内科呼吸衰竭

内科呼吸衰竭呼吸衰竭呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。分类（一）按动脉血气分析Ⅰ型呼衰：仅有缺氧，而无二氧化碳潴留，PaO2<60mmHg,因换气功能障碍所致。

Ⅱ型呼吸衰竭：为缺氧伴二氧化碳潴留PaO2<60mmHg、Paco2>50mmHg,是由于肺泡通气不足所致。（二）按发病机制分类泵衰竭:即由于呼吸驱动力不足（呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭；肺衰竭:由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。（三）按发病缓急分类急性呼吸衰竭：呼吸功能原来正常，由于某些突发的致病因素使通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起的呼衰，如呼吸阻塞、脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹肺梗塞、ARDS，因机体不能很快代偿，抢救不及时会危及患者生命慢性呼衰：由于呼吸系统和神经肌肉的慢性疾病，导致其呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为慢性呼衰。以慢性阻塞性肺病最常见。虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动。在慢性呼吸衰竭基础上突发呼吸系统感染或者气道痉挛等，使病情突然加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。慢性呼吸衰竭病因凡是参与呼吸运动的任意环节（神经、肌肉、气管、支气管、肺、胸廓等）出问题均可导致呼衰，以气管-肺疾病最常见。①气道阻塞性病变：引起通气不足，如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等。②肺组织病变：导致气体交换面积减少，如重症肺炎、严重肺结核、肺水肿等。③肺血管病变：引起肺泡通气量/肺毛细血管血流量比例失调，如肺栓塞等。④胸廓与胸膜病变：阻碍了肺的运动，如胸外伤所致的连枷胸、严重气胸、大量胸水等。⑤神经肌肉病变：如脑外伤、脑血管疾病、重症肌无力等。发病机制1、肺通气不足：静息状态下，有效通气量达4L/min，方能维持正常的PaO2，PaCO2。2、弥散障碍：即肺换气功能障碍，以导致缺氧为主，气体的弥散量与弥散面积、肺泡厚度等有关。3、通气/血流比例失调：导致缺氧的主要原因，正常值为4L/5L=0.8，有两种原因可使其失调，无论比值升高还是降低都会引起低血氧。a：肺泡通气不足b：肺泡血流量不足缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响1、对中枢神经系统的影响2、对循环系统的影响3、对呼吸系统的影响4、对消化和肾功能的影响5、对酸碱、电解质平衡的影响6、对血液系统的影响（一）对中枢神经系统的影响PaO2<60mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退；PaO240-50mmHg：一系列神经系统；PaO2<30mmHg：神志丧失乃至昏迷；PaO2<20mmHg：数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤。PaCO2轻度升高时，兴奋皮质下层，通过化学感受器兴奋呼吸，出现失眠、亢奋、烦躁不安；PaCO2严重升高时，出现CO2麻醉，表现为嗜睡、昏迷、抽搐，即肺性脑病。

（二）对循环系统的影响反射性心率加快，心肌收缩力增强，心排出量刺激肺动脉收缩肺动脉高压心肌受损、肺心病严重缺氧和CO2潴留抑制作用血管扩张、血压下降、心律失常，室颤和心脏骤停长期慢性缺氧心肌纤维化（三）对呼吸的影响PaO2<60mmHg，通过化学感受器刺激呼吸中枢PaO2<30mmHg，对呼吸中枢明显抑制作用PaCO2>80mmHg，出现CO2麻醉，注意给氧浓度（四）对消化系统和肾功能的影响缺氧胃壁血管壁收缩胃粘膜屏障作用降低CO2潴留刺激胃酸分泌增加胃溃疡、胃出血PaO2<40mmHg，PaCO2>65mmHg肾血管收缩肾血流灌注减少尿少、肾功能障碍（五）对水电解质、酸碱平衡的影响严重缺氧时体内三羧酸循环、氧化磷酸化作用、和有关酶活性受抑降低机体能量效率

