尿的生成与排出课件

尿的生成与排出1本章主要包括尿生成、尿生成的调

节

及

尿

的

浓

缩

与

稀

释

三

部

分。以尿生成为核心，包括肾小球滤过作用、肾小

管

与

集

合

管

的

重

吸

收

和

分

泌

。生物体通过泌尿过程完成排除废物，调节水盐平衡和酸碱平衡，对维持内环境稳定中起重要作用。2第十章 尿的生成和排出肾脏的功能概述1、代谢尾产物的排泄2、调节水、电解质和酸碱平衡3、产生多种生物活性物质3The

renal

function：泌尿功能和非泌尿功能泌尿功能—尿生成过程肾小球的滤过

(glomeruluar

filtration)肾小管和集合管的重吸 收(reabsorption

in

renal tubuleand

collecttubule)肾小管与集合管的排泄

(excretion

of

tubule

and collect

tubule)非泌尿功能——分泌

生物活性物质肾分泌的活性物质：促红细胞生成素（ erythropoietin,EPO）—促 RBC生成

肾素

(

renin)——①

调节醛

固酮(aldosterone)分泌②调节血量③调节电解质浓度羟化VitD3——钙磷代谢PGA——舒血管4尿液：正常尿液为淡黄色；比重在1.015-1.025之间；

渗透压一般高于血浆；呈酸性，pH值在

5.0

-

7.0

之间；正常人的尿量24H为1000-2000ml，一般为

1500ml。多尿:24H

的尿量超过2500ml.少尿:24H尿量在100-500ml之间。

无尿:24H尿量少于100ml。5功一、肾的功能解剖（一）肾单位和集合管肾单位是肾脏的基本能单位，共有170-240万个，由肾小体和肾小管组成第一节 肾的功能解剖和肾血流量6肾小球glomerulus（毛细血管球）肾小体renalcorpuscle肾小囊renal

capsule（内层、囊腔、外层）肾单位(Nephron)200万个近球小管proximal

tubule肾小管renal

tubule髓袢medullary

loop远球小管distal

tubule集合管(

Collecting

tubule)

：

不包括在肾单位内，在尿液浓缩功能中起作用。78（二）皮质肾单位和近髓肾单位皮质肾单位：占85～90%，肾小球小，肾单位

cortical

nephron小A入小球小A口径>出球类型近髓肾单位juxtamedullary

nephron：占10～15%，肾小球大，入球小A口径≈出球

小A，位于皮质深部1/3处，出球小A网状小血管

直小血管U形9（三）球旁器近球小体(juxtaglomerular

apparatus)主要分布在皮质肾单位颗粒细胞(近球细胞

juxtaglomerular

cells）

:入球小

A（afferent

arteriole）,分泌肾素

(renin)系膜细胞(间质细胞lacis

cells):传递信息致密斑(maculardensa):感受小管内Na+含量的变化—近球细胞—调节肾素分泌10（四）肾的神经支配(交感神经支配）T12-L3肾A肾小管颗粒细胞肾血流量

肾小球滤过率肾小管重吸收肾素释放11（五）肾脏血液循环的特点1

肾脏的血液供应(renal

blood

supply)：血供丰富

成人安静时1200ml

/min皮质(cortex)

94%外髓(outer

zone)

5～6%内髓(innerzone)

1%122两套毛细血管网腹主A

肾A叶间A弓形A肾小球Cap

入球小A

小叶间A出球小A

肾小管周围Cap

肾V

叶间V

弓形V

小叶间V13-14肾小球Cap：

压力高，利于肾小球滤过肾小管周围Cap：压力低，利于肾小管重吸收肾两套Cap网:153.肾内血流量分布不均匀(maldistribution

of

blood

flow

in

kidney)皮质血流量>

髓质(

blood

flow

in

the

vasa

recta

of

the

renalmedulla

is

very

low

compared

with

flow

in

the

renalcortex)皮质肾单位入球小A口径>出球小A(阻力小)

