌瘤是多細胞來源的。二、子宮肌瘤分類

根據肌瘤的部位分類（圖）宮體肌瘤（占92%）宮頸肌瘤（占8%）根據肌瘤與肌壁的關係分類肌壁間肌瘤：60%-70%漿膜下肌瘤：20％粘膜下肌瘤：10％-15％三、病理巨檢：實質性球形結節，表面光滑假包膜：肌瘤無包膜，但因瘤體壓迫周圍的子宮肌層形成假包膜，使得瘤體與周圍組織之間有一層疏鬆網隙，界清；血管由外向內呈放射狀穿入假包膜供給肌瘤營養肌瘤呈白色、質硬、切面呈旋渦狀結構Microscope:Thebundlesofspindle-shapedmusclecellsruninseveraldirections鏡下：平滑肌細胞和纖維結締組織細胞，細胞大小均勻，呈卵圓形或杆狀，核染色較深四、肌瘤變性

變性的概念：肌瘤失去原有的典型結構

常見的變性種類玻璃樣變囊性變紅色變鈣化肉瘤變玻璃樣變(hyalinedegeneration)最多見。肌瘤剖面旋渦狀結構消失，被均勻的透明樣物質取代，色蒼白。鏡下見變性區肌細胞消失，為均勻粉紅色無結構區，與周圍未變性區邊界明顯。囊性變（cysticdegeneration)常繼發於玻璃樣變，組織壞死、液化、形成多個囊腔，其間有結締組織相隔，也可融合成一個大腔，囊內含清澈無色液體，也可自然凝固成膠凍狀；鏡下見囊腔內由玻璃樣變的肌瘤組織構成，內壁無上皮覆蓋紅色變性（reddegeneration)多見於妊娠期或產褥期，為一種特殊類型的壞死，發生原因不明。肌瘤體積迅速改變，發生血管破裂，出血彌散於組織內。患者主訴急性腹痛、發熱，檢查肌瘤迅速增大。肌瘤剖面呈紅色，腥臭，質軟，旋渦狀結構消失。鏡下見假包膜內的大靜脈及瘤體內的小靜脈有栓塞，並有溶血，肌細胞減少，有較多的脂肪小球沉澱。鈣化（degenerationwithcalcification)

多見於絕經後肌瘤或蒂部狹小、血供不足的漿膜下肌瘤。由於脂肪變後，分解成甘油三酯與鈣鹽結合成碳酸鈣石，形成營養不良性鈣化。鏡下見鈣化區為層狀沉積，呈圓形或不規則形，蘇木素染色有深蘭色微細顆粒浸潤。肉瘤變（sarcomatouschange)

即肌瘤惡性變，較少見，國內的資料顯示為0.4-0.8%。多見於年齡較大的婦女；無明顯的症狀；肌瘤體積如果在短期內迅速長大或伴不規則的陰道出血，或絕經後肌瘤增大，要警惕發生惡性變。五、臨床表現及診斷

月經改變繼發性貧血腹塊白帶增多腹痛、下腹墜脹壓迫症狀不孕體征症狀特殊檢查B超宮腔鏡腹腔鏡探針窺陰器檢查雙合診檢查腹部檢查特殊檢查

妊娠子宮卵巢腫瘤子宮腺肌瘤及腺肌病盆腔炎性包塊子宮畸形六、鑒別診斷七、治療隨訪：3～6月藥物治療手術治療

治療原則：

治療方法：必須根據患者年齡、生育要求、症狀、肌瘤大小等情況綜合考慮治療進展藥物治療

適應症：增大子宮似妊娠子宮2個月大小以內，症狀不明顯或較輕，近絕經年齡或全身情況不能手術者。藥物的選擇：雄激素GnRHa米非司酮中藥藥名機理用法丙酸睾酮甲基睾丸酮對抗雌激素抑制垂體、卵巢功能降低雌激素水準GnRH-a（亮丙瑞林）米非司酮競爭孕激素受體拮抗孕激素作用藥物治療簡表中成藥類活血化瘀25mg/d

3月po3.75mg/月

3月im25mg/5d

3月im手術治療

指征：子宮大於妊娠子宮兩個半月症狀明顯、繼發貧血併發症出現粘膜下肌瘤

手術治療方法經腹手術經陰道手術腹腔鏡手術宮腔鏡子宮肌瘤摘除術子宮切除術（全子宮和次全子宮切除術）治療進展

子宮肌瘤的超聲介入治療：行超聲引導下瘤內無水乙醇注射(PETT)治療子宮肌瘤的微波治療：粘膜下肌瘤子宮肌瘤的動脈栓塞治療子宮肌瘤冷凍療法：介入性磁共振成像引導下，經小切口向腫瘤內插入冷凍探頭（-186℃）

子宮肌瘤的HIFU治療未來治療方法：生長因數治療，干擾素α、β，基因治療子宮肌瘤有哪些臨床類型及其表現？子宮肌瘤的診斷和治療原則是什麼？子宮肌瘤有哪些類型的變性？子宮肌瘤的病理特徵是什麼？

Thankyou!

