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疾病导向梳理系列简介消化性疾病肝病胃肠疾病病毒性肝炎自身免疫型肝炎肝癌胃癌炎性肠病肝纤维化萎缩性胃炎肝病肝纤维化肝硬化肝癌正常肝脏正常肝脏病变肝炎酒精性肝炎药物性肝炎免疫性肝炎脂肪肝

是指肝脏的炎症。肝脏发生炎症及肝细胞坏死持续6个月以上成为慢性肝炎。肝炎可由各种不同原因引起。肝炎病毒性肝炎病毒性肝炎分类病毒病毒分类基因组致病特点HAV嗜肝病毒属RNA急性肝炎为主HBV嗜肝病毒属DNA慢性肝炎为主HCV黄病毒科RNA慢性肝炎为主HDV缺陷病毒RNA慢性肝炎为主（伴随HBV）HEVα病毒亚组RNA急性肝炎为主HGV黄病毒科RNA急性肝炎为主乙型肝炎——流行病学2015版《慢性乙型肝炎防治指南》全球约20亿人曾感染HBV，其中2.4亿人为慢性HBV感染者，每年约有65万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝细胞癌（HCC）我国有慢性HBV感染者约9300万人，其中CHB患者约2000万例乙肝病毒寄生在肝细胞内，它本身并不引起肝损伤，在身体的免疫系统受到病毒刺激而“生气”的时候，才会和肝细胞中的乙肝病毒“打仗”，引起肝细胞“死亡”。所以，乙肝病毒感染者中肝功能正常的病毒携带者很常见。病毒性肝炎——乙型肝炎HBV基因分型HBV优势基因型全球地理分布

基因型流行地区

A 欧洲西北部、美国、非洲中部

B 中国、台湾、日本、印度尼西亚、越南

C 中国、台湾、日本、韩国、越南、玻利尼西亚

D 地中海地区、印度

E 非洲西部

F 非洲中部和南部、玻利尼西亚

G 法国、美国

H 尼加拉瓜、墨西哥、美国加州乙型肝炎——自然史在围产期和婴幼儿时期感染HBV者中，分别有90%和25%～30%将发展成慢性感染HBV感染的自然史取决于病毒、宿主和环境之间的相互作用。HBV感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素。我国HBV感染者多为围产期或婴幼儿时期感染。而5岁以后感染者仅有5%～10%发展为慢性感染病程长，超过6个月，人体免疫系统无法从体内将病毒清除。

乙型肝炎（HBV）急性乙肝：病程短，人体免疫系统在6个月内清除病毒大多数病人在急性期过后完全康复不会转为慢性。这些人对乙肝可获得免疫。慢性乙肝：急性

HBV感染慢性乙肝肝硬化肝癌失代偿期肝硬化

5年病死率70-86%代偿期肝硬化

5年病死率14-20%青少年和成人期5-10%12-25%5年6-15%5年25-30%

婴幼儿期乙型肝炎——自然史我国肝硬化和肝细胞癌患者中，由HBV感染引起的比例分别为60%和80%乙型肝炎——感染途径感染途径不安全的医疗操作母婴传播注射吸毒不安全的性行为乙型肝炎——检查病原学：乙肝两对半HBV-DNA：常规检查生化学：ALT、AST等其它：基因变异/分型、肝纤维化等病理学：肝穿刺等形态学：肝脏B超等适应症抗病毒治疗的适应证主要根据血清HBVDNA水平、血清ALT和肝脏疾病严重程度综合评估对HBeAg阳性患者，发现ALT水平升高后，建议观察3～6个月，如未发生自发性HBeAg血清学转换，可建议考虑抗病毒治疗。推荐接受抗病毒治疗的人群需同时满足以下条件：①HBVDNA水平：HBeAg阳性患者，HBVDNA≥20000IU/ml（相当于105拷贝/ml）；HBeAg阴性患者，HBVDNA≥2000IU/ml（相当于104拷贝/ml）；②ALT水平：一般要求ALT持续升高≥2×ULN；如用干扰素治疗，一般情况下ALT应≤10×ULN，血清总胆红素应＜2×ULN；抗病毒治疗-干扰素HBeAg阳性患者：推荐疗程为1年，若经过24周治疗HBsAg定量仍＞20000IU/mL,建议停止PegIFN-α治疗，改用Nas治疗