乳酸堆积代谢性酸中毒；

能量不足可钠泵功能障碍，造成高钾血症和低氯血症（六）对血液系统的影响

长期缺氧时，红细胞生成素增加，刺激骨髓，引起继发性红细胞增多、血液粘稠度增加，已引起弥散性血管内凝血(DIC)等并发症临床表现（1）呼吸困难：这是最早最突出的症状1.急性呼吸衰竭：早期出现呼吸频率增快，出现三凹征。2.中枢性呼衰：潮式呼吸、间歇呼吸3.严重肺心病并发呼衰：CO2麻醉，呼吸浅慢（2）发绀：是缺O2的典型表现。

1.当动脉血氧饱和度低于90％时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀；2.发绀与还原血红蛋白含量有关，贫血者则紫绀不明显或不出现，故慢性缺氧者发绀更明显；3。严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。临床表现（三）精神神经症状1.急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。2.CO2潴留表现先兴奋后抑制，如失眠、烦躁、躁动，后发生肺性脑病，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。临床表现（四）心血管症状：

1.外周体表静脉充盈，皮肤红润，温暖多汗与CO2潴留引起外周血管扩张有关。2.早期心输出量增多，心率增快，血压升高；

后期循环衰竭，出现血压下降，心率减慢，心律失

常，室颤、心脏骤停；3.长期缺氧时，引起肺动脉高压，出现右心衰的表现临床表现（五）消化道及肝肾系统症状：

1.严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。2.常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。体征查体发现：可有外周浅表静脉充盈，皮肤温暖、面色潮红、红润多汗；球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。实验室检查1、血气分析：静息状态吸空气时动脉氧分压(PaO2)＜(60mmHg)、动脉血二氧化碳(PaCO2)＞(50mmHg)为Ⅱ型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为１型呼衰2、生化检查：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症：呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾血症和低氯血症3、X线检查、CT等，可协助诊断呼吸衰竭的原因。4、其他检查：尿常规中可见红细胞、蛋白质及管型，血丙氨酸氨基转移酶和血尿素氮升高等治疗要点1、保持呼吸道通畅：气道不通畅可加重呼吸肌疲劳，气道分泌物积聚加重感染加重肺不张，减少气体交换面积加重呼衰a、清理呼吸道分泌物b、开放气道c、缓解支气管痉挛：支气管舒张药，急性呼衰应静脉用药2、氧疗：1型呼衰、2型呼衰、急性呼衰，保证PaO260mmHgSpO%90%的前提下，尽量降低吸氧浓度治疗要点3、抗感染：感染是慢性呼衰急性加重的主要原因，根据药敏结果选择抗生素4、呼吸中枢兴奋剂：通过刺激呼吸中枢或外周感受器，增加呼吸频率，改善通气。

使用原则：1）必须在保持气道通畅的的前提下使用，

否则会促使呼吸肌疲劳，进而加重co2

潴留2）脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐

者慎用3）病人的呼吸肌应基本正常4）不可突然停药1.呼吸衰竭的动脉血气诊断指标是

A.Pa02<6.65kPa，PaC02>8.0kPa

B.Pa02<7.32kPa，PaC02>7.32kPa

C.Pa02<8.0kPa，PaC02>6.65kPa

D.Pa02<9.3kPa，PaC02>5.32kPa

E.Pa02<6.32kPa，PaC02>9.3kPa2.Ⅱ型呼吸衰竭最主要的发生机制是A.通气／血流>0．8

B.通气／血流<0．8

C.弥散功能障碍D.肺动一静脉样分流E.肺泡通气不足

3.慢性肺心病呼吸衰竭产生二氧化碳潴留的最主要的机制是A.通气不足B.通气／血流比例失调

C.肺动一静脉样分流

D.弥散障碍E.氧耗量增加4.对呼吸性酸碱失衡的判断，最有价值的指标是

A.pH

B.PaC02

C.BE

D.AB

E.SB

5、肺弥散功能障碍最常出现A.Pa02正常，PaC02上升B.Pa02下降，PaC02上升

C.Pa02正常，PaC02正常D.Pa02正常，PaC02下降E.Pa02下降，PaC02正常或下降

男患60岁，慢支肺气肿20年，冠心病史5年，呼吸困难加重2天，意识障碍l小时来诊。查体：浅昏迷。呼吸困难。口唇发绀，球结膜轻度水肿，BP

l70/110mmHg．