钩端螺旋体病课件

钩端螺旋体病Leptospirosis临床特点：高热、全身酸痛、结膜充血、腓肠肌压痛及淋巴结肿大、出血倾向；重者肾衰竭、脑膜炎、肝衰竭及肺出血。

钩端螺旋体病（钩体病）是由致病性钩端螺旋体（钩体）所致自然疫源性传染病。人兽共患，猪和鼠为主要传染源。一、病原学

钩体为革兰阳性菌，形态细长，一般呈12～18个细密规则的螺旋状结构，一端或两端呈钩状，故称钩端螺旋体。按生物学特性分问号状复合群（InterrogansComplex）为致病性钩体双曲复合群(BiflexaComplex)为腐生性钩体，不致病

钩体含两种主要抗原成份，表面抗原具群特异性；其内部抗原具有属特异性。至86年9月国际上已检出25个血清群及273个血清型，国内也已发现了19个血清群74个血清型。不同型钩体对人的毒力及致病性不同而致病变轻重不同;有些钩体产生毒素或溶血素。在pH7.0~7.5的水或湿土中可生存1~3个月,对干燥非常敏感,在干燥环境下几分钟即死亡,对理化因素及一般消毒剂亦均很敏感。二、流行病学（一）传染源：南方以野鼠为主，北方以猪为主。传染源－猪黑线姬鼠大兔子（二）传播途径：主要是直接接触传播亦可通过消化道、呼吸道粘膜受染。亦有母婴传播，可引起流产或死胎。接触疫水是传播及流行本病的重要环节。（三）易感性：普遍，病后对同型钩体有免疫力，但由于菌型繁多，故可再次感染。高危人群：经常暴露于潮湿环境、污水污土、接触动物组织及尿液者均容易受到感染，包括职业暴露与野外活动者。例如矿工、农民、畜牧工作者、屠宰厂工人、下水道工人、兽医、军人等。（四）流行特征

本病分布全球，国内至少有26个省市自治区有流行。发病季节：多在雨季夏秋季(6~9月),8、9月为高峰。青壮年、农民、渔民及下水道工人等高发.三、发病原理与病理改变

钩端螺旋体

↓皮肤或黏膜（血流）→全身毛细血管的中毒性损（早期）↙↓（中期）↘（恢复期）感染中毒期器官损害期单纯败血症(leptospitemia)↓迟发型变态反应

↗

肺出血后发热内脏损害→肝炎反应性脑膜炎

↘间质性肾炎眼部炎症

↘脑膜脑炎闭塞性脑动脉炎内脏损害期的发病机理有三种特征：1．毛细血管病损是基础：主要组织损伤和病理变化

主要表现为毛细血管损害。2．临床类型的病理基础：由全身毛细血管病变导致

的各重要器官的功能障碍，则形成了主要的临床

表现，并依据受累主要靶器官的不同，就形成了

各种不同的临床类型。3．本病的病理特征：器官功能障碍的严重程度与组

织形态轻微变化不相一致。如肺弥漫性出血时，

其功能障碍很严重，但病理损伤却较轻微。发病机理及病理（1）具备三大发病要素：①钩体数量多，②致病力强，③毒力大；（2）由于钩体毒素与肺组织间相互反应引起肺毛细血管功能改变或结构变化；（3）毛细血管内皮细胞连接处由松弛到完全开启，形成细胞间的“孔道”或称窗口，红细胞则以伪足形式由孔道中溢入肺泡；这种出血并非血管破裂出血，实属肺微血管漏出性出血，故广泛、迅速，可致口鼻涌血；（4）肺组织无明显结构破坏。毛细血管内皮细胞连接处示意图紧密松动开启窗口

病理改变

特点：器官功能障碍严重程度与组织形态变化不一致性（一）肺：主要病变是肺部表面、气管支气管粘膜及肺泡内弥漫性点、片状出血,炎症表现不明显。原因认为由leptospira本身及其在短时间内释放大量toxin迅速引起毛细血管的严重损伤。

肺出血（二）

肝脏

肝肿大,光镜下见肝细胞水肿及退行性变,严重者肝细胞坏死及肝索离解；淋巴细胞、中性粒细胞及少量嗜酸性细胞浸润及枯否细胞增生,胆小管胆汁淤积。（三）肾—肾肿大，肾小管变性、坏死，间质水肿、出血及炎性细胞侵润。

（四）脑膜与脑—血管损害及炎症侵润。

（五）肌肉—肿胀、出血，横纹消失。四、临床表现

潜伏期：2～20天，平均10天。临床表现常多种多样，轻重不一。病程分三期。临床表现（一）早期（败血症期，流感伤寒型）起病多急骤。1．发热2．全身酸痛3．衰弱无力4．结膜充血5．淋巴结肿大6．其他本期持续4～9天，绝大部分病例此时钩体自血液及脑脊液中消失。（二）中期（内脏损害期）1．肺出血型：颇为常见。以全身毒血症状及轻重不一的咯血为特征。2．黄疸出血型3．脑膜脑炎型4．肾型5．休克型在上述各型中，以流感伤寒型最常见，较多见于我国北方；肺出血型较多见于川、陕地区；黄疸出血型较多见于广东等地；脑膜脑炎型较多见于福建等省。肺出血先兆2、肺出血型(lunghaemorrhagetype)

