肺栓塞 (2)教学课件

肺栓塞

2010年12月7日肺栓塞(2)

肺栓塞一、【概述】二、【流行病学】三、【病因学】

四、【病理改变】

五、【临床表现】

六、【诊断】

七、【治疗措施】肺栓塞(2)

一、【概述】

肺栓塞（pulmonaryembolism）是指嵌塞物质进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的栓子是血栓，其余为少见的新生物细胞、脂肪滴、气泡、静脉输入的药物颗粒甚至导管头端引起的肺血管阻断。由于肺组织受支气管动脉和肺动脉双重血供，而且肺组织和肺泡间也可直接进行气体交换，所以大多数肺栓塞不一定引起肺梗塞。肺栓塞(2)

二、【流行病学】

国外肺栓塞的发病率很高，美国每年发病率约60万，三分之一死亡，占死因第三位。也有报告近年来随着成人接受抗凝治疗的增加，发病率呈减少趋势。我国尚无确切的流行病学资料，但阜外医院报告的900余例心肺血管疾病尸检资料中，肺段以上大血栓堵塞者达100例（11％），占风心病尸检的29％，心肌病的26％，肺心病的19％，说明心肺血管疾病也常并发肺栓塞。肺栓塞(2)

三、【病因学】（一）血栓形成肺栓塞常是静脉血栓形成的合并症。栓子通常来源于下肢和骨盆的深静脉，通过循环到肺动脉引起栓塞。但很少来源于上肢、头和颈部静脉。血流淤滞，血液凝固性增高和静脉内皮损伤是血栓形成的促进因素。因此，创伤、长期卧床、静脉曲张、静脉插管、盆腔和髋部手术、肥胖、糖尿病、避孕药或其它原因的凝血机制亢进等，容易诱发静脉血栓形成。早期血栓松脆，加上纤溶系统的作用，故在血栓形成的最初数天发生肺栓塞的危险性最高。肺栓塞(2)（二）心脏病为我国肺栓塞的最常见原因，占40％。几遍及各类心脏病，合并房颤、心力衰竭和亚急性细菌性心内膜炎者发病率较高。以右心腔血栓最多见，少数亦源于静脉系统。细菌性栓子除见于亚急性细菌性心内膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要来自三尖瓣，偶尔先心患者二尖瓣赘生物可自左心经缺损分流进入右心而到达肺动脉。肺栓塞(2)（三）肿瘤在我国为第二位原因，占35％，远较国外6％为高。以肺癌、消化系统肿瘤、绒癌、白血病等较常见。恶性肿瘤并发肺栓塞仅约1/3为瘤栓，其余均为血栓。据推测肿瘤患者血液中可能存在凝血激酶（thromoboplastin）以及其他能激活凝血系统的物质如组蛋白、组织蛋白酶和蛋白水解酶等，故肿瘤患者肺栓塞发生率高，甚至可以是其首现症状。肺栓塞(2)（四）妊娠和分娩肺栓塞在孕妇数倍于年龄配对的非孕妇，产后和剖腹产术后发生率最高。妊娠时腹腔内压增加和激素松弛血管平滑肌及盆静脉受压可引起静脉血流缓慢，改变血液流变学特性，加重静脉血栓形成。此外伴凝血因子和血小板增加，血浆素原-血浆素蛋白溶解系统活性降低。但这些改变与无血栓栓塞的孕妇相比并无绝对差异。羊水栓塞也是分娩期的严重并发症。肺栓塞(2)（五）其他其它少见的病因有长骨骨折致脂肪栓塞，意外事故和减压病造成空气栓塞，寄生虫和异物栓塞。没有明显的促发因素时，还应考虑到遗传性抗凝因素减少或纤维蛋白溶酶原激活抑制剂的增加。肺栓塞(2)

四、【病理改变】

大多数急性肺栓塞可累及多支肺动脉，栓塞的部位为右肺多于左肺，下叶多于上叶，但少见栓塞在右或左肺动脉主干或骑跨在肺动脉分叉处。血栓栓子机化差时，通过心脏途径中易形成碎片栓塞在小血管。若纤溶机制不能完全溶解血栓，24小时后栓子表面即逐渐为内皮样细胞被覆，2～3周后牢固贴于动脉壁，血管重建。早期栓子退缩，血流再通的冲刷作用，覆盖于栓子表面的纤维素、血小板凝集物及溶栓过程，都可以产生新栓子进一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范围，支气管动脉供给血流的能力及阻塞区通气适当与否决定。肺梗塞的组织学特征为肺泡内出血和肺泡壁坏死，但很少发现炎症，原来没有肺部感染或栓子为非感染性时，极少产生空洞。梗塞区肺表面活性物质丧失可导致肺不张，胸膜表面常见渗出，1/3为血性。若能存活，梗塞区最后形成瘢痕。肺栓塞(2)

