血液及造血系统用药

血液及造血系统用药1编辑ppt抗贫血药贫血：循环系统中红细胞数或血红蛋白低于正常值的一种病理现象。

分类

治疗缺铁性贫血巨幼红细胞性贫血再生障碍性贫血铁剂治疗叶酸和维生素B12治疗治疗比较困难2编辑ppt缺铁性贫血的原因：

铁是构成血红蛋白、肌红蛋白、血红素酶、金属黄素蛋白酶等不能缺少的成分。铁缺乏，会引起小细胞低色素性贫血，即缺铁性贫血，严重时也会影响儿童行为和学习能力。

分类：硫酸亚铁(ferroussulfate)、枸椽酸铁铵(ferricammoniumcitrate)

右旋糖酐铁(irondextran)等。铁剂3编辑ppt1.吸收：口服铁剂—Fe2+形式，十二指肠和空肠上段影响铁吸收的因素：a.促吸收：胃酸、Vc、食物中果糖、半胱氨酸等有助于铁的复原，可促进吸收；b.减少吸收：茶叶及含鞣酸的植物、牛奶以及抗酸药等可使铁盐沉淀，阻碍吸收。另：四环素等与铁络合，也不利铁吸收。2.转运及分布：Fe2+入血立即氧化为Fe3+，65％存于血红蛋白，30％以铁蛋白存于肝、脾、骨髓中。

体内过程

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慢性失血性贫血、缺铁性贫血，疗效甚佳。临床应用不良反响

胃肠道有刺激性，便秘急性中毒

小儿误服>1g,引起坏死性胃肠炎，严重致血性腹泻，甚至休克、呼吸困难、死亡。急救措施以磷酸盐或碳酸盐溶液洗胃，并以特殊解毒剂去铁胺。5编辑ppt三种铁剂的特点：硫酸亚铁:吸收良好，价格也低，最常用。枸椽酸铁铵：Fe3+，吸收差，易溶于水，刺激性小，可制成糖浆供小儿应用。右旋糖酐铁:供注射应用，仅限于少数严重贫血而又不能口服者应用。容易发生铁中毒。6编辑ppt起一碳基团重要的传递作用，参与多种代谢缺乏时RBC中的DNA合成障碍，引起巨幼红细胞性贫血叶酸(folicacid)临床应用巨幼红细胞性贫血，与维生素B12合用效果更好。对叶酸对抗剂:甲氨蝶呤、乙胺嘧啶等所致巨幼红细胞性贫血，应用叶酸无效，需用亚叶酸钙(calciumleucovorin)治疗。对维生素B12缺乏所致“恶性贫血〞，大剂量叶酸治疗可纠正血象，但不能改善神经病症。7编辑pptB12胸腺嘧啶脱氧核苷酸合成一碳基团转移酶辅酶叶酸缺失，dTMP合成受阻，致巨幼红细胞贫血三羧酸循环维持有鞘神经纤维功能的完整性8编辑ppt为含钴复合物，广泛存在于动物内脏、牛奶、蛋黄中。

维生素B12药理作用促进叶酸代谢和蛋氨酸生成为细胞分裂和维持神经组织髓鞘完整所必需体内过程维生素B12必须与“内因子〞结合进人空肠吸收。胃粘膜萎缩所致“内因子〞缺乏可影响维生素B12吸收，引起“恶性贫血〞。临床应用恶性贫血及巨幼红细胞性贫血神经系统疾病、肝病等辅助治疗。9编辑ppt造血细胞生长因子重组人红细胞生成素人红细胞生成素(EPO)不良反响：血压升高、血栓形成、流感样病症重组人粒细胞集落刺激因子〔非格司亭〕粒细胞集落刺激因子〔G–CSF惠尔血〕重组人粒细胞－巨噬细胞集落刺激因子〔沙格司亭〕粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子〔GM—CSF生白能〕10编辑ppt促进白细胞增生药粒细胞集落刺激因子〔G-CSF〕粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子〔GM－CSF〕作用机制临床用途不良反响11编辑ppt抗贫血药小结常用药物铁制剂叶酸VitB12药理作用参与Hb合成(硫酸亚铁,枸椽酸铁)在VitB12帮助下促进RBC成熟促进RBC成熟和叶酸的循环,维持有鞘神经功能临床应用缺铁性贫血巨幼红细胞性贫血巨幼RBC性贫血恶性贫血不良反应胃肠刺激过敏急性中毒少过敏12编辑ppt止血药和抗血栓药13编辑ppt血液系统血液的凝固血凝的溶解

凝血酶原Ⅱ纤溶酶原多种凝血因子激活剂Ca2+参与凝血酶Ⅱa纤溶酶纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白降解物〔血凝块〕〔可溶〕链激酶、尿激酶纤溶酶原激活剂t-PA氨甲苯酸14编辑ppt共有13个凝血因子其中：纤维蛋白原〔I〕凝血酶原〔II〕Ca2+〔IV〕抗血友病因子〔VIII〕Stuart-Prower因子〔X〕此外还有：前激肽释放酶、高分子激肽原血小板的磷脂凝血因子〔bloodclottingactors〕15编辑ppt抗凝血和促凝血药血液的凝固血凝的溶解

