心脏骤停和心肺脑复苏

心脏骤停和

心肺脑复苏

1编辑ppt一、心脏骤停的病因

(—)心脏病

1．冠状动脉病：动脉粥样硬化、先天畸形、栓塞、冠脉血管炎、冠状动脉痉挛等

2．心肌病：肥厚型心肌病、扩张型心肌病、限制型心肌病等

3．心肌炎：各种感染性或非感染性心肌炎

4．心脏瓣膜病：风湿性或先天性瓣膜病等

5．先天性心脏病：已手术纠正或未手术者

6．心脏电生理紊乱：传导系统疾病，长Q—T综合征，无心脏器质性病变的原发性室颤

7．心包填塞2编辑ppt(二)呼吸系统疾病

各种支气管及肺感染，以及呼吸道阻塞均可由于低氧血症和儿茶酚胺过度释放而引起心脏骤停。在支气管哮喘，迷走神经介导的低血压和心动过缓；β受体冲动剂的使用。突发的窒息性哮喘,由于严重支气管痉挛或呼吸停止引起心脏骤停

3编辑ppt(三)神经系统疾病

交感一副交感相互关系失调奠定了心律失常的根底，特别是有其它致心律失常因素如电解质紊乱时，更易发生心律失常。交感神经功能失调所致Q—T间期延长可引起致命性心律失常。脑梗死或蛛网膜下腔出血伴发的自主神经功能异常，引起除极和复极异常，从而心肌电生理紊乱，导致心脏骤停。心肌梗死后心率变异降低可预示室颤和猝死发生。这些事实说明神经—心脏交互作用在猝死中起了非常重要的作用

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(四)创伤

意外伤害所致猝死为非心原性猝死。各种创伤均可导致心脏骤停，而肢体创伤所致急性肺脂肪栓塞和急性肺血栓栓塞是猝死的又一原因。创伤时交感神经过度兴奋、电解质紊乱、代谢失常以及合并的多器官功能衰竭均与猝死有关5编辑ppt(五)代谢及内分泌紊乱

内分泌紊乱所伴发的电解质失衡，如肾上腺皮质功能不全时高血钾等，可致严重心律失常。Q—T间期延长可见于甲状腺功能低下

(六)中毒

洋地黄、抗心律失常药、可卡因、甲苯、酒精、氮仿、合成的类固酵、三环抗抑郁药等药物中毒可致严重致命的心律失常

(七)感染

严重感染性疾病如中枢神经系统感染、重症心肌炎、心内膜炎等引起心脏骤停6编辑ppt三、心脏骤停后心肺脑病理生理改变

〔一〕心脏

心脏重量占0.4％，但耗氧量占全身代谢7％-20％。全身各组织由动脉血中平均摄氧量只占动脉血氧含量的22％，而心肌的摄氧量71％，所以心脏是高耗氧耗能器官。心肌缺血缺氧时，心肌能量生成及利用下降，ATP缺乏，“钠—钾泵〞失调，心肌细胞内钠、钙增多，钾减少，乳酸积聚，心肌收缩张力下降。在常温下心肌缺血3-4分钟后，心肌内磷酸肌酸减少到正常含量的1/3-1/4；缺氧缺血8-10分钟，几乎全部耗尽，心肌失去收缩能力。假设心跳停止3-4分钟内恢复，心肌供血改善，心肌张力可以很快完全恢复；8-10分钟内恢复供血，仍可恢复功能；10分钟以上方恢复心跳，心肌损伤不能完全恢复7编辑ppt〔二〕肺脏

肺脏毛细血管极为丰富，膨胀性很大，血流阻力很小。肺循环血压仅为体循环血压1／6，肺脏为一低阻、高容量的器官，可容纳大量血液，具有充裕的时间进行有效的气体交换。肺脏通气／血流比值必须保持0.8左右，这样才能维持正常气体交换。心脏骤停时必然导致呼吸停止，因而引起缺氧及二氧化蓄积，从而导致pH降低，体内乳酸积存。由于缺血缺氧，肺Ⅱ型细胞分泌肺泡外表活性物质减少，使肺泡张力增高，气体交换障碍。短时间缺血时，肺循环障碍可以恢复。长时间缺氧易发生ARDS，而且分泌物不易排出，抗感染能力下降，肺部感染最终可导致肺功能衰竭8编辑ppt〔三〕脑

