出血性疾病总论课件

出血性疾病总论一、概述定义：出血性疾病是指正常止血机理发生障碍引起的，临床上以自发性出血、轻微损伤后出血过多或出血不止的一组疾病。发病机理有三方面：1、微血管壁异常；2、血小板质和量的改变；3、凝血功能的障碍。注意：1、出血性疾病的病因：正常止血机能障碍（全身性出血）；2、临床表现：共同表现为自发性出血或轻微损伤后出血过多、出血不止；3、应与局部因素所致血管破裂出血区别：如：鼻粘膜炎——鼻衄；牙周炎—牙龈出血；肺结核——咯血；消化道溃疡——呕血；二、正常的止血、凝血机制：正常人体完善的止血功能由血管壁、血小板及凝血系统三方面的因素彼此协同完成。（一）血管壁：正常情况下，微血管壁都有完整的组织结构：内皮细胞层（光滑、带负电荷）内膜层——基底膜（胶原纤维、VWF—R）皮下结缔组织

中层——平滑肌及弹力纤维

外膜层——结缔组织内皮细胞层表面光滑、带有负电荷（血小板表面带有负电荷），可防止血小板在其表面粘附、聚集。内皮细胞之间有透明质酸和硫酸软骨素，起到使内皮细胞紧密连接，完全覆盖在带正电荷的基底膜上。血管在正常止血过程中的作用：1、反射性收缩，使血管破裂处缩小，血流变慢；

2、刺激血小板粘附—形成白色附壁血栓；3、激活凝血系统—形成稳固的红色血栓。血管在正常止血过程中的作用

血管破损

反射性血管收缩（短，仅15~30秒）

基底膜暴露

血流变慢、破裂口缩小内、外源凝血系统血小板粘附血小板聚集、释放止血血栓5—TH血管收缩TXA2（二）血小板：在局部形成白色血栓，机械性填塞血管破损处。1、血小板的结构：血小板呈圆盘状，直径约2—4um，在电镜下可分为三区：1）外周区；2）溶胶—凝胶区；3）细胞器区；

1）外周区：（粘附作用）A、外衣层：含有粘多糖、糖蛋白、血浆蛋白、纤维蛋白原、凝血因子V、XI、XII；

B、膜层：保持血小板完整性；C、膜下层：保持血小板在静止状态时形态和激活时的伪足形成；糖蛋白共有5类：GPI—V，其中GP1b、GPIIb与GPIIIa与血小板的粘附、聚集功能有关。2）溶胶—凝胶区：由许多纤维成分组成，含散在分布的微细丝、微细管、肌动蛋白、肌球蛋白，，与血块退缩功能有关；使血小板析出水份，形成结构更加紧密的血栓。3）细胞器区：含α颗粒、致密体、线粒体、糖原颗粒、高尔基体；α颗粒：数量多，颗粒内含有多种蛋白质，如血小板第4因子、血小板衍生生长因子、纤维连接素；致密体：含有钙、ADP、ATP|、5—羟色胺、焦磷酸盐、抗血浆素；2、血小板的凝血作用：在局部粘附、聚集，形成白色血栓，机械性地填塞血管破损处，达到初步止血。（1）粘附：血小板结合在胶原纤维上血小板粘附作用的机理至今尚未完全阐明，近年的研究证明与以下三方面有关：a、血小板膜糖蛋白GPIb；b、血管性假血友病因子(VWF）；

c、血管壁胶原纤维上的VWF受体；血管破损处内皮细胞缺损，下面的胶原纤维暴露，胶原纤维上的VWF—R暴露，VWF与其受体结合，GPIb再与VWF结合，使血小板在血管壁上粘附。（2）聚集：血处板发生彼此粘附现象（聚集共有二相）目前认为胞浆中Ca2+升高，可使GPIIb与GPIIIa结合，形成GPIIb/IIIa复合物。该复合物具有受体的作用，并可通过凝血酶的两个γ链使血小板形成桥式连接：