肾小球内压高——利于滤过髓质血流量少直小血管阻力大（阻力大）原因髓质部高阻力管内血粘滞也较高16肾脏的血液供

应特点：1200ml/min，占

心输出量的1/5

-1/4。皮质94%外髓质5-6%内髓质<1%。二、肾血流量及其调节17（一）肾血流量的自身调节(regulation

ofbloodflow

inkidney)一般情况-完成泌尿功能。10.7-24kPa(80-180mmHg)肾血流量稳定肌原学说：入球小动脉平滑

肌的舒缩与跨壁压直接相关。181.肾血流的自身调节Autoregulation灌注压(

perfusion

pressure)20

～

80mmHg（

2.7

～10.7Kpa）时，肾血流量随肾A

压升高而升高灌注压80～180mmHg（10.7～24Kpa）时，肾血流量稳定在一个水平不变灌注压>180mmHg（>24Kpa）时，肾血流量

又随肾A压升高而升高19罂粟硷(Papaverine)、水合氯醛(ChloralHydrate)—抑制血管平滑肌后自身调节(autoregulation)现象消失，提示自身调节与血管平滑肌活动有关。机制：细胞分流学说、组织压力学说、肌原反应学说、反馈调节学说20肌原学说(myogenic

mechanism)当肾灌注压升高

→

入球小

A

血管平滑肌牵张—→

平滑肌紧张性

↑ →

管径相应缩小

↑ →

血流阻

力↑→血流量↓(反之亦然）21管

-- 球反馈22肾血流量和肾小球滤过增加→小管液增加→致密斑反馈信号给肾小球，使肾小球滤过减少。（二）肾脏血流的神经体液调节紧急情况

-- 血液的再分配肾交感N

+

肾血管收缩 肾血↓E、NE、ADH、Ang

+PG

+

肾血管舒张 肾血↑体位性肾血液量改变，可能是反射性交感N兴奋所致23意义安静正常：通过自身调节使肾血流量相对

稳定，泌尿活动正常进行。运动或异常如高温、出血缺氧时：通过神经、体液调节使血流量减少，保证重要器

官的血流供应。24第二节 尿的生成一、肾小球的滤过机能肾小球滤过（GFR）：指血液流经肾小球时，血

浆中的水分和小分子溶质，从毛细血管到达肾小囊囊腔的过程。原尿：由肾小球滤过产生的血浆的超滤液，不含有形成分和大分子蛋白。25肾小球滤过率：单位时间内两肾生成的超

滤量，也称肾小球清除率。滤过分数：肾小球滤过率和肾血浆流量的

比值。一般为19%。26（一）滤过膜及其通透性271、滤过膜

：

总面积：1.5m2通透性高（机械屏障有孔）：窗孔50-100

nm网孔4-8nm裂孔膜之孔4-14nm电屏障：糖蛋白2、通透性：用允许通过的物质分子量大小来衡量28原尿：由肾小球滤过产生的血浆的超滤液，不含有形成分和大分子蛋白。（二）有效滤过压肾小球滤过的动力，使肾小球能不断的生成原尿ΔPf=肾小球Cap压-(血浆胶体渗透压+囊内压)入球端ΔPf

=

6-(3.3+1.3)

=

1.4kPa

滤过当ΔPf降到

0时，滤过停止2930（三）肾血浆流量：

660ml/min肾血浆流量主要影响胶体渗透压上升速度*大量注入生理盐水利尿肾小球滤过率（glomerular

filtrationrate，GFR）：1分钟两肾生成的原尿量：125ml/min，滤过分数：(125/600)∗%

=19%原尿：180L/d 终尿：1500ml/d二、肾小球的重吸收重吸收：物质从肾小

管液中转运至血液中。3132重吸收部

位 重吸收能力近球小管

67%的钠、氯、钾、水，全部糖及AA髓

袢

20%的钠、氯、钾，10%水

远曲、集合管

12%的钠、氯，不等量水1、Na+：①近球小管：65-70％，易化入胞 主动出胞，带动HCO3-、Cl-，也有Na+-H+交换，H+

分泌促进HCO3-重吸收② 髓袢升支粗段：Na+-

K+- 2Cl-共用一个载体（速尿，利尿酸）③

远曲小管：10％，主动转运，与H+、K+交换在近球小管后段：小管液Cl-浓度高于管周组织液，顺浓度差由细胞紧密连接处入

细胞间隙，Na+顺电位差入细胞间隙；构成

NaCl经细胞旁路重吸收。332、H2O：60-70％近球小管；30-40％远曲集

合管（高 区+ADH）3、HCO3-：HCO

-+

H+

H

CO3

3

2

3

2CO

入胞，3

3胞内HCO

-入血；HCO

-重吸收，促进H+分泌，Na+-H+交换，

NaHCO3入血*酸碱平衡4、K+：近球小管几乎主动重吸收了滤出的全

部5、Gs与Na+偶联；肾糖阈：160～180mg/100ml（8.88～9.99Mm/L）34三、肾小管的分泌作用：分泌：上皮细胞将本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。部 位近球小管髓 袢远曲、集合管主要分泌氢氢、钾、氨351、K+：被动过程，主要在远曲小管、集合管