肺栓塞后引起生理死腔增加，通气效率降低，但由于急性肺栓塞可刺激通气，增加呼吸频率和每分钟通气量，通常抵消了生理死腔的增加，保持PaCO2：不升高甚至降低。肺泡过度通气与低氧血症无关，甚至不能由吸氧消除。其机理尚不清楚，推测与血管栓塞区域肺实质的反射有关。虽然PaCO2通常降低，但神经肌肉疾患，胸膜剧烈疼痛和肺栓塞严重患者不能相应增加通气代偿增加的生理死腔时，可出现CO2潴留。急性肺栓塞时常见PaO2降低，通气/血流比值失调可能是其主要机制，局部支气管收缩，肺不张和肺水肿为其解剖基础。如果心输出量不能与代谢需要保持一致，混合静脉血氧分压将降低，可进一步加重通气/血流比值失调和低氧血症。肺栓塞(2)

肺栓塞的机械性直接作用和栓塞后化学性与反射性机制引起的血液动力学反应是比较复杂的。数目少和栓子小的栓塞不引起肺血液动力学改变。一般说肺血管床阻塞＞30％时，平均肺动脉压开始升高，＞35％时右房压升高，肺血管床丧失＞50％时，可引起肺动脉压、肺血管阻力显著增加，心脏指数降低和急性肺心病。反复肺栓塞产生持久性肺动脉高压和慢性肺心病。在原有心肺功能受损患者，肺栓塞的血液动力学影响较通常患者远为突出。肺栓塞(2)

五、【临床表现】

肺栓塞的临床表现可从无症状到突然死亡。常见的症状为呼吸困难和胸痛，发生率均达80％以上。胸膜性疼痛为邻近的胸膜纤维素炎症所致，突然发生者常提示肺梗塞。膈胸膜受累可向肩或腹部放射。如有胸骨后疼痛，颇似心肌梗塞。慢性肺梗塞可有咯血。其它症状为焦虑，可能为疼痛或低氧血症所致。晕厥常是肺梗塞的征兆。肺栓塞(2)

常见的体征为呼吸增快、紫绀、肺部湿罗音或哮鸣音，肺血管杂音，胸膜摩擦音或胸腔积液体征。循环系统体征有心动过速，P2亢进及休克或急慢性肺心病相应表现。约40％患者有低至中等度发热，少数患者早期有高热。肺栓塞(2)

六、【诊断】

约20％～30％患者未及时或未能获诊断和治疗而死亡，若能及时诊断和给予抗凝治疗，病死率可望降至8％，故早期诊断十分重要。应仔细搜集病史。血清LDH升高，动脉血PO2下降、PA～aO2增宽。心电图有T波和ST段改变（类似心肌梗塞图形）、P波和QRS波形改变（类似急性肺心病图形）。

X线显示斑片状浸润、肺不张、膈肌抬高、胸腔积液，尤其是以胸膜为基底凸面朝向肺门的圆形致密阴影（Hamptom驼峰）以及扩张的肺动脉伴远端肺纹稀疏（Westermark征）等对肺栓塞的诊断都具有重要价值。核素肺通气/灌注扫描是诊断肺栓塞最敏感的无创性方法，特异性虽低，但有典型的多发性、节段性或楔形灌注缺损而通气正常或增加，结合临床，诊断即可成立。肺动脉造影是诊断肺栓塞最特异的方法，适用于临床和核素扫描可疑以及需要手术治疗的病例。表现为血管腔充盈缺损、动脉截断或“剪枝征”。造影不能显示≤2mm直径小血管，因此多发性小栓塞常易漏诊。磁共振为肺栓塞诊断的有用的无创性技术，较大栓塞时可见明显的肺动脉充塞缺损。肺栓塞(2)

鉴别诊断

肺栓塞易与肺炎、胸膜炎、气胸、慢阻肺、肺肿瘤、冠心病、急性心肌梗塞、充血性心力衰竭、胆囊炎、胰腺炎等多种疾病相混淆，需仔细鉴别。肺栓塞(2)