r链r链GPIIb/IIIa——凝血酶——GPIIb/IIIa血小板血小板（3）释放：血小板将颗粒内容物释放到细胞外第一相聚集后，血小板发生变形，并释放出5-HT、ADP及PF3，促进血小板的第二相聚集，使粘附着的血小板聚集物增大形成血小板血栓。（4）聚集调节：A、凡能使血小板中cAMP浓度增高的物质，均能抑制血小板聚集；如：α—肾上腺素能阻滞剂、β—肾上腺素能兴奋剂、腺苷、咖啡因、茶碱、潘生丁等；机理：B、凡能使血小板中cAMP减少的物质，均能增强聚集；如ADP、凝血酶、肾上腺素、胶原等；C、钙离子阻滞剂可阻碍钙离子流通，使胞内钙离子浓度下降，抑制聚集；D、阿斯匹林及非甾体类抗炎药物因影响花生四烯酸代谢（TXA2、PGH2）及影响ADP由血小板释放，而抑制血小板聚集；E、小剂量ADP可致第一相聚集（初步聚集），但此为可逆的，数分钟后血小板解聚；F、大剂量ADP可致第二相聚集（次发聚集），不可逆。血小板在止血过程中的作用血管破损RBC胶原纤维上VWF受体暴露

内、外源凝血系统激活ADP血小板粘附血小板第一相聚集（初步）凝血酶肾上腺素释放

PF35—TH血小板第二相聚集（次发、不可逆）血管收缩白色血栓纤维蛋白其它细胞止血红色血栓

（三）凝血系统：——主要成分为一系列的凝血因子存在于血液中的凝血因子均为无活性的酶原，血液凝固是一系列凝血因子连锁性反应的结果。当凝血过程被激活时，其中一个凝血因子按顺序以另一个凝血因子为底物，使之激活成为具有活性的酶，形成“瀑布样反应”。凝血过程一旦开始，一定会进行到底；凝血过程有一自行扩大的正反馈作用。1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectioushepatitis）称为甲型肝炎（HepatitisA,HA）；血清性肝炎（serumhepatitis）称为乙型肝炎（HepatitisB,HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。我国经济和科学技术日益发展，学术文化领域百家争鸣，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著《三因极一病证方论》一书，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论；朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。编辑本段明清时期（df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2）是中医学理论综合汇编、深化发展，临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的《医学纲目》和王肯堂的《证治准绳》，清代吴谦等编著的《医宗金鉴》和陈梦雷主编的《古今图书集成·医部全录》等。王清任著《医林改错》，注重实证研究，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）纠正了古医籍中关于解剖知识的某些错误，肯定了“脑主思维”，发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展，标志着中医理论的创新与突破，吴有性著《温疫论》，叶天士著《温热病篇》，吴鞠通著《温病条辨》等，在药物学研究方面，（45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李时珍著的《本草纲目》，总结了16世纪以前我国药物学研究的成就。医的诊察疾病能参考现代医学的微观分析，将辨证与辨病相结合，实现宏观与微观的统一，使中医诊断客观化，即把分析与综合相结合的方法引入中医理、法、方、药的研究，使二者有机结合，互相借鉴、补充，避免各自的片面性、局限性，这将有利于中西医学的优势互补，“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融或统一的支撑点，希冀籍此能给中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。编辑本段现代中医史上个世纪末,本世纪初，1996年,清华学界对中医气本质，经络实质，阴阳，五行，藏象，中医哲学观等都有了新的全面整体创造性的认识和解说。如，邓宇等发现的:气是流动着的‘信息－能量－物质’的混合统一体；分形分维的经络解剖结构；数理阴阳；中医分形集：分形阴阳集－阴阳集的分形分维数，五行分形集－五行集的分维数；分形藏象五系统－暨心系统、肝系统、脾系统、肺系统、肾系统；中医三个哲学观－新提出的第三哲学观：相似观－分形论等。还包括近代针灸经络的发展史,近代中医气的进展简史,中西医结合史,中医中药史等.六种类型的病毒性肝炎遗传因子不同，除乙型肝炎遗传因子是DNA外，其余几型肝炎遗传因子均为RNA。其中甲型肝炎的传播途径是粪口传播，乙型肝炎的传播途径是血液传播、性传播和母婴传播。疫苗。