进行，依赖于Na+主动重吸收。Na+-K+交换与Na+-H+交换竞争2、H+：主动过程，肾小管各段，集合管。

Na+-H+交换，乙酰唑胺抑制碳酸酐酶，限

制H+分泌，也就限制了NaHCO3重吸收，利尿；-H+分泌与HCO3

重吸收，调节酸碱平衡3、NH3：取决于小管液，NH3

+

H+

NH4Cl，促进H+分泌36第三节 尿生成的调节37调节途径：滤过、重吸收、分泌。一、肾内的自身调节（一）小管液中溶质的浓度

-- 渗透性利尿糖

尿

病

、i

v

G

l

u导

致

超

过

肾

糖

阈ivdrip甘露醇、山梨醇（滤过但不重吸收）小管液溶质浓度（晶渗压）↑水重吸收少，尿多渗透性利尿：小管液溶质浓度增高导致渗透压升高造成的利尿。38（二）球管平衡定比重吸收--泵漏模式球管平衡：近球小管重吸

收率始终占肾小球滤过率65%-70%的现象。球管平衡意义：使终尿不致因GFR的增减而大幅度波动。（远侧部重吸收亦随之增减）（水钠在近球小管均为定比重吸收）39二、神经和体液调节（一）肾交感神经的作用①入球小A收缩为主：

肾血浆流量↓→肾小球Cap压↓→GFR↓②近球小体释放肾素↑→肾小管重吸收

NaCl和水↑③近球小管和髓袢重吸收NaCl和水↑40（二）体液调节1抗利尿激素分泌部位：下丘脑视上核和室旁核化学本质：肽类激素41ADH作用：①提高远曲小管和集

合管对水的通透性②增加髓袢升支粗段重吸收NaCl③增加内髓集合管对尿素的通透性42ADH的主要作用是控制肾脏集合管水重吸收。43ADH大剂量时具有血管加压的效应。ADH释放的有效刺激：血浆晶体渗透压循环血量动脉血压其他4445462

肾素-血管紧张素-醛固酮系统1）肾素47肾素的功能及其分泌调节2）血管紧张素ⅡAngⅡ对尿生成的调节①醛固酮的合成和分泌②近球小管重吸收NaCl➂ADH释放NaCl和水重吸收尿少483）醛固酮（aldosterone）促进远曲小管和集合管的主细胞重吸收Na+并排K+保钠、保水、排钾对Na+重吸收具有十分重要的作用，调节每日排Na+量

变化范围在0.1g到30～40g494）心房钠尿肽（心钠素尿肽，atrialnatriuretic

peptide，ANP）：循环血量↑→ 心房肌受牵张而释放集合管重吸收NaCl

肾素醛固酮ADH肾血浆流量和GFRNaCl排出和水的排出5051小结循环血量↓↓交感N活动↑R-A-A↑、ANP↓、ADH↑；↓肾小球重吸收Na+、H2O

↑；↓血量↑循环血量↑↓交感N活动↓R-A-A↓、ANP↑、ADH↓↓肾小球重吸收Na+、H2O

↓↓血量↓52第四节 尿液的浓缩和稀释稀释和浓缩（一）尿的稀释尿液的稀释：主要发生在髓袢升支粗段特点：重吸收溶质多，水不易被重吸收ADH

↓→ 远曲小管和集合管重吸收水↓→尿稀释53（二）尿的浓缩特点：重吸收水多，溶质留在小管液结构基础：髓袢的“U”型结构直小血管的发卡样排列从皮质到髓质走向的集合管功能基础：髓袢、远曲小管和集合管对水和溶质通透性的差异、重吸收溶质能力的差

异。从皮质到髓质存在的渗透压梯度。1、逆流倍增542、逆流交换

--

直小血管555