《流脑》课件-文档

病原学脑膜炎奈瑟菌（又称脑膜炎球菌）属奈瑟菌属。☆革兰阴性双球菌肾形或豆形，凹面相对成双排列鼻咽部及病人血液、脑脊液、皮肤瘀点中检出。专性需氧菌，营养要求高第一页第二页，共84页。第二页第三页，共84页。第三页第四页，共84页。第四页第五页，共84页。第五页第六页，共84页。第六页第七页，共84页。第七页第八页，共84页。抗原成分：荚膜多糖分A，B，C，D，X，Y，Z，29E，W135，H，I，L，K，共13个血清型。脂寡糖抗原主要致病因子外膜蛋白型特异抗原菌毛抗原第八页第九页，共84页。☆

A、B、C三群最常见，占90％以上近20年来欧美一些国家的流行菌群已由A群转变为B群和C群；我国的流行菌群主要是A群，B、C群仅占少数。第九页第十页，共84页。

第十页第十一页，共84页。致病因素：能产生毒力较强的内毒素

抵抗力：☆对外界抵抗力弱，对消毒剂敏感，有自溶酶，送标本需注意第十一页第十二页，共84页。密切接触咳嗽、喷嚏Susceptible特别是5岁以下儿童PatientsCarriers二、流行病学Epidemiology60%~70%隐性感染，30%上呼吸道感染和出血点型，典型流脑仅占1%。感染后产生持久免疫。流行特征:全年发病，以冬春为主，3~4月为高峰。第十二页第十三页，共84页。1.传染源：

人是唯一传染源，带菌者、流脑病人。病人在潜伏期末期开始至发病10天内具有传染性。病原菌存在于患者或带菌者的鼻咽分泌物中，借飞沫传播。本病隐性感染率高，流行期间人群带菌率显著增高，可达50%以上。第十三页第十四页，共84页。2.传播途径

病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从空气中传播第十四页第十五页，共84页。It'spassedonviathesaliva,byactivitiessuchassneezing,coughingandintimatekissing,andsharingfoodordrink.

Placeswherechildrenoryoungadultsareinclosecontactcanincreasetherisk

第十五页第十六页，共84页。3.易感人群普遍易感☆6个月至2岁发病率最高，以后随年龄增长逐渐下降。新生儿有来自母体杀菌抗体故发病少见人感染后可对本群病原菌产生持久免疫力。第十六页第十七页，共84页。4.流行特征

冬春季节。本病呈周期性流行显性感染与隐性感染的比例约为1：1000～5000。第十七页第十八页，共84页。第十八页第十九页，共84页。发病机制三个步骤：

细菌黏附并透过黏膜细菌进入血流细菌侵入脑膜第十九页第二十页，共84页。发病机制病情轻重，一方面取决于细菌数量和毒力强弱，更重要是与人体防御功能有关败血症期细菌侵袭皮肤血管内皮细胞迅速繁殖并释放内毒索，作用于小血管和毛细血管，引起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞。内毒素是本病致病的重要因素。可引起小血管痉挛，内皮细胞损伤，导致内脏广泛出血，出现感染性休克及酸中毒，DIC。第二十页第二十一页，共84页。脑膜炎期

脑膜及脊髓膜血管内皮细胞坏死、水肿、充血，出血及通透性增加引起脑膜和脑脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高，出现惊厥昏迷等症状。严重者脑实质亦有炎症、水肿及充血。严重脑水肿时脑组织可向颅内小脑幕裂孔及枕骨大孔突出形成脑疝。第二十一页第二十二页，共84页。一、普通型病原菌鼻咽部无症状携带者隐性感染上呼吸道炎症上感期血液败血症败血症期菌血症脑脊髓膜脑脊髓膜炎脑膜炎期细菌被清除炎症吸收好转恢复期第二十二页第二十三页，共84页。发病机制二、暴发型流脑

1休克型

细菌繁殖内毒素

小血管痉挛微循环障碍DIC多器官功能衰竭休克2脑膜脑炎型细菌繁殖内毒素脑血管痉挛水肿充血、出血脑疝形成第二十三页第二十四页，共84页。病理改变上呼吸道感染期局部炎症败血症期血管内皮损伤、炎症、坏死、血栓形成、血管周围出血-出血点、瘀班脑膜炎期软脑膜和蛛网膜、血管充血、出血、炎症、水肿；脑底部炎症粘连，脑神经损害；颅内压升高脑膜脑炎型

脑实质损害、脑疝形成第二十四页第二十五页，共84页。第二十五页第二十六页，共84页。肾上腺出血第二十六页第二十七页，共84页。第二十七页第二十八页，共84页。右侧脑室扩张第二十八页第二十九页，共84页。临床表现潜伏期1—10天，一般是2--3天，短者数小时第二十九页第三十页，共84页。临床表现临床类型普通型约占90%左右暴发型轻型慢性败血症型第三十页第三十一页，共84页。临床表现