七、【治疗措施】

绝大多数的肺栓塞都是可以治疗的。其治疗随临床类型不同而不同。近年肺栓塞的治疗研究进展甚快，治疗更趋规范化，接受治疗的患者病死率为5%-8%，不治疗者为25%一30%。除吸氧、止痛、纠正休克和心力衰竭以及舒张支气管等对症治疗措施外，特异性方法包括抗凝、溶栓和手术治疗，其处理程序详述如下：

肺栓塞(2)(一)急性肺栓塞的治疗1.治疗的目的

(1)搜过危急期；(2)缩小或消除血栓；(3)缓解栓塞引起的心肺功能紊乱；(4)防止再发。2.具体治疗(1)一般处理密切监测呼吸、心率、血压、心电图及血气等变化。使患者安静，绝对卧床。一3周)，吸氧，胸痛重者可给止痛剂，保持大便通畅，排便勿用力，应用抗生素控制下股血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。肺栓塞(2)(一)急性肺栓塞的治疗

(2)急救措施合并休克者给予多巴胶5-10周/kg/min、多巴酣丁胶3.5-10.0μg/kg/min或去甲肾上腺素。-2-2.0周/kg/min，迅速纠正引起低血压的心律失常，如心房扑动、心房颤动等。维持平均动脉血压>10.7kPa(80mmHg)，心脏指数>2.50min/m2及尿量50m14(6)。同时积极进行榕栓、抗凝治疗，争取病情迅速缓解。需指出，急性肺栓塞80%死亡者死于发病后2小时以内，因此，治疗抢救须抓紧进行。肺栓塞(2)(3)溶栓治疗(7)：可迅速榕解血栓和恢复肺组织再灌注，逆转右心衰竭，改善肺毛细血管容量及降低病死率和复发率。有效率在80%以上。溶栓主要用于2周内的新鲜血栓栓塞，愈早愈好。指征是：1)大块肺栓塞；2)肺栓塞伴休克；3)原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭者。溶栓治疗的具体方案，美国食品药物管理局批准的是：①链激酶负荷量250000IUAOmin，继100000ILIA1，维持24小时静脉滴注：②尿激酶负2000IU/1b(磅)/10min，继2000ILIAbA，维持24小时静脉滴注：③rt一PA10OmgAh，持续静脉滴注(8)。肺栓塞(2)现在比较常用的成人溶栓方法是：①尿激酶20000IU/kgAh静脉滴注；②rt-PA50-10OmgAh，静脉滴注，效果满意，安全。因肺栓塞溶栓治疗不同时并用肝素，故一般不需做血凝检查，目前多用固定剂量给药，也不需做剂量判断。溶栓治疗结束后常规继以肝素和华法令治疗。溶栓疗法出血发生率为5一7%，致死者约1%。潜栓治疗的绝对禁忌证有活动性胃肠道出血，两个月内的颅内出血，颅、脊柱术后。相对禁忌证主要的有10天内外科大手术、分娩，近期严重胃肠道出血，肝肾功能衰竭，严重创伤及高血压患者收缩压注26.7KPa(200mmHg)，舒张压二二14.7kPa(110mmHg)；次要的有心肺复苏，左房血栓，感染性心内膜炎，肝肾疾病，出血性疾病，娃振及糖尿病出血性视网膜炎等。肺栓塞(2)

急性肺栓塞的治疗

(1)急救措施：肺栓塞发病后头二天最危险患者应收入ICU病房连续监测血压心率呼吸心电图中心静脉压和血气等

①一般处理：使患者安静保暖吸氧;为镇静止痛必要时可给予吗啡哌替啶可待因;为预防肺内感染和治疗静脉炎应用抗生素

②缓解迷走神经张力过高引起的肺血管痉挛和冠状动脉痉挛静脉注射阿托品0.5～1.0mg如不缓解可每1～4小时重复1次也可给罂粟碱30mg皮下肌内或静脉注射1次//h该药也有镇静和减少血小板聚集的作用

③抗休克：合并休克者给予多巴胺5～10μg/(kg·min)多巴酚丁胺3.5～10μg/(kg·min)或去甲肾上腺素0.2～2.0μg(kg·min)迅速纠正引起低血压的心律失常如心房扑动心房颤动等维持平均动脉血压>80mmHg心脏指数>2.5L/(min·m2)及尿量>50ml/h同时积极进行溶栓抗凝治疗争取病情迅速缓解需指出急性肺栓塞80%死亡者死于发病后2h以内因此治疗抢救须抓紧进行

④改善呼吸：如并有支气管痉挛可应用氨茶碱二羟丙茶碱(喘定)等支气管扩张剂和黏液溶解剂也可用酚妥拉明10～20mg溶于5%～10%葡萄糖100～2