眼科学课件：玻璃体-视网膜病

玻璃体病

VitreousDiseases

概述结构特征玻璃体的结构特点透明凝胶体，99%水，占眼球内容积4/5，约4ml，屈光系数1.336

凝胶：胶原、透明质酸其它：可溶性蛋白、葡萄糖、氨基酸、电解质等特性：不可再生，塑型性、粘弹性、抗压缩性概述结构特征玻璃体皮质：与视网膜连接，厚度100~200微米的玻璃体概述形态特征玻璃体与视网膜连接紧密的地方基底部视盘中心凹大血管vitreousvitreousCloquet管：Mittendorf点Bergmeister视乳头概述玻璃体的生理功能

维持眼球发育（胚胎期）透明，导光，屈光支持、减震作用代谢（主动转运）屏障作用（阻止细胞、大分子）血-玻璃体屏障抑制增生（NV，细胞）玻璃体病的检查手段直接眼底镜三面镜检查间接检眼镜、78/90D前置镜眼底照像

B超诊断

玻璃体的年龄性改变玻璃体液化syneresis,liquefaction—

年龄性改变玻璃体病的病理特征

液化：代谢、氧化反应—透明质酸降解、胶原支架塌陷凝缩：胶原支架塌陷

相关因素：年龄、眼轴、无晶状体、近视、外伤、炎症及出血等玻璃体后脱离—症状玻璃体与视网膜内界膜的分离叫做玻璃体后脱离50岁以上人发生率约为58%，65岁以上人为65%~75%玻璃体后脱离—症状：眼前漂浮物—飞蚊症，点状，环形闪光感少数人出现红色烟雾玻璃体后脱离

posteriorvitreousdetachment,PVD后脱离：后皮质与视网膜分离：眼前黑影、闪光感，可出现孔源性视网膜脱离（Rhegmatogenousretinaldetachment，RRD)V-R交界面异常：牵拉综合征前膜、IMH玻璃体后脱离并发症玻璃体积血视网膜裂孔视网膜脱离V-R交界面异常玻璃体后脱离的治疗详查眼底B超视网膜裂孔的治疗玻璃体积血

vitreoushemorrhage玻璃体积血

vitreoushemorrhage常见原因视网膜脱离，视网膜裂孔

PVD

视网膜血管病：DR、CRVO、血管炎等眼外伤/手术：其它眼底病：AMD、血管瘤等,terson综合征治疗原则：药物治疗、理疗—自行吸收手术治疗—长期不吸收（3-6月？1月？）

B超监测，有RD早做增生性玻璃体视网膜病变ProliferativevitreoretinopathyPVR—详见RDPVR广义狭义：特指裂孔性视网膜脱离PDRtPVR（traumaticPVR）其它玻璃体病--了解遗传性视网膜劈裂Wagner玻璃体视网膜变性和Stickler综合征家族性渗出性玻璃体视网膜病变玻璃体炎症玻璃体寄生虫病玻璃体发育异常（8版删除）

1.晶状体血管膜

2.永存原始玻璃体增生症

3.视盘前血管袢玻璃体手术vitrectomy标准三切口：角膜缘后4mm适应症：

1.视网膜血管病

2.复杂视网膜脱离

3.复杂眼外伤

4.黄斑疾病

5.玻璃体炎症性病变

6.处理眼前段手术并发症微创玻璃体手术25-GaugeTransconjunctivasuturelessvitrectomysystem，25GTSVs传统玻璃体切割头直径0.9mmTSV系统切割头直径0.5mm无缝线、时间短、痛苦少、恢复快适应症：单纯玻璃体积血、黄斑部疾病，不适用于复杂PVRvideo23GDRVH第十四章视网膜病

RetinalDiseases

学习目标了解视网膜病变的基本特征了解视网膜病和某些全身病的密切关系熟悉几种常见的视网膜病的临床表现：CRAO,CRVO,CSC,RD,DR,了解黄斑变性，视网膜色素变性,RB