2、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可无明显症状，但肝脏已有病理改变，发病前往往有短期内大量饮酒史，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神症状。体征有黄疸，肝肿大和压痛，同时有脾肿大，面色发灰，腹水浮肿及蜘蛛痣，食管静脉曲张。从实验室检查看，有贫血和中性白细胞增多，红细胞容积测定（MCV）大于95FL,血清胆红素增高，可达17.1μmoL/L或以上，转氨酶中度升高，常大于2.0，测定线粒体AST（mAST）及其与总AST（tAST）的比值，其升高可达12.5+5.2%。并有γ-GT，谷氨酸脱氢酶和碱性磷酸酶活力增高，凝血酶原时间延长。此外，病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为乙型肝炎病毒的一个属型，因此己型肝炎不存在。在病毒肝炎的疫苗，A型、B型、D型的疫苗已研发成功；C型、E型、F型的目前无编辑本段宋金元时期精品课件文档，欢迎下载，下载后可以复制编辑。更多精品文档，欢迎浏览。1、凝血因子A、凝血因子均以罗马数字命名，且是以各因子发现的先后为序的，而不是以各因子参与凝血反应过程的先后为序；B、凝血因子I——XIII共12个，无VI。现已证实因子VI并不是一个独立的因子，是因子V的激活状态；C、被激活的因子在罗马数字右下方注以“a”字；D、除Ca2+（IV）外，均为蛋白质；E、I、II、V、VII、IX、X在肝内产生，其中II、VII、IX、X的生成依赖VitK。凝血因子名称对照国际名称常用名称国际名称常用名称I纤维蛋白原VIII抗血友病球蛋白II凝血酶原IX血浆凝血活酶成分III组织因子XStuart—Prower因子IV钙离子XI血浆凝血活酶前质V易变因子XII接触因子VII稳定因子XIII纤维蛋白稳定因子（2）凝血过程：凝血系统：外源性凝血系统凝血活酶形成内源性凝血系统}凝血酶形成纤维蛋白形成凝血过程（凝血活酶形成）内源性凝血系统外源性凝血系统（接触胶原纤维）（组织因子）Ca2+

XIIaXIIVIIaVII

XIXIa

IXIXaVIIICaPF3

XXa，V，Ca2+，磷脂

VIIICaPF3

XXaVCa磷脂

凝血过程（凝血酶形成）XaVCa磷脂

凝血酶原凝血酶凝血过程（纤维蛋白形成）

凝血酶纤维蛋白原XIII

纤维蛋白单体XIIIa

以共价键聚合的纤维蛋白网络三、出血性疾病的分类根据发病机理，可作如下分类：

血管壁异常；

血小板异常；

凝血系统异常；

以上三类又可分为先天性和获得性。（一）血管壁异常1、先天性：（1）、遗传性出血性毛细血管扩张症：毛细血管、小动脉、小静脉管壁变薄，往往仅由单层内皮细胞组成，周围只有一些疏松的结缔组织，缺乏平滑肌及弹力纤维。（2）、爱唐综合征：为先天性胶原纤维合成减少，抵抗力减低，易出血。（一）血管壁异常2、获得性：（1）感染：如流行性出血热、败血症——血管壁炎性损害；（2）代谢性障碍：如维生素C缺乏症、糖尿病、尿毒症等—胶原合成障碍；（3）结缔组织疾病：SLE—抗原抗体复合物沉积在血管壁上；（4）过敏性疾病：过敏性紫癜；（5）化学或生物性因子：颠茄、奎宁、蛇毒、蜂毒；（二）血小板异常1、血小板数量减少；2、血小板数量增多；3、血小板功能异常；1、血小板数量减少（1）生成减少：A、先天性：a、先天性再生障碍性贫血：先天性干细胞发育障碍；b、先天性血小板生成障碍伴桡骨缺失综合征：骨髓中巨核细胞为先天性缺乏或少见，血小板数量显著减少；1、血小板数量减少（1）生成减少：B、获得性：a、骨髓浸润：骨髓转移癌、MM、Leukemia、Lymphoma、骨纤；b、药物性血小板减少症：化疗药物、氯霉素、保泰松、某些抗生素（青霉素、磺胺、利福平）、解热镇痛药；c、电离辐射：致BM巨核细胞↓5—7周后巨核细胞在骨髓内逐渐再生，7—8周恢复正常。1、血小板数量减少（2）破坏过多；A、免疫性：ITP、药物性紫癜；B、非免疫性：感染——细菌内外毒素均可有破坏血小板作用；C、分布异常：如脾功能亢进症;（3）血小板丢失过多：大出血、体外循环；

2、血小板数量增多（1）先天性：原发性血小板增多症---骨髓巨核细胞增多，形态异常。血小板显著增多伴幼稚型血小板和异常型血小板增多，血小板寿命缩短。血小板超微结构示：各种微结构均有异常，导致粘附、聚集不良。（2）获得性：慢性炎症、IDA、恶性肿瘤、脾切除；3、血小板功能障碍（1）先天性：A、巨血小板综合征：GPIb缺乏；B、血小板无力症：GPIIb/IIIa缺乏；C、α颗粒缺乏；D、