24周HBsAg和HBVDNA定量水平是治疗应答的预测因素HBeAg阴性患者：推荐疗程为1年。若治疗12周未发生HBsAg定量下降，且HBVDNA较基线下降＜2Log10，建议停药PegIFN-α治疗过程中HBsAg下降、HBVDNA定量水平是停药后持续病毒学应答的预测因素HBVDNA＜2×108IU/ml、高ALT水平、基因型（A或B型）2015版《慢性乙型肝炎防治指南》具有以下因素的HBeAg阳性CHB患者接受PegIFN-α治疗HBeAg血清学转换率更高：基线低HBsAg水平肝组织炎症坏死G2以上

总疗程建议至少4年，在达到HBVDNA低于检测下限、ALT复常、

HBeAg

血清学转换后，在巩固治疗至少3年（每隔6个月复查1次）仍保持不变，可

考虑停药。

治疗建议达到HBsAg消失且HBVDNA检测不到，再巩固治疗1年半（经过至少3次复查，每次检测6个月）仍保持不变，可考虑停药。抗病毒治疗-NAsHBeAg阳性患者HBeAg阴性患者如果比喻为鸡蛋表面抗HBsAg相当于蛋壳核心抗原HBcAg相当于蛋白E抗原HBeAg相当于蛋白可溶解部分HBVDNA相当于蛋黄乙型肝炎——病毒结构乙型肝炎——乙肝两对半包含：血清标志物出现/存在时间及特点临床意义名称性质HBsAg抗原感染4周后，长期存在HBV感染HBsAb抗体感染32周后，持续较长时间对HBV有免疫力HBeAg抗原感染4周后，持续较长时间病毒复制、传染HBeAb抗体感染12周后或极晚复制和传染下降HBcAb抗体感染8-32周后，长期存在IgM:急性/活动IgG:慢性/曾经HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBcHBeAg阴性CHB患者比例有所上升乙型肝炎——乙肝两对半临床意义HBsAgHBsAbHBeAgHBeAbHBcAb临床意义—————过去和现在未感染过HBV————+(1)既往感染未能测出抗-HBs；(2)恢复期HBsAg已消，抗-HBs尚未出现(3)无症状HBsAg携带者———++(1)既往感染过HBV；(2)急性HBV感染恢复期—+———

(1)注射过乙肝苗有免疫；(2)既往感染—+—++急性HBV感染后康复+———+

(1)急性HBV感染；(2)慢性HBsAg携带者；(3)传染性弱—+——+既往感染过乙肝病毒+——++

(1)急性HBV感染趋向恢复；(2)慢性HBsAg携带者；(3)传染性弱。即俗称的“小三阳”。+—+—+急性或慢性乙型肝炎感染

乙肝两对半参考值解释Q:为什么E抗原阳性参考值是≥1，而E抗体与核心抗体阳性参考值是≤1A:这个是由于不同的方法学决定的E抗原测定采用的是双抗体夹心法，直接检测E抗原浓度E抗体与核心抗体采用的是竞争法，间接检测E抗体与核心抗体浓度。通过在标本中加入一定量抗原，再加入标记过的抗体。标本中待测抗体会与标记过的抗体竞争抗原，最后仪器通过检测与抗原结合的标记抗体间接反应待测抗体的量（若待测抗体量很多，则就有较多抗原与待测抗体结合，就导致剩余抗原结合的标记抗体很少，测得值就小）。乙型肝炎——乙肝两对半定量意义相对于乙肝两对半定性可以定量的反应结果，灵敏度高，减少了假阳性和假阴性;可以反应病毒变化;可以预见乙肝是否处于康复期，是否会发展为慢性;乙肝或病毒携带者，对治疗起到指导作用;反映疫苗的效果。HBVDNA检测性能比较-COBASTaqman检测提供更卓越的性能乙型肝炎——高灵敏HBVDNA乙型肝炎——高灵敏HBVDNA病毒载量分布图用于辅助诊断CHB，能显著降低漏检率更准确判断应答情况，指导用药，减小耐药风险准确判定治疗终点，减少患者病情复发优势对已停药的患者定期监测，及早提示病情复发乙型肝炎——高灵敏HBVDNA4个开放读码区（S、C、P、X区）：前S1、前S2、S基因→前S1、前S2蛋白、HBsAg：编码HBcAg：编码HBeAg：编码DNAP：编码HBxAg→反式激活病毒和细胞转录HBVDNA及其编码抗原S区

