心肺脑复苏(麻醉学教案)

PAGEXX大学医学院教案麻醉学职称20XX年12月26日XX大学医学院教务处说明一、教案基本内容1、首页：包括课程名称、授课题目、教师姓名、专业技术职称、授课对象、授课时间、教学主要内容、目的与要求、重点与难点、媒体与教具。2、续页：包括教学内容与方法以及时间安排，即教学详细内容、讲述方法和策略、教学过程、图表、媒体和教具的运用、主要专业外语词汇、各讲述部分的具体时间安排等。3、尾页：包括课堂设问、教学小结、复习思考题与作业题、教研室（科室）主任意见、教学实施情况及分析。二、教案书写要求1、以教学大纲和教材为依据。2、明确教学目的与要求。3、突出重点，明确难点。4、图表规范、简洁。5、书写工整，层次清楚，项目齐全，详略得当。课程名称危重病医学授课题目心肺脑复苏教师姓名XXX职称讲师所属院部系XX大学第二临床学院教研室麻醉学教研室教学层次□研究生√□本科生□专科成教（□本科□专科）学时2授课对象麻醉系（专业）2011级临床医疗专业班授课时间2013年12月26日主要内容：历史回顾第一节心搏骤停的病因和诊断第二节心肺脑复苏的阶段和步骤第三节基本生命支持（basiclifesupport,BLS）第四节高级生命支持（advancedlifesupport,ALS）第五节后期生命支持（prolongedlifesupport,PLS）小结目的与要求：1.掌握心脏停搏的早期诊断。2.掌握初期复苏的ABC程序及操作方法。3.熟悉复苏的范畴、临床意义以及心肺脑复苏的三个阶段、成功的关键。4.熟悉重症监测治疗的主要内容及方法。5.了解后期复苏的概念、内容及处理。6.了解复苏的综合处理及脑死亡的临床诊断。重点与难点：讲授重点复苏、心肺复苏、心肺脑复苏的基本概念及心肺脑复苏的三个阶段，提高心肺复苏效率的方法，心跳停搏的早期诊断、基本生命支持的程序与方法讲授难点心跳停搏的早期诊断、基本生命支持的程序与方法媒体与教具：多媒体XX大学医学院教案第页总页（首页）XX大学医学院教案教学内容与方法时间分配心肺脑复苏历史回顾第一节心搏骤停的病因和诊断一、基本概念二、心跳骤停的原因三、心跳骤停有三种类型：四、心博骤停的诊断

五、主要脏器对无氧缺血的耐受力：六、无氧缺血时细胞损伤的进程：第二节心肺脑复苏的阶段和步骤一、心肺脑复苏包括三个阶段，每个阶段包括三个步骤：二、心肺脑复苏成功的关键第三节基本生命支持（basiclifesupport,BLS）一、维持呼吸道通畅二、人工呼吸三、人工循环第四节高级生命支持（advancedlifesupport,ALS）一、借助器械控制气道，施行有效的人工通气：

二、维持有效的人工循环三、电击除颤四、药物治疗第五节后期生命支持（prolongedlifesupport,PLS）一、维持循环稳定二、维持呼吸功能三、维持肾脏功能五、维持水、电解质和酸碱平衡六、维持血液系统功能七、脑复苏小结5分钟10分钟10分钟30分钟20分钟20分钟5分钟第页总页（续页）XX大学医学院教案课堂设问：心肺脑复苏成功的关键是什么？课堂教学小结：本次课重点内容复苏、心肺复苏、心肺脑复苏的基本概念及心肺脑复苏的三个阶段，提高心肺复苏效率的方法，心跳停搏的早期诊断、基本生命支持的程序与方法。意义：通过这堂课的学习，熟悉CPCR的基本程序和方法，掌握基本生命支持的步骤和方法，为临床死亡的猝死者争取一线生机。复习思考题及作业题：你对CPCR分为三期九步骤如何理解？教材及参考书：1．

吴在德吴肇汉主编外科学第七版北京人民卫生出版社20082．

邓小明李文志主编危重病医学第三版北京人民卫生出版社2011教研室（科室）主任意见教研室（科室）主任签章：年月日教学实施情况及分析（此项内容在课程结束后填写）：在今后的教学中可更多地结合临床实例，增加教学过程中的趣味性，调动同学们的思维积极思考，活跃课堂气氛。利用课件进行教学有助于学生对授课内容的理解，本次教学内容利用课件使发生的经过层层展现，使抽象枯燥的内容形象化具体化，有利于教学也有利于学生的理解和记忆。在讲课过程中对学时的分配比较科学，教学方法设计合理，突出重点，深入浅出，课堂教学反馈良好。但课件的制作还可更加完善，从而不断提高自己的教学水平。第页总页（尾页）XX大学医学院讲稿心肺脑复苏历史回顾现代心肺复苏的开端一般认为是1960年，事实上早在1744年Tossach首先报告人工口对口呼吸的医学论文，但是此后，人们主要注意手法实施呼吸，人工口对口呼吸技术并末取得任何进展。直至五十年代美国医生PeterSafar教授等重新发表了口对口吹气术，并为人们普遍接受。而1878年Boehm首先描述胸外心脏按压，并在以后的10年中成功地抢救了数例心跳骤停的病人。但是随后开胸心脏按压为抢救心跳骤停的标准方法。直到1960年，Kouwenhovn,Jude和Knickerbocker三人共同发表了有关胸外心脏按压的著名论文，人们才普遍接受胸外心脏按压技术。