脑血流量高出全身肌肉和其他器官组织18-20倍，所以脑也是高耗氧器官。正常脑血流为45-66m1／min.100g脑组织，如低于20m1／min·100g脑组织即有功能损害。此值为神经功能衰竭的临界值。低于8-10m1／min·100g脑组织，导致不可逆性损害，此值为脑衰竭的临界值。大脑缺血缺氧时，10-15秒钟内神经功能丧失，在30秒钟内内源性葡萄糖就降到正常的25％，在1分钟内就会完全消失，5分钟内所有的能量贮备全部耗竭9编辑ppt

脑复苏的关键是尽快心脏复苏，从而改善脑供血供氧，改善脑代谢，促进脑复苏。但脑组织的损伤及脑水肿的形成却在循环恢复之后10编辑ppt四、心肺脑复苏

(一)启动复苏的紧迫性

动物实验发现：复苏开始每晚1分钟那么存活率下降3％，除颤每晚1分钟那么存活率下降4％。心脏骤停即刻心脏按压那么平均动脉压仅为正常13.5％，脑血流为正常7.7％，心肌血流为正常3.35％；假设停跳1分钟后开始按压那么平均动脉压为原来的4.1％，脑血流为正常3.5％；3分钟后开始那么平均动脉压仅为正常的3.6％，脑血流仅及正常的2.35％。大脑对缺氧的耐受性为4-6分钟，小脑10-15分，延髓20-25分。心脏骤停1分钟那么延髓麻痹而呼吸骤停，心脏停博4分钟那么脑损害不可逆。说明复苏必须尽快启动，不应晚于4分11编辑ppt

(二)冠脉灌注压(CPP)决定复苏的关键

在实施心肺复苏时，CPP等于松手减压时主动脉压减去右房压的压力梯度。CPP和冠脉血流密切相关，并决定复苏成功与否。研究结果显示，在CPP40-60mmHg时，心肌可获得满意的血液灌注；而恢复自主循环，CPP应在15mmHg以上12编辑ppt〔三〕心肺脑复苏过程

l.初始处理阶段为4分钟内的初始处理，根本生命支持阶段(Basiclifesupport，BLS)，包括开通气道，人工呼吸及心脏按压3个步骤，以维持有效的呼吸和循环。初始处理阶段在心肺脑复苏中占重要地位，是心肺脑复苏成功的第—步

13编辑ppt2．第二期处理阶段为心脏骤停后5-10分钟，为进一步生命支持阶段(Advancedlifesupport，ALS)。包括建立静脉通道、药物、电除颤、气管插管、机械通气等一系列维持和监测心肺功能措施

3．第三期处理阶段也称后期生命维持阶段(Prolongedlifesupport，PLS),继第二个阶段之后以脑复苏为重点复苏

14编辑ppt〔四〕具体方法

10秒内对病人的意识、循环、呼吸做出快速的判断：

1、在病人的两侧分别呼唤病人，判断病人意识

2、触摸颈动脉搏动点，判断病人循环

3、靠近病人口鼻，判断病人有无呼吸

4、查看病人指甲、口唇，判断病人末梢循环15编辑ppt16编辑ppt〔2〕胸外心脏按压a部位：胸骨中、下1/3交界处成年男性可快速定位于两乳头连线中点的胸骨处17编辑ppt18编辑pptb按压手法〇两手重叠将患者〇两臂伸直与地面垂直胸骨垂直〇利用上半身重量与腰背肌力量向脊柱〇以髋关节为支点按压19编辑ppt

〔2〕

方法：按压深度至少5cm，每分钟成人至少100次

有效标志：缺氧情况明显改善；瞳孔由大变小；按压时可及大动脉搏动；有知觉反射、呻吟或出现自主呼吸

本卷须知：手法正确；尽量防止并发症，用力不可过猛；按压与人工呼吸同时进行

常见并发症：肋骨骨折、肝脾破裂、心包积血、肺破裂及纵隔皮下气肿等20编辑ppt〔3〕胸内心脏按压，排血量为胸外按压2倍

适应证：①胸部外伤，尤其是心脏创伤引起的心跳骤停；②胸廓先天畸形；③顽固性室颤，电击不能转复；④常规胸外心脏按压15分钟无效者21编辑ppt2．保持呼吸道通畅：去掉枕头，头后仰；抬高颈部、颌部；有条件者应用撑口器、舌钳；去除气道内异物和呕吐物22编辑ppt3．人工呼吸