☆☆普通型1.上呼吸道感染期2.败血症期3.脑膜炎期4.恢复期

1.上呼吸道感染期

大多无症状、部分可有：低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽粘膜充血及分泌物增多容易误诊鼻咽拭子培养阳性第三十一页第三十二页，共84页。临床表现

普通型1.上呼吸道感染期2.败血症期

3.脑膜炎期4.恢复期2.败血症期

(1)感染中毒症状：

寒战、高热、头痛和呕吐、肌肉酸痛，神志淡漠

(2)皮疹(70-90%）：

第三十二页第三十三页，共84页。第三十三页第三十四页，共84页。临床表现

普通型1.上呼吸道感染期2.败血症期

3.脑膜炎期4.恢复期2.败血症期

(1)感染中毒症状：(2)皮疹(70-90%）：

皮肤粘膜瘀点或瘀斑、重者可形成坏死或大泡。部位多见于咽部、四肢和躯干、呈不对称分布、大小形态不一。第三十四页第三十五页，共84页。

Thebacterialeakpoisonswhichdamagethewallsofthebloodvessels,sothebloodleaksintotheskin–causingtherash.第三十五页第三十六页，共84页。第三十六页第三十七页，共84页。第三十七页第三十八页，共84页。第三十八页第三十九页，共84页。第三十九页第四十页，共84页。第四十页第四十一页，共84页。Itmaystartoffanywhereonthebody–asafaintpinkrash,aredspotorblister,orastinyredorpurplepinpricks.第四十一页第四十二页，共84页。Failureofbloodcirculationtotheextremitiesofthebodycanresultinlossoffingers,toesandlimbs.Robert(seenhereat18months)wasluckytosurvivewithlimbsintact.

第四十二页第四十三页，共84页。临床表现普通型1.上呼吸道感染期2.败血症期3.脑膜炎期4.恢复期3.脑膜炎期

多与败血症期症状同时出现，持续2－5天(1)发热、感染中毒症状(2)中枢神经系统症状:

颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐脑膜刺激症：颈项强直、Brudzinski征和Kernig征阳性脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍

第四十三页第四十四页，共84页。第四十四页第四十五页，共84页。第四十五页第四十六页，共84页。第四十六页第四十七页，共84页。临床表现

普通型1.上呼吸道感染期2.败血症期3.脑膜炎期4.恢复期4.恢复期

体温下降；瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合；颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转；第四十七页第四十八页，共84页。临床表现

暴发型

1.休克型2.脑膜脑炎型3.混合型多见于儿童。起病急骤、病情凶猛，如不及时抢救可于24小时内死亡。

第四十八页第四十九页，共84页。第四十九页第五十页，共84页。临床表现

暴发型

1.休克型2.脑膜脑炎型3.混合型1.休克型

严重毒血症大片坏死性紫癜；顽固性休克弥漫性血管内凝血（DIC）；脑膜刺激征多缺如,脑脊液多正常；血培养阳性。第五十页第五十一页，共84页。Thecharacteristicskinrashofmeningococcalsepticaemia,causedbyNeisseriameningitidis.(CourtesyofWellcomeTrustPhotographicLibrary)

第五十一页第五十二页，共84页。临床表现坏死性紫癜炎性血管内血栓形成皮肤深部溃疡第五十二页第五十三页，共84页。临床表现

暴发型1.休克型2.脑膜脑炎型3.混合型2.脑膜脑炎型

脑实质损害严重：昏迷脑疝形成：枕骨大孔疝,天幕裂孔疝呼吸衰竭局限性神经系统定位体征CSF改变第五十三页第五十四页，共84页。临床表现

暴发型1.休克型2.脑膜脑炎型3.混合型3.混合型

严重全身毒血症症状顽固性休克、大片瘀斑脑实质损害：抽搐、昏迷、呼衰，脑疝预后极其严重

第五十四页第五十五页，共84页。临床表现

轻型与不典型轻型流脑低热、头痛、皮肤细小出血点儿童流脑不典型老年流脑：上呼吸道症状多、病程长、病情重、并发症多，预后差，病死率高，WBC可不高。第五十五页第五十六页，共84页。临床表现

慢性败血症型少见，多为成人病程迁延血培养可阳性。以间歇性发热、皮疹或瘀点、多发性关节疼痛为特征。

第五十六页第五十七页，共84页。临床表现慢性败血症型皮疹

散在分布的斑疹、丘疹、瘀点第五十七页第五十八页，共84页。实验室检查1.血常规血象白细胞总数明显增高，多在WBC20×109/L，中性80—90%，并发DIC者血小板减少☆2.脑脊液检查颅压升高脑脊液外观混浊，脑脊液白细胞数升高为1000×109/L以上，以多核细胞增高为主。蛋白质含量增高，糖及氯化物明显减低第五十八页第五十九页，共84页。第五十九页第六十页，共84页。注意病程早期脑脊液检查正常，则应于12--24h后，再检查脑脊液。以免漏诊。对颅压明显增高的病人：腰穿检查应小心，注意防止发生脑疝，先静脉滴注甘露醇降低颅压后再操作。腰穿时应使脑脊液缓慢流出，以免流出过快、量多致颅压急剧下降，必要时穿刺针芯不要完全拔出。第六十页第六十一页，共84页。☆3.细菌学检查：是确诊的重要方法。（1）．涂片在皮肤瘀点处刺破、挤出少量组织液做涂片可取脑脊液离心沉淀后做涂片染色。阳性率均为60％～80％。（2）.细菌培养血或脑脊液检测第六十一页第六十二页，共84页。