此后，Safar与Kouwenhovn确认了口对口吹气和胸外心脏按压术联合应用技术的合理性。而PeterSafar结合两种方法，奠定了现代CPR的基础，也被尊称为心肺复苏之父。胸内除颤虽然在1933就有描述，但直到1956年才由Zoll了发明体外除颤，除颤技术才被广泛应用。1963年Reding和Pearson报道肾上腺素或其它血管收缩剂改善了复苏效果，CPR重要部分药物治疗才被加入。随后许多研究还使我们对心脏骤停的生理及病理以及心肺复苏技术有了更好的理解。1968年复苏指南首次出版，1985年第4届全美复苏会议在Dallas举行，对CPCR方法进行了内容修改，制定了更加成熟的程序化标准化的CPCR，将CPCR推向了一个新阶段，CPCR划分为三期九步骤；《国际CPR与ECC指南2000》2000年2月在美国达拉斯定稿，2000年8月15日，在美国心脏协会主办的《循环》杂志上颁布。2005年1月对《CPR与ECC指南2000》作了修订,称为《国际CPR与ECC指南2005》，并于2005年11月在美国《循环》杂志上以100页的篇幅面世。该指南凝集了全球110个国家、地区'>医学专家的心血。《2010美国心脏协会心肺复苏及心血管急救指南》基于对复苏文献资料的大量研究，并由多名国际复苏专家和美国心脏协会心血管急救委员会及专业分会进行深入探讨和讨论后编写。同时发表于《循环》2和《复苏》3两份期刊上的《2010年ILCOR国际心肺复苏及心血管急救指南及治疗建议》是根据数以万计已由同行讨论的复苏研究总结出的国际临床指南。该2010年国际证据评估过程包括由来自29个国家的356名复苏专家，通过亲临会议、电话会议和在线研讨会（“网上研讨会”）对复苏研究进行为期36个月的分析、讨论和探讨，包括2010年初在德克萨斯的达拉斯举办的2010心肺复苏与心血管急救及治疗建议国际指南会议。第一节心搏骤停的病因和诊断一、基本概念复苏（Resuscitation）：现代医学将有关抢救各种重危病人所采取的措施都称为复苏心肺复苏（CardiacPulmonaryResuscitation，CPR）：即针对呼吸和循环骤停所采取的措施，以人工呼吸替代病人的自主呼吸，以心脏按压形成暂时的人工循环并诱发心脏的自主博动。心肺脑复苏（CardiacPulmonaryCerebralResuscitation，CPCR）：心跳骤停后，为使循环、呼吸、脑等功能恢复而采取的一系列紧急抢救治疗措施称为心肺脑复苏。心跳骤停(Cardiacarrest)：一般指各种原因引起的心脏意外地停搏。该病人面临着临床死亡，是临床CPCR的对象。心跳停止：一般指恶性肿瘤晚期、恶液质、不可逆性疾病晚期或高龄衰老等引起的可预见的心脏停搏。该病人面临的是生物死亡，不属于临床CPCR的对象。二、心跳骤停的原因成年人中，心博骤停最常见的原因为心肌梗死时并发的心室颤动，约占65~80%，无脉性电活动（又称电机械分离）和心室停顿约占20~30%。对于儿童则主要为各种原因引起的低氧如溺水等。但无论出自何种原因，均由于直接或间接地引起冠脉灌注量减少、心律失常、心肌收缩力减弱或心排血量下降等到机制而致心博骤停。（一）心肌收缩力减弱心肌病变、机体内环境的异常变化，或过度使用抑制心肌收缩力的药物，是导致心肌收缩力减弱的主要原因，例如心脏本身创伤、心肌炎、心肌病或大面积心肌梗死等，均可引起心肌收缩力明显减退和心室纤颤或心脏停搏的发生。另一常见的原因是急性气道梗阻引起的窒息和严重缺氧。当PaO2＜40mmHg时，将引起心肌收缩无力和传导功能障碍，进行性心动过缓常是心搏骤停的前奏。当同时伴有CO2蓄积时，迷走神经兴奋性增强、反射亢进，此时刺激迷走神经更易诱发冠状血管痉挛、心肌收缩力减弱、心脏传导功能障碍而引起心脏停搏。具有心肌负性变力作用的药物如各种ß受体阻滞、奎尼丁，麻醉药用量过大时，则心跳停止可先于呼吸动作停止。（二）冠脉血流量减少冠状动脉硬化、痉挛、栓塞和任何原因引起的严重低血压，均可使冠脉血流量减少而致心肌急性缺血，引起心肌的传导和收缩功能受损而致心搏骤停。（三）血流动力学剧烈改变大量失血、严重低血容量性休克、椎管内阻滞平面过广、血管扩张药应用过量和全身麻醉过深等因素均可导致回心血量锐减、心排出量和血压骤降而致心搏骤停。心包填塞及心瓣膜疾病，以及骤然变动体位也可血流动力学急剧改变而导致心搏骤停。此外，神经源性或神经血管性休克（例如脑血管）、原发性肺动脉高压、肺动脉栓塞等，也是导致心搏骤停的常见原因。（四）心律失常引起心律失常的常见原因有：1．冠心病、心肌炎、心瓣膜病和各种心肌急性缺血缺氧；2．电休克、心导管操作和心脏造影可直接刺激心内膜引起心室颤动或心搏停止；3．各种增加心肌应激性的药物如肾上腺素与氟烷等麻醉药同时应用，易诱发心律失常或心搏骤停；4．严重电解质紊乱，特别是短时间内造成血清钾过高或过低，如烧伤或截瘫病人应用琥珀胆碱时，可促使K＋从细胞内大量转移至细胞外，引起血清K＋浓度剧升而致心搏骤停；5．麻醉和手术过程中常发生的迷走神经反射，例如牵拉胆囊、刺激肺门和气管隆突时，都可引起心动过缓甚至心搏骤停。三、心跳骤停有三种类型：①心室颤动（ventricularfibrillation）；②完全停搏或心室停顿（ventricularstandstill）；③心电机械分离（electro-mechanicaldissociation）。其中以心室颤动最常见，占57～91%,各种类型之间可以相互转换。四、心博骤停的诊断