〔1〕口对口人工呼吸

〔2〕气管插管：抢救心脏骤停，有条件时应即刻进行气管插管，接简易呼吸气囊或呼吸机通气

〔3〕气管切开：气管插管超过72小时，仍不能拔除时，应改为气管切开人工呼吸

23编辑ppt〔五〕给药途径

1．经静脉给药：包括中心静脉、外周静脉两种，研究说明中心静脉给药到达药物峰浓度时间、幅度及药效明显好于外周静脉。Redding等研究提示：在胸外按压时，经隔以上静脉给药优于其他静脉。总之，无论从动物实验还是临床研究均说明中心静脉给药明显具有较大优越性。但是，临床实际工作中，因技术等条件的限制，中心静脉给药途径难以普遍应用24编辑ppt本卷须知

〔1〕最好应用上肢静脉，不用下肢静脉

〔2〕应用上肢近心端的大静脉，如肘正中静脉或贵要静脉，不用末梢小静脉

〔3〕主张弹丸式注射

〔4〕注射药物后注射生理盐水20ml，以促进药物循环

〔5〕注射药物按压30-60秒后，再考虑除颤25编辑ppt2．气管内给药

气管内各部位均有良好的吸收作用，肺泡毛细血管膜是最理想的部位，有效吸收面积达65m2。在人体气管内给药后的Cmax较低，且到达Cmax的时间延迟，但药理作用持久，因而提示气管内给药必须提高剂量，美国心脏病学会推荐气管内给药剂量为静脉的2-2.5倍

26编辑ppt本卷须知

〔1〕效果肯定

〔2〕常用药物为肾上腺素、利多卡因、阿托品等

〔3〕方法：用生理盐水10ml稀释后滴入

〔4〕剂量：静脉2倍27编辑ppt3．经鼻给药：处于动物实验阶段，但在人体那么需进一步研究。可在静脉通路及气管插管均未成功时，应用经鼻腔给药

4.经骨途径：在国外，动物实验已证明骨髓腔注入药物已能使心跳复苏，但对人体的研究还无进一步报道

5.心内注射途径：目前不主张，有人提出废用此法，理由如下：心内注射影响心脏按压,延误时间；不易成功注入左心室；易发生并发症28编辑ppt〔六〕氧的应用

成人耗氧每分钟500m1，应激情况下明显增加，留神跳呼吸停止后，机体贮存的氧仅能供机体几分钟。因此，心跳骤停必然导致严重缺氧、二氧化碳蓄积和酸中毒。从氧解离曲线来看，低氧血症时，处于其下段陡直局部动脉血氧分压轻度上升，可明显提高氧饱和度及增加动脉含氧量。现场急救时，口对口吹气，含氧量为15％-18％，故在有条件时应尽量提供纯氧，以较大压力及速度输入，以求迅速纠正缺氧29编辑ppt〔七〕液体的应用

目的：开放静脉；扩容；提高血液输送氧的能力

30编辑ppt〔八〕药物的应用

1．肾上腺素

心肺复苏的首选药物

〔1〕药理作用：具有α和β受体双重兴奋作用的内源性儿茶酚胺，可使外周动脉血管收缩，增加主动脉舒张压，从而改善心肌和脑血流供给

小剂量(0.3ug/kg.min)使阻力血管扩张，降低心脏后负荷，减少心肌耗氧量，改善心肌工作效率

中等剂量(0.7ug/kg.min)，使阻力血管扩张，容量血管收缩，回心血量增加，心脏前负荷增加，提高心输测量

大剂量时，α受体兴奋大于β受体兴奋表现在收缩压、舒张压均明显升高，改善冠脉血流31编辑ppt复苏中肾上腺素的作用

①加快心率

②增强心机收缩力和增大心肌收缩速率

③增加心肌自律性

④增大心室颤抖波幅度，使心室细颤变为粗波，为除颤作准备

⑤增加外周血管阻力

⑥升高平均动脉压(MAP)

⑦增加冠脉灌注压

32编辑ppt〔2〕剂量：美国心脏病学会推荐，成人标准剂量为每次1.0mg，3-5分钟一次，称标准剂量，或自动加量给药，即1mg-3mg-5mg；中等剂量2-5mg/次；大剂量肾上腺素，0.2mg/kg。Brown等进行大剂量肾上腺素治疗心脏骤停一系列动物实验、临床研究。结果说明，与标准剂量相比，大剂量肾上腺素可以增加脑灌注、冠状动脉压以及心肌血供。鉴于肾上腺素的副作用以及目前尚无统一标准，多主张CPCR时，标准剂量肾上腺素1mg为妥，或自动加量给药，即1mg-3mg-5mg；或中等剂量2-5mg/次33编辑ppt2．利多卡因

