急性肾衰竭的诊断与治疗课件

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容

简

介急性肾损伤的诊断急性肾损伤的病因

急性肾损伤的防治肾脏的结构肾单位肾小球（毛细血管球）肾小体肾小囊（内层、囊腔、外层）肾小管近曲小管髓袢远曲小管肾脏概要肾脏有着重要的生理功能

产生尿液：泌尿排泄代谢废物、调节水、电解质

酸碱平衡

内分泌功能：促红素、活性维生素D、肾素、前列腺素及缓激肽GFR=∑SNGFR• 肾单位：200万，只有SNGFR严重下降和/或肾单位数目明显减少时，才会出现整体GFR下降。• 干扰因素：肌肉萎缩者：Scr↓营养不良或肝病：BUN↓

肌损伤：Scr↑上消化道出血：BUN↑蛋白分解状态：BUN

↑

无论急慢性，起病多相对隐匿，提高警惕，早期诊断，及时干预，改善预后！急性肾损伤（AKI）的定义急性肾损伤（acutekidneyinjury,AKI)是影响肾脏结构和功能的疾病状态之一，特征为肾功能

的急性减退，涵盖急性肾衰竭（acutekidneyfailure，ARF)。•

越来越多的证据提示急性的、相对轻度的肾功能受损，表现为尿量与血液生化指标的变化，常提

示将产生严重的临床结果。

近期或3个月内的基线Scr

（最多一年内）可接受①7天内Scr

升高超过基线1.5倍②尿量＜0.5ml/(kg・h)，且持续6小时以上。

若患者3个月内无Scr值参考①

24小时内重复Scr值检测②

若患者已进入恢复期，可将最低Scr值作为参考③48h内Scr升高超过26.4μmol/L（0.3

mg/dl（2010年UKRenal

Association第五次会议)(

北京：人民卫生出版社，2013.4）AKI诊断标准—KDIGO标准突发肾功能减退（在48小时内）1、急性肾损伤1期（危险期）：Scr≥0.3mg/dL(26.4μmol/L)或为基线值的1.5-2倍；或者尿量＜0.5ml/kg/h，持续＞6小时。2、急性肾损伤2期（损伤期）：

Scr升高至基线值的2-3倍；或者尿量＜0.5ml/kg/h，持续＞12小时。3、急性肾损伤3期（衰竭期）：Scr升高至基线值的3倍或在Scr>4mg/dl(354μmol/l)基础上急性增加0.5mg/dL(44μmol/L)；或者尿量＜0.3

ml/kg/h持续＞24小时或无尿持续＞12小时。《临床诊疗指南-肾脏病学分册》和《临床技术操作规范-肾脏病学分册》2009年中华肾脏病学会的诊断标准全国县级医院肾科核心能力建设与规范化表达于近曲小管上皮细胞，在正常肾组织表达甚微可能参与肾脏的损伤和修复过程对早期诊断、严重程度和预后评估有重要作用新型生物标记物有助于AKI的早期诊断培训项目• 是急性? 慢性？• 原因和诱因？• 肾前? 肾后？肾实质？• 小球性？小管性？血管性？全国县级医院肾科核心能力建设与规范化培训项急、慢性的鉴别目

存在引起急性肾衰竭的病因

尿量显著减少和尿浓缩氮质血症：BUN/Scr（常大于10:1）B超提示双肾多弥漫性肿大或正常肾前性（缺血）处理不及时导致ATN！！！肾前性及ATN的尿液诊断指标

项目肾前性

ATN

FENa△<1

>1

尿钠（mmol/L）<10

>20

尿Cr/血Cr>40

<20

尿比重>1.018

<1.012

尿渗（mOsm/kg.H2O）

>500

<300

血尿素氮/肌酐>10

<10

肾衰指数△△<1

>1△FENa=尿钠/血钠÷尿Cr/血Cr△△肾衰指数=尿钠÷尿Cr/血Cr

肾后性者处理不及时导致梗阻性肾病，可进

展到尿毒症。

影象学检查可发现双侧肾盂扩张（急性梗阻

者肾盂扩张不明显，难以发现）

需注意肾小管内梗阻肾性AKI：小球、小管、肾间质性？

还是肾血管性

肾小球性：急性或急进性肾炎综合症。病理为严重的毛细血管内增生，或者严重的新月体性肾炎。

ATN和急性间质性肾炎往往有明确的诱因。

当肾实质性AKI的病因诊断困难时，如无禁忌证应尽早行肾活检协助诊断。

早期明确诊断，及时有效治疗是改善预后的关键！内容简介急性肾损伤的诊断急性肾损伤的病因急性肾损伤的防治急性肾损伤的病因包括肾前性、肾实质性和肾后性。狭义的AKI指的是急性