临床上心跳骤停的诊断依据为：①神志突然丧失，对大声呼喊等强烈刺激毫无反应；②颈总动脉、股动脉等大动脉搏动消失；③呼吸停止或叹息样呼吸；④死样面孔，呈青紫或苍白色；⑤瞳孔散大，光反应消失。心跳骤停不管是哪种类型，其病理生理表现均为有效循环停止，全身缺血缺氧，因此临床表现亦一样。对心搏骤停的诊断必须迅速而准确，所有这些检查应该在10秒钟内完成。切忌对怀疑心搏骤停的病人进行反复的血压测量和心音听诊，或等待ECG描记而延误抢救时机。瞳孔散大虽是心搏骤停的重要指征，但反应滞后且易受药物等因素的影响，所以临床上不应等待瞳孔发生变化时才确诊心搏骤停。只要神志突然丧失、大动脉搏动消失，心跳骤停的诊断即可成立。五、主要脏器对无氧缺血的耐受力：正常体温下，心肌、肾小管细胞的不可逆无氧缺血耐受时间约为30分钟，肝细胞1～2小时，肺组织更长一些，脑组织各部位对无氧缺血的耐受时间不同：大脑4-—6分钟，小脑10-—15分钟，延髓20-—25分钟，交感神经节60分钟。若在上述各脏器对无氧缺血耐受时间范围内，采取紧急措施，恢复氧和血液供应，大多数病人可以复苏成功，一般不会留有后遗症。六、无氧缺血时细胞损伤的进程：1．若心脏骤停后立即采取措施，能够提供正常机体供血的25～30%以上，（正确胸外按压可提供0.76L/min/m-2的心排出量），就能使机体主要组织获得接近正常的能量（ATP）。复苏成功后，组织细胞功能即可恢复。2．若提供15～25%的供血，糖代谢受影响，若超过组织无氧缺血耐受时间，则ATP耗竭，细胞内环境破坏，此时若仍不能供血，将发展到不可逆性损伤程度。3．供血在10%以下，称涓细血流（Trickleflow）,ATP耗竭，合成和分解代谢全部停止，称为“缺血性冻结”，蛋白质和细胞膜变性，线粒体和细胞核破裂，细胞浆空泡化，最终细胞死亡，达不可逆程度。第二节心肺脑复苏的阶段和步骤一、心肺脑复苏包括三个阶段，每个阶段包括三个步骤：基本生命支持（basiclifesupport,BLS）AirwayControl维持呼吸道通畅BreathingSupport口对口或口对鼻人工呼吸CirculationsupportorCardiacCompression胸外心脏按压高级生命支持（advancedlifesupport,ALS）DrugsandFluidsbyiv.给药及输液ECG心电图监测、诊断与治疗各种心律失常Fibrillationtreatment电击除颤长期生命支持（prolongedlifesupport,PLS）Gauge病情估计Humanmentation以恢复神志为重点的脑复IntensiveCare重症监测治疗。二、心肺脑复苏成功的关键所谓“生命链”，是指对突然发生的心搏骤停病人，所采取的一系列规律有序的步骤、规范有效的救护措施，将这些抢救序列以环链x形式连接起来，就构成了一个挽救生命的“生命链”（ChainofSurvival）。美国心脏病学会于1992年10月在〈美国'>医学杂志〉上正式用描述启用。现代急救，尤其是现场救护，挽救生命的程序通常以此来叙述。国际标准：接到急救呼叫院歪5分钟以内给予电击复律，医院内要求3分钟内电击复律；生存链是提高CPCR成功率的唯一途径，生命链的关键一环--早期电复律尽早呼救并到达患者身旁尽早进行徒手CPR尽早进行电击除颤尽早进行高级生命支持完整的心脏骤停后处理心搏骤停的严重后果以秒计算10秒—意识丧失，突然倒地30秒—全身抽搐60秒—自主呼吸逐渐停止3分钟—开始出现脑水肿6分钟—开始出现脑细胞死亡8分钟—“脑死亡”“植物状态”强调“黄金8分钟”复苏的成功率与开始CPCR的时间密切相关：心搏骤停后CPCR开始的时间CPCR成功率1分钟内＞90％4分钟内60％6分钟内40％8分钟内20％10分钟内0％第三节基本生命支持（basiclifesupport,BLS）BLS是呼吸、循环骤停时的现场急救措施，一般都缺乏复苏设备和技术条件。主要任务是迅速有效地恢复生命器官的血液灌注和供氧。包括ABC三个步骤，即：一、维持呼吸道通畅呼吸道通畅是复苏成功的必要条件。采用单手抬颏法或双手托下颌法使头后仰、抬起颏部或托起下颌使下颌骨向前上、张嘴，即可维持呼吸道通畅。如果怀疑颈椎受损者，则严禁头后仰。二、人工呼吸口对口或口对鼻人工通气是现场急救中最有效的人工通气法。圣经中就有记载人工口对口呼吸用于抢救小儿。口对口人工呼吸:单手抬颏法口对口人工通气法：开放气道后，用一手抬起颏部使下颌前推、开口，另一手置于病人前额使病人头后倾，拇指与食指捏闭病人鼻孔或以颊部堵塞病人鼻孔，然后深吸一口气，用口部包含病人口部，用力吹入气体。