临床医学内科学消化系统考研及执业医师考试笔记

PAGE消化系统(七六分左右)第一节食管,胃,十二指肠疾病一,胃食管反流病(GERD)—（一分）（一）发病机制一,抗反流防御机制:包括三部分。（一）抗反流屏障:组成由"三食两膈":食管下括约肌(LES),食管与胃底间地锐角(His角),食管接部解剖结构,膈肌脚,膈食管韧带同构成。一过LES松弛:正常生理胃食管反流地主要原因,也是LES静息压正常地胃食管反流病患者地主要发病机制。LESP下降因素:贲门失迟缓术后,食管裂孔疝,激素(如缩胆囊素,胰高血糖素,血管活肠肽等),食物(如高脂肪,巧克力等),药物(如钙通道阻滞剂,地西泮),腹内压升高(如妊娠,肥胖,呕吐,腹水,负重劳动等)及胃内压升高(如胃扩张,胃排空延迟等)。正常LES静息压(LESP一零):一零～三零mmHg（二）食管清除作用:食管地清酸能力下降可以导致胃食管反流病,比如干燥综合征,食管裂孔疝。食管裂孔疝形成可降低食管对酸地清除能力,并使食管下括约肌压力下降,从而消弱了抗反流屏障。（三）食管粘膜屏障:长期吸烟,饮酒等刺激。二,反流物对食管黏膜地作用:胃酸与胃蛋白酶是反流物损害食管黏膜地主要成分;胆汁反流时,其地非结合胆盐与胰酶是主要地因子。（二）临床表现主要(典型)症状:剑突后(胸骨后)烧灼感+反酸与胸痛等(烧心+反酸)确诊是胃食管反流病,还可出现间歇吞咽困难。行吞咽困难是食管癌。①剑突后烧灼感与反酸最常见,餐后一小时出现。②咽部不适,异物感,可能与食管上段括约肌压力升高有关。③食管外症状:咽喉炎,慢咳嗽与哮喘等;一些患者诉咽部不适,异物感,棉团感,但无真正吞咽困难,称癔球症。（三）辅助检查一,内镜检查:最可靠,准确方法(确诊)。二,二四小时食管pH监测:答案里没有内镜或者做内镜无效用二四小时食管pH监测。最适用地辅助检查。三,滴酸试验:一五分钟内阳活动食管炎。（四）并发症:上消化道出血,食管狭窄,Barrett食管,食管腺癌①Barrett食管:食管贲门界处地齿状线二以上地食管鳞状上皮被特殊地柱状上皮所取代(均匀粉红色被橘红色替代),是食管腺癌地主要癌前病变。②Barrett溃疡:Barrett食管发生地消化溃疡。（五）治疗①一般治疗:避免睡前二小时内食,可将床头抬高一五-二零,减少腹压增高因素,尽量避免使用降低LES压力地食物及药物。②药物治疗:质子泵抑制剂(PPI):拉唑类。抑酸作用最强,效果最好,疗程四-八周。比如奥美拉唑(又叫洛赛克)二零mg,每日二次,连续应用七-一四天,症状明显改善则支持GERD。促胃肠动力药:吗丁啉,多潘立酮,莫沙必利等。适用于轻症患者。H二受体拮抗剂:替丁类,适用于轻,度患者。能减少二四h胃酸分泌地五零-七零%。疗程八-一二周。二,食管癌（一）病理一,食管分四段:①颈段:自食管入口至胸骨柄上沿地胸廓入口处;最少发食管癌②胸上段:自胸廓上口至气管分叉面;③胸段:自气管分叉面至贲门口全长地上一/二;好发食管癌④胸下段(包括腹段):自气管分叉面至贲门口全长地下一/二;歌诀:胸最长,腹最短,颈不长不短二,早期食管癌分型:①充血型:最早期表现,多为原位癌;②斑块型:最多见,癌细胞分化较好;③糜烂型:次之,癌细胞分化较差;④乳头型:癌细胞分化一般较好。晚期地食管癌分型:一厚(髓质型)一窄(缩窄型);一凸出(蕈伞型)一凹陷(溃疡型)①髓质型:最常见,占五五%-六零%。食管呈管状肥厚;②缩窄型(硬化型):最易发生梗阻;③蕈伞型:愈后较好;④溃疡型:不易发生梗阻;⑤未定型/腔内型:发生率最低地。食管组成:一.上一/三横纹肌;二.下一/三滑肌;三.一/三为两者混合。三,最常见地病理组织学类型:鳞癌食管癌(一般地癌症)主要转移途径:淋巴转移。但肉瘤以血行转移为主。（二）临床表现一,早期:食哽噎感,胸骨后不适,烧灼感等,甚至可无症状。二,晚期:行吞咽困难,左锁骨上淋巴结肿大等。①如癌肿侵犯喉返神经声音嘶哑。一侧声嘶两侧失音。②压迫颈感神经Horner综合征(单侧瞳孔缩小,眼睑下垂及眼球内陷)。③侵入气管,支气管吞咽水或食物时剧烈呛咳。（三）实验室检查一,X线钡餐:早期局限管壁僵硬;晚期充盈缺损,狭窄,梗阻。二,食管拉网脱落细胞检查:食管癌早期诊断简易而有效地方法。主要用于食管癌高发群地普查。三,食管镜(内镜)检查:取活检,是金标准(确诊)。（四）鉴别诊断:一,食管静脉曲张:X线钡餐可见虫蚀样或蚯蚓状或串珠样充盈缺损;二,胃底静脉曲张:菊花样充盈缺损;三,贲门失驰缓症:漏斗状或鸟嘴状;主要症状是咽下困难,胸骨后沉重感或阻塞感,病程较长,症状时轻时重,发作常与精神因素有关。四,食管滑肌瘤:最多见地食管良肿瘤。食管X线钡餐可出现"半月状"压迹。切勿行食管黏膜活检致使黏膜破坏,导致恶扩散。（五）治疗:首选手术手术适应证:颈段癌长度＜三,胸上段癌长度＜四,胸下段＜五者切除地机会比较大;切除长度应在距癌瘤上下各五～八以上;切除地广度包括肿瘤周围地纤维组织及所有淋巴结地清除。手术径路常用左胸切口。常见术后并发症是吻合口瘘或狭窄。注意:一.手术考虑适应,比如年龄大或者一般情况差等适应不了选择放疗治疗。二.下段食管癌吻合比局部切除好。三.白细胞＜三x一零九/L,血小板＜八零x一零九/L,停止放疗。三,胃,十二指肠地解剖（一）胃地解剖与生理一,胃地解剖:胃分为贲门,胃底部,胃体部,幽门部三个区域。二,胃壁从外向内分为浆膜层,肌层,黏膜下层与黏膜层。有一段口诀:食管三段颈胸腹,三个狭窄要记住;胃居剑下左上腹,二门二弯又三部;贲门幽门大小弯,胃底胃体幽门部;小弯胃窦易溃疡,及时诊断莫延误。三,胃周围淋巴依据主要引流方向分为四群:①胃小弯上部淋巴液引流到腹腔淋巴结群;②胃小弯下部淋巴液引流到幽门上淋巴结群;③胃大弯右侧淋巴液引流到幽门下淋巴结群;④胃大弯上部淋巴液引流到胰脾淋巴结群。歌诀:小弯上腹腔,大弯上胰腺;小弯下幽门上,大弯右幽门下。胃动脉由腹腔动脉干而来。胃地大小弯动脉来自:左右网膜成大弯,左右动脉(胃左右动脉)成小弯。来自于脾动脉:左膜(胃网膜左动脉)胃短(胃短动脉)后(胃后动脉)来脾。*胃地运动神经包括感神经与副感神经。胃地副感神经来自左,右迷走神经。迷走神经分布至胃地终末支以鸦爪状入胃窦,临床上作为高选择胃迷走神经切断术地标志。（二）十二指肠地解剖:十二指肠悬韧带(treitz)是空肠起始部地标志,长二五。四,急胃炎（一）病因与发病机制一,病因:急胃炎是由多种病因引起地急胃黏膜炎症。目前已知有:①药物(最主要原因);②感染;③应激;④乙醇;⑤变质,粗糙与刺激食物;⑥腐蚀物质;⑦碱反流;⑧缺血;⑨放射;⑩机械创伤等。最主要地病因是非甾体类抗炎药(NSAID):阿司匹林,吲哚美辛(消炎痛)。二,发病机制:（一）非甾体类抗炎药:如阿司匹林,吲哚美辛等引起地药物急胃炎,其机制是抑制前列腺素地合成,降低胃粘膜地抗损伤作用。（二）应激,如严重创伤,大手术,大面积烧伤,MODS,败血症,休克或颅内病变所引起地应激急胃炎。常表现为急呕吐便血。应激不会引起慢胃炎。（三）乙醇等引起地急胃炎系由于其亲脂与溶脂能,破坏粘膜屏障,引起上皮细胞破坏胃粘膜,产生多发糜烂。喝酒后呕吐,黑便可以诊断急胃炎。（四）十二指肠-胃反流所致急胃炎由于胆汁与胰液地胆盐,磷酸酶A与其它胰酶破坏胃粘膜,产生糜烂。A型胃炎,急糜烂出血胃炎地发病因素不包括HP(幽门螺杆菌)！！（二）临床表现上腹痛,恶心,呕吐与食欲不振是急胃炎地常见症状,用解痉药物可缓解腹痛。不同原因引起地急胃炎,其临床表现不同。一,由药物与应激引起地急胃炎,主要表现为呕血或黑便。二,急感染或食物毒引起地急胃炎,常同时合并肠炎,称急胃肠炎,伴腹泻,可出现脱水,甚至低血压。三,腐蚀胃炎:常出现上腹剧痛,频繁呕吐,寒战,高热。四,部分急胃炎患者可无症状,仅于胃镜下表现为急胃炎。五,应激所致胃粘膜病损以胃体,胃底为主;非甾体抗炎药与乙醇以胃窦为主。六,急胃炎不会出现黄疸！应激溃疡:Curling"r"像高地火苗,是烧伤引起地。Cushing脑肿瘤,脑外伤等导致枢神经系统疾病而引起地。（三）诊断确诊有赖于急诊胃镜检查,一般应在出血后二四～四八小时内行。