漿膜下肌瘤肌瘤向子宮漿膜面生長，表面僅被覆漿膜層游離性肌瘤：當瘤體繼續向漿膜面生長，會僅僅留下一蒂與子宮肌壁相連，營養由蒂部的血管供應，蒂扭轉、斷裂，肌瘤脫落到腹腔闊韌帶內肌瘤：肌瘤位於宮體側壁向宮旁生長，突入闊韌帶兩葉之間粘膜下肌瘤肌瘤向子宮腔內生長，突出於宮腔內，表面僅覆蓋粘膜。肌瘤常常為單個，宮腔形狀變形，子宮外形變化不大。粘膜下肌瘤容易形成蒂，在宮腔內猶如異物，導致子宮收縮，引起腹痛；當排出宮腔進入陰道後，容易感染。IntramuralSubserousSubmucousintraligamentouscervical子宮肌瘤類型示意圖產後出血

(postpartumhemorrhage)

一、概述產後出血是分娩期最常見、最嚴重的併發症，它不僅影響產婦的健康，而且至今仍為我國孕產婦死亡的主要原因，在孕產婦死亡原因的構成比中占49.1%。定義：胎兒娩出後24小時內出血量超過500ml者為產後出血。

(postpartumhemorrhage)產後出血包括胎兒娩出至胎盤娩出、胎盤娩出至產後2小時、產後2小時至產後24小時三個時期。發病率：產後出血的發病率約為2%，其中80.46%發生在產後2小時以內，尤以胎兒娩出至胎盤娩出之間出血量最多，故產後2小時是防治產後出血的黃金時間，需留產房嚴密觀察。 1992年重慶市孕產婦死亡170人，產後出血死亡93人，94年重慶市孕產婦死亡126人，產後出血死亡68人，由此可見產後出血的嚴重性。

正常分娩時機體的止血功能：妊娠後，為了供應胎兒的生長發育所需的營養物質，胎盤發育，同時其血流量逐漸增加，母血經過蛻膜螺旋動脈而進入胎盤絨毛間隙。第三產程中，胎盤附著處的血流量大約為200ml/分。當胎盤剝離時，胎盤附著處的母體血管的終末端發生斷裂，直接向子宮腔開放。正常分娩時出血量約為200~400ml，這是由於機體具有正常保護性止血和凝血機制，主要起作用的是子宮肌纖維強有力的收縮和縮複功能，形成一種對抗破口處血管內壓力的組織壓力，導致出血停止。其次是斷裂血管壁肌層的環行收縮力，可使流血量減少或停止。此外，胎盤剝離時，胎盤附著處能釋放出凝血活酶，並在局部啟動凝血系統，由血小板和纖維蛋白形成凝血塊，封堵胎盤剝離面，進一步加速止血過程並使肌纖維放鬆時也不再出血。二、原因、分類、臨床特點

產後出血的原因分為產後宮縮乏力、胎盤因素、軟產道損傷、凝血功能障礙四大因素引起，由此分為四種類型的產後出血。（一）產後宮縮乏力：1.定義：產後宮縮乏力使子宮不能正常收縮和縮複，不能關閉胎盤附著面的血竇而致出血不止，出血過多。

過去產後宮縮乏力引起的產後出血占90%以上，近年來有下降趨勢，約占50%，可能與經產婦減少、醫療水準的提高有關。2.原因：（1）產程延長或難產。產婦過度疲勞、精神極度緊張或母親鎮靜、過深麻醉。（2）子宮過度膨脹。雙胎、羊水過多、巨大兒。（3）子宮肌纖維發育不良或有病理情況。多產（子宮肌纖維化）、子宮肌炎、子宮肌纖維少而結締組織多、合併肌瘤、子宮畸形。