双手托下颌法口对口人工通气法：用双手四指分别托起病人左右下颌角并使病人头后仰、下颌前推、开口，用双拇指分别捏闭左右鼻孔，然后深吸一口气，用口部包含病人口部，用力吹入气体。2.口对鼻人工呼吸对于牙关紧闭、下颌骨骨折或口腔严重撕裂伤等不适于口对口人工呼吸的病人应采用口对鼻人工呼吸。口对鼻人工通气时，应紧闭病人嘴唇，深吸气后，口含病人鼻孔，用力吹入气体。吹入气体量为２倍的病人潮气量或成人可达800～1000ml。如果吹入气体量过大、流速过快，则可使咽部压大于食管开放压，空气进入胃，引起胃扩张，甚至胃内容物反流误吸。目前认为，应减慢吹气频率，吹气时间增至1.5～2秒（以往标准为1.0～1.5秒），使吹入气流压力低，不超过食管开放压，从而降低返流误吸的机会。胸廓起伏运动表示吹气有效。平静呼气时呼出气氧浓度为16%，二氧化碳浓度为4%；深吸气后的呼出气氧浓度可达18%，二氧化碳浓度可降至1%。只要正确实施人工通气，可使病人动脉氧分压与二氧化碳分压接近正常低值。三、人工循环1.心前区叩击法

抢救者用拳头的小鱼际部位，迅速有力地一次撞击胸骨中部。室颤之初的30s内，一次心前区捶击有时能引起自主性心脏收缩。如果叩击无效，应立即进行胸外心脏按压。婴幼儿忌用。心前区叩击复律术（拳击复律术）：心前区叩击能产生相当于5焦耳的电能，可使部分室颤病人复律，发病不超过1分钟者，效果最好，若时间过长，效果不佳，甚至使可未停搏的心脏发生室颤。2.胸外心脏按压(externalchestcompression)六十年代，人们认为胸外心脏按压的机制是由于心室位于胸骨与胸椎之间，间断地受下陷胸骨压迫与舒张，产生血液射出与回流而形成人工循环，即所谓的心泵机制。七十年代后期以来，人们逐渐认识到胸泵机制在胸外心脏按压中起主要作用。胸泵机制认为，胸外按压时，胸内压增高，此压力传递至胸内的心脏和血管，再传至胸外的各动脉，推动血液前进；按压解除时，胸内压降低，低于大气压，静脉系统的血液回流入心脏。目前研究提示，胸外心脏按压导致人工循环的动力80%来自胸泵机制，20%来自心泵机制。胸外心脏按压时，病人仰卧于硬板上，急救者位于病人一侧，以一手掌根部置于胸骨上2/3与下1/3交接处，另一手掌重叠或交叉重叠于该手背上。亦可将两手手指交叉。两手的手指均应翘起，不接触病人胸壁。肘关节伸直，借双臂和体量的力量垂直向下压至少5cm。按压后立即放松，使胸骨自行弹回，但手掌仍与病人胸壁保持接触。现主张用较快的心脏按压频率，即每分钟至少100次，按压与放松的时间比为1:1，脑与心脏的灌注较好。胸外心脏按压应与人工呼吸同时进行，现场急救人员不管是成人还是儿童都是30:2，专业人员急救时儿童为两人实施抢救时为15:2，如果已经气管插管，人工呼吸的频率为8~10次/分，可不考虑是否与心脏按压同步的问题替。新生儿胸外心脏按压时，抢救者两拇指放在胸骨中部，其余四指放在背后支持，加压深度为1～2cm。婴儿胸外心脏按压时，抢救者两个手指指尖部放在胸骨中部，加压深度为1.5～2.5cm。小儿胸外心脏按压时，抢救者用一手的手根部放在病儿的胸骨中部，加压深度约为2.5～3.5cm。按压频率为100～120次/min。如果小儿较大，则按成人胸外心脏按压法进行。胸外心脏按压较常见的并发症是肋骨骨折。肋骨骨折可损伤内脏，引起内脏的穿孔、破裂及出血等。尤以心、肺、肝和脾较易遭受损伤，应尽量避免。老年人由于骨质较脆而胸廓又缺乏弹性，更易发生肋骨骨折，应加倍小心。胸外心脏按压的有效标志为：①可扪及大动脉搏动；②发绀减轻或消失，皮肤转为红润；③有时测得血压；④散大的瞳孔开始缩小，甚至出现自主呼吸。以上标志仅说明抢救初步成功，必须继续进行心肺脑复苏。CPR期间循环是否足够的判断实验表明复苏能否成功与心肌血流量是否达到15－30ml/min/100mg心肌是一致的。因此胸外按压必须使心排出量及冠脉灌注压达到足够。CPR期间冠状动脉灌注主要在按压的间歇期，要达到这一心肌血流量主动脉“舒张压”必须超过40mmHg，心肌灌注压（主动脉舒张压减去右房舒张压）必须超过20－25mmHg。CPR期间如果能够作有创压力监测，就应该实施，以指导心肺复苏，如果压力低于以上数值，就应该调整和改善心脏按压，并考虑使用血管收缩剂。血压低于以上数值时，复苏效果差甚至对于可以挽救的病人也达不到预期效果。但达到以上数值并不肯定复苏一定成功，原发疾病造成的心肌损害对复苏的结果至关重要，不管CPR多么有效，都可使复苏失败。尽管有创压力监测是比较理想的指导方法，但实施困难。而呼吸末CO2监测对于指导标准CPR也是非常好的监测手段。气管插管后，CO2的产生主要依赖血流量而不是通气，CPR期间肺血流量减少使非重力依赖区的肺泡灌注缺乏，这一部分肺泡中没有CO2产生，因此PetCO2将很低（通常＜10mmHg）。此时PetCO2与动脉血CO2相关性很差，但却与心输出量相关性很好，当血流量增加时肺泡灌注增加，肺泡死腔减少，PetCO2增加（在有效CPR时通常＞20mmHg）。