视网膜病概述概述视网膜是眼球内最复杂而精细的部分前界止于锯齿缘，后界止于视盘作用：光的接受器和传导器视锥细胞、视杆细胞将光刺激转变为神经冲动光感受器=》双极细胞，水平细胞=》神经节细胞，轴突形成神经纤维，组成视神经=》外侧膝状体=》枕叶视皮质，形成视觉。(三级神经元)结构特点11由视网膜色素上皮层（视杯外层）和视网膜神经感觉层（多层细胞）组成视网膜的结构：人为的分为内九层，外一层神经上皮与色素上皮间存在潜在腔隙，粘合不紧密，是发生视网膜脱离的解剖基础视网膜组织图

视网膜组织图

结构特点2RPE-玻璃膜-脉络膜毛细血管复合体重要生物学作用受损导致多种视网膜脉络膜疾病AMD,RP...结构特点3视网膜的血供：内核层以内，由视网膜血管系统供应外层视网膜，脉络膜血管系统供养。黄斑区无视网膜毛细血管，营养来自于脉络膜血管

结构特点4：

2种血视网膜屏障视网膜保持干燥、透明的基础：视网膜内、外屏障外屏障：脉络膜视网膜屏障：视网膜色素上皮细胞间存在紧密连结，构成视网膜与脉络膜之间的屏障内屏障：血-视网膜屏障：视网膜毛细血管管壁的内皮细胞之间有闭锁小带和壁内周细胞结构特点5通过视神经与大脑相通内面与玻璃体粘附

外侧与脉络膜紧邻玻璃体，脉络膜，神经系统，和全身性疾患均可累及视网膜视网膜病变的表现视网膜血管的改变血-视网膜屏障破坏造成的病变视网膜色素改变（色素的沉着或脱失）增生性改变变性性改变视网膜病变的表现视网膜血管的改变血-视网膜屏障破坏造成的病变视网膜色素改变（色素的沉着或脱失）增生性改变变性性改变一视网膜血管的异常改变1血管血管管径变化：A/V=2:3变成1:2或1:3

血管迂曲扩张粗细不均2动脉硬化,动脉呈铜丝或银丝状，动静脉交叉压迫现象3血管伴白鞘至白线化4异常血管：视网膜病变晚期出现血管侧支或新生血管形成二血-视网膜屏障破坏造成的病变水肿渗出出血渗出性（浆液性）视网膜脱离三RPE病变色素改变色素脱失色素紊乱骨细胞状沉着脉络膜新生血管（CNV）Bruch膜的破裂→CNV到达RPE细胞或感觉神经层下→渗出出血机化斑痕年龄相关性黄斑变性（AMD）RPE增生RPE细胞的游离→成纤维细胞样细胞→PVR了解四视网膜增生性病变新生血管膜视网膜增生膜（前膜，下膜）五视网膜变性性病变视网膜色素变性周边视网膜变性神经组织病变视网膜属于中枢神经系统白质：丛状层、神经纤维层灰质：光感受器细胞、神经节细胞神经胶质：Muller细胞、小星形细胞

第二节视网膜血管病

★★视网膜动脉阻塞视网膜中央动脉阻塞视网膜分支动脉阻塞视网膜毛细血管前小动脉阻塞眼缺血综合征（一）视网膜中央动脉阻塞病因：最常见病因：筛板水平的粥样硬化栓塞视网膜中央动脉痉挛，动脉周围炎，外部压迫：系统病因：偏头痛、外伤、等，球后注射、视网膜脱离手术、等凝血病视网膜中央动脉阻塞临床表现：一眼突发无痛性完全失明直接光反射消失，间接光反射存在视网膜水肿、樱桃红视网膜动脉变细，少量出血晚期视盘苍白、视网膜萎缩、血管变细鉴别诊断—眼动脉阻塞体征CRAO眼动脉阻塞视力Fc~Hm常无光感视盘无异常，FFA晚期不同程度着染水肿，弱荧光黄斑樱桃红斑无樱桃红斑视网膜后极部视网膜苍白水肿水肿重，向周边延伸脉络膜FFA一般正常FFA弱荧光，晚期RPE改变ERGb波下降a波和b波均下降或消失视网膜中央动脉阻塞治疗：理论上90分钟后出现不可逆改变降眼压：压迫眼球、球后麻醉、Diamox扩血管：亚硝酸异戊酯、硝酸甘油光凝治疗星状神经节阻滞（SGB）