C区约3.2kb，环状部分双股DNA前C区P区X区乙型肝炎——病毒基因变异11HBV核酸序列变异：A-H8个基因型；基因分型前C基因区变异：

HBeAg(-)CHB

；

HBV仍在复制，但HBeAg(-)，造成病情好转、传染性下降等的误判P基因区变异：核苷类耐药性；疗效下降甚至失败S-C-X区多点变异：“HBsAg假阴性”；产生HBV2S基因区变异：“HBsAg假阴性”；HBsAg血清型改变，检测试剂无法识别HBV-DNA逆向整合：“HBsAg假阳性”；无HBV复制，仍产生HBsAgNAs类药物长期应用易发生病毒耐药，对抗病毒药物耐药可导致病毒学反弹及病情恶化。具体表现为肝脏疾病进展，如肝炎复发、肝病急性加重、肝硬化，甚至肝衰竭、死亡等；对于肝移植患者，耐药将导致肝移植物发生排斥、肝移植失败。

抗病毒治疗方案调整与选择；判断疾病预后；耐药监测与管理；耐药突变株检测乙型肝炎——NAs耐药监测总结抗病毒治疗的适应证主要根据血清HBVDNA水平、血清ALT和肝脏疾病严重程度综合评估干扰素的治疗，核苷类药物的治疗HBVDNA等检测水平对抗病毒治疗疗程的确定乙肝相关检测项目项目名称检测方法广州收费出报告时间乙肝两对半定量化学发光法150（每项30元）1个工作日乙肝两对半定性酶联免疫吸附法40.00(每项8.00元)1个工作日高灵敏HBVDNA检测实时荧光PCR（内标法）500周一至周五检测，当天发单乙型肝炎病毒（HBV-DNA）定量荧光定量PCR160周一至周日，白天检测乙型肝炎病毒(HBV-DNA)定性荧光PCR801个工作日HBV核苷类似物耐药突变及分型检测基因测序法620每周一、周三、周五检测；收到样本后1周内发单。HBV前C区/BCP区基因突变检测反向点膜杂交240周二、周四检测，48小时发报告HBV基因分型荧光PCR330周一、四检测乙型肝炎病毒外膜蛋白前S1抗原(Pres1)酶联免疫吸附法3014个工作日乙型肝炎病毒大蛋白酶联免疫吸附法60每周四检测，次日发单肝纤四项(HA,LN,IV-C,PIIINP)/209周二至周日白天检测，次日发单肝纤五项(HA,LN,IV-C,PIIINP,CG)/229周二至周日白天检测，次日发单丙型肝炎——流行病学HCV的感染率为2.8%，估计约1.85亿人，每年因HCV感染导致的死亡病例约35万例。一般人群HCV感染者约560万，再加上高危人群和高发地区感染者，约1000万例。1b和2a基因型在我国较为常见，其中以1b型为主（56.8%）

IL-28B基因型以rs12979860CC为主（84.1%），该基因型对干扰素抗病毒治疗应答较好病毒学反应定义RVR治疗第4周HCVRNA不可测

EVRcEVR治疗第12周HCVRNA不可测pEVR治疗第12周HCVRNA较治疗前下降>2log但仍可测SVR治疗结束后第12周和24周，HCVRNA不可测；可表示为SVR12和SVR24不可测是指使用高灵敏度HCVRNA检测试剂未检测到HCVRNA

术语定义丙型肝炎防治指南2015年版丙型肝炎——自然史急性HCV感染慢性HCV感染55%-85%肝硬化5%-15%肝细胞癌年发生率2%-4%肝硬化失代偿年发生率3%-4%20年90%以上的丙肝患者积极治疗后能够完全治愈