ⅠB类抗心律失常药物，最初为局麻药，1950年被用做抗心律失常药物，1963年报告可以治疗室速。目前，利多卡因是各种室性心律失常较平安的首选药物。其主要药理作用是促进钾外流和抑制钠内流，特别是它能改善心肌梗死区心肌的局部供血，故尤其适用于心肌梗死所致的心律失常。复苏中推荐剂量1.0-1.5mg/kg，必要时3-5分钟重复，总量为3mg/kg34编辑ppt3．阿托品

〔1〕药理作用：阿托品是胆碱能神经阻滞剂，能解除迷走神经对心脏的抑制作用，特别是适应于迷走神经反射所致的心跳停止；阿托品还能抑制腺体分泌；缓解支气管痉挛，这对保持呼吸道通畅和肺通气有利

〔2〕适应证：缓慢性心律失常，尤其是迷走神经反射所致的心跳骤停

〔3〕剂量：静脉推1.0mg,3-5min可重复，消除迷走作用最大剂量为0.04mg／kg

35编辑ppt4.碳酸氢钠

过去碳酸氢钠作为CPR时主要常用药物，目的在于消除心脏骤停时代谢性酸中毒。近年通过实验和临床研究发现，心脏骤停后10min以内，主要以呼吸性酸中毒为主，之后才出现代谢性酸中毒。心肺复苏在没有建立有效的人工呼吸时，由于不能有效地排出体内C02，过早输入碳酸氢钠，虽可使血液碱化，但由于碳酸氢根不能通过血脑屏障，而解离后的CO2可迅速扩散通过血脑屏障，使脑脊液酸化，加重颅内酸中毒，更进一步加重脑水肿36编辑ppt〔1〕动物实验和临床证明大量应用碳酸氢钠有以下害处

①碳酸氢钠可以产生二氧化碳并扩散至心肌细胞和脑细胞内引起内源性酸中毒，加重细胞内酸中毒及组织缺氧，抑制心肌收缩力

②大量碱性药物应用可使氧合曲线左移，抑制氧释放

③引起高渗和高钠血症

④使同时摄入的儿茶酚胺失活

⑤导致细胞外碱中毒37编辑ppt〔2〕补充碳酸氢钠的适应证

①肯定循环骤停超过10分钟

②已肯定存在代酸、高钾血症

③三环类抗抑郁药以及巴比妥酸盐过量

④大约95％淹溺者有代谢性酸中毒38编辑ppt〔3〕原那么：宁少勿多，宁酸勿碱

〔4〕剂量：1mmol/kg，以后根据血气分析给予补充

〔5〕酸中毒的处理原那么

①必须迅速有效地重建呼吸和循环，是控制心脏骤停时酸中毒的首要和根本措施

②使用碱性药物时必须确定有严重的酸中毒存在，除非在复苏前即有酸中毒外，不在常规复苏时大量应用碳酸氢钠

③最常适用的碱性药物为碳酸氢钠39编辑ppt5．呼吸兴奋剂的应用

〔1〕适应证：有自主呼吸但呼吸过浅、过慢、不规那么等呼吸功能不全

〔2〕应用时间：一般认为复苏成功20分钟后，脑组织才逐渐脱离缺氧状态，60分钟后脑组织恢复有氧代谢，因此主张复苏成功后1小时应用呼吸兴奋剂40编辑ppt〔十〕双相波除颤器的应用

由于目前使用的除颤器为单相波，电能输出高，心肌损伤大，复苏后常存在心肌收缩无力，或出现心功能不全，给复苏后的处理带来了困难。由Agilent公司问世的双相波除颤器，因其输出功率低，心肌损伤明显降低，给复苏后心肌的保护创造了条件，在一定程度上减少了心功能不全和心源性休克的发生，有一定的应用前景41编辑ppt〔十一〕复苏的后期处理

1．防治脑水肿

〔1)降温：降温包括物理降温和药物降温，降温开始越早越好，争取在抢救开始后5分钟内用冰帽保护大脑。不管患者体温正常或升高，均必须将体温降至亚冬眠(35℃左右)或冬眠(32℃左右)水平。降温可保护缺氧脑组织、停止颅内充血(或出血)，降低脑组织温度28℃左右。而脑部温度每降低l℃，脑代谢降低6.7％，颅压下降5.5％。脑水肿患者要求在30分钟内将体温降至37℃以下，数小时内到达预期降温目的42编辑ppt物理降温：除在颈部(内侧)、前额、腋下(两侧)、腹股沟(两侧)应用冰袋降温外，还必须在头部放置冰帽