肾小管坏死（ATN)。Acute

TubularNecrosis由于各种原因导致肾血流量减少引起肾小球滤

过率下降，肾功能不全但不伴肾组织学损伤。主要见于绝对或相对细胞外或血管内容量不足。

例如：容量（出血、胃肠道、肾脏、第三间隙），低心输出量、血管扩张和休克等。肾前性

全身性灌流血压不足:心源性休克,脓毒症性休克、严重心律失常

整体体液容积不足：大量失血,脱水状态

有效循环血量不足：肝硬化,肾病综合症

肾脏本身血流控制失调：ACEI/ARB,NSAIDs/COXII

inhibitor肾前性

肾脏的血液灌流不足肾实质性

肾实质本身受到伤害

肾小管性：

急性肾小管坏死（ATN）

肾小球性：

急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、LN等免疫性损伤

间质性：

急性间质性肾炎，过敏反应所引发或伴随着ATN

肾血管性：

肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎、韦格内肉芽肿；肾脏微血管病如HUS

慢性肾衰竭急性加重急性肾小管坏死（ATN）

最常见、狭义AKI、缺血与中毒

肾缺血：肾前性灌流不足的时间太久所引起，累及全段肾

小管，常伴TBM断裂，病情重、少尿时间长

肾中毒：药物、毒物或毒素的伤害所引起，累及部分肾小

管，多不伴TBM断裂。病情略轻，可非少尿性AKI

病理生理：肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落

蛋白管形堵塞尿液反漏间质水肿肾后性

尿液流动受到阻塞

泌尿道管腔内的机械性梗阻：前列腺、输尿管、肾小管内

泌尿道解剖学上或功能上的异常

泌尿道外部器官或组织的受压内

容

简

介急性肾损伤的诊断急性肾损伤的病因急性肾损伤的防治早期诊断、明确病因、及时治疗

肾前性：强调有效血容量（相对及绝对）心脏泵血功能（收缩力及节律）纠正休克（收缩压及容量血管）早期纠正避免ATN发生

肾后性：强调解除梗阻，减轻静水压，恢复有效滤过压。前列腺、结石、腹膜后纤维及肿瘤压迫；注意肾内梗阻肾性AKI

慢性肾衰竭急性加重：寻找及控制诱发加重因素，努力恢复GFR至加重前状态

肾小球性：

急性肾小球肾炎：对症治疗为主。控制容量及高血压、稳定内环境

急进性肾小球肾炎、LN等免疫性损伤：强化免疫治疗、血浆置换、免疫吸附

间质性：

急性过敏性间质性肾炎，祛除病因，抗过敏及激素治疗

肾血管性：

抗炎、抗免疫、血液净化，HUS考虑血浆置换

小管性：急性肾小管坏死（ATN）急性肾小管坏死（ATN）

ATN的预防最为重要

肾前因素的及时纠正

关注高危人群，包括老年人、原有肾脏疾病患者、脱水状态、合并ACEI、特殊抗生素等

采取特殊检查或治疗措施（血管造影、肿瘤化疗、造血干细胞移植、器官移植等）给予相应保护措施。

利尿剂！甘露醇！多巴胺！（

KDIGO指南2012）

密切追踪病程中尿量、血肌酐的动态变化，以期早诊断、早治疗。造影剂早期肾损伤的诊断及水化治疗的防护作用• 目的：探讨尿中性粒细胞明胶酶载脂蛋白(NGAL)和肾损伤分子1(KIM．1)在造影剂早期。肾损伤中的诊断价值，评估水化治疗对造影剂肾病(CIN)的预防作用。• 方法：选择经皮冠状动脉介人治疗(PCI)患者120例，随机分为水化治疗组(60例)和对照组(60例)。水化治疗组PCI术前6h给予静脉补液至术后12h。测定患者术前(TO)、术后12h(T1)、24h(T2)、48h(T3)、72h(T4)的血Scr、BUN、Cys_C)及尿mAlb，ELISA法检测尿NGAL和KIM一1水平。朱润章