（4）合併嚴重的併發症：貧血、PIH、子宮卒中。

（5）前置胎盤，胎盤附著在子宮下段，肌收縮差，血竇不易關閉。3.臨床表現（1）症狀：在產程中就有收縮乏力的表現，胎盤剝離延緩而不出血，剝離後出血不止。出血特徵：宮縮時出血少，鬆弛時出血多，血暗紅，或有凝塊。出血多時有失血性貧血及休克的表現：心慌、頭昏、冷汗、煩躁、打呵欠。（2）檢查：陰道大量出血，腹部不能捫及宮底或子宮軟；休克早期或休克時有血壓下降、脈搏增快。

4.診斷

根據病史及體征，診斷較容易，但要與宮頸裂傷鑒別。

4.治療：加強宮縮是治療宮縮乏力最迅速有效的止血方法

(1).按摩子宮止血法：

腹壁按摩宮底腹部—陰道雙手按摩子宮底要有節律輕柔按摩，按壓時間以子宮恢復正常收縮並能保持收縮狀態為止。

在按摩的同時，可肌注或靜脈緩慢推注縮宮素10u+10%GS20ml，繼以imoriv推注麥角新堿0.2mg（有心髒病者慎用）。然後縮宮素10~30u+10%GS500mlivgtt以維持子宮處於良好的收縮狀態。麥角新堿使血壓升高，有妊高征者儘量不用。

經以上處理，多能使子宮收縮而迅速止血。若效果不佳者，可採取以下措施：(2).宮腔填塞無菌紗條：宜及早進行。“Z”字形填塞，24~36小時取出，不超過48小時。取的速度要慢，取出前先肌注縮宮素、麥角新堿等，作好輸血、手術準備，加強抗感染。(3).結紮子宮動脈：按摩失敗或按摩半小時仍不能使子宮收縮恢復時，可實行陰道雙側子宮動脈上行支結紮。若無效則應迅速開腹，結紮子宮動脈。(4).結紮髂內動脈若上述處理仍無效時，可分離出兩側髂內動脈起始點，結紮後一般可見子宮收縮良好，並可保留子宮，保留生育功能，在剖宮產時易於施行。(5).子宮切除當以上全部方法均無效時，只能切除子宮，以徹底止血，只是要注意既不能輕易決定切除子宮，也不能憂鬱不決而貽誤搶救時機。（二）胎盤因素胎盤因素引起產後出血居第二位，約占30%，且近年來有逐漸增多趨勢，多與人工流產或引產與宮腔操作損傷子宮內膜或引起局部感染有關。胎兒娩出後，由於胎盤剝離不全、胎盤剝離後滯留、胎盤嵌頓、胎盤粘連、胎盤植入或胎盤胎膜殘留，都可引起產後出血。1.胎盤剝離不全由於子宮收縮乏力，第三產程胎盤尚未剝離時過早、過度擠揉子宮或牽拉臍帶，以致胎盤部分剝離，另一部分未剝離，影響子宮收縮，剝離面的血竇開放，出血不止。

2.胎盤剝離後滯留 胎兒娩出後30分鐘，胎盤尚未娩出者稱為胎盤滯留。處理：人工剝離胎盤，大刮匙清宮。

胎盤已完全剝離子宮收縮乏力產婦體弱，膀胱充盈腹肌不良胎盤不能娩出宮腔子宮收縮不良產後出血處理：迅速加強宮縮，排空膀胱，牽拉臍帶，娩出胎盤。3.胎盤嵌頓不恰當使用宮縮劑,粗暴按摩子宮子宮收縮不協調宮頸內口痙攣性收縮狹窄環

剝離的胎盤被嵌頓於宮腔子宮收縮不良

產後出血處理：乙醚、安定、阿托品等藥物，放鬆宮頸，娩出胎盤4.胎盤粘連胎盤全部或部分粘連於子宮壁上，不能自行剝離，稱胎盤粘連。處理：人工剝離胎盤，刮匙清宮蛻膜發育不良子宮內膜損傷全部粘連部分粘連

