呼吸科呼吸系统8

呼吸科呼吸系统8呼吸调节的基本需求2024/1/42呼吸调节必须是自主的（autonomic）氧气和二氧化碳水平的维持不应依赖于意识和清醒程度必须能够满足机体的代谢需求当机体的氧需求或二氧化碳产生增加时，呼吸必须加以代偿在必要时，呼吸必须接受随意控制（voluntarycontrol）呼吸控制机制在特定状态下必须可谓随意意志所控制呼吸中枢（respiratorycenters）和基本呼吸中枢（basicrespiratorycenter）呼吸中枢脑和脊髓中与呼吸节律产生和呼吸运动控制有关的神经元核团呼吸中枢位于脊髓、脑干、皮层和丘脑等脑部位基本呼吸中枢参与基本呼吸节律形成的脑部位位于低位脑干（延髓）Lumsden的经典实验（1923年）横切部位

呼吸形式切断迷走神经

脑桥与中脑之间基本正常变深变慢脑桥中部基本正常长吸式呼吸脑桥与延髓之间不规则呼吸喘式呼吸延髓与脊髓之间呼吸停止呼吸停止结论脑桥上部——呼吸调整中枢；脑桥下部——长吸中枢（已否定）延髓——基本呼吸中枢；脊髓——初级呼吸中枢2024/1/45呼吸相关神经元或呼吸神经元

背侧呼吸组（dorsalrespiratorygroup，DRG）位于孤束核（thenucleustractussolitarii）的背外侧多在吸气相放电，为吸气神经元接受来自外周化学感受器和机械感受器（肺牵张感受器）的投射发出纤维至膈神经和肋间神经腹侧呼吸组（ventralrespiratorygroup，VRG)位于延髓腹外侧区，包绕疑核，在解剖结构上可分为尾侧VRG（cVRG）、鼻侧VRG（rVRG），包钦格复合体和前包钦格复合体含有吸气和呼气神经元前包钦格复合体被认为是形成基本呼吸节律最重要的部位脑桥头端的脑桥呼吸组（pontinerespiratorygroup,PRG）：对基本呼吸节律的产生没有明显影响，但对维持正常样式的节律性呼吸活动具有重要意义包钦格复合体前包钦格复合体前包钦格复合体（pre-Bötzingercomplex）对基本呼吸节律的形成是必须的吗？改自Brain2011:134;24–35Medullaoblongata=延髓Pons=脑桥Lateralreticularnucleus(LRN)=外侧网状核XII=面神经Obex=栓、门MSA=multiplesystematrophySCA3=spinocerebellarataxiatype3多系统萎缩（multiplesystemsatrophy）vs.3型脊髓小脑性共济失调（SpinocerebellarAtaxia3）多系统萎缩具有呼吸障碍，但无吞咽功能异常Pre-Bötzinger复合体神经元减少，疑核运动神经元没有改变3型脊髓小脑性共济失调无呼吸功能异常，但存在吞咽困难Pre-Bötzinger复合体神经元在数量上没有变化，但疑核运动神经元消失呼吸节律形成的机制起步学说延髓内存在着类似心脏窦房结起搏细胞的神经元，它们能自发产生节律性兴奋，并驱动其它呼吸神经元，从而引起节律性呼吸活动。网络学说延髓内呼吸神经元通过相互兴奋和抑制而形成复杂的神经元网络，在此基础上产生呼吸节律。前包钦格体神经元具有产生自发放电的能力海马齿状回颗粒细胞的常规放电模式前包钦格体神经元的自发/爆发放电模式2024/1/411基本呼吸中枢（延髓和脑桥）随意控制（大脑皮层）脊髓运动神经元肋间肌 膈肌&辅助呼吸肌中枢化学感受器外周化学感受器化学感受器牵张感受器刺激性感受器J感受器本体感受器机械性感受器膈神经其它神经对呼吸的随意控制在吞咽、喷嚏、咳嗽、呕吐、歌唱等情形下是必须的。对呼吸的随意控制涉及脑额叶的运动皮层。随意控制指令不经基本呼吸中枢而直接和脊髓的运动神经元相联系。呼吸的随意控制呼吸运动的反射性调节

呼吸运动可因机体受到不同种类的刺激而发生反射性增强、增速或抑制的现象 两种反射：化学感受性反射机械感受性反射化学感受性反射呼吸运动对血液中PO2,PCO2和H+浓度改变敏感PO2下降、PCO2和H+浓度增加刺激呼吸化学性反射可通过外周化学感受系统和/或中枢化学感受系统而实现外周化学感受系统2024/1/415传入途径颈动脉体→窦神经→舌咽神经(IXCN)→终止于延髓近孤束核部位主动脉体→加入迷走神经(XCN)→终止于延髓近孤束核部位外周化学感受器是化学感受器颈动脉体位于颈内动脉和颈外动脉分叉处，位于颈动脉外但与颈动脉相连；主动脉体位于主动脉弓的上面，但与主动脉弓相连颈动脉体和主动脉体为化学感受器颈动脉窦和主动脉压力感受器位于血管内，感受血管的张力变化，为机械性感受器外周化学感受器的功能感受动脉血中PO2,PCO2和H+浓度的变化主要感受动脉血中氧分压的变化↓动脉PO2⇒通气量增加在外周化学感受器切除后，缺氧导致的通气增加消失，甚至出现呼吸抑制↑PaCO2