视网膜静脉阻塞视网膜静脉阻塞视网膜中央静脉阻塞视网膜分支静脉阻塞★★视网膜中央静脉阻塞（CRVO）病因：大多为血栓形成，与中央动脉粥样硬化压迫有关炎症因素：视盘血管炎全身因素：高血粘滞性、巨球蛋白血症、多发骨髓瘤临床表现：视力下降眼底：各象限静脉扩张、迂曲，视网膜内出血、水肿，视盘水肿分缺血型和非缺血型视盘血管炎II型视网膜中央静脉阻塞（CRVO）非缺血型：静脉扩张迂曲较轻视力下降不重少有无灌注区缺血型：占大多数明显出血水肿，静脉迂曲重，常见棉绒斑视力下降重大片无灌注区，60%出现虹膜新生血管非缺血型可以向缺血型转化视网膜分支静脉阻塞（BRVO）病因：动静脉交叉处、动脉壁对静脉壁的压迫是最常见的原因其他原因同CRVO临床表现：视力不同程度下降阻塞区静脉迂曲扩张，颞上支静脉阻塞最常见分为非缺血和缺血型视网膜分支静脉阻塞（BRVO）视网膜分支静脉阻塞（BRVO）治疗：无特效药物如有血管炎症，可以使用糖皮质激素激光治疗：格栅样光凝、广泛光凝激光诱导视网膜-脉络膜血管吻合术手术治疗

视网膜静脉周围炎视网膜静脉周围炎----有多种原因引起表现为血管周围的浸润，血管壁增厚，形成白鞘多数动静脉同时受累特发性视网膜血管炎（Eales病）既往称为静脉周围炎、青年性反复性玻璃体出血等动静脉同时受累病因不明，但患者对结核杆菌菌素过敏多发于20-40岁的年轻人双眼周边部小血管闭塞，复发性玻璃体出血，视网膜新生血管形成特发性视网膜血管炎（Eales病）治疗：早期可试用糖皮质激素激光光凝对持续玻璃体积血和牵引性视网膜脱离的病人应行玻璃体手术和激光光凝

Coat’s病Coat’s病--自学又名视网膜毛细血管扩张症、外层渗出性视网膜病变好发于男性儿童，通常为单眼青少年和成年人也可发病本病无遗传性，与系统性血管病变无关

糖尿病视网膜病变★★糖尿病视网膜病变的分期标准和治疗原则Ⅰ.DR发病率50岁以上人群的重要致盲眼病我国：不可治愈盲的主要眼病44~51.3%糖尿病患者会出现DR与血糖控制程度相关

DR的发病情况糖尿病视网膜病变是目前成人致盲的首要原因，糖尿病患者失明的危险性比正常人高25倍。糖尿病的人群发病率,发达国家9%,我国（城市）3-7%糖尿病例的DR发病率约15%；15年后增至80％

危险因素：

高血糖高血压尿蛋白其他：年龄、病程……DR的发病机理视网膜微血管病变毛细血管阻塞高血粘度高血小板凝聚力血管腔变窄/粗细不均毛细血管通透性增高周细胞消失血眼屏障破坏DR的发病机理玻璃体病变