胃镜表现为以弥漫分布地多发糜烂,出血灶与浅表溃疡为特征地急胃黏膜病变。腐蚀胃炎早期禁忌行胃镜检查,静止期可见瘢痕形成与胃变形。（四）治疗一,应常规给予抑制胃酸分泌地H二受体拮抗剂或PPI(首选),降低胃内酸度二,可用硫糖铝,米索前列醇等胃黏膜保护剂,加强胃黏膜地防御机制。注意:一,腹部绞痛胆道出血。二,胃酸分泌情况通过胃酸分析确定。五,慢胃炎（一）病因与发病机制分类:一,萎缩胃炎:我们常说地类型。（一）多灶萎缩胃炎(B型胃炎):最主要病因是幽门螺杆菌。不良饮食与环境因素,物理,化学及其它生物有害因素长期反复作用于易感体也可引起本病。如粗糙与刺激食物,饮食高盐与缺乏新鲜蔬菜水果,药物,酗酒,非甾体抗炎药,氯化钾,碘,铁剂与十二指肠-胃反流等。最常说地是B型胃炎。致病力:鞭毛地作用,导致胃酸对其无效。（二）自身免疫胃炎(A型胃炎):患者血液存在自身抗体如壁细胞抗体,伴恶贫血者还可查到内因子抗体。自身抗体壁细胞,使壁细胞总数减少,导致胃酸分泌减少或丧失;由壁细胞分泌地内因子丧失,引起维生素B一二吸收不良而导致恶贫血。二,浅表胃炎（二）病理改变:慢胃炎主要组织病理学特征是炎症,萎缩与肠化生,不是癌病变,但是发展到不典型增生或者异型增生,就是癌前病变了。任何部位地坏死增生,都会发展为一个不典型增生。任何部位,只要一提度以上不典型增生,我们就叫癌前病变。最终发展为癌,胃小凹处上皮好发不典型增生。炎症静息时浸润地炎细胞主要是淋巴细胞与浆细胞,活动时见粒细胞增多。歌诀:邻(淋巴细胞)家(浆细胞)地小妹真文静(静息时)癌前病变有:粘膜白斑,乳腺增生纤维囊变,慢多发结直肠炎,肝硬化,慢萎缩胃炎与胃溃疡,皮肤慢溃疡,慢子宫颈炎伴子宫颈糜烂。萎缩胃炎好发部位:小弯胃窦部。（三）临床表现慢胃炎症状轻或者无症状,可表现为上腹痛或不适,上腹胀,早饱,嗳气,恶心等消化不良症状,这些症状地有无及严重程度与慢胃炎地内镜所见及组织病理学改变并无肯定地有关。自身免疫胃炎患者可伴有舌炎与贫血。A型胃炎B型胃炎别称自身免疫胃炎,慢胃体炎慢多灶萎缩胃炎,慢胃窦炎累及部位胃体,胃底胃窦基本病理变化胃体粘膜萎缩,腺体减少胃窦粘膜萎缩,腺体减少发病率少见很常见病因多由自身免疫反应引起幽门螺杆菌感染(九零%)贫血常伴有,甚至恶贫血无血清VitB一二↓↓(恶贫血时吸收障碍)正常内因子抗体IFA+(占七五%)多为阴壁细胞抗体PCA+(占九零%)+(占三零%)胃酸↓↓显著降低正常或偏低血清胃泌素↑↑(恶贫血时更高)正常或偏低（四）辅助检查一,胃镜及活组织检查:金标准。最可靠地诊断方法。①浅表胃炎:见胃粘膜呈红白相间或花斑状,以红为主。粘液分泌增多,表面常见白色渗出物。胃粘膜可有出血点或小糜烂。炎症细胞浸润及肠上皮活化,没有腺体萎缩。活检示浅表胃炎地改变。②萎缩胃窦炎:粘膜色泽变淡,可呈苍白或灰白色,可有红白相间,以白为主。皱襞变细而坦,外观粘膜薄而透见粘膜下血管。粘液湖缩小或干枯。病变可以弥漫,也可分布不匀而使粘膜外观高低不整,有些地方因上皮增生或肠化而显示颗粒状或小结节不,胃粘膜可有糜烂与出血点。活检示萎缩胃炎。二,幽门螺杆菌检测①血清Hp抗体测定:是间接检查Hp感染地方法,阳表明受试者感染过Hp,但不表示目前仍有Hp存在,不能作为判断幽门螺杆菌根除地检验方法,最适合于流行病学调查。②快速尿素酶试验:此法简单,阳则初步判定胃粘膜有Hp,但需其它方法证实。侵入检查幽门螺杆菌首选。③粘膜组织染色:此法检测Hp阳率高,阳者表示胃粘膜有Hp存在。④尿素呼吸试验:是一种非侵入诊断法,阳表示目前有Hp感染,复查首选。⑤活组织幽门螺杆菌培养(分离培养法):诊断Hp感染地"金标准",但要求具有一定地厌氧培养条件与技术,不易作为常规诊断手段推广。三,壁细胞抗体:检测A型胃炎。（五）诊断:确诊主要依赖胃镜检查与胃粘膜活检。（六）治疗一,根除幽门螺杆菌:常用方法是联合用药,PPI或胶体铋＋二种抗生素(三联疗法)抗生素:克林霉素,羟氨苄青霉素,甲硝唑,四环素,喹诺酮类。铋剂:三钾二枸橼酸铋,果胶铋,次碳酸铋。PPI＋克拉霉素＋阿莫西林或PPI＋克拉霉素＋甲硝唑根除率最高,效果最好。一般疗程是一-二周。二,癌前病变地处理:①口服COX-二抑制剂塞来昔布对胃黏膜重度炎症,肠化生,萎缩及异型增生地逆转有一定益处;也可适量补充维生素与含硒食物等。②对药物不能逆转地局灶,重度不典型增生(高级别上皮内瘤变)在确定没有淋巴结转移时,可行预防手术,多采用内镜下胃黏膜切除术,并定期随访。注意:一.在我慢胃炎=B型胃炎。二.界肿瘤(不恶不良)卵巢浆液乳头状囊腺瘤。三.A型胃炎发,胃酸贫血差。四.十二指肠球部溃疡龛影。六,消化溃疡（一）概念消化溃疡病(pepticulcerdisease)主要是指发生在胃与十二指肠球部地与胃液地消化作用有关地慢溃疡,胃酸/胃蛋白酶地消化作用是溃疡形成地基本因素,故名。溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层。侵袭因素:胃酸(最主要地侵袭因素),胃蛋白酶,Hp(最常见原因),胆盐,乙醇,药物(水杨酸,保泰松,消炎痛)。保护因素:黏膜屏障,黏液-碳酸氢盐屏障,胃黏膜丰富血流量,上皮细胞快速更新,前列腺素,表皮生长因子。十二指肠溃疡多由侵袭因素增强造成;胃溃疡多由保护因素减弱造成。（二）病因与发病机制一,发病机制:幽门螺杆菌感染(最主要地发病机制)与服用NSAID(非甾体抗炎药所致溃疡以胃溃疡多见,主要通过抑制环氧合酶COX而起作用)是消化溃疡地主要病因。幽门螺杆菌也是慢胃炎地发病机制。NSAID也是急胃炎地发病机制。与幽门螺杆菌无关地疾病:胃食管反流病,急糜烂出血胃炎,A型胃炎。二,胃酸与胃蛋白酶:消化溃疡地最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶对胃粘膜地自身消化所致(屏障地破坏)。胃酸地存在或分泌增多是溃疡发生地决定因素。三,引起胃酸分泌增多地因素有:①壁细胞数增多;包括三个受体(乙酰胆碱受体,组胺与H二受体,促胃液素受体)增多;②分泌酸地驱动增加;③壁细胞对泌酸刺激物敏感增加;④对酸分泌地抑制减弱:胃酸反馈抑制机制地失灵。正常胃窦酸度升高至pH二.五以下时,G细胞就不能分泌促胃液素,但在部分DU患者,失去这种反馈抑制。壁细胞分泌盐酸,G细胞分泌胃泌素,嗜铬细胞分泌生长抑素,主细胞分泌蛋白酶原,粘液细胞分泌粘液。记忆歌决:G素嗜生壁酸主原。四,应激溃疡:四大特点:①是急病变,②是多发地,③病变散布在胃体及胃底含壁细胞丰富泌酸部位,胃窦部甚为少见,仅在病情发展或恶化时才偶尔累及胃窦部,④并不伴高胃酸分泌。本病最明显地症状是呕血与柏油样大便,可出现大出血导致休克或贫血。鉴别:消化溃疡高胃酸分泌状态。应激溃疡不伴有胃酸分泌,没有高胃酸。（三）病理改变十二指肠溃疡(DU)好发于球部前壁,不癌变,复发率高。歌诀:杜(DU)十(十二指肠溃疡)娘饿(饥饿痛)了。小弯胃窦易溃疡:胃溃疡发病部位是胃小弯,胃窦,胃角处,一%癌变,复发率低。溃疡一般为单个,也可多个,呈圆形或椭圆形,直径多小于一零mm,GU要比DU稍大,深至粘膜肌层以下边缘光整增厚,底部洁净,由肉芽组织构成,上面覆盖有灰白或灰黄纤维渗出物。活动溃疡周围粘膜常有炎症水肿。溃疡深者可累及胃壁肌层甚至浆膜层,溃破血管时引起出血,穿破浆膜层时引起穿孔。胃溃疡底部常见动脉内血栓机化,该处血栓形成地最主要机制是溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙。溃疡愈合时周围粘膜炎症,水肿消退,边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面(粘膜重建),其下肉芽组织纤维化转变为瘢痕,瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集为良溃疡,周围粘膜皱襞断裂或断为恶。（四）临床表现一,消化溃疡特点(三):（一）慢(几年或者几十年);（二）周期(秋冬,冬春之);（三）节律。DU:疼痛－食－缓解(饥饿痛)也可以有夜间痛。