当自主循环恢复后，最早的征象时PetCO2突然增加大于40mmHg。在较大的心输出量变化范围内，PetCO2与冠状动脉灌注压、心输出量、初期复苏是否成功及今后的生存均有较好的相关性。PetCO2可用于预测人体的复苏结果，两项研究表明PetCO2＜10mmHg的病人没有一例复苏成功。在没有有创监测的情况下，PetCO2可用来判断心外按压的有效性。应改进按压技术及使用药物来达到最大的PetCO2值。碳酸氢钠可在静脉血中释放CO2，使PetCO2暂时性升高。因此，注射碳酸氢钠后的3－5分钟PetCO2不能用来判断胸外心脏按压的有效性。3.胸内心脏按压(openchestcompression)胸内心脏按压为纯心泵机制，其效果确实，脑血流量和心肌血流量明显高于胸外心脏按压，而且可直接观察心脏状态，有助于指导药物与液体治疗以及胸内除颤；开胸下可直接压迫胸内出血点；腹腔内出血时可暂时压迫或夹闭胸主动脉。心搏停止胸内心脏按压的指征包括：血气胸、心包填塞、心肌挛缩、胸廓脊柱畸形、胸部挤压伤或穿透伤、肺栓塞以及腹部穿透伤所致的心跳骤停。只要标准心肺复苏5～10min仍无大动脉搏动、发绀未见减轻即可行胸内心脏按压。胸内心脏按压术开胸时，在病人左侧第四或第五肋间隙，旁开胸骨缘2cm至腋前线切开胸壁，撑开肋间隙，右手拇指与大鱼际肌置于心脏前面，另四指并拢与手掌置于心脏后面，有节律地按压心脏；或用右手四指并拢置于心脏后面，向上与胸骨挤压心脏。亦可用双手按压，即右手四指并拢置于心脏后面，左手掌心置于心脏前面，两手相对挤压心脏。挤压心脏的频率为80次／分。手术助手及时地扩大切口，并放入胸腔牵张器以扩大心脏暴露范围，适时地作与左膈神经相平行的纵行切口以打开心包。注意勿损伤肋间神经和冠状动脉。第四节高级生命支持（advancedlifesupport,ALS）ALS为BLS的延续，目的在于继续维持气道通畅及有效的自主循环，一般借助器械、药物施行,因而疗效更为确实。一、借助器械控制气道，施行有效的人工通气：

1.借助器械控制气道鼻咽通气管将鼻咽通气管插入鼻孔后靠近中线或贴鼻孔下壁，沿舌根达咽后壁。适于牙关紧闭者口咽通气管口咽通气管的放置是先与舌背反方向插入口腔，通气管达舌根部时旋转180度。注意不要影响通气。（3）S管S管的插入方法与一般口咽通气管相同。但S管在口对口人工通气方面优于口咽通气管。（4）食管填塞通气管食管填塞通气管为远端封闭的盲管，盲端近侧有一套囊，吹张后可封闭食管；导管在相当于咽下部水平有多个侧孔，这些侧孔与低压面罩相通。人工通气时，吹入的气体从侧孔进入喉与气管至肺部。插管时，将导管沿中线位置，顺口咽部自然弧度深入食管，至面罩贴合病人面部为止。先试行通气，待确认导管位置正确后，再将套囊充气。该导管使用方便，易于普及，适于院外抢救现场。但是，此导管禁用于16岁以下儿童、吞咽腐蚀剂者以及患有食管疾病者。（5）喉罩喉罩插至喉部，充气后在喉周围形成密闭圈，通气即可使肺膨胀。（6）气管内插管气管内插管为控制气道最佳方式。它不仅能最有效地控制气道，而且能防止误吸，有利于通气、给氧和吸引气道内分泌物，因此应尽早实施。在前述方法无法解除的上呼吸道梗阻者，无法气管内插管如喉水肿、口腔外伤或气管内插管超过72小时者均应行气管切开术，以保持充分通气。2.给氧及人工通气口对口人工通气时，抢救者易疲劳，病人极易发生低氧血症，因此应尽早使用能提供高浓度氧的人工通气方法。（1）简易呼吸器简易呼吸器为一具有单向活瓣的自张呼吸囊，一般以左手中指、无名指与小指托起病人下颌，拇指与食指紧扣面罩于病人口鼻部，右手挤压呼吸囊，即可替代口对口或口对鼻人工通气法。（2）机械通气机高级麻醉机与通气机均为结构精密的机械通气装置，可根据病人的情况调节通气模式和通气参数如通气频率、潮气量、气道内压力、吸气与呼气时间、吸入氧浓度等，以保证病人通气处于最佳状态。二、维持有效的人工循环1.体外心脏复苏机可代替人力胸外心脏按压，可调节按压的频率、速率、比率、压力等。在运输病人途中更适用。一般与定容型或定时型机械通气机合用，而不应选用定压型。2.抗休克裤、下肢抬高具有一定程度自身输血、升高血压的作用，有助于心脏复苏。3.心跳骤停后应尽早开放静脉，以便给予药物和液体。必要时静脉切开插管。4.在复苏开始后即应尽早监测心电图，以明确心跳骤停的类型。如果心跳恢复，可监测心率、心律等，及时指导复苏和心律失常的治疗。5.体外循环用于心肺复苏体外循环可调节机体血流量、温度与血液成份，改善微循环灌注，增加淋巴回流，减少组织水肿，促进组织液和血液的交换，有利于细胞代谢，并可减轻组织代谢性酸中毒。国内外均有成功的经验，有条件的单位可试用。三、电击除颤发现室颤，应立即进行电击除颤。目前认为，除颤越早越好，即使怀疑是否有室颤，亦可试除颤。近年来的研究表明，早期电击除颤可明显地提高心脏复苏成功率，是病人存活的关键。如果心室颤动在3min内电击除颤，70～80%病例可恢复窦性心律。每延迟除颤1min，除颤成功率将下降约5%。所以有人主张现场抢救时先呼叫急救中心，再作心肺复苏，这样可以提前电击除颤时间，提高存活率。这与原来的心肺复苏方案有所不同。在现场救治多用自动体外除颤器（AED），具有自动分析和诊断功能。心肺复苏中推荐CPR与AED联合使用。一旦发现需要救治者，首先启动紧急医疗服务系统（EMS），并立即开始CPR，先施行5个循环的CPR（30次胸外按压和2次人工呼吸为一个循环）后再进行电除颤，除颤后应立即开始CPR。