抗体检测：可用于HCV感染者的筛查。快速诊断测试（RDTs）可以被用来初步筛查抗-HCV。对于抗体阳性者，应进一步进行HCVRNA检测，以确定是否为丙型肝炎患者。抗原检测：在缺乏HCVRNA检测条件时，可考虑进行HCV核心抗原的检测

丙型肝炎——实验室检查HCV血清学检测HCVRNA、基因型和变异检测HCVRNA定量检测：应当采用基于PCR扩增、灵敏度和精确度高且检测范围广的方法，其检测结果用IU/ml表示。HCV基因分型HCV耐药相关基因检测宿主IL28B基因分型丙型肝炎——治疗目标新版：抗病毒治疗目标：清除HCV，获得治愈，清除或减轻HCV肝损害，阻止进展为肝硬化、失代偿期肝硬化、肝衰竭或肝癌，改善患者的长期生存率，提高患者的生活质量旧版：抗病毒治疗目的：清除或持续抑制体内的HCV，以改善或减轻肝损害、阻止进展为肝硬化、肝衰竭或HCC，并提高患者的生活质量。丙型肝炎防治指南2015年版抗病毒治疗适应症所有HCVRNA阳性的患者，只要有治疗意愿，无治疗禁忌症，均应接受抗病毒治疗干扰素联合利巴韦林（PR）方案仍是我国现阶段HCV现症感染者抗病毒治疗的主要方案，可应用与所有基因型HCV现症感染同时无治疗禁忌症患者以DAAs为基础的抗病毒方案详见新版指南推荐意见3、4、5丙型肝炎防治指南2015年版推荐意见3：推荐意见4：推荐意见5：治疗与检测推荐意见6：一旦确诊为慢性丙型肝炎且血液中检测到HCVRNA，即应进行规范的抗病毒治疗。治疗前应根据病毒载量、基因分型、肝纤维化分期以及有无抗病毒治疗禁忌证等综合评估。（A1）推荐意见10：在治疗过程中应定期监测血液学、生化学和HCVRNA以及不良反应等。（B1）推荐意见7：在DAA上市前，PegIFN-α联合利巴韦林仍然是我国目前治疗慢性丙型肝炎主要的抗病毒治疗方案。（A1）推荐意见8：在接受PegIFN-α联合利巴韦林治疗过程中应根据治疗中病毒应答进行个体化治疗。治疗前、治疗4周、12周、24周应采用高灵敏度方法监测HCVRNA评估病毒应答以指导治疗。（B1）推荐意见9：无论何种基因型，如治疗12周HCVRNA下降幅度＜2log10，或24周仍可检测到，则考虑停药。（B1）HCVRNA检测性能比较-COBASTaqman检测提供更卓越的性能罗氏匹基圣湘灵敏度15IU/mL500IU/mL25IU/mL线性范围43–6.9x107IU/mL1000－5x107IU/mL50－1x108IU/mL定量方法内部标准品法外部标准品法外部标准品法自动化全自动手工操作手工操作可溯源性WHO标准品

WHO标准品WHO标准品丙型肝炎——高灵敏HCVRNA丙型肝炎——验证实验cobas国产检测223例HCV患者非RVR33.63%(75/223)RVR66.37%(148/223)4周阳性62.67%（47/75）假阴性37.33%（28/75）cobascEVR89.24%(199/223)非cEVR10.76%(24/223)国产测检阳性79.17%（19/24）假阴性20.83%（5/24）12周国产检测可能导致不当的缩短疗程，增加复发可能更有效执行RGT策略更准确判断应答模式有效防止pEVR与cEVR的误判，正确指导用药优势丙型肝炎——高灵敏HCVRNA强调HCVRNA定量检测应采用灵敏度和准确度高的方法（检测下限＜15IU/ml）总结强调根据治疗中病毒应答进行个体化治疗，提出不同基因型的治疗方案，进行规范的抗病毒治疗及随访监测，建议在0周、4周、12周和24周采用高灵敏度方法检测HCVRNA（最低检测下限：<15IU/ml)强调抗病毒治疗前应进行基因分型检测，可检测宿主IL28B基因型丙型肝炎防治指南2015年版PegIFN-α联合利巴韦林仍然是我国目前治疗慢性丙型肝炎主要的抗病毒治疗方案。丙肝相关检测项目项目方法价格发单时间丙型肝炎抗体ELISA561个工作日丙型肝炎病毒核心抗原ELISA701个工作日HCVRNA定量检测高灵敏实时荧光定量PCR（内标法）650周一至周六检测，当天发单普通荧光定量PCR173周一至周六检测，次日发单HCV基因分型荧光PCR检测常见亚型（1b、2a、3a、3b、6a）其它型别加做测序420周二、四、六检测，次日发单；加做测序一周发单IL28B基因分型2位点多重PCR+单碱基延伸技术（SNE）4609205个工作日4位点AILD:是指机体免疫系统攻击肝细胞或肝细