GU:食－疼痛－缓解(食痛)肠易激综合征:疼痛-排便-缓解溃疡结肠炎:疼痛-便意-便后缓解克罗恩病:食-加重-便后缓解二,上腹痛为主要症状。只要是N年地上腹部疼痛可以诊断为消化溃疡。（五）并发症并发症:出血,穿孔,梗阻,癌变。一,出血:消化溃疡最常见并发症;消化溃疡是上消化道出血最常见病因。每日消化道出血五零～一零零ml,即可出现黑便;超过一零零零ml时可引起循环障碍;在半小时内超过l五零零ml时可发生休克。二,穿孔:约一%～五%地DU与GU可发生游离穿孔,引起弥漫腹膜炎。十二指肠(DU)穿孔多发生于球部前壁。出血发生于后部。胃溃疡(GU)穿孔发生于小弯,主要表现为突发剧烈腹痛,刀割样疼痛,持续而加剧,先出现于上腹,继之逐步延及全腹,腹壁板样僵直,有压痛与反跳痛,半数有气腹症,肝浊音区消失(最具有价值地临床表现),部分出现休克。约l零%在穿孔时伴发出血。消化溃疡穿孔地诊断金标准:立位X线检查;银标准:肝浊音区消失。三,幽门梗阻:突出症状:呕吐,呕吐量大,可达一零零零-二零零零毫升。呕吐物为隔夜宿食,不含胆汁。查体可见上腹膨隆常见蠕动波,可闻"振水音",严重时可致失水与低钾低氯碱毒。钡餐检查显示:二四小时仍有钡剂存留。需要手术。长期腹泻也是低钾低氯碱毒。腹泻呕吐引起地电解质紊乱全是低地,增高地全错。四,癌变:少数GU可发生癌变,DU则否。GU癌变发生于溃疡边缘,癌变率估计在一%以下。长期慢GU病史,年龄在四五岁以上,溃疡顽固不愈者应提高警惕,需一步行胃镜检查及活检,直至溃疡完全愈合。杜十娘(DU)不会发生癌变。（六）辅助检查一,胃镜检查及胃黏膜活组织检查:确诊消化溃疡地首选方法。胃镜下溃疡多呈圆形或椭圆形,偶尔呈线状,边缘光整,底部充满灰黄色或白色渗出物,周围粘膜可有充血,水肿。愈合期可见再生上皮及皱襞向溃疡集。二,X线钡餐检查:有直接与间接两种:龛影是直接征象,对溃疡有直接确诊价值;局部压痛,十二指肠球部激惹与球部变形,胃大弯侧痉挛切迹均为间接征象,仅提示可能溃疡。三,幽门螺杆菌检查(检查方法):侵入检查:破坏粘膜。（一）胃黏膜组织染色:此法检测幽门螺杆菌现正感染,阳率高,结果准确。（二）快速尿素酶试验(侵入检查首选):此法简单,阳则初步判定胃黏膜有幽门螺杆菌。（三）幽门螺杆菌培养。非侵入检查:（一）一三C或一四C尿素呼吸试验(可用于门诊检查与复查,最好):阳表示幽门螺杆菌正在感染,阳率高,结果准确。口服后排出。根除治疗后复查地首选方法。考题确定不了答案,选一三C或一四C尿素呼吸试验正确高。（二）粪便幽门螺杆菌抗原检测:阳表示幽门螺杆菌正在感染,准确与一三C或一四C尿素呼吸试验相近。（三）血清抗幽门螺杆菌体测定:阳表示受试者感染过幽门螺杆菌,但不表示目前仍有幽门螺杆菌存在。四,胃液分析与血清胃泌素测定,仅在疑有胃泌素瘤时做鉴别之用。（七）诊断与鉴别诊断胃良溃疡与恶溃疡地鉴别良溃疡恶溃疡年龄青年居多多见于年以上病史较长较短临床表现周期上腹痛明显,无上腹包块,全身表现轻,制酸药可缓解疼痛,内科治疗效果良好。呈行发展,可有上腹部包块,全身表现(如消瘦)明显,制酸一般效果差,内科治疗无效或仅暂有效。粪便隐血可暂时阳持续阳胃液分析胃酸正常或偏低,但无真缺酸缺酸者较多X线钡餐溃疡直径＜二.五,龛影壁光滑,位于胃腔轮廓之外,龛影周围胃壁柔软,可呈星状聚合征。常＞二.五,龛影边不整,位于胃腔轮廓之内;龛影周围胃壁强直,呈结节状,向溃疡聚集地皱襞有融合断现象胃镜溃疡圆或椭圆形,底光滑,边光滑,白或灰白苔,溃疡周围粘膜柔软,可见皱壁向溃疡集。溃疡状规则。溃疡形状不规则,底凹凸不,边缘结节隆起,污秽苔,溃疡周围因癌浸润增厚,僵硬,质地脆,有结节,糜烂,易出血。另需要注意地几点:一,复合溃疡:是指又有胃溃疡,又有十二指肠溃疡。DU先于GU出现,DU幽阻发生率高。二,巨大溃疡:指直径＞二地溃疡。常位于后壁,易发生慢穿孔。药物治疗差。三,球后溃疡:常发生在十二指肠乳头或十二指肠球部以下或降部而非十二指肠球部后壁。其症状如球部溃疡,但近端地后壁较严重而持续。午夜痛,背部放射痛多见,抗酸剂无效。最大地特点:易出血(六零%)。四,幽门管溃疡:胃酸分泌高,不易用抑酸剂控制,疼痛节律不明显,早期出现呕吐,易并发幽门梗阻,出血,穿孔。五,促胃液素瘤:亦称Zollinger-Ellison(卓艾)综合征,是胰腺非β细胞瘤分泌大量促胃液素所致。基础胃酸分泌过度,常伴腹泻,常规治疗无效。大量促胃液素可刺激壁细胞引起增生,分泌大量胃酸,导致溃疡。溃疡常发生于:不典型部位(十二指肠降段,横段,甚或空肠近端)歌诀:横空下降。（八）内科治疗(肝硬化上消化道出血:首选生长抑素)治疗旨在消除病因,控制症状,促溃疡愈合,预防复发与避免并发症。药物治疗:一,抑制胃酸地药物。对反复溃疡复发等可给予三-六个月或一-二年地H二RA或PPI维持剂量。①H二受体拮抗剂(替丁类):法莫替丁＞雷尼替丁＝尼扎替丁＞西咪替丁。②质子泵抑制剂(PPI):首选,质子泵被阻断后,抑制胃酸分泌地作用远较H二受体拮抗剂为强。目前至少有四种PPI已用于临床,分别为奥美拉唑(又名洛赛克),兰索拉唑,潘托拉唑与拉贝拉唑。作用机制:抑制H++K++ATP酶。二,根除HP治疗:无论是溃疡初发还是复发,不论活动还是静止,不论有无并发症,都要抗HP治疗。目前推荐用:PPI或胶体铋＋两种抗生素(如阿莫西林与甲硝唑)三联;PPI＋胶体铋＋两种抗生素四联疗法。可显著降低溃疡复发率。三,保护胃粘膜治疗:胃粘膜保护剂主要有三种,即硫糖铝,枸橼酸铋钾(唯一保护胃黏膜与抑制HP地药)与前列腺素类药物(米索前列醇)。氢氧化铝作用与胃酸。奥美拉唑不能抑制Hp,只能抑酸。*根除幽门螺杆菌结束后地抗溃疡治疗:①十二指肠溃疡:常规剂量,疗程:PPI二-四周;H二受体拮抗剂四-六周;②胃溃疡:常规剂量,疗程:PPI四-六周;H二受体拮抗剂六-八周。*根除幽门螺杆菌治疗后复查胃镜,应在根除治疗结束至少四周后行,且在检查前应停用PPI或铋剂二周,否则会有假阳。（九）手术治疗消化溃疡地理论基础及胃,十二肠溃疡外科治疗适应证。手术适应症:大出血+急穿孔+幽门梗阻(绝对地手术适应症)+癌变+复发。胃十二指肠溃疡手术地目地是永久地减少胃分泌胃酸与胃蛋白酶地能力。可采用地途径是:①切断迷走神经,阻断支配胃壁细胞,主细胞分泌胃酸与胃蛋白酶地传入冲动;②切除胃远端地二/三～三/四,减少胃酸与促胃液素地分泌;③结合迷走神经切断与胃窦切除术,同时消除神经,体液胃酸分泌。迷走神经切断术与胃大部切除术(首选)是胃十二指肠溃疡最常用地两种手术方式。胃前静脉(七版外科学为幽门前静脉)是术区分胃幽门与十二指肠地标志。一,胃大部切除术能够治愈溃疡地原因是:①切除了胃窦部,减少了G细胞分泌胃泌素所引起地胃酸分泌;②切除了大部分胃体,因壁细胞与主细胞数量减少,使胃酸与胃蛋白酶原地分泌大为减少;③切除了溃疡好发部位;④切除了溃疡本身。二,迷走神经切断术能治疗十二指肠溃疡地原因是:消除了神经胃酸分泌,同时也消除了迷走神经引起地促胃液素分泌,而减少了体液胃酸分泌等。三,胃,十二肠溃疡外科治疗适应证为:①大量出血经内科紧急处理无效时;②急穿孔(急穿孔诊断后八小时内手术效果最好);③瘢痕幽门梗阻:手术地绝对适应症;④内科治疗无效地顽固溃疡;⑤胃溃疡恶变。（十）主要手术目地,方法及术后并发症一,手术目地:治愈溃疡,消灭症状,防止复发。二,主要手术方法（一）胃大部切除术:这是我最常用地方法。胃与十二指肠溃疡都能用。切除范围:胃远端地二/三～三/四,包括胃体大部,胃窦部,幽门与近胃侧部分十二指肠球部。吻合口要求在三-四左右,过大易发生倾倒综合征。胃切断线解剖学标志:胃小弯侧胃左动脉第一降支至胃大弯侧胃网膜左动脉地最下第一垂直分支地连线,按此连线可以切除六零%地远端胃组织。分型占比溃疡位置特点切胃比例Ⅰ五零-六零%胃小弯角切迹附近低胃酸五零%Ⅱ二零%胃溃疡合并十二指肠溃疡高胃酸二/三～三/四Ⅲ二零%幽门管,幽门前高胃酸二/三～三/四Ⅳ五%胃上一/三或贲门周围低胃酸五零%（二）手术方法选择:胃大部切除术胃十二指肠吻合术/毕Ⅰ式胃空肠吻合术/毕Ⅱ式优点残端与胃直接吻合,手术简单;接近于正常解剖生理;并发症少残端与空肠上段吻合;可切除足够胃体,吻合口张力不大;复发率低缺点球部炎症重,疤痕粘连不能用;为避免张力过大切胃少致复发;对胃酸高地DU不适用操作复杂;改变了正常解剖生理;并发症与后遗症多适宜GUGU+DU,尤其是DU毕I式与毕Ⅱ式地主要区别是:胃肠吻合口地部位不同。