胸外电击除颤时，一电极板置于右锁骨下，另一电极置于心尖部，即左乳头下。电极板与胸壁贴紧，通电除颤。立即观察心电图、视除颤效果，时间为5秒钟。胸外除颤电能：成人前三次依次为200焦耳、300焦耳、360焦耳，或每公斤体重3、4、5焦耳；小儿与婴儿为每公斤体重2～4焦耳，从小电能开始。胸外电击除颤应注意：①除颤越早，成功率越高；再次除颤间隙越短，越易成功，一般间隔为30～60s，成人除颤电能一般不宜超过360焦耳；②每次除颤中断人工通气与胸外按压时间不应超过15～20s；③除颤后不管心电图表现如何，只要没有大动脉搏动，就必须立即继续胸外心脏按压。胸内心脏按压时，如发现室颤，则应立即进行胸内电击除颤。将用盐水纱布包好的两极板分别紧压在左、右心室壁上进行除颤。胸内除颤电能成人从10～20J开始，如无效，可逐渐加大电能，一般不宜超过40J；小儿一般从５J开始，一般不超过20J。在社区，早期除颤指EMS接到求救5min内完成电除颤，在医院和其它医疗机构中，无论在医院中的任何部位，或在救护车中，对因室颤造成的心跳骤停患者，急救人员应最快采取早期电除颤，对大多数患者，应在心跳骤停后的（3±1）分钟内给予除颤，为达到这一目标，必须培训BLS的急救人员，一些关键场合装备除颤器，要定期重复训练除颤器应用四、药物治疗使用药物的目的在于增加心肌与脑的灌注，促使心脏尽早复跳；提高室颤阈，为电击除颤创造条件；纠正酸中毒；治疗心律失常。1.给药途径（1）静脉给药现有的静脉为首选；由于外周静脉给药后药物到达心脏明显延迟，所以应尽可能选用颈外静脉或中心静脉，无中心静脉而必须选用外周静脉时，应尽量选用肘部静脉而不用肢体远端静脉，尤其是下肢静脉。（2）气管内给药在无静脉通路的情况下，可通过气管内给药。效果与静脉给药几乎相同。将药物静脉剂量的1－2倍稀释于10～20ml生理盐水中，注入气管导管。如果能通过干净吸痰管等细管将药物直接经气管导管插入深达气管支气管枝，则药物通过肺泡吸收更快。适于气管内给药的药物包括：肾上腺素、利多卡因、阿托品、安定、纳络酮等不会引起组织损伤的药物；但是碳酸氢钠、去甲肾上腺素及钙剂可能引起气道粘膜和肺泡损伤，不宜通过气管内给药。（3）心内注射心内注射需中断胸外心脏按压，并可能引起气胸与顽固性心律失常，损伤冠状动脉与心肌，发生心包压塞，所以目前不主张首先采用。一旦应用，不主张采用胸骨旁路，可考虑剑突旁路。剑突旁路损伤冠状动脉前降支的机会较少，其操作方法为：自剑突左侧，向头侧、向后、向外进针，回抽有回血后即可注入药物。在开胸心脏复苏时，直视下能安全有效地进行心内注射。即用细针头将肾上腺素或抗心律失常药物注入左心室腔。心内注射的肾上腺素或抗心律失常药物剂量约为静脉剂量的一半。碳酸氢钠不允许心内注射。2.常用药物（1）肾上腺素目前认为肾上腺素是恢复心跳的首选药物。肾上腺素具有强效α受体与β受体兴奋作用。其α受体兴奋作用可增加全身外周血管阻力，但并不收缩冠状血管与脑血管；可升高胸外心脏按压时动脉收缩压与舒张压，从而改善心肌与脑血流，进而促使心脏自主收缩的恢复。肾上腺素还可使室颤细颤转变为粗颤，有利于除颤。恢复自主循环时产生高输出量与动脉血压，从而可能有利于脑和其它重要器官与系统的血流。近年研究显示，大剂量的肾上腺素（0.1～0.2mg/kg）不仅可显著提高心肌灌注压，增加脑血流量，而且心脏复跳率亦明显提高。心跳骤停后肾上腺素能受体发生变化,其α1亚型的结合位点减少，由交感神经控制的血管收缩效应降低，肾上腺素能受体对增加了的内源性儿茶酚胺产生脱敏感或耐受性。为了使外周血管收缩，可能需要大剂量肾上腺素来激活上述受体。大剂量肾上腺素除明显提高心肌血流量外，并无因肾上腺素能β-受体兴奋作用而使心肌氧耗增加。然而，临床统计表明，大剂量肾上腺素虽可显著提高心肌灌注压，使心脏复跳率增高，但并未提高存活率，亦未改善神经系统后遗症。因此，目前主张一旦证实心跳骤停，应立即静脉注射肾上腺素0.5～1mg，每3～5分钟重复一次。如无静脉通路，应将肾上腺素1～2mg稀释于10～20ml生理盐水中，立即气管内注射，必要时可考虑大剂量（5mg）静脉注射。对于6岁以下小儿，可以考虑骨髓内注射给药，剂量同静脉。(2)加压素的运用血管加压素是机体内正常分泌激素（抗利尿激素）。大剂量具有强大的非肾上腺素能性血管收缩作用，通过作用于血管平滑肌V1受体起作用。通常对清醒的冠心病病人不推荐使用，因此药可增加外周血管阻力，可能诱发心绞痛。