病程3~4天A：轻度肺出血---咳嗽、咳血，肺部少许湿罗音，胸片可见散在点状或小片阴影。B：肺弥漫性出血----发热及中毒症状加重；气紧、心慌、窒息，胸片双肺广泛点片状阴影或大片状融合；神志恍惚或昏迷、发绀、呼吸不规律，大量咳血，窒息死亡。钩端螺旋体病病人胸片

肺出血先兆胸闷气促心不安，面色苍白唇发紫，脉搏呼吸渐消失，湿性罗音满肺间。3、黄疸出血型（icterohaemorrhagetype,病程4~8天）

轻度中度重度消化道症状较明显重出血无重度重度

DBIL〈85umol/L85-170umol/L〉170umol/L

凝血功能基本正常异常明显异常尿蛋白阴性阳性（++）以上管型可见较多预后良好可逐渐恢复较差死亡率：肾衰70%；肝功能衰竭20%；严重出血10%钩体病黄疸4、肾功能衰竭型:常与黄疸出血型合并出现，主要表现为蛋白尿及少量细胞和管型；严重可出现尿毒症、急性肾衰的表现。

5、脑膜脑炎型(menigoencephalitistype)：

发热3~4天后出现脑膜脑炎的临床表现。脑脊液蛋白升高，糖稍低或正常，氯正常；有核细胞<500/ML；钩体培养阳性。

部分病例在病程第一次发热退尽，间隔1～5天又见发热及症状再现，称双峰热或双相热。(三)后期(后发症)

后发热：经治疗或自愈后再度发热，1-3天可自退，不需治疗。反应性脑膜炎：在后发热时或稍后出现，钩体培养阴性，预后良好。眼的后发症：退热1W~1M，虹膜睫状体炎、脉络炎或葡萄膜炎等。闭塞性脑动脉炎：波摩那型钩体病流行后2-5月，变态反应所致。脑基底部多发动脉炎导致脑缺血，引起偏瘫、失语等，大多可恢复。

实验室检查

血常规：白细胞总数及中性粒轻度升高或正常，尿常规:可见蛋白、红白细胞及管型。血培养：1周才能生长，阳性率20-70%。血清血检查：显微镜凝集溶解试验（microscopiagglutinationtest,MAT,暗视野），7-8日开始阳性，双倍升高有诊断意义。

DNA探针杂交及PCR法检测钩体DNA。

诊断

流行病学资料。

临床表现。实验室检查。

临床诊断寒热“三痛”爬不起，拒绝检查腓肠肌，眼红出血淋巴肿，流行多在夏秋季。七、治疗治疗原则："三早一就"，即早发现，早休息，早治疗，就地抢救。1．败血症期（1）一般支持疗法及护理强调卧床；（2）抗菌疗法首选药为青霉素，要求起病三日内开始使用，剂量160～240万单位/日。疗程5～7天，首剂用量宜小（40万单位）或加用大剂量氢化考的松500mg/次VD或地塞米松5～10mgVD,以避免发生赫氏反应。其他抗生素如庆大霉素，链霉素等也有一定疗效。近年尚有采用咪唑酸酯治疗，成人首剂1g,以后0.25,一日4次。（3）循环衰竭的治疗按感染性休克抢救。赫氏反应（Jarisch-Herxheimer）

部分螺旋体（如钩体）感染病人在应用杀菌类抗菌素（如青霉素）后2～4（1/4～6）小时发生，突起畏寒、寒战、高热，甚至超高热，持续1/2～2小时，继后大汗，发热骤退，重者可发生低血压或休克。反应之后病情恢复较快。但一部分病人在此反应之后，病情加重，促发肺弥漫性出血。其机理可能与螺旋体大量裂解释放毒素有关。2．内脏损害期（1）肺出血型：采取抗菌、解毒、镇静、强心、给氧、止血为主的综合措施（2）黄疸出血型：参考黄疸型肝炎治疗。（3）脑膜脑炎型（4）肾型（5）休克型八、预防

管理传染原。

切断传播途径。

提高人群免疫力：疫苗接种。

重点在于消灭传染源与切断传播途径，做好预防注射。1.传染源的管理：防鼠、灭鼠。及早发现病人，早期隔离治疗，对病人的血尿等消毒处理。2.切断传播途径：保护水源，用水消毒，防止接触疫水。3.自动免疫：疫区居民提前一个月接种与本地流行菌株相同的钩体多价疫苗。第一年皮下接种2次，以后每年加强1次，剂量为：

2～6岁第一次0.25ml第二次0.5ml以后每年0.5ml

7～14岁第一次0.5ml第二次1.0ml以后每年1.0ml

15岁以上第一次1.0ml第二次2.0ml以后每年1.0ml4.药物预防：土茯苓30g/日、鱼腥草15