無出血剝離部分的血竇不能完全閉合

產後出血5.胎盤植入

因數宮蛻膜發育不良致胎盤絨毛植入子宮肌層稱胎盤植入。臨床上很少見。根據植入程度不同可分為：

（1）僅與子宮肌層接觸（2）深入子宮肌層（3）深達漿膜層根據植入面積不同又可分為：（1）完全性植入胎盤不剝離不出血（2）不完全性植入胎盤部分剝離剝離面大出血

處理：多需手術切除子宮6.胎盤殘留部分胎盤小葉或副胎盤殘留於子宮壁上，影響子宮收縮及縮複，引起出血。處理：鉗刮術（三）軟產道損傷軟產道損傷引起產後出血居第三位，平均占10%左右，主要與產科手術有關。剖宮產的產後出血率比陰道分娩高出4倍，多由於子宮切口裂傷所致。陰道裂傷造成產後出血中產鉗助產占一半。目前人們多追求剖宮產，其實它也有相當不好的一面。1.原因（1）胎兒過大，產力過強，產程進展快，急產（2）手術助產不當，產鉗、胎頭吸引、臀位助產或牽引手法不正確（3）組織堅硬缺彈性或外陰疤痕、水腫，可在分娩時擴張困難而裂傷。2.分類剖宮產時子宮切口的裂傷可以直視下發現，不在今天講的範圍。（1）宮頸裂傷初產婦常見3點、9點處輕微裂傷，但因此處宮頸組織血管少，以結締組織為主，出血不多，不需特殊處理。但若是嚴重的裂傷波及宮頸血管，亦會大出血。也可發生其他地方的裂傷。

鑒別點產後宮縮乏力宮頸裂傷出血時間胎盤娩出後不久胎兒娩出後出血特點間歇性、暗紅色持續性、鮮紅色子宮收縮狀況軟、不良良好、硬子宮底不清正常高度用宮縮劑後出血減少或停止出血不改變陰道檢查宮頸無裂傷，宮頸裂傷，血液來自宮腔並見出血（2）外陰、陰道裂傷會陰、陰道粘膜下血管豐富，特別是深層組織受損，可引起嚴重出血。根據損傷的程度不同，可分為：Ⅰ度：會陰皮膚及陰道入口粘膜撕裂，未達肌層，出血不多Ⅱ度：裂傷達會陰體肌層，累及陰道後壁，裂傷處不規則，失去原解剖結構，出血多

Ⅲ度：指肛門外括約肌撕裂

度指撕裂累及陰道直腸隔、直腸壁及粘膜，出血不一定多，但病情嚴重。3.臨床表現：胎兒娩出後，大量陰道出血，持續性，鮮紅色，無凝血塊。檢查：脈搏增快，血壓下降，子宮收縮好，陰道大量流血，可見裂傷的部位有活動性出血。4.診斷根據臨床表現及陰道窺視檢查可以診斷。接生後，尤其是助產後檢查陰道、宮頸。宮頸檢查不能用手摸，要用兩把卵圓鉗直視下檢查。5.治療：止血的有效措施是及時準確地修補縫合，恢復其正常的解剖結構。縫合時注意：(1)縫合時要超過頂端0.5cm，防止血管回縮。

(2)有活動性出血處要單獨縫紮。(3)不能穿過直腸壁。(4)分層縫合，縫合不好可致陰道血腫，出血較多，故術後注意有無血腫的形成。宮頸、陰道、會陰（四）凝血功能障礙為產後出血較少見的原因。但一旦發生，死亡率很高。血液病（血小板減少症、白血病、凝血因數減少、再障貧血等）多在孕前已存在，為妊娠禁忌症。重症肝炎、宮內死胎滯留過久、胎盤早剝、重度妊高征和羊水栓塞等都可影響凝血或導致DIC，表現為產後流血不止，不易止血。治療1.若孕早期，應在內科醫師協同處理下，儘早人工流產2.孕中、晚期，應與內科醫師協同治療，爭取去除病因，或使病情明顯好轉。3.分娩期：在治療病因同時，使用藥物以改善凝血機制，輸新鮮血，積極準備好抗休克及糾正酸中毒等搶救工作。三、治療原則：迅速止血，糾正失血性休克，控制感染。產後出血的處理，在止血的同時應積極進行對失血性休克的處理，爭取儘快改善患者的情況，應用抗生素控制感染。

四、產後出血的預防1.加強孕期的監護管理，對某些嚴重病不宜妊娠者，儘早終止妊娠。2.對合併有產科一些併發症如羊水過多、巨大兒、妊高征、前置胎盤等要提早住院待產。臨產後嚴密觀察產程、產力，預防子宮收縮乏力，提早使用宮縮劑。

