急性肾衰竭课件

急性肾衰竭

★定义：由多种病因引起的肾功能在短期内迅速减退，以突然少尿或无尿，进行性血肌酐、尿素氮升高，水电解质、酸碱平衡紊乱，各系统并发症为表现的临床综合征。

★分类：肾前性、肾后性、肾性一、肾前性急性肾衰

(一)、血容量不足

(二)、循环衰竭

(三)、肾内血流动力学改变二、肾后性急性肾衰

(一)、梗阻

(二)、外伤等

三、肾性急性肾衰竭

(一)、肾小球性

(二)、肾血管性

(三)、急性肾间质病变

(四)、急性肾小管坏死(ATN)

最常见类型，占75%---80%，为本课讨论内容----狭义急性肾衰竭(ARF)。

★常见病因：一、肾毒性

(一)、抗菌素：氨基糖苷类(70%)

两性霉素B，环孢素A等。

(二)、化学毒物：重金属(汞、砷、铅)，有机溶剂。

(三)、生物毒性：蛇毒、青鱼胆、毒蕈等。（四）、甘露醇(四)、造影剂：高龄、糖尿病、血容量不足、肾功能不全等不利因素存在。

(五)、血中血红蛋白、肌红蛋白异常增高，高尿酸血症：血管内溶血挤压伤剧烈运动肿瘤化疗

二、肾缺血：为ATN常见原因

(一)、休克

1、严重创伤：战伤、挤压伤、烧伤

2、外科大手术

3、产后并发症：感染、大出血

4、严重感染

5、循环功能衰竭

(二)、细胞外液容量下降严重失液（呕吐、腹泻、饥渴）

★发病机理：病因不同，其始动机制及发展因素不同，多有基础疾病或缺血参与。缺血引起可能机制：一、肾血流动力学异常肾血流下降，肾内血流重新分布：皮质↓

髓质↑→肾单位缺血。

(一)、交感神经兴奋

(二)、肾内肾素-血管紧张素系统兴奋

(三)、肾内舒张血管前列腺素合成↓

缩血管前列腺素产生↑(四)、内皮素产生↑→血管收缩一氧化氮产生↓→血管舒张↓(五)、球-管反馈调节过强，小球滤过进一步下降。

二、缺血缺氧所致小管上皮细胞代谢异常表现为：

(一)胞内ATP量↓，Na-K-ATP酶活力↓，胞内Na量↑→细胞肿胀

(二)胞内Ca-ATP酶活力↓，胞浆Ca↑，线粒体肿胀

(三)细胞磷脂酶释放

(四)胞内酸中毒

三、小管上皮细胞坏死、脱落形成管型，小管腔堵塞压力↑1、小球滤过率↓2、小管腔液体返渗入间质→间质水肿→

加重缺血

★病理：大体：肾大、苍白、皮质苍白、髓质暗红光镜：小管上皮细胞变性、坏死、脱落、管腔内坏死细胞、管型、渗出物。毒物引起：病变在近曲小管、病变均匀，基底膜相对完整。缺血引起：皮质区小管影响大，髓袢升段远曲小管，病变不均，基底膜可有断裂，间质水肿，充血，炎症细胞浸润。

★临床表现：起病急，全身症状明显。典型临床过程分三期。一、起始期原发病表现（低血压，出血，感染，毒物引起症状等）。二、维持期（少尿期）一般7~14天，少数<7天或>4周。尿量<400ml/d。血液生化、水电解质、酸碱平衡异常。1、进行性氮质血症：肌酐、尿素氮↑2、机体水储留：原因：容量调节失衡，医源性因素。表现：局部或全身水肿体重增加血压升高急性左心衰、脑水肿