玻璃体液化不完全性PVD临床表现视力减退后就诊者多见分为非增殖期和增殖期Ⅱ.国内分期标准60年代，北京协和医院提出将糖尿病视网膜病变分为6期1985年，中华眼科学会眼底病学组讨论制定，并经中华眼科学会通过了现行的六级分期（见表1）

糖尿病性视网膜病变的分期标准I.微血管瘤或合并小出血点II.硬性渗出合并I期病变III.棉絮斑合并I或II期病变IV.新生血管或并有玻璃体出血V.纤维血管增殖膜VI.牵引性视网膜脱离（1985年中华眼科学会）非增殖期（单纯期、背景期）增殖期Ⅳ.治疗原则全视网膜光凝严重的玻璃体出血，纤维增殖引起牵拉性视网膜脱离、发生视网膜裂孔或影响黄斑时，可行玻璃体切割手术。增殖期：

高血压视网膜病变☆高血压视网膜病变高血压分为原发性和继发性2种原发性高血压分为缓进型和急进型，70%原发性高血压有眼底改变高血压视网膜病变慢性高血压性视网膜病变分4级1级血管收缩变窄2级动脉硬化：动脉普遍或局限性狭窄，反光增强，铜丝或银丝状，动静脉交叉压迫3级：硬性渗出，绵絮斑，出血及广泛微血管改变4级：3级基础上，伴视盘水肿和动脉硬化的并发症高血压视网膜病变急进型高血压视网膜病变多见于40岁以下青年，视盘水肿和视网膜水肿，伴火焰状出血，棉絮斑，硬性渗出及脉络膜梗死灶。

早产儿视网膜病变早产儿视网膜病变--自学孕周36周以下、低出生体重长时间吸氧未血管化的视网膜发生纤维血管增生引起视网膜脱离和失明

黄斑疾病

一中心性浆液性脉络膜视网膜病变★★中心性浆液性脉络膜视网膜病变病因：RPE细胞泵功能不足和屏障功能损害视网膜感觉神经层脱离临床表现：多见于20-45岁男性通常表现为自限性疾病视物变形、视力下降，通常不低于0.5，可以被凸透镜矫正眼底见黄斑呈圆顶状脱离FFA静脉期黄斑部有一个或多个渗漏点，逐渐呈喷射状或墨渍状扩大1.视功能改变及检查所见

⑴中心视力：病眼中心视力突然下降，如果原为正视，则裸眼视力一般不低于0.5，最坏不低于0.2。往往出现0.50D～2.50D的暂时性远视。病程早期可用镜片矫正至较好视力，甚至完全矫正。这一情况被解释为黄斑视网膜脱离前移所致。

⑵中央暗点：

⑶小视症及变视症：病眼与健眼相比，视物变小，直线变得扭曲。此种情况，除病者自己有感觉小，用Amsler方格表也容易检出。治疗：治疗措施1药物治疗

如维生素C、E，路丁，安络血等减少毛细血管通透性药，可以试用。睡眠不良者，可口服镇静剂。--无特殊药物

多数在数月内自愈，禁用糖皮质激素：可以诱发浆液性漏出增剧，甚至形成泡状视网膜脱离，禁用。其机理不明，有人推测可能是激素使色素上皮细胞间的封闭小带松解所致。治疗：

2.激光光凝

激光光凝渗漏点是本病首选疗法。光凝后约一周左右，神经上皮层浆液性脱离开始消退，2～3周内完全消失。但本病是一种自限性疾病，有自愈倾向，如果激光光凝使用不当，反而给病者造成灾难性结果。因此，如何正确应用激光光凝极为重要。综合国内外文献，适应证如下。