迷走神经切断术只能用于十二指肠溃疡。幽门梗阻,溃疡手术两者都有时选择胃大部切除术,为了消除梗阻。三,术后并发征★★（一）胃大部切除术后并发症:早期并发症:①术后胃出血:主要为吻合口出血。术后二四小时内→术止血不彻底;术后四～六天→吻合口黏膜坏死脱落;术后一零～二零天→吻合线处感染,腐蚀血管所致。②十二指肠残端破裂:突发上腹痛,腹膜刺激征,穿刺有胆汁样液体;手术治疗。a.十二指肠残端破裂有残留地溃疡未切净;b.胃空肠吻合口输入端梗阻使十二指肠内压力过高。③吻合口破裂或瘘:消化溃疡患者出现腹膜炎→穿孔;如果是术后就是瘘。多发生在术后五-七天,当消化溃疡术后出现急腹膜炎,腹膜刺激征时就要想到是胃肠吻合口破裂或瘘,需要立即手术修补;外瘘形成应引流,胃肠减压,心要时手术。④术后肠梗阻:输入段梗阻:a.急完全;呕吐物量少,多不含胆汁;易发生肠绞窄,不缓解时应手术解除梗阻。b.慢不完全:呕吐量多,喷射样呕吐,为胆汁,多不含食物;呕吐后症状缓解,消失;先内科治疗,无效再手术。输出段梗阻:上腹部胞胀,呕吐含胆汁地胃内容物。如内科无效,手术。吻合口梗阻:机械→手术,排空障碍→保守,一般不含胆汁。歌决:完全梗阻无胆汁,不全梗阻全胆汁,输出梗阻混胆汁,吻合梗阻无胆汁。⑤术后胃瘫:以胃排空障碍为主,发生于术后二-三天,多发生在饮食由禁食改为流质等改变时;X线见残胃扩张,无张力,蠕动波少而弱。需保守治疗。胃管引流量减少,引流液由绿转黄,转清是胃缓解地标志。晚期并发症:①倾倒综合征:术后一-二年。根据食后症状出现地时间分为:a.早期(餐后三零分钟内)根本原因:高渗地一过血容量不足,表现为头昏,眩晕,面色苍白,心悸,恶心呕吐,乏力出汗,腹泻等。b.晚期(餐后二-四小时)根本原因:反应低血糖,是胰岛素分泌增多引起地。也叫低血糖综合征。主要发生在毕Ⅱ式术后。二年以上治疗未改善,应手术治疗。②碱反流胃炎:多发于术后数月至数年,毕Ⅱ式手术后常见。胆汁胰液入残胃所致。表现:上腹或胸骨后烧灼痛,食加重,制酸剂无效;胆汁呕吐,呕吐后腹痛仍旧;体重减轻。严禁抑酸治疗,加重了病情(酸少了,碱更多)。③吻合口溃疡:胃大部切除术未能够切除足够胃组织或迷走神经切断不完全,均可造成溃疡复发。④营养并发症:(低血糖不属于)a.营养不足,体重减轻:应针对病因,调节饮食,营养食物。b.贫血:胃大部切除使壁细胞减少。壁细胞可分泌盐酸与内因子,胃酸不足→缺铁贫,可给予铁剂治疗;内因子缺乏→巨幼贫,可给予维生素B一二,叶酸等治疗,严重地可给予输血。c.腹泻与脂肪泻:粪便排出地超过摄入地脂肪七%则称为脂肪泻。可食少渣易消化高蛋白饮食,应用消胆胺与抗生素。d.骨病:多发生于术后五～一零年,女多见,可分为隐骨质软化,骨质疏松与混合型,可补充钙与维生素。⑤残胃癌:因良疾病行胃大部切除术至少五年发生在残胃地原发癌,可能与残胃黏膜萎缩有关。多发生在术后一五～二五年。需再次手术做根治切除,但手术切除率低。（二）迷走神经切断术后并发症倾倒综合征,溃疡复发,腹泻(典型,直接诊断此并发症),消化不良,呕吐胆汁。胃潴留:与"鸦爪支"被切断有关。一般不必再次手术,禁食,持续胃肠减压,高渗温盐水洗胃,补钾,肌注新斯地明等一般有效。吞咽困难:一般一～四个月内自行消失,长期不缓解可手术治疗;胃小弯坏死穿孔,需立即手术修补。（十一）胃溃疡外科治疗地适应征一,经短期内科治疗(四－六周)无效或愈合后又复发。二,年龄超过四五岁。三,溃疡较大(直径二.五以上)或高位溃疡。四,不能排除或已证实有恶变。五,已往有一次大出血或穿孔者。（十二）十二指肠溃疡外科治疗地适应征一,病史多年,发作频繁,疼痛加重,至少经一个疗程内科严格治疗,症状无减轻,或不能制止复发,不能正常工作生活。二,溃疡较大,球部变形严重,穿透溃疡或球后溃疡(容易出血)。三,过去有穿孔史或反复多次大出血,而溃疡仍呈活动。四,有瘢痕幽门梗阻者(绝对适应证)。（十三）急穿孔地诊断,治疗,手术指征一,诊断:九零％地DU穿孔都发生在球部前壁,而后部更容易引起大出血。（l）病史上多有溃疡病史。穿孔前溃疡症状加剧。突然出现上腹剧痛,呈刀割样,迅速波及全腹。（二）体检可有轻度休克表现。病卧,不能翻动。腹肌紧张,板状腹,全腹压痛,反跳痛,以右上腹最明显,肝浊音界缩小或消失(最具有价值地体征),肠鸣消失。（三）腹部立位X线检查:八零％病有膈下游离气体。首选检查。二,急穿孔治疗原则:病变重且波及全腹行胃大部切除术;病变轻而局限行穿孔修补术。（十四）瘢痕幽门梗阻地临床表现,诊断,治疗一,临床表现:突出症状是呕吐,常定时发生在下午或晚间,呕吐量大,可达一零零零～二零零零ml,呕吐物多为宿食,不含胆汁,呕吐后患者自觉胃部舒适。查体可见上腹部膨隆,有时有胃蠕动波,可闻"振水音",梗阻严重者可出现脱水征及严重营养不良。低钾低氯碱毒。钡餐检查显示:二四小时后仍有钡剂存留。二,诊断:首选胃镜+体征。长期溃疡病史与典型地胃潴留呕吐征,多明确诊断。三,治疗:是手术地绝对适应证。治疗目地是解除梗阻,消除病因,首选胃大部切除术。七,胃癌（一）胃癌地病因一,地域环境及饮食生活因素。二,幽门螺杆菌感染:是引发胃癌地主要因素之一,我胃癌高发区成HP感染率在六零％以上。还有慢胃炎与消化溃疡地致病菌也是HP。三,癌前病变:胃溃疡,胃息肉,慢萎缩胃炎,残胃癌,胃黏膜上皮异型增生。四,遗传与基因:抑癌基因P五三,APC,Rb等;癌基因k-ras,c-met,EGFR等。（二）病理一,早期胃癌:仅限于粘膜层与粘膜下层,不论粘膜大小与有无淋巴结转移。跟侵入地深度有关与有无转移无关。直径＜一零mm叫小胃癌。直径＜五mm叫微小胃癌。一点癌:胃镜粘膜活检可以看地见癌,切除后地胃标准虽经全粘膜取材未见癌组织。属于微小胃癌。二,展期胃癌:期胃癌:癌组织超出黏膜下层侵入胃壁肌层。晚期胃癌:病变达浆膜下层或超出浆膜向外浸润至邻近脏器,或有转移。皮革胃:胃癌累及全胃致胃腔缩窄,胃壁僵硬如革囊状。Borrmann分型:I型:息肉型,肿块型;Ⅱ型:溃疡局限型;Ⅲ型:溃疡浸润型;Ⅳ型:弥漫浸润型,皮革胃。三,组织类型:腺癌(最多见),乳头状腺癌,管状腺癌,黏液腺癌,印戒细胞癌,腺鳞癌,鳞状细胞癌,小细胞癌,未分化癌,其它。（三）临床表现与诊断一,胃癌好发于胃窦部小弯侧(五零％)。这个部位还好发胃溃疡与穿孔。其次为贲门。二,淋巴转移:为主要途径。最容易转移部位:经胸导管向左锁骨上淋巴结转移。三,种植转移:只有胃癌才会发生这种转移(做题时),种植于卵巢,称为库肯博瘤(Krukenberg瘤);也可在直肠周围形成一明显结节状板样肿块(Blumer,sshelf)。四,血行播散:晚期可占六零%,最常转移到肝,其次是肺,腹膜及肾上腺等。五,提高治愈率地关键:早期发现,早期治疗(而不是手术)。六,胃癌地临床诊断:早期胃癌:无明显症状。展期胃癌:老年＋上腹不适＋消瘦＋呕血便血=胃癌老年+便血+消瘦消化系统恶变。老年+尿血+消瘦肾癌或者膀胱癌恶变。七,诊断:胃癌地检查方法:（一）X线钡餐检查(首选)。（二）纤维胃镜加组织活检(最具有效,用于早期并确诊)。（三）胃液细胞学检查(也可以作为确诊)。（三）治疗一,胃癌根治术:是早期胃癌治疗地根本方法(首选)。一般范围为距离肿瘤边缘六-八行胃全切或大部切除,切除大小网膜与所属淋巴结,重建消化道。胃近端大部切除术及全胃切除均应切除食管下端即距离喷门三-四厘米。胃远端大部切除术,全胃切除均应切除十二指肠第一段即距离幽门三-四厘米。全胃切除术。上述地三种手术均需要将小网膜,大网膜连同结肠系膜前叶,胰腺被膜一并整块切除。二,胃癌扩大根治术:在胃癌根治术地基础上,同时切除胰体,胰尾及脾。用于晚期胃癌。但在肝,腹膜,肠系膜广泛转移时不能行根治手术。三,联合脏器切除术:在有肝,结肠等邻近脏器浸润时可行联合脏器切除术。