凝血酶原Ⅱ纤溶酶原多种凝血因子激活剂Ca2+参与凝血酶Ⅱa纤溶酶纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白降解物〔血凝块〕〔可溶〕链激酶、尿激酶纤溶酶原激活剂t-PA氨甲苯酸16编辑ppt凝血过程复杂的生物化学连锁反响主要的三个阶段凝血酶原激活复合物〔XXa)凝血酶的形成〔IIIIa〕纤维蛋白的形成〔纤维蛋白原纤维蛋白〕纤维蛋白的溶解纤溶过程凝血过程17编辑ppt促凝血药-止血药1.天然的维生素K1、K2是脂溶性的，其吸收有赖于胆汁的正常分泌。维生素K3是水溶性的，口服可直接吸收，也可肌注。2.药理作用：a.为肝脏合成凝血酶原(因子Ⅱ)的必需物质，还参与因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成。用于维生素K缺乏或香豆素类药物所引起的出血。b.本品尚具镇痛作用，用于治疗胆道蛔虫参与凝血因子的形成。3.不良反响：a.葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏的特异质病人易诱发溶血性出血；b.新生儿可诱发高胆红素血症、黄疸、溶血性贫血。维生素K18编辑ppt作用：阻断纤溶酶的作用，抑制纤维蛋白凝块的裂解而止血。代表药：氨甲苯酸〔PAMBA〕氨甲环酸〔AMCHA〕药理作用：抑制纤溶酶原的激活酶而止血。临床应用：主要用于纤维蛋白溶解亢进所致的出血，如外科大手术、产后出血等。用量过大可致血栓形成。抗纤维蛋白溶解药19编辑ppt抗凝血药：肝素、香豆素类抗血小板聚集药:双嘧哒莫纤维蛋白溶解药:链激酶,尿激酶抗血栓药20编辑ppt体内外抗凝:肝素体内抗凝:香豆素类抗凝血药21编辑ppt[体内过程]口服不吸收，常静脉滴注给药[药理作用]1.抗凝：体内、体外均有效,作用强大机制：增强抗凝血酶III〔ATIII〕的作用2.其他作用：降血脂作用；抗炎作用；抑制血管平滑肌增生等。抗凝血药肝素〔heparin〕22编辑ppt[临床应用]1.血栓栓塞性疾病:心肌梗死、肺栓塞等；2.DIC早期3.心血管手术、心导管、血液透析血液标本等抗凝[不良反响]1.自发性出血〔鱼精蛋白对抗〕2.骨质疏松和脱发3.孕妇使用易致早产23编辑ppt24编辑ppt生理状态25编辑ppt代表药:双香豆素〔dicoumarol,bishydroxycoumarin〕华法林〔warfarin〕药动学：吸收慢不规那么，与血浆蛋白结合高药理作用：体内抗凝，体外无效，起效慢且持久。作用机制：对抗VitK，阻止II、Ⅶ、IX、X的生成。即：竞争性抑制VitK的复原，阻碍VitK的循环再利用，产生抗凝作用。香豆素类抗凝剂26编辑ppt临床应用：防治血栓性疾病〔同肝素〕。不良反响：过量致自发性出血，可静注VitK对抗。香豆素与肝素相比，其优劣点。药物相互作用：抗凝作用增强：a.与甲硝唑、西米替丁合用；b.保泰松、甲磺丁脲等血浆蛋白竞争剂抗凝作用减弱：药酶诱导剂合用—巴比妥类其他药：枸橼酸钠—体外抗凝血。27编辑ppt纤维蛋白溶解药血栓是引起急性心肌堵塞、肺栓塞、脑血栓形成等许多心脑血管疾病的主要病因，因纤维蛋白是血栓中的主要成分，故溶栓药〔thrombolytics〕又称为纤维蛋白溶解药〔fibrinolytics〕。代表药：链激酶〔SK〕、尿激酶〔UK〕作用特点：激活纤溶酶原转变为纤溶酶，溶解刚形成的血栓中纤维蛋白，从而溶解血栓；主要缺点：对纤维蛋白的作用无特异性，溶解血栓同时可诱发严重出血。临床应用：急性血栓栓塞性疾病不良反响：出血、过敏28编辑ppt代表药：双嘧哒莫dipyridamole〔潘生丁persantin〕药理作用(-)PDE→cAMP分解↓(+)腺苷酸环化酶→cAMP↑临床应用1.与阿斯匹林合用抗血小板聚集2.与华法林合用防瓣膜修补术后血栓形成抗血小板聚集药扩张血管抗血小板凝集29编辑ppt右旋糖酐右旋糖酐70〔中分子右旋糖酐〕右旋糖酐40〔低分子右旋糖酐〕右旋糖酐10〔小分子右旋糖酐〕作用与应用扩充血容量抗血小板聚集抗休克血容量扩充药30编辑ppt抗凝血因子抗血小板药促纤维蛋白溶解药体内外抗凝体内抗凝体外抗凝药物肝素香豆素类枸椽酸钠阿司匹林双嘧达莫链激酶药理作用促抗凝血酶Ⅲ活性竞争拮抗VitK与Ca2+

络合抑制血小板功能溶栓作用临床应用预防血栓栓塞,DIC体外操作预防血栓栓塞,预防术后血栓体外血液保存防治血栓疾病(心梗等)治疗血栓栓塞性疾病不良反应自发性出血(鱼精蛋白对抗)过敏自发性出血(VitK对抗)低血钙少自发出血过敏心律失常抗凝血药小结31编辑pp