致密体缺乏；

3、血小板功能障碍（2）获得性：A、药物：阿斯匹林、潘生丁、消炎痛、奎宁、保泰松；B、病毒、肿瘤、尿毒症、MDS。（三）凝血功能障碍1、先天性：（1）凝血因子合成减少：A、低纤维蛋白原血症及无纤维蛋白原血症（I）；B、低凝血酶原血症（II）及因子II、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ缺乏症；C、

因子Ⅻ缺乏症；（三）凝血功能障碍1、先天性：（2）合成功能异常的凝血因子：A、异常纤维蛋白原血症（I）；B、异常凝血酶原血症（II）；C、异常因子Ⅸ症；（三）凝血功能障碍1、先天性：（3）合成有抗原活性但无凝血活性的因子；A、因子Ⅷ缺乏症；B、因子Ⅸ缺乏症；C、因子Ⅺ缺乏症；（三）凝血功能障碍2、获得性：维生素K缺乏症（见于阻塞性黄疸、新生儿出血——Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）；肝病、循环性抗凝血物质、DIC。四、出血性疾病的诊断出血性疾病的诊断与临床上其它疾病的诊断一样，需要结合病史、体格检查及实验室辅助检查。（一）病史除强调全面、完整的病史外，还有二方面需要强调：1、出血的性质：自发性出血——血管、血小板疾病；

轻微损伤或小手术后出血过多或不止——凝血系统疾病；（2）开始出血的时间（1）、自幼年开始出血：多为遗传性疾病所致，对于该种病人应进行家族史的详细调查，必要时应对患者家属作相应的检查。若患者幼年时曾行外科手术而无出血史，则可否定遗传疾病的诊断。

（2）、成年后的出血：多为获得性疾病所致，应详细询问服药史，特别是有无阿斯匹林、潘生丁、保泰松、消炎痛等药物的使用史及剂量、、时间，有无碘化物、蛇毒等其它有毒化学物品接触史；有无肝肾等其它疾病史。（二）体格检查除强调全面、详细的检查外，还应注意以下临床特点，这对诊断及鉴别诊断非常重要。血管壁异常血小板异常凝血系统异常皮肤瘀点+、对称、高出皮肤；++，散在分布，不高出皮肤；—皮肤瘀斑少，分散；少，分散；大，成片出现口腔血泡±+—鼻衄、牙龈出血±+±月经过多+++±关节出血无，过敏性紫癜—先天性凝血因子缺乏，+++肌肉出血——凝血因子缺乏症术后出血±，立即压迫后止血；±，立即压迫后止血；术后数小时开始出血；（三）实验室检查精确的实验室检查为诊断出血性疾病不可缺少的手段，有助于确诊有无出血性疾病、病因、程度。1、出血性疾病的筛选试验血管异常血小板异常内源性凝血异常外源性凝血异常纤维蛋白形成障碍束臂试验++———出血时间延长延长正常正常正常或延长血小板数正常正常、减少、增加正常正常正常血块退缩正常不良正常正常不良血管异常血小板异常内源性凝血异常外源性凝血异常纤维蛋白形成障碍凝血时间正常正常延长延长延长或不凝APTT正常正常延长正常延长或不凝PT正常正常正常延长延长或不凝TT