⑴有明显荧光渗漏，渗漏点位于视盘-黄斑纤维束以外，离中心小凹250μm以上，浆液性脱离严重者；

⑵有面积较大的神经上皮层脱离，伴有直径1PD以上的色素上皮层脱离者；

⑶病程三个月以上仍见到荧光渗漏，并有持续存在的浆液性脱离者。

3.注意摄生

避免脑力及体力过度疲劳，对本病的治疗和防止复发方面也有重要意义。

二黄斑变性★年龄相关性黄斑变性（AMD）病因：与黄斑长期慢性的光损伤、遗传、代谢、营养因素有关多发生在50岁以上的老年人分为干性和湿性两型干性AMD主要是玻璃膜疣（Drusen）和RPE细胞异常改变Drusen呈圆形、黄色，位于后极部视网膜下由脂质代谢产物沉积在Bruch膜和RPE细胞基底膜之间大、软性和融合性的Drusen时RPE萎缩和CNV的危险因素干性AMD湿性AMDDrusen能引起Bruch膜损害，能诱发CNV伴有纤维细胞增生破坏脉络膜毛细血管、Bruch膜、PRE和光感受器细胞眼底：后极部视网膜下灰黄色CNV，伴暗红色视网膜下出血，出血常掩盖CNVFFA：CNV渗漏，出血显示遮蔽荧光晚期黄斑下斑痕化，中心视力完全丧失AMD治疗：无特效药物治疗中心凹外200um外的CNV可行激光光凝治疗光动力疗法（PDT）经瞳孔温热疗法（TTT）视网膜下手术切除CNV黄斑转位术抗VEGF

三黄斑囊样水肿黄斑囊样水肿（CME）CME不是一种独立疾病，而是由其他病变引起的病理特征：视网膜内水肿含有蜂巢样囊腔FFA黄斑部呈花瓣样荧光渗漏发病机制病变侵犯黄斑区毛细血管玻璃体对视网膜牵引，累及毛细血管渗液积聚于Henle纤维间（外丛状层）治疗—针对病因炎症—消炎牵引—手术渗漏–氪黄Grid–patternlaser

四近视性黄斑变性近视性黄斑变性--自学见于高度近视眼>-6.0D一种退行性变化近视性黄斑变性眼底改变后巩膜葡萄肿豹纹状眼底近视性弧形斑视盘颞侧脉络膜萎缩弧黄斑中心凹可出现出血、漆裂纹、Fuchs斑及视网膜下新生血管黄斑裂孔，黄斑劈裂治疗单纯型------药物治疗脉络膜新生血管膜型：活动期激光治疗瘢痕期萎缩期

五黄斑裂孔黄斑裂孔可因外伤、变性、长期CME、高度近视、玻璃体牵拉、特发性眼底表现：黄斑部1/2~1/4大小的裂孔中心视力明显下降高度近视眼的黄斑裂孔出现视网膜脱离的可能很大特发性黄斑裂孔特发性黄斑裂孔无明确病因可查常发生在60～80岁的老年人Gass分为4期2～3期可以玻璃体手术治疗治疗80年代前----曾激光光凝治疗目前治疗依据Gass假说----玻璃体切割是否使用生物粘附剂或撕除内界膜—存在争议Video--全国现代眼科技术论坛MH

六黄斑部视网膜前膜黄斑视网膜前膜病因有很多继发性膜一般较厚，呈灰白色黄斑皱褶、变形、黄斑水肿、视力下降特发性黄斑前膜治疗：视力低于0.3可考虑行玻璃体切割手术治疗特发性黄斑前膜23G微创黄斑前膜F:\会议\2009.9.5全国现代眼科技术论坛\23GMMTA.mpg

第四节视网膜脱离★★视网膜脱离视网膜脱离是内9层（感觉神经层）与外1层（RPE细胞层）之间的分离分为：裂孔原性、牵引性、渗出性裂孔性视网膜脱离发生在裂孔形成的基础上多见于老年人、高度近视眼和眼外伤的患者格子样变性周边网脱形成机理1孔源性视网膜脱离2牵拉性视网膜脱离3渗出性视网膜脱离