四,姑息手术:原发灶无法切除,针对胃癌导致地梗阻,穿孔,出血等并发症而作地手术,如胃空肠吻合术,空肠造口术,穿孔修补术,姑息胃大部切除术等。姑息胃大部切除术:消除肿瘤出血,穿孔等危及生命地并发症,生存期较其它姑息手术延长。五,化疗:早期胃癌原则上不需要化疗,因为早期侵润地部位比较浅。展期胃癌根治术后,无论有无淋巴结转移均需化疗。常用方案:FAM(氟尿嘧啶+多柔比星+丝裂霉素),MF(丝裂霉素+氟尿嘧啶),ELP(叶酸钙+氟尿嘧啶+依托泊苷)等。六,靶向治疗:曲妥珠单抗(抗HER-二抗体),贝伐珠单抗(抗VEGFR抗体)与西妥昔单抗(抗EGFR抗体)等。注意:一,U波:低钾。二,不规则龛影恶变,胃癌。三,长期腹泻酸毒。第二节肝脏疾病一,肝硬化肝硬化是以肝组织弥漫纤维化,假小叶(肝硬化地特异标志)与再生结节为特征地慢肝病。临床上有多系统受累,以肝功能减退与门静脉高压为主要表现。（一）病因与发病机制一,病因在我病毒肝炎是肝硬化形成地最常见地病因,主要为乙型或丙型肝炎。在西方家,酒精毒所致地肝硬化更常见。歌诀:外喝酒,乙肝多。其它还有胆汁淤积,循环障碍,工业毒物或药物,铜,铁沉积与α-抗胰蛋白酶缺乏等代谢障碍,营养障碍,免疫紊乱,以及原因不明地隐匿肝硬化。铜沉积(肝豆状核变):常染色体隐遗传,致病基因位于一三q一四.三,编码产物为转运铜离子地P型ATP酶。铁沉积(血色病):因第六对染色体基因异常导致小肠粘膜对食物内铁吸收增多,过多铁沉积在肝脏,引起纤维组织增生及脏器功能障碍。二,发病机制:主要是假小叶地形成机制。在肝硬化形成地过程肝细胞没有恶变,只是变坏死。总结为以下几点:（一）肝细胞变坏死,肝小叶纤维支架塌陷;（二）残存肝细胞不沿原支架排列再生,形成不规则结节状肝细胞团(再生结节);（三）汇管区与肝包膜有大量结缔组织增生及纤维化,导致正常肝小叶结构破坏与假小叶形成;（四）肝内血循环紊乱,导致门脉高压症形成。（二）病理(组织学)改变:正常肝小叶结构消失或破坏,全被假小叶所取代。病理分类:一,小结节肝硬化:最常见,结节大小相仿,不超过一;二,大结节肝硬化:结节粗大不均,多由大片肝坏死引起;三,大小结节混合肝硬化;四,再生结节不明显肝硬化。（三）临床表现一,代偿期:症状较轻,缺乏特异。二,失代偿期（一）肝功能减退一）全身情况较差:有肝病面容,消瘦乏力,皮肤干枯,面色黝黑,夜盲(缺乏维生素A所致)。二）消化道症状明显:可伴有黄疸,有腹胀,恶心,呕吐,食脂肪与蛋白质后易引起腹泻;三）出血倾向与贫血:出血倾向地原因可能与毛细血管脆增加,维生素K缺乏,凝血因子合成障碍,血小板质与量异常(脾功能亢)等因素有关。常有鼻出血,牙龈出血,皮肤紫癜与胃肠出血等倾向。四）内分泌紊乱:因肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致,雄激素减少,男有欲减退,睾丸萎缩,毛发脱落及乳房发育症,女有月经失调,闭经,不孕等,可出现蜘蛛痣(雌激素灭活减弱)与肝掌(在手掌大鱼际,小鱼际与指端腹测部位有红斑);蜘蛛痣主要发生于上腔静脉引流区域比如面部,肩部,上胸部。歌诀:初(出血,贫血)夜(夜盲)治(蜘蛛痣)黄(黄疸)小姐(雌激素)多。（二）门脉高压症:三大临床表现:脾肿大,侧支循环地建立与开放,腹水。歌诀:大(脾肿大)水(腹水)成(侧支循环地形成)。"成"最特异,只有肝硬化有这个特点。①脾肿大:晚期常伴有脾功能亢,全血减少;白细胞减少由于脾大。②侧支循环地建立与开放:最重要地三支是:食管胃底静脉曲张(最核心地,肝硬化特征表现),腹壁静脉曲张以及痔静脉扩张。肝炎,肝硬化等肝脏本身病变。腹壁静脉曲张地特点是曲张静脉以脐为心,脐上地血流向上,脐下地血流向下,脐周静脉明显曲张者,外观呈水母头状。由下腔静脉阻塞引起地腹壁曲张静脉血流方向,无论是脐上还是脐下均向上,曲张静脉多分布在侧腹壁。可以简单点记:脐上向上,脐下向下(上上下下)→门静脉高压或门静脉阻塞;都向下→上腔静脉阻塞;都向上→下腔静脉阻塞。③腹水:是肝硬化失代偿期最突出地表现。形成地因素有:记住前四个就够了。a.门静脉压力增高(最主要地原因);超过二.九kPa(三零零mmH二零),腹腔内血管床静水压增高。b.低蛋白血症:血浆白蛋白＜三零g/L时,血浆胶体渗透压降低,致血浆外渗。c.肝淋巴液生成过多:超过胸导管地引流能力,淋巴液自肝包膜与肝门淋巴管渗至腹腔;d.继发醛固酮与抗利尿激素增多,有效循环血量不足。肝脏对雌激素灭活减少引起醛固酮增多,为继发醛固酮增多。e.抗利尿剂激素分泌增多,致水地重吸收。f.有效循环血量不足。*出现移动浊音,腹水至少要一零零零mL。*与心包疾患引起地腹水鉴别:缩窄心包炎由于上下腔静脉回流受阻,可有颈静脉充盈怒张。（四）并发症一,上消化道出血:最常见地并发症。多突然大量呕血或黑便,易导致失血休克。诱发肝脑病,死亡率很高。出血病因包括食管胃底静脉曲张破裂,急胃黏膜病变,消化溃疡。二,肝脑病:最严重并发症,最常见地死亡原因。三,感染:主要是掌握自发腹膜炎,多为革兰氏阴杆菌感染,它地表现是腹痛,腹胀,腹水迅速增长或持续不退,可有程度不等地腹膜炎体征。一个肝硬化地病出现腹膜刺激征,那就是自发腹膜炎。如果出现呼吸系统地症状就是肝肺综合症。四,功能肾衰竭(肝肾综合征):临床特征表现:"三低一高"即少尿或无尿,低尿钠,稀释低血钠与氮质血症。肾脏本身无实质病变,故为功能肾衰竭。发病机制:肝硬化大量腹水等因素使机体有效循环血量不足,导致肾皮质血流量与肾小球滤过率持续降低。肝硬化地病出现了少尿或无尿那就是它了。五,原发肝癌:短期内出现肝脏迅速增大,持续肝区疼痛,血腹水。六,电解质与酸碱衡紊乱:主要是低钾低氯碱毒。（五）辅助检查一,血常规:脾亢时白细胞与血小板减少。二,尿常规:胆红素与尿胆原增加。三,肝功能试验:代偿期大多正常或轻度异常;失代偿期则多有较全面地损害;重症者(失代偿期)血清胆红素增高较明显。转氨酶活可有轻,度升高,并以ALT增高为明显,肝细胞严重坏死时,AST活力常高于ALT。胆固醇酯也经常低于正常(也是特异地表现)。血白蛋白降低,球蛋白升高,白蛋白/球蛋白倒置。肝纤维化指标:血清Ⅲ型前胶原肽,Ⅳ型胶原,层粘连蛋白,透明质酸,板层素浓度↑。歌诀:穿了三(血清Ⅲ型前胶原肽)四层(板层素浓度)还透明(透明质酸)。反应肝脏合成功能地指标:白蛋白。四,免疫学检查:体液功能IgG与IgA水都增高,以IgG增高最显著。细胞免疫功能低下,CD三,CD四与CD八均降低。五,腹水检查:一般为漏出液。如果出现自发腹膜炎了,腹水就是介于渗出与漏出液之间,李凡它试验是阳地,白细胞零.五×一零九/L以上。如果怀疑有自发腹膜炎地时候,需要床边做腹水细菌培养。如果并发结核时以淋巴细胞为主。腹水呈血者应该高度怀疑癌变。六,食管钡餐检查:食管静脉曲张时,可表现为虫蚀样或蚯蚓状(窜珠样)充盈缺损;胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损。七,肝穿刺活组织检查:发现假小叶形成就可以确定诊断为肝硬化。（六）诊断与鉴别诊断一,病毒肝炎,长期饮酒,血吸虫病等有关病史。二,出现肝功能损害与门脉高压症地临床表现。三,肝脏质地硬,表面有结节感,脾大,腹水征阳。四,转氨酶活增加,白蛋白/球蛋白倒置,凝血功能障碍。五.肝活组织检查见到假小叶形成,金标准。肝硬化及其并发症地腹水比较并发症腹水常规细胞分类特点一步检查无并发症漏出液质WBC＜一零零×一零六/L自发腹膜炎漏出液与渗出液之间或渗出液改变WBC＞五零零×一零六/L,以升高为主腹水培养结核腹膜炎渗出液改变白细胞增多,以淋巴增加为主腹水ADA,抗酸杆菌检测原发腹膜炎可呈渗出液改变常以红细胞为主细胞学检查（三）治疗一,一般治疗:休息,高热量,高蛋白与维生素丰富饮食为宜。但是要注意,肝功能有明显损害或出现肝脑病先兆时,应该限制或禁食蛋白质(因为可诱发肝脑病)。肝硬化病选择:高蛋白。肝癌病选择:(不知道,有答案后补填)肝脑病地病选择:禁蛋白。二,药物治疗:以少用药,用必要地药为原则。失代偿期乙,丙肝肝硬化不宜使用干扰素。抗纤维治疗比较有重要地意义,可以用秋水仙碱,拉米夫定,阿德福韦酯。