正常正常正常正常延长或不凝（三）实验室检查2、特殊检查：根据出血性疾病的筛选试验结果，可将出血性疾病分为二类：A、血管性或血小板性出血性疾病；表现为出血时间延长、Cap脆性试验阳性、血小板计数正常或减少，凝血象检查正常。B、凝血功能障碍性出血性疾病：表现为凝血时间延长、APTT、PT或TT延长，而其它检查结果正常者。2、特殊检查A类：（1）毛细血管检查：直视法在皮肤和粘膜表面寻找扩张的毛细血管；（2）血小板形态：血小板体积增大—巨血小板综合征；（3）血小板粘附试验：反映血小板在异物表面（玻璃）的粘附能力。若粘附能力降低，提示巨血小板综合症；（4）血小板聚集试验：ADP、肾上腺素、胶原物质均能诱导血小板聚集。若血小板在高浓度的ADP作用下不聚集，多为血小板无力症。（5）血小板抗体测定：对于诊断ITP有特殊作用。2、特殊检查B类：根据初步筛选实验（APTT、PT、TT）可大概将异常的凝血因子选出，再进一步作纠正实验，最后明确病因。APTT纠正试验（血友病甲血友病乙血友病丙患者血浆延长延长延长患者吸附血浆+正常血清不纠正纠正纠正正常吸附血浆+患者血清纠正不纠正纠正APTT纠正试验正常血清：含Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ；不含Ⅷ；吸附血浆：含Ⅷ、Ⅺ、Ⅴ；不含Ⅸ；五、治疗（一）病因治疗：1、先天性出血性疾病：目前尚无根治方法，以预防为主。（1）采取预防措施，防止外伤；（2）尽可能避免肌肉注射及各种外科手术；（3）若必须外科手术时，必须先输注相应的凝血因子浓缩制剂、新鲜血浆或血小板。五、治疗（一）病因治疗：2、获得性出血性疾病：某些获得性出血性疾病，特别是由药物引起的血小板减少症，常可以预防以便减少疾病的发生。阿斯匹林、潘生丁、消炎痛、保泰松、前列腺素E均可抑制

血小板聚集，并具扩张血管的作用，可加重出血。有出倾向的病人应避免使用；正常人服用时应注意时间。五、治疗（二）药物及对症、支持治疗：1、血管异常所致的出血性疾病：

（1）、黄酮类药物：路丁20mg3/日；

（2）、安络血10mg3/日或10mgIM3/日；

（3）、止血敏2—4gVD；

（4）、维生素C0.23/日；

五、治疗2、血小板异常所致的出血：（1）、肾上腺皮质激素：如ITP（2）、输注浓缩血小板：

指征：血小板<20X109/L；血小板功能障碍；手术前后；剂量：200ml/次；负作用：产生抗体，使作用明显下降。五、治疗3、凝血因子缺乏：（1）遗传性凝血因子缺乏：

治疗方法：输新鲜血浆、冷沉淀或凝血因子制剂；

A、

新鲜血浆：是轻型血友病甲、乙患者的首选治疗方法，1000ml血浆可使因子VIII的含量提高到正常的20—50%；

五、治疗B、冷沉淀制剂：是新鲜冰冻血浆在1~5℃条件下不溶解的白色沉淀物。含有大量的VIII因子、VWF、纤维蛋白原、纤维结合蛋白。每袋冷沉淀制剂来自于400ml新鲜血浆。

五、治疗（1）、遗传性凝血因子缺乏：C、因子VIII、IX制剂：为冻干制剂，每单位的因子VIII、IX活性相当于1ml正常人新鲜血浆的平均活性，每瓶内含200u凝血因子，以50—100ml注射用水稀释后静脉滴注。计算公式：所需VIII量=体重所需提高的水平（%）÷2五、治疗（1）遗传性凝血因子缺乏：血友病病情判断：亚临床型：25~45%；重伤后手术时中度出血；轻型：5~25%；拨牙和手术时出血不止；中型：2~5%；创伤后出血严重；重型：<2%；自发性出血严重，关节出血导致跛行。五、治疗出血部位需达VIII水平（%）剂量（U/Kg）给药间隔（h）疗程（d）轻度关节积血、深部血肿15~248~14241~2严重关节积血、深部血肿30~5025242~4胃肠道出血50~10025~50127~10或直到控制鼻衄、口腔粘膜出血30~5025127~10或直到控制血尿30~10025~50127~10或直到控制中枢N、咽喉、腹膜后75~100508~127~10或直到控制五、治疗（2）获得性凝血因子缺乏：临床常见的维生素K缺乏所致的因子II、VII、IX、X缺乏；