在正常情况下其半衰期10－20min，CPR期间其半衰期比肾上腺素长。动物实验显示CPR期间在维持主要器官血流量方面，血管加压素和肾上腺素同样有效或比优于肾上腺素。近年来有人发现，复苏成功患者的内源性血管加压素水平明显高于未能建立自主循环者。这一发现说明，外源性血管加压素可能对心跳骤停患者有益。一项体外研究所显示，即使在严重酸中毒中，当儿茶酚胺的作用不太有效时，加压素仍然有收缩血管的效果。短暂心室颤动后行CPR时，血管加压素可增加冠脉灌注压、重要器官的血流量、室颤增幅频率和大脑氧的输送。由于CPR期间的冠状动脉灌注压改善可以提高生存率，因此，在无收缩病人中，加压素可能是一种比肾上腺素更好的药物选择。在猪实验模型中，当长时间窒息消除了内源性肾上腺素水平并引起了基本缺血后，加压素与肾上腺素的联合用药与单用肾上腺素或加压素相比，前者所有取得的冠状动脉灌注压是后者的３倍。这个结果提示，其中一种药物的存在可以增强另一种药物的作用，尤其是在长时间缺血时。目前国外已有奥地利、德国、瑞士等多个国家进行了加压素和肾上腺素联合运用抢救心脏骤停相关研究，并取得了一定疗效。具体用法是心肺复苏开始时立即给予注射40IU加压素，如果在3min内自主循环尚未恢复，则再次注射。在给予第一次、第二次药物后不能复苏的病人中，几乎60％的病人给予进一步的肾上腺素复苏。在这些复苏困难的病人中，不管是否存在心脏节律，先给予血管加压素再给予肾上腺素的病人比只用肾上腺素的复苏结果要好，表明联合用药有一定的益处。和肾上腺素比较在较长时间的复苏中，血管加压素在改善血流动力学方面给人印象特别深刻。因此，在较长时间的复苏中血管加压素可能更有用处。(3)乙胺碘呋酮与利多卡因当室颤不易电击复律或复律后复发时，乙胺碘呋酮和利多卡因可帮助除颤。利多卡因主要为抗异位心律药物，血流动力学影响轻微，可提高因为缺血或心肌梗塞而降低了的室颤域值。利多卡因通过减低4期去极化坡度及降低心肌不应期的异质性而抑制心肌自律性。当室速或室颤不易电复律或在使用肾上腺素后或除颤后反复时，应考虑使用利多卡因。CPR期间应使用相对较大剂量以快速达到和维持血液中的药物治疗水平。首剂应为1－1.5mg/Kg，以后每隔5－10min应追加0.5－1.5mg/Kg，直到总量达3mg/Kg。CPR期间应只选用单次静注，复苏成功后可以给予2－4mg/min静滴。乙胺碘呋酮药理学比较复杂，具有Na＋、K＋、Ca2＋通道阻滞及α、β受体阻滞作用，对治疗房性或室性心律失常有效。当注射过快时可引起低血压及心率减慢，可通过减慢输注速度来预防或经输液、升压药、增加心率药物及临时起搏器治疗。两项随机双盲安慰剂对照的临床研究显示，乙胺碘呋酮可改善院外复苏病人入院存活率，但出院生存率却没有明显改善。和利多卡因及溴基乙二甲季胺比较有更多的证据表明目前乙胺碘呋酮应作为不易电击除颤的一线治疗药物。心脏骤停时，乙胺碘呋酮首剂应为300mg快速静滴，如果室颤再次发生或呈顽固性可以追加150mg静滴，每天最大剂量2g。（4）碳酸氢钠心跳骤停后机体发生的酸中毒，早期可能以呼吸性酸此，心跳骤停后的酸中毒是以呼吸性酸中毒为主，早期用过度通气即可纠正。研究证实，大量输入碳酸氢钠而引起的代谢性碱中毒是有害的，包括：①使氧离曲线左移，加重组织缺氧；②诱发低钾血症，引起心律失常；③碳酸氢盐在体内与氢离子反应生成碳酸，后者很快离解成二氧化碳可通过细胞膜，加重细胞内酸中毒，抑制心肌收缩力，通过血脑屏障可造成反常性脑脊液酸中毒；④使心跳骤停后已升高的血浆毫渗量进一步升高，使血浆形成严重高钠性高渗状态，引起心脑细胞水肿；⑤可灭活同时输入的儿茶酚胺；⑥并不能提高除颤成功率与存活率。目前不主张盲目应用碳酸氢钠，而应在动脉血气结果的指导下应用。应用碳酸氢钠的指征有：①心跳骤停超过10min，pH值小于7.20；②心跳骤停前已有代谢性酸中毒或高钾血症；③孕妇心跳骤停，pH值小于7.30。首先静脉滴注碳酸氢钠1.0mmol/kg，然后根据动脉血气结果决定是否追加。（5）阿托品阿托品为经典的M受体拮抗剂，可降低心脏迷走神经张力，增强窦房结心率，加速房室传导。适用于心动过缓与房室传导阻滞，对顽固性完全心室停搏可能有效。用法：心室停搏时静脉注射阿托品1.0mg，如无效，3～5min后可重复一次；心动过缓或房室传导阻滞时静注阿托品0.5～1mg，每5min可重复一次。总量达3mg可致完全性迷走阻滞。（6）钙剂研究显示，钙剂无助于心跳骤停的恢复，在缺血与再灌注期间大量钙离子积蓄于细胞内，肯定对组织细胞有害。所以不主张在心跳骤停病人常规应用钙剂。仅当高钾血症、低钙血症或钙离子阻滞剂中毒时才给予钙剂。可静脉注射氯化钙2～4mg/kg，必要时可重复。第五节后期生命支持（prolongedlifesupport,PLS）心跳恢复后，全身缺氧所致的一系列病理生理变化仍然存在，而且有的在心跳恢复后还加重。据统计，心跳恢复后约有1/2～3/4的病人早期往往死于多器官衰竭、原发性心力衰竭或缺氧后脑死亡，而后期生命支持生存者中有10%～30%的病人患有不同程度的永久性脑损伤。