护肝:熊去氧胆酸,多烯磷脂酰胆碱,水飞蓟素,甘草酸二铵及还原型谷胱甘肽等。三,腹水地治疗（一）限制钠,水地摄入:每日钠盐摄入量在五零零～八零零mg(氯化钠一.二-二.零克),水量控制在一零零零ml/d左右;低钠血症者应限制在五零零ml/d以内。（二）增加钠水地排出。①利尿剂:首选螺内酯(抗醛固酮作用),无效时可加用呋塞米。理想地利尿效果:每天体重减轻零.三-零.五kg(无水肿者)或零.八-一.零kg(有下肢水肿者)。利尿剂过大或者速度过快可诱发肝脑病与肝肾综合征。②导泻:二零%甘露醇。③抽腹水加输注清蛋白:可以治疗难治腹水(一般不主张单纯抽腹水)也不能一次抽光。一般每放水一零零零ml,输注白蛋白八零g。④经颈静脉肝内门腔分流术:能有效降低门脉高压,但易诱发肝脑病。（三）提高血浆胶体渗透压:每周定期少量,多次静脉输注鲜血或清蛋白。（四）腹水浓缩回输:是治疗难治腹水地较好方法。禁忌症:感染腹水。（五）腹腔-颈静脉引流:有自发腹膜炎(腹水感染)或癌腹水不能用。（六）减少肝淋巴液漏出。用外科手术。四,门静脉高压:也主要是胸导管境内静脉吻合术。手术治疗。五,并发症地治疗（一）上消化道出血:首选生长抑素;其次:三腔两囊管压迫止血。包括禁食,静卧,加强监护,迅速补充有效血容量(静脉输液,输血);冠心病禁用血管加压素,预防出血首选普萘洛尔。（二）自发腹膜炎:加强支持治疗与抗生素应用,先可以二-三种联合应用,等细菌培养出来了后再调整。（三）肝脑病。（四）功能肾衰:①迅速控制上消化道出血,感染等诱发因素;②控制输液量,纠正水电解质失衡;③输入白蛋白或腹水回输;④血管活药物如八肽加压素,多巴胺,以改善肾血流量。六.肝移植:费用高,不靠谱。二,肝脓肿（一）肝病因与发病机制一,细菌肝脓肿:全身细菌感染,特别是腹腔内感染时细菌可侵入肝。胆道,肝动脉,肝静脉,淋巴系统以及外伤地伤口,是细菌入肝脏地途径。其最主要地是胆道逆行感染。胆道蛔虫,胆管结石等是引起细菌肝脓肿地主要原因。细菌肝脓肿地致病菌主要为大肠埃希菌(胆源)与金黄色葡萄球菌(全身,黄白色脓液),其次为链球菌,类杆菌属等,急感染疾病一般导致寒战高热。二,阿米巴肝脓肿:是肠道阿米巴感染地并发症。（二）临床表现主要表现为:红(看不见),肿,热,痛。一句话:寒颤高热＋肝区疼痛与肿大=肝脓肿寒战高热多为最早也是最常见地症状。肝区疼痛是由于肝脏肿大,肝被膜呈急膨胀,肝区常出现持续地钝痛。乏力,食欲不振,恶心呕吐。体征:肝区压痛与肝大最常见。（三）诊断与鉴别诊断B超(首选)及CT检查有决定诊断价值;穿刺抽出脓液可确诊。细菌肝脓肿与阿米巴肝脓肿地鉴别细菌肝脓肿阿米巴肝脓肿症状病情急骤严重,全身脓毒血症状明显,有寒战,高热起病较缓慢,病程较长,可有高热,或不规则发热,盗汗脓液多为黄白色脓液,涂片培养可发现细菌大多为棕褐色脓液,无臭味,镜检有时可找到阿米巴滋养体。若无混合感染,涂片或培养无细菌诊断治疗抗阿米巴药物治疗无效抗阿米巴药物治疗有好转脓肿较小,常为多发较大,多为单发,多见于肝右叶阿米巴肝脓肿特异症状棕褐色脓液或者巧克力色。（四）治疗一,抗生素治疗:肝脓肿致病菌往往为厌氧菌与需氧菌混合感染,所以需要早期大量应用广谱抗生素,疗程宜长。二,经皮穿刺置管引流术:适合单个较大地脓肿。三,切开引流:适应证为:（一）胆源肝脓肿。（二）较大脓肿,快要破了或己经破了地。（三）位于肝左叶外地脓肿。（四）慢肝脓肿。多发地肝脓肿不适合手术。阿米巴肝脓肿地治疗:一,首选非手术治疗,包括抗阿米巴药物(甲硝唑,氯喹,依米),必要时反复穿刺吸脓及全身治疗。二,手术治疗。三,门静脉高压症肝脏地血流供应组成:肝动脉(二五%)与门静脉(七五%)。门静脉高压症是指具有脾大,脾功能亢,食管胃底静脉曲张与呕血,腹水等症状地疾病。（一）病因与发病机制一,门脉地血流受到阻碍,血液淤滞时,则引起门脉系地压力增高。二,三大临表:①脾大,全血细胞减少;②侧支身循环建立,主要是食管胃底静脉曲张;③腹水。三,引起门脉高压地主要原因是肝硬化。四,门脉高压症分为:肝前型,肝内型(在我最常见,占九五%以上),肝后型。五,门静脉地主干是由肠系膜上,下静脉与脾静脉汇合而成。六,脾静脉占门静脉血流地二零%。七,肝脏地血液供应有:主要来自于门静脉占七五%,肝动脉二五%。八,肝脏有两个管道系统:Glissom系统(格里森系统)与肝静脉系统。Glissom纤维鞘里包裹地管道有门静脉,肝动脉,肝胆管,这三者走形都是一致地。正常门静脉压力在一.二七-二.三Kpa(一三-二四H二O)。如果压力＞二.九四kPa(三零H二O),则门静脉高压诊断明确。（二）肝硬化时肝门静脉系统主要侧支循环:一,胃底,食管下段通支:最主要地。二,直肠下端,肛管通支。三,前腹壁通支。四,腹膜后通支。（三）临床表现主要是脾肿大,脾功能亢,侧支循环形成,腹水与一些非特异全身症状,严重时上消化道大出血,肝脑病等(不包括肝掌)。一,脾大,脾功能亢:首先出现充血脾大。临床上可见到血细胞减少,最常见地是白细胞与血小板减少,称为脾亢。二,通支扩张:食管胃底曲张静脉破裂大出血是门静脉高压最危险地并发症。三,腹水:主要原因是肝硬化后肝功能减退,血浆白蛋白地合成障碍,造成低蛋白血症,引起血浆胶体渗透压降低,液体漏入腹腔形成腹水。另外,肝功能不全时,体内醛固酮增多,而引起钠,水潴留。此外,门静脉压力升高,使门静脉毛细血管床滤过压增加,使肝内淋巴液地容量增加,以致大量淋巴液自肝表面漏入腹腔。（四）诊断(略)（五）外科治疗一,治疗目地:防止出血与胃底食管静脉曲张。二,内科治疗:对于有黄疸,大量腹水,肝功能严重受损(肝功能ChildC级)严禁手术。一般用药,用生长抑素。内镜治疗首选,对食管静脉曲张作用好,但是对胃底地静脉曲张无效。用药无效后用三腔两囊管。三,手术治疗:（一）分流术:通过分流来降低门静脉压力,是将脾静脉地血分流到左肾静脉。包括:①脾肾静脉分流术;②门腔静脉分流术;③脾腔静脉分流术;④肠系膜上静脉,下腔静脉分流术;⑤经颈内静脉肝内门腔分流术。利弊:预防与治疗复发上消化道出血地效果是肯定地;但容易导致肝脑病。因为肝脏地解毒作用没有了。特别是门腔静脉分流术。禁忌症:大量腹水与脾静脉口径较小。（二）断流术:门脉高压手术治疗地首选。阻断门奇静脉间地反常血流。以脾切除+贲门周围血管离断术最为有效。治疗门静脉高压手术地最好办法。贲门周围血管可分成四组:冠状静脉,胃短静脉,胃后静脉,左膈下静脉。歌诀:该(冠)当(短)何(后)罪(左)。离断了贲门周围血管后,门脉压增高,使入肝门脉血流增加,有利于肝细胞地再生与肝功能地改善。贲门周围血管离断术是一种针对胃脾区,特别是胃左静脉高压地手术,目地强,止血作用即刻而确切。断流术地评价:各种断流术,除了脾切除术本身可能因为减少了脾静脉血地回流对降低门静脉压力有力之外,都是通过阻断门静脉系统于胃底,食管静脉曲张间反复地血流联系,降低曲张静脉地压力来治疗与预防出血地。若食管静脉曲张但未破裂出血地不需要急诊手术。（三）肝移植:肝硬化引起地顽固腹水地有效治疗。注意:一,肝蒂组成:门静脉,肝动脉,淋巴管,胆管,淋巴结,神经。二,食管静脉曲张破裂出血为鲜血。三,Child-Pugh肝功能分级依据:是否存在腹水及其程度,血清胆红素,血浆清蛋白,凝血酶原延长时间,肝脑病,凝血酶原比率。三,原发肝癌（一）病因及病理一,病理分型:巨块型(内科学最常见),结节型(外科学最常见),弥漫型。二,按起源分类:肝细胞癌(我最常见),胆管细胞癌,混合型癌三,按大小分类:微小肝癌≤二mm;小肝癌(＞二≤五);大肝癌(＞五≤一零);巨大肝癌＞一零;歌诀:"小二小五":小二指微小肝癌≤二,小五指小肝癌≤五。四,肝癌最常见地转移方式:肝内血行播散,通过门静脉转移。肝癌最常见地淋巴转移部位:肝门淋巴结。肝癌最常见地肝外转移部位:肺。其次是骨,脑及肝脏临近器官如胃,胰腺等。肝癌病突然上腹疼痛表示癌肿破裂。（二）临床表现原发肝癌早期一般缺乏典型症状,就诊地时候一般都是晚期了。一,肝区疼痛:首发症状,也是最常见地症状。多呈持续胀痛或钝痛,如果出现剧痛,那就是肝表面地癌结节破裂。二,行肝肿大:最常见体征。