治疗：肌注维生素K1。原发性血小板减少性紫癜ITP(Idiopathicthrombcytopericperpura）ITP是与自身免疫有关的疾病，其血小板表面有IgG抗体，当此种致敏的血小板流经肝、脾时，被其中的网状——巨噬细胞阻塞、破坏，引起血小板减少。一、病因及发病机理（一）急性型：——与感染有关1、感染因子（病毒）的抗原与相应抗体形成免疫复合物（IC），IC与血小板膜上的Fc受体结合，激活补体，促进血小板破坏；2、感染因子改变了血小板膜结构，使其抗原发生变化，导致自身抗体形成；3、体内产生的抗感染因子与血小板表面成分有交叉反应；4、抗病毒抗体与吸附于血小板上的病毒结合；5、感染直接损伤巨核细胞与血小板。一、病因及发病机理（二）慢性型：是一种自身免疫性疾病，由病理性免疫所产生，结合于血小板膜上的抗原部分（相当于GPIIb/IIIa），加速血小板在单核巨噬细胞系内被吞噬和破坏。脾脏是抗血小板抗体产生的重要场所，体外培养证实本病患者脾脏能产生大量IgG。一、病因及发病机理（二）慢性型：血小板与巨核细胞有共同抗原性，抗血小板抗体可与自体或同种血小板相结合，也可与巨核细胞相结合，因此导致血小板破坏，同时可引起巨核细胞成熟障碍，导致血小板生成减少。一、病因及发病机理（三）其它因素：慢性型多见于女性，以青春期后与绝经期前易于发病，可能是雌激素抑制血小板及促进单核巨噬细胞对抗体覆血小板的破坏有关——机理不明。二、临床表现及实验室检查急性型慢性型年龄儿童（2~6岁）多见成人（20~40岁）多见性别无区别女性较多（男：女=1：3）诱因1~3周前多有上呼吸道感染不明显起病急骤缓慢出血症状严重，除皮肤出血外，常有消化道、泌尿道等内脏出血，甚至因颅内出血而死亡皮肤瘀点、瘀癍或月经过多二、临床表现及实验室检查急性型慢性型血小板计数常<20×109/L30~80×109/L骨髓巨核细胞数量增多，形态小，幼稚型比例增多，几乎无血小板形成增多或正常，以颗粒型增生为主，胞体小，缺乏颗粒，血小板形成减少血小板生存时间约1~6小时约1~3天脾脏常无肿大多有肿大贫血明显出血者可有，否则无长期出血可有二、临床表现及实验室检查急性型慢性型病程2~6周，最长不超过6个月数月甚至数年长期不预后80%可自行缓解（自限性）长期存在，治愈的可能性极小10~15%长期不愈死亡三、诊断1、临床上有自发性出血的表现—牙龈出血、鼻衄、皮肤瘀点、血尿、黑便等；2、血常规检查：外周血中血小板计数低于正常；3、骨髓中巨核细胞数量正常或增多，以未成熟型为主，血小板形成减少；四、鉴别诊断1、过敏性紫癜：皮肤瘀点以臀部及双下肢为主，成批出现，对称分布，高出皮肤；血小板计数及骨髓正常；2、再生障碍性贫血：

临床上表现为贫血、出血、感染，外周血中三系均低，Ret减低，骨髓中可见有核细胞增生减低，各系幼稚细胞数量明显减少，造血岛中以非造血细胞为主；3、急性白血病：临床上表现为贫血、出血、感染，外周血中可见到幼稚细胞；骨髓中有大量幼稚细胞；4、与其它出血性疾病鉴别；

：五、治疗原则：1、控制出血症状；2、减少血小板的继续破坏；3、提高血小板数量；五、治疗1、减少活动，卧床休息，尽量减少出血；2、防止外伤，避免使用影响血小板功能的药物—阿斯匹林、潘生丁、消炎痛、保泰松；3、减少肌肉注射；4、肾上腺皮质激素治疗；

机理：减低Cap通透性；抑制抗体产生或/和阻碍抗原—抗体反应；强的松：40~60mg/d；氢化可的松：200mg/d,3d；若治疗6周无效，停药；五、治疗

5、脾切除：适应症：（1）慢性病例，糖皮质激素治疗6个月无效；（2）糖皮质激素治疗有效，但减量或停药后复发；

（3）由于其它疾病忌用激素；如高血压病、糖尿病、消化性溃疡、结核等；6、免疫抑制剂；激素治疗不佳，不愿切脾或脾切除后疗效不佳；长春新碱、环磷酰胺、环孢菌素A；7、血浆置换术：急性ITP经各种治疗效果不佳，可考虑大血浆置换。

8、大剂量丙种球蛋白：静脉输注大量丙种球蛋白，可封闭血小板表面的抗原，以减少血小板的破坏。

END1、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。1908年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947年，将原来的传染性肝炎（infectioushepatitis）称为甲型肝炎（HepatitisA,HA）；血清性肝炎（serumhepatitis）称为乙型肝炎（HepatitisB,HB）。1965年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。我国经济和科学技术日益发展，学术文化领域百家争鸣，（df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr）特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著《三因极一病