胞/胆管细胞，引起肝脏损伤的慢性炎

症性肝病。突出特点：血清中存在自身抗体

自身免疫性肝病(AILD,Autoimmuneliverdiseases)

自身免疫性肝病原发性胆汁性肝硬化(PBC)1原发性硬化性胆管炎(PSC)3重叠综合症4自身免疫性肝炎(AIH)2自身免疫性肝病(AILD)SSSScIBD自身免疫性肝病常见类型自身免疫性肝病由自身免疫反应介导的慢性、进行性、炎症性、肝脏疾病。隐袭性起病，少数急性、亚急性甚至暴发性起病症状/体征不典型，常见症状包括乏力、恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛、关节痛、肌痛、皮疹等

如不治疗，很快肝硬化、肝衰竭，需要肝移植自身免疫性肝炎的特点定义血清转氨酶升高，高γ球蛋白血症(IgG)，自身抗体阳性

实验室指标临床特征转归自身免疫性肝炎的分型类型相关自身抗体（阳性率）相关抗原推荐检测方法I型多见，占AIH80%ANA（抗核抗体）-75%细胞成分间接免疫荧光ASMA

(抗平滑肌抗体)

--

40-90%，高滴度，IgGF-肌动蛋白间接免疫荧光抗SLA/LP抗体（抗可溶性肝/胰抗原抗体）--10-30%,特异性100%，撤药易复发可溶性肝抗原/肝胰抗原ELISA印迹II型少见/儿童抗LKM-1抗体（抗肝肾微粒体抗体-1）--

7%细胞色素P450IID6(CYP2D6)间接免疫荧光印迹、ELISA抗LC-1抗体（抗肝细胞溶质抗原-1抗体）--

48%，特异性99%亚胺甲基转移酶-环化脱氨酶间接免疫荧光印迹、ELISA自身免疫性肝炎的分型AMA-M2

：敏感性和特异性达

95%ANA(gp210,sp100,尤其是AMA阴性者)；SMA(20-50%)HeathcoteEJ.ManagementofPBC.Hepatology2000;31:1005-1013中华风湿病学杂志2011,15（8）：556-558原发性胆汁性肝硬化（PBC）定义肝内小胆管进行性、非化脓性炎症破坏为主的慢性胆汁淤积性肝病临床表现乏力、皮肤瘙痒、门静脉高压、梗阻性黄疸、肝脾肿大、骨质疏松、脂溶性维生素缺乏、复发性无症状尿路感染等中晚期肝硬化、门脉高压表现生化ALP，γGT升高，高免疫球蛋白IgM，高胆红素(预后不良)自身抗体自身免疫性肝病项目名称检测方法收费出报告时间自身免疫性肝病抗体四项（AMA-M2、SLA/LP、LC-1、LKM-1）免疫印迹205周二至五、日检测自身免疫性肝炎三项（ASMA、自身免疫肝病抗体四项、ANA）免疫印迹349周二至五、日检测