3.積極處理第三產程最新觀點：胎兒娩出後幾分鐘後，如胎盤尚未娩出而陰道出血量達100ml者，即行人工剝離胎盤，以利於降低產後出血發生率，這就使第三產程從傳統的30分鐘相應縮短。4.提高產科醫師及產房助產士的技術水準，儘量減少軟產道的損傷。5.提高產科醫師的責任心，加強第四產程的觀察。產後2小時是預防產後出血的黃金時期，一方面要觀察陰道出血情況，另一方面還要觀察隱性出血及血腫的情況。觀察子宮收縮、血壓、脈搏情況。儘早排尿，防止尿瀦留。6.正確評估出血量，積極補血，防止休克。目測法不准，只有實際出血量的一半。

計量方法：

稱重法，容積法，面積法，根據失血性休克程度估計失血量。

7.早期哺乳可刺激子宮收縮減少陰道流血量。

女性生殖系統炎症

外陰及陰道炎症子宮頸炎症

盆腔炎症主要內容盆腔炎(Pelvicinflammatorydisease,PID)女性上生殖器及其周圍的結締組織的炎症：主要包括子宮內膜炎、輸卵管炎、輸卵管卵巢膿腫、盆腔腹膜炎、盆腔膿腫等。一、女性生殖道的自然防禦功能女性生殖系統自然保護機制兩側大陰唇自然合攏，遮掩陰道、尿道口陰道自淨作用：3.8-4.4（雌激素、乳酸桿菌、pH）陰道口閉合，前後壁緊貼，防止外界污染子宮頸作用：

子宮內膜週期性脫落輸卵管作用生殖道免疫系統二、女性生殖道容易發生各種炎症的原因外陰前與尿道毗鄰，後與肛門鄰近，易受污染外陰、陰道是性交、分娩及各種宮腔操作的必經之道，易受損傷和外界病原菌的感染體內激素水準變化、身體免疫功能下降等，都可導致生殖道感染，產生疾病三、病原體外源性病原體：性傳播疾病病原體；結核桿菌；綠膿桿菌內源性病原體：需氧菌及厭氧菌需氧菌大腸桿菌溶血性鏈球菌大腸桿菌乙型溶血性鏈球菌的特點：毒力強、產生溶血素和酶、使感染擴散導致敗血症；一般不併發轉移性膿腫。葡萄球菌：膿液稠厚、不臭；常伴有轉移性膿腫為陰道和腸道的正常寄生菌，一般不致病；產生內毒素，常導致混合感染厭氧菌消化球菌消化球菌厭氧類桿菌主要來源於結腸、直腸、陰道、口腔黏膜；感染的特點是容易形成盆腔膿腫、感染性血栓靜脈炎；膿液有糞臭和氣泡。據文獻報導，70%-80%的盆腔膿腫可培養出厭氧菌。性傳播性疾病的病原體主要為外源性病原菌淋病奈氏菌（40%-50%美國）沙眼衣原體（10%-40%美國）支原體（2%-20%我國）最適宜的培養溫度是35~36，離開人體後，在乾燥的環境數小時即死亡，濕潤的環境中保持傳染性24小時，在膿液中可存活6~7周一般消毒液或肥皂液均能使之迅速滅亡四、感染途徑沿生殖道黏膜上行蔓延沿淋巴系統蔓延經血迴圈傳播直接蔓延沿生殖道黏膜上行蔓延非妊娠期、非產褥期盆腔炎的主要感染途徑淋球菌、衣原體及葡萄球菌等的感染途徑沿淋巴系統蔓延產褥感染、流產後感染及放置宮內節育器後感染鏈球菌、大腸埃希菌、厭氧菌等多沿此途徑蔓延經血迴圈傳播結核感染的主要途徑五、分類按病程急性盆腔炎慢性盆腔炎

按病原菌非特異性盆腔炎特異性盆腔炎

STD—PIDTB—PID

急性盆腔炎Acutepelvicinflammatorydisease一、高危因素宮腔內手術操作產後或流產後感染經期衛生不良性生活（１５－２５歲美國）性傳播性疾病鄰近器官炎症直接蔓延慢性盆腔炎急性發作宮內節育器（IUD）尤其是帶尾絲的IUD

}內原性二、病理及發病機制1.急性子宮內膜炎、子宮肌炎

（acuteendometritis，myometritis）胎盤創面病原菌子宮蛻膜急性子宮內膜炎子宮肌炎病理侵入、擴散侵入肌層2.急性輸卵管炎、輸卵管積膿、輸卵管卵巢膿腫

salpingitis、pyosalpinx、tubo-ovarianabscess病理病理病原菌輸卵管粘膜炎宮旁結締組織炎管腔粘連或傘端閉鎖輸卵管周圍炎輸卵管膿腫輸卵管卵巢炎輸卵管間質炎輸卵管卵巢膿腫（TOA）黏膜上行淋巴播散急性盆腔炎轉歸示意圖輸卵管管腔粘連阻塞