和H+浓度增加可通过刺激外周化学感受器导致呼吸变深、变快，同时增加对缺氧的敏感性中枢化学感受系统部位:延髓腹外侧的浅表部位适宜刺激:细胞外液或脑脊液中的H+浓度和/或CO2分压增加2024/1/419化学感受性神经元动脉血中PCO2是呼吸运动调节最重要的因素在生理学状态下，动脉血中PCO2是呼吸调节最重要的因素PCO2水平维持在很小的范围PCO2上升后呼吸深度和频率均增加外周化学感受器切除实验显示高PCO2导致的通气效应中的20-30%是由外周化学感受性反射所介导，80%由中枢性化学感受性反射所介导。PaCO2导致通气增加的机制直接刺激 外周化学感受器 中枢化学感受器间接刺激 H+增加刺激外周 化学感受器PaO2对呼吸的影响PaO2>100mmHg时，PaO2对呼吸没有影响PaO2<70mmHg后，通气量增加；PaO2<60mmHg后，通气量加倍缺氧导致的通气增加完全是通过外周化学感受器而实现的严重缺氧导致通气抑制2024/1/422氢离子对呼吸的影响动脉血、脑脊液和脑干组织外液中的H+浓度增加都可刺激呼吸。H+浓度增加可刺激外周和中枢化学感受器，主要效应来自对外周化学感受器刺激H+难以透过血脑屏障，H+浓度增加对中枢化学感受器的作用是通过CO2来实现的CO2对呼吸的影响的直接刺激因素是H+中枢化学感受器较外周化学感受器对H+的敏感性高2024/1/423动脉血中的氢离子浓度增加如何影响中枢化学感受器？氢离子对呼吸影响的生理学意义改变呼吸以适应代谢需求维持pH稳态2024/1/425Ondine的诅咒在欧洲神话中，温蒂妮是位水神，拥有永恒的美貌和生命。可是，命运只要她与凡人结婚、生育，她就会失去永恒的美貌，和凡人无异。2024/1/4命运中的温蒂妮爱上了一名年轻骑士劳伦斯（SirLawrence），二人决定结成夫妻。就在成婚当天，劳伦斯信誓旦旦地对温蒂妮说：“Myeverywakingbreathshallbemypledgeofloveandfaithfulnesstoyou”。婚后，温蒂妮为劳伦斯生下了孩子。随之，温蒂妮开始呈现渐渐失去花容月貌。劳伦斯眼见妻子美色渐褪，亦慢慢对妻子失去兴趣。一天下午，温蒂妮听到丈夫熟悉的鼾声，于是循声走到马厩附近。当她进入马厩时，看到劳伦斯正与别的女性欢。温蒂妮非常愤怒，对劳伦斯说道：“Yousworefaithfulnesstomewitheverywakingbreath,andIacceptedyouroath.Sobeit.Aslongasyouareawake,youshallhaveyourbreath,butshouldyoueverfallasleep,thenthatbreathwillbetakenfromyouandyouwilldie!）”。温蒂妮不知道她一直持有魔力，劳伦斯也不是清醒神，温蒂妮的魔咒起效了。先天性肺低通气综合征(Ondine’sCurse)一种罕见的疾病，由于缺乏化学性感受所致在清醒时呼吸能够满足代谢需求，但在睡眠出现低通气高CO2和缺氧不导致通气增加机械感受性反射A:大鼠气管B:豚鼠气管C:人气管气管和支气管内的神经丛CHEST2006;129:33S–47S肺扩张反射（pulmonarystretchreflexe）和肺萎陷反射（pulmonarydeflationreflex）肺扩张反射也称黑-伯（Hering-Breuer）反射：肺扩张或向肺内注气引起吸气抑制的现象加速吸气过程向呼气过程的转换，加快呼吸频率切断迷走神经上述反射消失（切断双侧迷走神经后，呼吸变深变慢有动物种属的差异肺萎陷反射：肺萎陷或从肺内抽气引起吸气增强的现象意义不明肺扩张和肺萎陷反射的比较肺扩张反射肺缩反射感受器支气管和细支气管平滑肌细支气管和肺泡感受器域值低高刺激性质肺扩张肺萎陷传入神经迷走神经（A类纤维）迷走神经神经中枢延髓Iβ神经元兴奋触发吸气切断机制延髓Iβ神经元抑制防御反射在