4.免疫学检查

特异性抗原检测

抗体检测

5.其他核酸检测LLT第六十二页第六十三页，共84页。并发症：继发感染后遗症：硬膜下积液、脑积水第六十三页第六十四页，共84页。诊断与鉴别诊断诊断依据：☆1.流行病学史:冬春季节，儿童多见2.临床特征:3.实验室检查血象:白细胞10~20×109，中性占80~90%CSF:呈化脓性改变：

外观混浊或脓样，压力＞200mmH2O；白细胞＞1×109，蛋白明显增高，糖和氯化物降低第六十四页第六十五页，共84页。诊断与鉴别诊断细菌学检查

血或CSF培养；确诊方法核酸检测

用PCR方法

抗原抗体检查特异性抗原抗体检测瘀点或CSF涂片革兰染色检查细菌(重要性)

第六十五页第六十六页，共84页。诊断与鉴别诊断

中枢神经系统感染的鉴别诊断三征结合膜充血腓肠肌压痛浅表淋巴结肿大、疼痛

感染？中枢神经系统疾患？脑膜或脑实质感染？如何确定？（如与其它化脑、结脑、病脑、中毒性菌痢等的鉴别）第六十六页第六十七页，共84页。鉴别诊断

1．其他细菌引起的化脓性脑膜炎（1）肺炎链球菌脑膜炎：多继发于中耳炎：肺炎、颅脑外伤及手术病人。易复发。（2）流感嗜血杆菌脑膜炎（3）金黄色葡萄球脑膜炎第六十七页第六十八页，共84页。鉴别诊断

2.结核性脑膜炎起病缓慢，病程较长。有低热、盗汗,消瘦等症状，起病1～2周后才出现神经系统表现；皮肤粘膜无瘀点、瘀斑。多有结核病史或密切接触史。脑脊液成浆液性改变。3．败血症休克型须与其他细菌引起的败血症及感染性休克鉴别第六十八页第六十九页，共84页。治疗：普通型1.一般治疗

按呼吸道传染病隔离

强调早期诊断，及时发现病情变化；做好护理，预防并发症；保证足够的液体量及电解质。

2.对症治疗

降温、镇静、脱水降颅压。3.病原体治疗

早期、足量、敏感、透过血脑脊液屏障的抗菌药物。第六十九页第七十页，共84页。病原治疗高度敏感，杀菌药物，炎症时仅透过10%－30%，需大剂量，成人每日20万U/Kg/日，儿童20－40万U/Kg/日，连续5－7天。尤适于败血症患者。

作用机制？为什么需大剂量？青霉素首选☆第七十页第七十一页，共84页。病原治疗：氯霉素疗程5～7days。不良反应：骨髓抑制、再障，不作首选！抑菌剂，具良好抗菌活性，易透过血脑脊液屏障（为血药浓度的30%～50%）。成人2～3g/d,儿童50mg/kg/d,分别加入葡萄糖中静脉滴注，症状好转后口服。

第七十一页第七十二页，共84页。病原治疗磺胺药磺胺嘧啶（SD)+TMP复方新诺明（SMZ+TMP）剂量同上成人首次分别为1.6g及0.2g，以后每日2次每次分别为1.2g及0.15g儿童剂量每日分别为76mg~100mg/kg及5~10mg/kg

第七十二页第七十三页，共84页。头胞菌素杀菌剂，易透过血脑屏障，不良反应小；缺点：价格昂贵；适应于不适用于青霉素、氯霉素、磺胺药的病人。用法：头胞噻肟或头胞曲松，成人2g，儿童50～100mg/kg/，头胞噻肟q6h，头胞曲松q12h病原治疗第七十三页第七十四页，共84页。对症治疗高热：物理降温及退热药；颅高压：脱水降颅压20％甘露醇1－2g/Kg/次，儿童0.25g/Kg/次，每4－6小时1次。第七十四页第七十五页，共84页。暴发型流脑－休克型的治疗1.尽早抗菌药物治疗（青霉素等）。2.肾上腺皮质激素（重症短期使用3天以内）3.保护重要脏器。4.抗DIC治疗5.抗休克治疗：扩容纠酸，血管活性药物（654-2，0.3-0.5mg/kg/次，甚至1.0mg/kg/次，10～15分钟一次，多巴胺）。第七十五页第七十六页，共84页。暴发型流脑－脑膜脑炎型的治疗1.尽早抗菌治疗（青霉素、磺胺、三代头孢等）2.减轻脑水肿3.肾上腺皮质激素4.防治呼吸衰竭对症治疗第七十六页第七十七页，共84页。预防1.隔离治疗病人2.搞好环境卫生，保持室内空