輸卵管粘連、肌壁增厚、變窄；通暢

3.急性盆腔結締組織炎

(acutepelviccellutitis)

病理病原菌結締組織炎淋巴管內生殖器急性炎症或陰道、子宮頸有創傷盆腔腹膜外膿腫破入直腸或陰道4.急性盆腔腹膜炎(acuteperitonitis)

盆腔內嚴重感染盆腔腹膜炎（腹膜充血、水腫、纖維素滲出）盆腔臟器粘連積聚腸間積聚子宮直腸陷凹散在小膿腫盆腔膿腫破入直腸破入腹腔（症狀減輕）彌散性腹膜炎病理5.敗血症及膿毒血症

(septicemiaandpyemia)病原體毒性強、數量多、患者抵抗力降低敗血症或膿毒血症→感染性休克→死亡嚴重的產褥感染、感染性流產、播散性淋病病理病理6.Fitz-Hugh-Curtis綜合征指肝包膜炎症而無肝實質損害的肝周圍炎肝包膜上有膿性或纖維素滲出物，與前腹壁腹膜粘連，出現吸氣時右上腹疼痛淋菌及衣原體感染均可導致5%~10%的輸卵管炎可出現此綜合征三、臨床表現症狀體征因炎症輕重和範圍大小不同，而表現不同；病原菌不同，表現亦不同症狀臨床表現下腹疼痛（持續性）白帶增多，膿性或膿性。畏寒發熱，泌尿道症狀消化道症狀月經改變肝周圍炎病原體不同，臨床表現有差異淋病奈氏菌感染——起病急，多在48小時內出現高熱、腹膜刺激征、陰道膿性分泌物。非淋菌性盆腔炎——起病較緩慢，高熱及腹膜刺激征不明顯，常伴有膿腫形成。沙眼衣原體感染——病程較長，長期持續低熱，輕微下腹痛，陰道不規則出血，久治難愈。厭氧菌感染——患者的年齡偏大，（常>35歲），容易反復發作，膿腫形成。臨床表現體征臨床表現全身檢查——急性病容，體溫升高，心率加快腹部檢查——下腹壓痛、反跳痛、肌緊張。合併肝周圍炎時，肝區有壓痛。腸鳴音減弱或消失盆腔檢查——陰道：灼熱、膿性白帶、後穹隆觸痛宮頸：舉痛，宮口可見膿液宮體：壓痛，活動受限二側：增厚、壓痛；有時可捫及盆腔包塊四、診斷由於盆腔炎的臨床表現變異較大，只有臨床症狀和體征，臨床診斷的準確性不高；常常需要進行必要的輔助檢查。（一）輔助檢測宮頸分泌物或尿道分泌物塗片或培養後穹隆穿刺，抽出膿液可確診，並作培養或塗片找病原菌

B超檢查：據盆腔內游離液體、輸卵管增粗並有積液，盆腔腫塊進行診斷其他檢查：白細胞升高，血沉加速和CA125升高，體溫>39℃，血培養等（二）PID的診斷標準診斷基本標準宮體壓痛、附件區壓痛宮頸觸痛附加標準體溫超過38.3宮頸或陰道異常黏液膿性分泌物陰道分泌物生理鹽水塗片見白細胞實驗室證實宮頸淋菌或衣原體紅細胞沉降率升高C-反應蛋白升高特異標準子宮內膜活檢證實子宮內膜炎、陰道超聲或MRI檢查顯示充滿液體的增粗輸卵管，伴或不伴盆腔積液，輸卵管卵巢腫塊腹腔鏡發現輸卵管炎（三）腹腔鏡診斷PID的標準輸卵管表面明顯充血輸卵管壁水腫輸卵管傘端或漿膜面有膿性滲出物診斷（四）鑒別診斷

急性盆腔炎的鑒別診斷腹膜刺激征、麥氏點壓痛

急性盆腔炎卵巢囊腫蒂扭轉

宮外孕急性闌尾炎症狀腹痛停經腹痛持續性，活動性交後加劇

突然撕裂樣劇痛，伴肛墜單側突發劇痛，伴噁心嘔吐

轉移性腹痛無有無無體征發熱、腹膜刺激征、雙側盆腔水腫壓痛腹膜刺激征輕、破裂側壓痛；直腸陷凹波動感；發熱、腹膜刺激征、單側壓痛、包塊特