第五节视网膜色素变性★视网膜色素变性遗传性疾病视锥、视杆细胞营养不良夜盲、视野缩小、眼底骨细胞样色素沉着夜盲是最早表现无色素性变性应与继发性色素变性相鉴别视网膜色素变性继发性色素变性

视网膜肿瘤

第六节视网膜母细胞瘤★视网膜母细胞瘤（RB）婴幼儿最常见的原发性眼内恶性肿瘤2/3于3岁前发病，成人罕见约30%双眼，双眼发病时间可相隔2个月---10年有遗传性（40%），也有散发病例（60%）病因及发病机制尚未完全明了目前主要认为由于基因突变或者遗传性的基因缺陷所致RB由位于染色体13q14的等位基因控制病理分型未分化型：瘤细胞围绕着一个血管形成的细胞柱，其中可见部分瘤细胞坏死及钙质沉着，此称为假菊花型（pseudosette）。该型分化程度低，恶性度较高，但对放射线敏感。分化型：又称神经上皮型，由方形或低柱状瘤细胞构成，细胞围绕中央腔环形排列，称菊花型（rosette）。此型分化程度较高，恶性度较低，但对放射线不敏感。还有一些病例瘤细胞分化程度更高，已有类似光感受器的结构，恶性程度最低。瘤细胞簇集似莲花型（fleurette），又称感光器分化型，最近称此型为视网膜细胞瘤（retinocytoma），以别于一般的视网膜母细胞瘤。临床表现眼底：单个或多个灰白色实性隆起的病灶，可向玻璃体隆起，有时沿脉络膜扁平生长，肿瘤表面的视网膜血管扩张、出血、渗出性视网膜脱离，假性前方积脓或积血：肿瘤穿破视网膜进入玻璃体内，如大量雪球状漂浮，甚至沉积于前房下方临床表现肿瘤侵及球外，眶内，以至眼球被挤压前突颅内蔓延或转移淋巴、血行转移临床表现临床分4期：眼内期，青光眼期，眼外期，全身转移期眼内期，开始在眼内生长时外眼正常，因患儿年龄小，不能自述有无视力障碍，因此本病早期一般不易被家长发现。当肿瘤增殖突入到玻璃体或接近晶体时，瞳孔区将出现黄光反射，故称黑朦性猫眼，此时常因视力障碍而瞳孔散大、白瞳症或斜视而家长发现。临床表现青光眼期：由于肿瘤逐渐生长体积增大，眼内容物增加，使眼压升高，引起继发性青光眼，出现眼痛、头痛、恶心、呕吐、眼红等。儿童眼球壁弹性较大，长期的高眼压可使球壁扩张，眼球膨大，形成特殊的所谓“牛眼”外观，大角膜，角巩膜葡萄肿等，所以应与先天性青光眼等鉴别。临床表现

眼外期：（1）最早发生的是瘤细胞沿视神经向颅内蔓延，由于瘤组织的侵蚀使视神经变粗，如破坏了视神经孔骨质则视神经孔扩大，但在X线片上即使视神经孔大小正常，也不能除外球后及颅内转移的可能性。（2）肿瘤穿破巩膜进入眶内，导致眼球突出；也可向前引起角膜葡萄肿或穿破角膜在球外生长，甚至可突出于睑裂之外，生长成巨大肿瘤。临床表现4.全身转移期：转移可发生于任何一期，例如发生于视神经乳头附近之肿瘤，即使很小，在青光眼期之前就可能有视神经转移，但一般讲其转移以本期为最明显。特殊临床表现视网膜母细胞瘤自发消退视网膜细胞瘤三侧性视网膜母细胞瘤第二恶性肿瘤特殊临床表现

1．视网膜母细胞瘤自发消退：约有1%---2%的视网膜母细胞瘤在发展过程中发生自发消退或向良性转化。可能与免疫有关，自发消退可以使全部肿瘤停止生长，发生坏死及炎症反应，最终发生眼球萎缩。也可是同一个眼球的部分肿瘤