因此，应在重症监测病房(ICU)进行重症监护治疗，主要是维护与促进颅外器官功能的稳定以及颅内脑功能的恢复与稳定即脑复苏。一、维持循环稳定应常规监测动脉血压、中心静脉压、尿量、心电图。左心功能不全时还应放置漂浮导管，以监测肺动脉压、肺毛细血管嵌顿压、心排出量等。可根据血压、中心静脉压、尿量等，应用各种液体补充血容量；使用有关心血管活性药物维持心血管功能、改善组织灌注；选用相应的抗心律失常药防治心律失常（见表）。在自主循环恢复开始的1～5分钟，维持短暂性轻度高血压即120～140mmHg;随后维持正常血压即MAP90mmHg左右。但是，脑创伤病人禁止高血压。二、维持呼吸功能病人均应作机械通气，根据监测病人血氧饱和度、动脉血气和呼吸末二氧化碳等结果，考虑选用间歇正压通气、呼气末正压通气等。机械通气超过48～72h，可考虑气管切开。机械通气时应避免纯氧吸入。当病人有自主呼吸，而又考虑应继续机械通气或辅助呼吸，且有人机对抗时，可应用适量镇静药或少量肌松药。无论机械通气或自主呼吸，均应维持动脉血二氧化碳分压在25～30mmHg，这样可降低颅内压，减轻脑水肿。过度通气所致的呼吸性碱中毒可代偿代谢性酸中毒，脑组织中pH升高，有助于脑循环自动调节功能的恢复。维持入氧浓度50%时动脉氧分压不低于100mmHg。当病人自主呼吸恢复，又符合停机指征时，可选择同步间歇指令通气（SIMV），以逐步停用呼吸机。三、维持肾脏功能心跳恢复后处理除首先维持循环与呼吸功能外，还须监测尿量、尿生化以及血肌酐与尿素氮的变化，适当应用利尿剂，禁用对肾脏有损害的药物。已明确肾功能衰竭时，应注意调整输液量与电解质，早期采用腹膜透析或血液透析。四、防治消化道应激性溃疡和出血应激性溃疡出血是在复苏后消化道常见并发症。应用胃管内给予抗酸药、静注H2受体拮抗剂如法莫替丁加以预防。如发生应激性溃疡出血，除防治休克、补充血容量、全身常规应用止血药外，应排空胃内容物，以冰盐水洗胃后注入抗酸药、法莫替丁，可局部加用立止血、凝血酶等，亦可用去甲肾上腺素8mg溶于100ml冰盐水中作胃内注射。同时静脉应用质子泵抑制剂如洛赛克。必要时可考虑内窥镜直视下止血或手术治疗。五、维持水、电解质和酸碱平衡应该根据代谢性指标、水的出入量、生化指标以及动脉血气分析结果调节输液的质与量，以维持水、电解质和酸碱平衡。已明确高血糖对脑有害，因此输液以平衡液为主，只当低血糖时才给葡萄糖。对电解质亦应根据化验检查结果进行针对性治疗。酸中毒一般为混合型，除应用碱性药物外，应妥善管理呼吸。六、维持血液系统功能应根据监测的血细胞比容，血浆胶体渗透压，血清渗量，血小板，出、凝血时间，凝血酶元时间，纤维蛋白原等，可通过输液、成份输血或输新鲜全血，给予抗凝药或止血药等，维持血细胞比容在30～35%，维持血浆胶体渗透压＞15mmHg，血液渗透压280～330mOsm/L，出、凝血指标正常。七、脑复苏脑复苏是复苏的最终目的，直接关系到整个复苏的成败。现已证实，神经细胞的损害发生在心跳恢复后，即所谓的缺血后再灌注损害。近年来对这种脑缺血后再灌注损害的机制进行了大量的研究，提出了诸多的学说，包括能量衰竭、离子内环境尤其是钙离子紊乱、花生四烯酸代谢异常、酸碱平衡紊乱、氧自由基学说、兴奋毒性学说、基因突变等。这些研究对提高脑复苏成功率具有指导意义。因此，应针对降低脑代谢，加强氧与能量供给，促进脑循环再流通，纠正引起继发性再灌注损害的因素，并阻断或抑制毒性物质的产生等方面进行综合性治疗。1.头部降温－脱水综合疗法（1）降温低温可降低脑代谢，减轻脑水肿，稳定细胞膜，维持离子内环境稳定，抑制氧自由基的产生与脂质过氧化反应，减少兴奋性氨基酸的释放，抑制破坏性酶反应等，因此从多方面对脑缺氧起到保护作用。临床上降温的原则为：①及早降温：心跳恢复，能测得血压即开始；②以头部降温为主：病人头部戴冰帽，配合腹股沟、腋窝部放置冰袋，以尽快降低脑温；③足够降温：在第一个24h内将肛温降至30～32℃，脑温降至约28℃；④复温方法：待四肢协调活动和听觉等大脑皮层功能开始恢复后才进行复温，以每24h温度回升1℃为宜。在降温的过程中，为避免寒战、制止抽搐，可应用冬眠药等。(2)利尿脱水利尿脱水是减轻脑水肿，改善脑循环的重要措施，甘露醇是高渗性脱水药，它不通过血脑屏障，可将脑内水份吸入血管内，经肾排出而产生明显脱水效果。甘露醇用量为每次0.5g/kg，2～3次／日，快速静滴后30分钟作用最强，可持续4～6小时，对怀疑颅内出血、脑血管瘤或畸形者慎用或不用甘露醇。除甘露醇外，还可利用速尿和地塞米松加强利尿脱水作用。临床上利尿脱水应达到①最初72h，争取摄入量小于尿量500～1000ml，②两眼球稍凹陷，眼球张力降低；③皮肤弹性降低，但血压仍能维持；④中心静脉压正常，血红蛋白及血球压积不过高。(3)促进脑内血流再灌注复苏早期维持血压正常或稍高于正常，可促进脑内血流再流通。血液稀释可降低血液粘度、血细胞比容、红细胞及血小