原发性胆汁性肝硬化三项（AMA、线粒体亚型、ANA）免疫印迹229周二至五、日检测抗线粒体亚型2、4、9免疫印迹90周二至五、日检测自身免疫性肝病抗体八项（AMA-M2、sp100、gp210、LKM-1、LC-1、SLA/LP、Ro-52、CENPB）免疫印迹361周二至五、日检测肝纤维化(Hepaticfibrosis)是肝脏对各种损伤的反应,是肝硬化病理演变中从量变到质变的动态过程,有多种细胞和细胞因子参加,以细胞外基质（ECM）增加,纤维结缔组织大量沉积为基本特征。ECM成分的合成增加与降解减少，导致肝脏内纤维成分增加。肝纤维化肝纤维化——诊断瞬时弹性扫描仪影像学超声、CT、MRI检查均建立在肝硬化自然发展的形态学基础上显著的变化在病变较严重是才出现肝活检有创性重复性差血清学检测具有早期临床价值，取材方便动态放映病情变化肝纤维化——肝纤五项HA(透明质酸)LN(层粘蛋白)IV-C(IV型胶原)Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）（CG）甘胆酸Ⅳ型胶原是主要用于观察肝硬化的指标，其浓度与肝纤维化程度相关。HA反映肝脏损伤程度，可明确区别早、晚期纤维化；LN与纤维化程度和门脉高压正相关，纤维化后期升高尤为显著；PCⅢ反映慢性肝纤维化的活动性，早期即显著升高；CG在肝硬化患者体内升高，反映肝功能情况纤维连接蛋白测定（FN)纤维连接蛋白主要应用于评估肝脏受损程度、监测重度慢性肝炎、肝硬化的治疗、预后和转归情况以及各种急症机体应急反应变化等等。项目代码项目名称检测方法样本类型/数量样本保存发报告时间备注250305021纤维连接蛋白测定（FN)化学发光法血清/400ul2-8℃稳定2天-20℃稳定1个月两个工作日组合肝纤六项（透明质酸、III型前胶原肽、IV型胶原、层粘连蛋白、甘胆酸、纤维连接蛋白）肝癌病因和发病机制病因尚未确定，可能因素有：

病毒性肝炎：乙肝、丙肝肝硬化：肝炎后、酒精性肝硬化，肝细胞恶变可能在肝细胞再生过程中发生黄曲霉毒素：黄曲霉毒素B1饮用水污染：池塘中蓝绿藻产生的藻类毒素沟溏水遗传因素：a1-抗胰蛋白酶缺陷症其他：酒精中毒；亚硝胺；有机磷；华枝睾吸虫；微量元素：铜、锌

钼

自肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌症状肝区疼痛：多呈持续性胀痛或钝痛；如破裂出血，产生急腹症肝大：进行性肿大，质地坚硬，表面凹凸不平，有大小不等的结节黄疸：肝细胞受损或癌压迫胆道肝硬化征象恶性肿瘤的全身表现：进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质伴癌综合症：自发性低血糖症、红细胞增多症、高血钙、高血脂、类癌综合征转移灶症状肝癌相关检测AFP肝功能GP73肝活检肝纤维化肝硬化肝癌正常肝脏肝脏病变进展肝功能甲肝乙肝丙肝戊肝初筛层黏蛋白透明质酸III型前胶原N端肽IV型胶原甘胆酸纤维结合蛋白血清学：AFP、GP73、AFP-L3、DCP、PIVKA-II、AFPmRNA病理：肝活检免疫组化：AFP、CD34、CEA、CK8/18、CK19、Ki-67、Heppar-1靶向治疗监测：VEGFR基因mRNA表达乙肝两对半定量高灵敏HBCDNAHBV耐药基因检测HBV基因分型丙肝抗原抗体检测丙肝基因分型高灵敏HCVRNA消化疾病是北美和欧洲的常见病，近30年来日本IBD发病率亦呈逐步增高趋势。我国虽尚无普通人群的流行病学资料，但近十多年来本病就诊人数呈逐步增加趋势则非常明显炎性肠病——概述溃疡性结肠炎（UC）：病变主要限于大肠黏膜及黏膜下层，呈连续弥漫性分布。发生在任何年龄，多见于20-40岁。克罗恩病（CD）：一种慢性炎性肉芽肿性疾病，多见于末段回肠和邻近结肠，从口腔至肛门各段消化道均可受累，呈节段性或跳跃式分布定义炎症性肠病（IBD）是一种多种病因引起的、异常免疫介导的肠道慢性及复发性炎症，有终生复发倾向。分类流行炎性肠病——相关检测