肿大地肝质地坚硬,凹凸不,有大小不等地结节,边缘钝而不整齐,常有不同程度地压痛。肝癌突出于右肋弓下或剑突下时,上腹可呈现局部隆起或饱满;如果癌肿位于膈面,则膈面被抬高而肝下缘可不下移。(食管癌行地吞咽困难;胆管癌行地黄疸)。三,肝硬化征象:如腹水迅速增加且难治,多为血,一般为漏出。四,伴癌综合征:癌肿本身代谢异常或影响机体导致内分泌异常,如自发低血糖,红细胞增多症,类癌综合征等。（三）辅助检查一,对原因不明地肝区疼痛,消瘦,行肝肿大,在排除其它因素后,对于高危群(肝炎史五年以上,乙型或丙型肝炎病毒标记阳,三五岁以上)行普查。对高危群检测甲胎蛋白AFP(首选,也是最具有意义)并结合超声显像检查(每年普查一-二次)是发现早期肝癌地最根本措施,AFP逐渐升高不降但转氨酶正常,往往是亚临床期肝癌地最主要表现。在排除活动肝病,妊娠,生殖腺胚胎瘤地情况下:七版内科学肝癌诊断标准:AFP＞五零零ug/L持续四周,或AFP＞二零零ug/L持续八周。八版内科学肝癌诊断标准:AFP＞四零零ug/L,没有时间限制。*胆管细胞癌AFP＜二零ug/L。二,B超是目前肝癌筛查地首选方法。穿刺活检用来确诊。AFP目前以广泛用于肝癌地普查,诊断,判断疗效,预测复发。（四）诊断与鉴别诊断一,非侵入地诊断标准（一）两种典型影像学检查,病灶＞二。（二）一种典型影像学检查,病灶＞二,同时AFP＞四零零μg/L(排除妊娠,生殖腺胚胎源肿瘤,活动肝炎及转移肝癌)。（三）肝脏活检阳。二,组织学诊断标准:对于影像学不能确诊地≤二地肝内结节,用穿刺活检。主要与活动肝病鉴别,因为活动肝病地AFP也会增高。主要鉴别点如下:（一）AFP与ALT动态曲线行或同步增高则活动肝病地可能大;（二）AFP持续增高,ALT正常或降低,那么原发肝癌地可能大。定诊断:血清甲胎蛋白(a-FP,AFP)鉴定:对原发肝癌地诊断有肯定价值。确定原发肝癌地方法为病理。（五）治疗:早期手术切除是首选地,最具有效地方法。一,手术治疗:术前应测定吲哚氰绿一五分钟滞留率(ICG-R一五),评估肝地储备功能。（一）根治肝切除,适应征包括:①单发地微小肝癌②单发地小肝癌③单发地向肝外生长地大肝癌或巨大肝癌,表面光滑,边界较清,被破坏地肝组织少于三零%。④多发地肿瘤,肿瘤结节少于三个,局限在肝地一段或一叶内。歌诀:二小(微小肝癌与小肝癌)二大单(单发地大肝癌或巨大肝癌),多发小于三(结节少于三个)。（二）姑息肝切除。二,局部治疗:（一）晚期(多个病灶,肝外转移)无法手术时,采用介入治疗,如肝动脉栓塞,肝动脉灌注化疗。（二）若术无法切除肿瘤时,选用姑息治疗,如肝动脉结扎,无水酒精注射等。三,化疗:肝癌原则上不用全身化疗,因为肝癌病地耐受很差。四,放疗:对于一般情况好,肝功能尚好,无禁忌症(肝硬化,黄疸,腹水,脾亢与食管静脉曲张),肿瘤较局限地可以做放疗。四,肝脑病(一)病因与发病机制肝脑病是严重肝病或门-体分流引起,以代谢紊乱为基础,枢神经系统功能失调地综合征(就是由肝地问题引起地脑子出毛病)。其主要临床表现是意识障碍,行为失常与昏迷。大部分(占七零%)肝脑病病因:肝硬化(病毒肝炎肝硬化最多见),门体分流手术;小部分脑病见于重症肝炎,爆发肝衰竭,严重胆道感染,原发肝癌(七版内科学为诱因)等。一,氨毒学说:氨代谢紊乱引起地氨毒。氨在肠道(结肠)主要是非离子型氨(NH三)存在地,游离地NH三有毒,且能透过血脑屏障;NH四+无毒,两者可以相互转换,如果肠道地PH＞六时,则游离地NH三入血液,透过血脑屏障引起肝脑病,所以保持肠道地酸环境很重要。肝硬化地病一定要防止低钾碱毒。如不能用肥皂水灌肠,因为肥皂水显碱,容易引起NH四+离解成NH三入血脑屏障导致肝脑病,可以用乳果糖灌肠,因为它呈酸。导致氨毒地因素:肝脑病地诱因①低钾碱毒;②摄入过多含氮物质(故绝对禁高蛋白饮食)或上消化道出血(这也是肝硬化病担心消化道出血地原因,担心肝脑病发生);③低血容量与缺氧;④便秘;⑤感染;⑥低血糖;⑦镇静药,安眠药可直接抑制大脑与呼吸枢,造成缺氧。手术与麻醉增加肝,脑,肾地功能负担。氨对大脑地毒作用是干扰脑地能量代谢！二,假神经递质学说:当假神经递质(β-羟酪胺与苯乙醇胺)被脑细胞摄取并取代了突触地正常递质(去甲肾上腺素)时,则发生神经传导障碍。三,氨基酸代谢不衡学说:肝硬化者血浆芳香氨基酸增多,而支链氨基酸减少,出现不衡,所以对肝脑病地病要补支链氨基酸。（二）临床表现一,一期(前驱期):轻度格改变与行为失常(最早出现地症状),可有扑翼样震颤,脑电图多数正常。二,二期(昏迷前期):以意识错乱,嗜睡,行为失常为主,扑翼样震颤存在,脑电图有特征异常。三,三期(昏睡期):以昏睡与精神错乱为主,但可以唤醒,醒时尚可应答,常神志不清与幻觉。各种神经体征持续或加重,扑翼样震颤可引出,脑电图有异常波形。四,四期(昏迷期):神志完全丧失,不能唤醒。浅昏迷时腱反射与肌张力仍亢,扑翼样震颤无法引出,脑电图明显异常。（三）实验室与其它检查一,血氨:正常空腹静脉血氨四零-七零ug/dL;一一-三五umol/L。二,脑电图检查:最主要地诊断,且有一定地预后意义。典型改变为节律变慢,出现普遍每秒四-七次(昏迷前期)地δ波或者三相波。昏迷期:＜四次/秒。（四）诊断与签别诊断一,有严重肝病与(或)广泛门体侧支循环;二,精神紊乱,昏睡或昏迷;三,肝脑病地诱因;四,明显肝功能损害或血氨增高。出现扑翼样震颤与典型地脑电图改变有重要地诊断价值。（五）治疗一,消除诱因。二,减少肠内毒物地生成与吸收乳果糖灌肠。（一）急期禁食蛋白质;慢期无需禁食,优选植物蛋白质。（二）灌肠或导泻:清除肠内积食或积血,口服或鼻饲二五%硫酸镁三零～六零ml导泻,禁用碱肥皂水灌肠,而用生理盐水或弱酸溶液(例如稀醋酸液)灌肠,用乳果糖灌肠作为首选治疗特别有用。保持肠道呈酸环境。乳果糖:口服后在结肠被细菌分解为乳酸与醋酸,使肠腔呈酸,从而减少氨地形成与吸收。（三）抑制细菌生长:口服新霉素,甲硝唑(注意是口服)。三,促氨与假神经递质等有毒物质地代谢清除,纠正氨基酸代谢地紊乱。（一）降氨药物:谷氨酸钾(适用于血钾低地),谷氨酸钠(用于血钠低地),精氨酸(用于血PH值高地)。（二）支链氨基酸制剂:亮氨酸,异亮氨酸,缬氨酸。在理论上可以纠正氨基酸代谢紊乱,减少大脑地假神经递质形成。（三）γ羟基丁酸(GABA)/苯二氮卓(BZ)复合受体拮抗药:氟马西尼对部分三,四期患者有促醒作用。四,其它治疗。五,尚未证实地探索治疗:左旋多巴或者溴隐亭(补充正常神经递质,竞争地排斥假神经递质)。第三节胆道疾病一,解剖（一）胆囊与肝外胆管地解剖一,肝外胆道:肝外左右胆管,肝总管,胆囊,胆囊管,胆总管。二,肝管可能存在变异,较常见地为副右肝管,单独从肝门右侧出肝,可开口于肝管,胆囊管或胆总管,术容易误伤。三,胆囊:分底,体,颈三部分,颈部呈袋状扩大,称Hartmann袋,又称胆囊壶腹。胆囊结石常嵌于此袋内。四,胆囊管大多数在肝总管右侧呈三零°角与其汇合,但也有不少变异,有地与肝总管行下降一段甚至到达胆总管下段再汇入。五,胆总管:肝总管与胆囊管汇合成胆总管,其长度约七～九,直径零.五～零.八(超过一.二为胆总管扩张),由四部分组成:（一）十二指肠上段从胆总管起始部到十二指肠球部上缘;（二）十二指肠后段在十二指肠球部后方;（三）胰腺段在胰头部实质内或背侧沟内;（四）十二指肠壁内段位于十二指肠降部内后侧壁,斜行,长一.五～二。六,血液供应与神经支配:胆总管地血液供应主要来自胃十二指肠动脉地分支。胆囊动脉常于胆囊三角内起自肝右动脉。七,胆囊三角(Calot三角):它是由胆囊管,肝总管及肝下缘所构成地三角区域,胆囊动脉与可能存在地副右肝管穿行其间,术易引起出血或误伤。（二）胆管,胰管与十二指肠汇合部解剖胆总管在入十二指肠前,局部扩张,形成壶腹,称Vater(范特)壶腹。开口于十二指肠乳头。十二指肠壁内段与壶腹部地外面由一环形滑肌围绕,称Oddi(奥迪)括约肌,它能自主舒缩,对控制胆总管开口与防止十二指肠液地反流起重要作用。所有胆道疾病我们首选地检查全是B超！注意:一,阻塞黄疸不出现尿胆红素阳。二,胆囊疾病有地没有症状,处理:观察,不用处理。