药物降温：药物降温是应用冬眠药物进行冬眠疗法，两种方法同时进行，以尽快到达降温要求

现代观点：低温措施应用于脑复苏已有数十年历史。但经长期临床观察，发现低温可增加血液粘稠度，减少心排出量，并易受感染，此外，低温的程度不易控制。故现在有人已不建议对心脏骤停病人使用，当然高温亦不利，目前主张以保持正常体温为好43编辑ppt〔2〕脑细胞脱水：脑细胞脱水和降温同时进行，常用细胞脱水剂为20％甘露醇、地塞米松、胶体液等，甘露醇还有较好去除脑自由基作用。在应用脱水剂的同时，要应用利尿剂，以便到达脱水目的

〔3〕钙离子拮抗剂：Pittsburg研究小组以及Steen等在不同的动物模型上分别利用利多氟嗪和尼莫地平等，观察钙离子拮抗剂对脑损害的保护作用。结果说明钙拮抗剂能在提高心排出量的同时缓解神经组织的损伤

44编辑ppt〔4〕自由基去除剂：研究结果说明机体产生自由基参与心肺复苏后脑损害的过程Cerhiari等报道：早期应用超氧化物歧化酶(SOD)和去铁胺等可改善实验动物的脑组织充血和低灌流状态

〔5〕参麦注射液：参麦的有效药物成份为人参皂甙，大量实验说明：人参皂甙是一种有效的氧自由基去除剂，它能显著地保持脑组织SOD活性，降低脂质过氧化物，增加ATP抑制脑水肿

45编辑ppt2．纠正低氧血症心脏骤停及呼吸停止必然导致低氧血症，而心肌缺氧是心脏复苏的最大阻碍因素，脑缺氧是脑水肿的重要根源，又是阻碍恢复呼吸的重要因素。因此复苏的整个过程必须保持呼吸道通畅、加压给氧等一系列措施，以纠正低氧血症

3．维持水电、酸碱平衡平衡46编辑ppt4．保持足够动脉血压，有利于心脏及大脑血液灌注，尽快恢复心脑功能。积极扩容及应用升压药物以维持足够血压

5．静脉滴注莨菪类药物一般以654—Ⅱ静脉点滴，剂量以到达“莨菪化〞为宜，其应用的意义：①降低血粘度；②改善微循环；③预防弥漫性血管内凝血；④阻断迷走神经的M受体，封闭交感神经的α受体，从而防止血管平滑肌痉挛；⑤去除自由基；⑥防治肺水肿；⑦保护心肌细胞及脑细胞；⑧兴奋呼吸中枢47编辑ppt6．预防弥漫性血管内凝血心脏骤停时引起血液循环中断，组织损伤及复苏后的再灌注损伤，细胞因子的释放，凝血因子活泼亢进，血液处在高凝状态。因此弥漫性血管内凝血是心肺脑复苏的常见并发症，应及早应用肝素、654—2等

7．防治肺部感染心脏骤停后由于肺脏血管循环中断，呼吸停止、咳嗽反射停止、免疫抗感染机能低下，应用冬眠药物(抑制咳嗽反射)等因素影响下肺部感染在所难免。在心肺脑复苏后期常是突出并发症。为此需要及早进行防治，包括及早翻身、化痰、排痰、引流、解除支气管痉挛、应用抗生素等措施48编辑ppt〔十二〕终止复苏指征

脑死亡和心血管无反响性，即可终止复苏。脑死亡是指深昏迷、无自主呼吸及脑干反射消失

目前，临床上终止复苏的指征：循环停止15分钟以上，标准复苏30分钟仍无心电活动者；室颤经1小时以上屡次除颤与抢救，室颤仍存在者；经30-60分钟标准复苏，始终不能出现自主、有效的心搏者49编辑ppt〔十三〕复苏失败原因

1．抢救时间距心脏骤停过久，时间就是生命，心脏复苏开始越早越易成功。心脏复苏距心脏骤停的时间以4分钟为界，4分钟以内作为“黄金时期〞，在此期内复苏容易成功50编辑ppt2．抢救方法无效

⑴胸外心脏按压无效，或人工呼吸与胸外心脏按压方法配合不好