郝丽等

中华肾脏病杂志

2014年1月

30（1）25-28造影剂早期肾损伤的诊断

及水化治疗的防护作用• 结果

：(1)120例受试者中有87例患者PCI术后12h出现尿NGAL／Cr和KIM．1／Cr升高至基线值的两倍以上，发生CIN8例(6．67％)，其中水化治疗组1例(1．7％)，对照组7例(11．7％)，两组比较差异有统计学意义(P<0．05)。(2)两组患者血BUN、Scr、mAlb／Cr、Cys-C、GFR的差异无统计学意义(均P>0．05)。(3)两组患者尿NGAL、KIM-1水平均于术后12

h升高。水化治疗组术后72h基本回落至术前水平，与对照组比较差异有统计学意义(P<0．01)。(4)两组患者PCI术后12

hNGAL／Cr、KIM-1／Cr的ROC曲线下面积(AUC)分别为0．931、0．811，组问比较差异有统计学意义(均P<0．05)。结论NGAL和KIM一1是诊断造影剂早期肾损伤敏感且特异性较高的指标。水化治疗可预防造影剂肾病的发生。• vv朱润章

郝丽等

中华肾脏病杂志2014年1月

30（1）25-28ATN的临床表现

起始期维持期

恢复期起始期

相当于以往提出的少尿早期

多有ATN的明确病因

肾实质未受损害，ARF可预防

随着病情进展，GFR可迅速下降

进入维持期提高警惕、及时发现病因及诱发因素的治疗ATN起始期的治疗

细胞因子、靶向修复ATN的临床表现

起始期维持期

恢复期维持期• 又称为少尿期（<400ml/d)• 7－14天（少数几天至4－6周）• 一些病人尿量不减少，但是出现进行性加

重的氮质血症称为非少尿型AKI。• 一系列尿毒症的表现• 消化系统症状• 呼吸系统症状• 循环系统症状• 神经系统症状• 血液系统症状• 感染和多脏器功能衰竭ATN维持期的系统损害• 水、钠潴留• 代谢性酸中毒、• 高钾血症• 低钠血症• 高磷血症• 低钙血症ATN的水、电解质、酸碱平衡紊乱ATN维持期的治疗

钠、水潴留？高钾血症？代谢性酸中毒并发症补液量＝前一天的显性失水量＋400ml，宁少勿多！！ATN维持期的治疗

高钾血症的治疗

首先要祛除病因。

紧急处理：促进钾转移入细胞内静脉注射葡萄糖酸钙静脉应用5%碳酸氢钠静脉应用高渗葡萄糖加胰岛素（4-3比1）。

从体内排钾：排钾利尿剂、透析疗法（腹膜透析、血液透析、结肠透析

等）。血液净化：PD、HD、CRRTATN维持期的治疗

纠正酸中毒5%SB静脉滴注提高TC1mmol/L需5％SB0.5

ml/kg，先补缺失量的1/3血透、腹透、CRRT以及血浆置换治疗妊娠合并ARF及其凶险并发症

重要和有效手段！ATN维持期的治疗

处理并发症肺水肿、脑水肿、高血压、心衰、感染、

消化道大出血等。由于腹部手术、高代谢、高分解及蓄积已久的高容量,血液透析对

妊娠后ARF病人有更好疗效肾脏替代治疗

对于严重的AKI，肾脏替代治疗仍是首选治疗方案。开始替代治疗的时机不应只看血肌酐，应根据整体情况分析判断。

其模式主要有IHD、CRRT、PD。

高生物相容性性透析膜的存活率优于生物相容性差的

透析膜（A级）。

CRRT越来越受到广泛的关注，但就生存率而言，目前尚无足够资料提示IHD和CRRT哪种治疗模式效果更佳。

危重AKI或者血液动力学不稳定的患者应首选CRRT，而无并发症的AKI可选择IHD。

ATN的临床表现

起始期维持期

恢复期恢复期• 肾小管细胞再生，修复，肾小管完整性恢复。• GFR逐渐恢复，尿量逐渐增加• 尿量可达3000ml-5000ml/d• 持续1－3周，妊娠合并ARF者，多尿期延长• 肾小管上皮细胞功能需更长时间• 要注意多尿早期和多尿期的区别ATN的临床表现

起始期维持期

恢复期多尿早期•

在多尿早期，GFR没有完全恢复，尿液中水分多于毒素的排出•

尿毒症的症状可能更重，病情更加凶险。ATN的临床表现

起始期维持期

恢复期多尿期•

临床上可出现明显失水，高钠血症，低钾血症、各种感染等•

新生的肾小管更易受到缺水、和毒物的损害•

肾功能再度受损，首先要考虑容量因素

出现大量利尿后：脱水！电介质紊乱！氮质血症更严重，治疗同少尿期；

加强抗感染和支持治疗；避免二次伤害！

多尿一周后BUN及肌酐可逐渐降至正常，逐渐减少透析次数至停透。

营养支持治疗：补充足够的能量、蛋白质和维生