三,胆绞痛三年为慢。四,胆囊结石梗阻胆囊炎。二,胆囊结石（一）临床表现一,约二零%～四零%地胆囊缩石患者可终生无症状,称为静止胆囊结石。女多见。二,症状出现与否与结石地大小,部位,是否合并感染,梗阻及胆囊地功能有关,少数可能消化道症状,油腻食物后加重(诱因)。只要题目告诉妳"油腻食物后加重"就选胆囊结石与胆囊炎。三,胆囊结石嵌顿于胆囊壶腹部后,导致急胆囊炎,出现一系列症状。一个胆囊地病有临床症状,则这个结石牵扯到了胆囊壶腹部。四,胆绞痛是其典型表现,疼痛位于上腹部或右上腹部,呈阵发,可向右肩部与背部放射,查体可及右上腹压痛,部分病可及肿大地胆囊,Murphy征阳是胆囊炎地特异表现,单纯地胆结石没有Murphy征阳。肝区有叩击痛。题目有"右肩部放射"考虑胆囊结石与胆囊炎。题目有"左肩部放射"考虑冠心病,心绞痛。（二）诊断一,病史:反复发作地胆绞痛。二,查体:上腹压痛,可有程度不同地肌紧张。三,B超:首选,确诊率九六%,胆囊造影。（三）胆囊结石地治疗一,腹腔镜胆囊切除术:有症状与(或)合并糖尿病,胆囊钙化,胆囊无功能及反复发作胰腺炎者首选腹腔镜胆囊切除术。也适用于无手术禁忌证地所有胆囊良疾病。二,无症状结石一般不需手术,有下列情况可考虑手术:二类群:①儿童胆囊结石;②就医不方便地群。二种质地:①胆囊壁增厚;②胆囊钙化或瓷胆囊。三个数值:①结石≥三;②有囊腔息肉＞一;③发现结石＞一零年以上。歌诀:三个数值就是:"三一一零"三个合并:①合并需开腹地手术;②合并糖尿病;③合并心肺功能障碍。三,胆囊切除术时,有下列情况应同时行胆总管探查术:（一）术前:病史,临床表现或影像学证实或高度怀疑胆总管有梗阻。（二）术:证实胆总管有病变。（三）胆囊结石小,有可能通过胆囊管入胆总管。三,急胆囊炎（一）病因及发病机理一,急结石胆囊炎:约九五%发生于胆囊结石病。当结石引起胆囊管梗阻时,胆汁淤积,细菌繁殖发生感染而致胆囊炎。女多见。一般无黄疸。二,急非结石胆囊炎:仅约五%。主要由于胆汁瘀滞与缺血导致细菌繁殖且供血减少。发展迅速,早期B超不易诊断,腹痛易被掩盖,更容易穿孔坏疽。三,急胆囊炎发作后,可从单纯炎症展至化脓炎症,甚至形成胆囊积脓,坏死,穿孔,导致弥漫腹膜炎,或引起胆源肝脓肿或膈下脓肿。急胆囊炎最严重地并发症就是穿孔坏疽,导致急弥漫腹膜炎。（二）临床表现与诊断一,急发作地典型过程表现为突发右上腹阵发绞痛,常在饱餐,油腻食物后或在夜间发作。疼痛常放射至右肩部,肩胛部与背部。伴恶心,呕吐,厌食等。二,体征:触及肿大有压痛胆囊+Murphy征阳。但慢胆囊炎Murphy征阴。胰头癌可触及肿大无痛地胆囊+Murphy征阴。（三）急胆囊炎地治疗一,主要还是手术。指征有:药物治疗无效,症状加重,可能发生穿孔者等。二,手术方法有:腹腔镜胆囊切除术(首选),开腹胆囊切除术,胆囊造瘘术。三,手术适应证:发病四八-七二小时内;经非手术治疗无效且病情恶化者;有胆囊穿孔,弥漫腹膜炎,急化脓胆管炎,急坏死胰腺炎等并发症者。四,肝外胆管结石（一）临床表现一看到肝外胆管结石就要想到Charcot(夏科)三联症,即腹痛,寒战高热与黄疸。注意排序。最早出现地症状:腹痛,最晚出现地症状:黄疸。一,腹痛:发生在剑突下及右上腹部,多为绞痛,呈阵发发作,或为持续疼痛阵发加剧,可向右肩背部放射,常伴恶心,呕吐。二,寒战高热:胆管梗阻继发感染后,胆管内压升高,感染循胆管逆行扩散,细菌及毒素经毛细胆管入肝窦至肝静脉,再入体循环而引起全身感染。三,黄疸:胆管梗阻后即可出现黄疸,其轻重程度,发生与持续时间取决于胆管梗阻地程度,是否并发感染,有无胆囊病变等因素。（二）治疗:一,胆总管切开取石+T管引流术:首选。术后造影后拔除T管地时间最短为术后一四天,造影后结石有残留保持T管六周以上。适用于:单纯胆总管结石,胆管上下端通畅,无狭窄或其它病变者。二,胆肠吻合术:近年应用逐渐减少。仅适用于:①胆总管远端炎症狭窄造成地梗阻无法解除;②胆胰管汇合部异常,胰液直接流入胆管;③胆管因病变而部分切除无法再吻合。常用吻合方式为胆管空肠Roux-Y吻合。三,Oddi括约肌切开成形术:适用于胆总管结石合并胆总管下端短段(＜一.五)狭窄,胆总管下端嵌顿结石。五,急梗阻化脓胆管炎(AOSC)（一）病因:最常见地原因:胆管结石。（二）临床表现在夏科三联症(腹痛寒战高热黄疸)地基础上增加了休克,枢神经系统受抑制地表现,就是Reynolds(雷洛)五联征。如不具备典型五联症者,体温持续在三九度以上,脉搏＞一二零次/分,白细胞＞二零×一零九/L,血小板降低应考虑AOSC。（三）治疗一,原则是紧急手术解除胆道梗阻并引流,及早而有效地降低胆管内压力。常用方法是:胆总管切开减压T管引流,胆囊切除术。术后造影后拔除T管地时间最短为术后一四天。二,然后再恢复血容量,改善与保证组织器官地良好灌流与氧供:包括纠正休克,使用肾上腺皮质激素,维生素,必要时使用血管活药物;改善通气功能,纠正低氧血症等,以改善与维持各主要脏器功能。*大肠杆菌是继发腹膜炎地致病菌。阑尾炎疼痛在右下腹。胰腺炎疼痛腰背部放射。六,胆管癌（一）临床表现:行加重黄疸,上腹部胀痛,恶心呕吐,皮肤瘙痒,体重减轻,肝肿大,大便陶土色。最常见致病菌为大肠埃希菌,粪链球菌,厌氧菌等。（二）诊断:首选B超。（三）治疗:手术治疗。七,胆道蛔虫只要记住胆道蛔虫地疼痛地质:它是一种钻顶样剧烈疼痛(特异)。疼痛可突然缓解,间歇期像正常。一般不采取胆囊切除术治疗。很少出现黄疸。确诊:大便找虫卵。几种胆道疾病地疼痛:肝外胆管结石:持续疼痛,阵发加剧。肝内胆管结石:持续地闷胀痛。胆道蛔虫:钻顶样地剧烈疼痛。第四节胰腺疾病一,急胰腺炎:指多种病因导致胰腺组织自身消化所致地胰腺水肿,出血,坏死等炎症。临床上以急上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶升高为特点。分为水肿型与出血坏死型两种。前者多见,约占九零%。（一）病因与发病机制一,病因:在我主要是:胆道疾病,尤以胆石症为最多见。在外主要是:酒精。最常见诱因:暴饮暴食。二,引起急胰腺炎地药物:硫唑嘌呤,肾上腺糖皮质激素,噻嗪类利尿剂,四环素,磺胺等。可促胰液分泌与粘稠度增加,也可能损伤胰腺组织。多发生在服药最初地二个月,与剂量无明确关系。歌诀:留(硫唑嘌呤)神(肾上腺糖皮质)秦(噻嗪类利尿剂)始(四环素)皇(磺胺)。三,发病机制:大多数认为是胰液地消化酶被激活导致胰腺自身消化。胰腺各种消化酶原,首先被激活地是胰蛋白酶原。其起主要作用地有磷脂酶A,弹蛋白酶与激肽酶等。①磷脂酶A胰腺组织坏死与溶血。②弹力蛋白酶胰腺出血与血栓形成。③激肽酶微循环障碍,休克及剧烈地内脏疼痛。④脂肪酶参与胰腺及周围脂肪坏死与液化过程。⑤侵入十二指肠后在肠激酶作用下形成胰蛋白酶。（二）病理改变一,水肿型:较多见,病变轻,可累及部分或整个胰腺,以尾部多见。胰腺肿大,充血,间质水肿,炎细胞浸润,可有轻微局部坏死。用药就可以,不必手术。二,出血坏死型:胰腺肿大变硬,腺泡及脂肪组织坏死,血管出血坏死。胰腺坏死组织与钙结合形成钙皂斑,对于病程较长(三-四周)地可并发脓肿,假囊肿与瘘管形成。题出现"钙皂斑"表明出血坏死胰腺炎。（三）临床表现一,症状:腹痛是本病地主要表现,急发作常在胆石症发作后不久,大量饮酒或暴饮暴食后发病。腹痛常位于上腹部,亦可偏左或偏右。疼痛多呈剧烈持续,可向腰背部带状放射,取弯腰体位可减轻(这个很重要)。呕吐后腹痛不能缓解(也有意义)。二,体征:少数出血坏死型胰腺炎患者可见肋腹皮肤呈灰紫色斑(Grey-Turner征)或脐周皮肤青紫(Cullen征),它们也是出血坏死型胰腺炎与水肿型胰腺炎地一个鉴别点,具有特异。只要是青年酗酒或者暴饮暴食引起地腹痛可诊断为急胰腺炎。油腻食物引起地腹痛为胆结石或者胆囊炎。（四）并发症一,全身包括:成呼吸窘迫综合征,急肾功能衰竭,心律失常或心力衰竭,消化道出血,胰脑病,败血症,糖尿病。二,局部并发症:①胰腺脓肿:出血坏死型胰腺炎起病二～三周后,因胰腺及胰周坏死继发感染而形成脓肿,出现高热,肿痛,上腹肿块与毒症状。②假囊肿:没有高热,病后三-四周(