项目与非IBD鉴别诊断血吸虫病血吸虫抗体

阿米巴肠炎溶组织内阿米巴鉴别

肠结核结核抗体结核IGRAs艰难梭菌相关性腹泻艰难梭菌抗原+毒素测定

其他感染性肠炎

粪便培养

肠易激惹综合征钙卫蛋白

IBD诊断与分类p-ANCA、ASCA、GAb、PAb钙卫蛋白IBD疗效监测钙卫蛋白英夫利昔单抗定量检测抗生素相关性腹泻（AAD）：是伴随抗生素使用而发生的用其他原因解释的腹泻10%-25%的AAD是由难辨艰难梭菌（CD）感染所引起的难辨艰难梭菌相关性腹泻（CDAD）引起的全球范围内ADCD的发病率不断增高，北美及欧洲出现了医院内爆发流行，国内的发病率也在不断升高。鉴别诊断——抗生素相关性腹泻艰难梭菌检测（粪便艰难梭菌抗原+毒素测定、艰难梭菌DNA检测：现主要通过测量血清中钙卫蛋白含量以及粪便钙卫蛋白含量。粪便钙卫蛋白含量大约是血清钙卫蛋白含量的6倍，且和性别无明显关系炎性肠病——钙卫蛋白概述：钙、锌的结合蛋白，是一种来源于中性粒细胞和巨噬细胞的含钙蛋白概述价值：钙卫蛋白的高度表达是中性粒细胞活化的标志使用现状用于鉴定IBD的治疗效应和检测复发炎性肠病——钙卫蛋白临床应用IBD患者的粪便钙卫蛋白含量要明显高于健康人，并且和疾病严重程度成正相关，可用来预测疾病的预后及复发情况。鉴别诊断肠易激综合征(IBS)和炎性肠病（IBD）评价IBD活动度，监测病程，评价药物疗效炎性肠病检测项目项目名称检测方法样本/样本量临床应用

标准收费(￥)出报告时间英夫利昔单体抗体检测ELISA血清200uL主要用于克罗恩病,类风湿关节炎,强直性脊柱炎，牛皮癣关节炎，溃疡性结肠炎。290.002天钙卫蛋白定量检测免疫荧光层析粪便粪便钙卫蛋白可鉴别炎性肠病(IBD)与肠易激综合征(IBS)以及的一种敏感性及特异性均较好的生物标志物380.00每周二至五检测，次日发报告艰难梭菌抗原及毒素A&B检测酶联免疫分析法怀疑艰难梭菌相关性腹泻患者的液体粪便或不成形粪便>5ml产毒素艰难梭菌产生的毒素A和毒素B是引起疾病的主要原因，毒素A是一种肠毒素，毒素B是一种细胞毒素。320.002个工作日产毒素艰难梭菌核酸检测实时荧光PCR大便艰难梭菌毒素基因的准确检测，有助于艰难梭菌感染的有效控制700.003天慢性胃炎表现为粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润。65慢性胃炎是指各种原因所引起的胃粘膜慢性炎症性病变，本病为常见病。根据尸检资料，发病率为60%，高年组达80%根据胃镜检查资料，占活检的55～80%，其中以慢性浅表性胃炎（CSG）为主萎缩性胃炎（CAG）占15～20%胃癌发生模式CorreaP,etal.Lancet1975;2:58–60.CorreaP,etal.CancerRes.1990;50:4737–4740.66在不良环境、饮食及Hp等多种因素作用下慢性萎缩性胃炎67慢性非萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎特殊类型胃炎慢性胃炎慢性萎缩性胃炎（chronicatrophicgastritis，CAG）是慢性胃炎的一种严重形式，以胃粘膜固有腺体萎缩为主要特征。1978年WHO专家会议将慢性萎缩性胃炎列为胃癌的癌前疾病或癌前状态，而在其基础上伴发的肠上皮化生（Intestinalmetaplasia，IM）和上皮内瘤变（也称异型增生）则称为