3、代谢性酸中毒：原因：(1)酸性代谢产物生成增多。

(2)酸性代谢产物排出减少：小管损伤，泌H和保碱能力下降。表现：乏力、头晕、头痛、嗜睡、昏迷呼吸促恶心、呕吐、心律失常。

4、高钾血症：原因：(1)尿钾排出减少

(2)高分解代射

(3)酸中毒

(4)挤压伤、肌肉坏死

(5)摄入含钾高食物

(6)输血

(7)某些药物

高钾表现：早期：无特征性表现后期：乏力、腱反射消失、嗜睡心率减慢、室性早博、室颤、

心跳骤停。高血钾是常见死亡原因。

5、低钠和低氯血症

6、低钙与高磷血症(三)、全身各系统症状：

1、消化系统：

2、呼吸系统：

3、循环系统：

4、神经系统：

5、血液系统：

6、感染：是严重并发症，常见死因。

7、多器官功能衰竭：死亡率高。

三、恢复期：小管细胞再生/修复/恢复

(一)尿量增多，3000ml---5000ml/d以上持续1---3周，以后尿量慢慢正常。

(二)多尿早期可有高钾，Cr、BUN↑

多尿晚期低钾、低钠、失水。

(三)各种并发症仍可存在。

(四)小球滤过功能比小管功能恢复快。

(五)少数肾功能损伤严重，可致永久性损害。

★实验室检查：一、尿液检查：

(一)尿量和比重：<1.015(二)尿渗透压：<350mOsm/L(三)尿常规分析：蛋白、红、白细胞、肾小管上皮细胞、细胞/颗粒管型。

(四)尿其他指标测定：

1、尿钠含量高：20～60mmol/L2、滤过钠分数：>13、肾衰指数：>1

二、血液检查：

(一)血常规：贫血

(二)血生化测定：

1、肌酐升高>44.2------176.8μmol/d。

2、高血钾>5.5mmol/L------少尿

3、低血钾<3.5mmol/L------多尿

4、低血钠<130mmol/L------稀释性

5、低血钙、低血PH值

6、高血磷、镁

三、影像学检查：超声，CT，X线（平片/IVP)，放射性核素四、肾活检：诊断和鉴别诊断

★诊断与鉴别诊断：一、诊断要点：

1、原发病史：创伤、手术、出血、感染、休克、心衰、肾毒性药物、毒物

2、突然少尿或无尿及临床症状。

3、血肌酐增加>44.2μmol/d。

4、血肌酐在24---72小时内增加原基础

25%以上。

5、参考实验室其他检查结果。

二、鉴别诊断：要排除CKD基础上急肾衰。

(一)ATN与肾前性少尿鉴别补液试验：有脱水情况下试用。

(二)ATN与肾后性梗阻鉴别

(三)ATN与肾性急肾衰鉴别

ARF的诊断与鉴别诊断诊断指标肾前性肾性/缺血性尿比重>1.020<1.015尿渗透压高渗>500等渗<350尿钠<20>20pBUN/pCr>20<20肾衰指数<1>1滤过钠分数<1>1尿沉渣透明管型颗粒管型

ARF的诊断与鉴别诊断诊断指标肾前肾性肾后小球ATN肾活检－＋＋－B超－慢性病变－梗阻、积水X线－－－X线阳性征CT－－－阳性征核素扫描分泌段和排泄段上升排泄段平CVP低<6cm正常升高正常水柱或正常

★治疗：一、纠正可逆的病因，预防肾继续损伤

(一)补足血容量(输液、血浆、输血、白蛋白等)，抗休克，治疗心衰。

(二)控制感染。

(三)清除肾毒性物质(高钙、高尿酸、肌红旦白、血红蛋白等)。

(四)避免使用肾毒性药物。

二、维持体液平衡：以“量出为入”原则补液。每日补液量(ml)＝显性失水＋500ml

有发热，体温每升高1°C，增加100~300ml/d。

三、饮食和营养治疗：保证足够热量：30---40kcal/kg/d

蛋白质：0.6---0.8g/kg/d(高分解代谢1.0---1.2g)

葡萄糖：>100g/d

脂肪：维生素/必需氨基酸：

四、高钾血症治疗：

(一)限制钾摄入。

(二)离子交换树脂口服。

(三)10%葡萄糖酸钙10---20ml稀释后静脉注射。

(四)5%碳酸氢钠(或11.2%乳酸钠)100---200ml静脉滴注。

(五)葡萄糖/胰岛素缓慢静脉滴注。

(六)透析疗法。

五、纠正代谢性酸中毒：轻：血浆HCO3ˉ>15mmol/L，口服补碱。中：血浆HCO3ˉ8---15mmol/L，口服或静脉补碱或透析。重：血浆HCO3ˉ<8mmol/L，静脉补碱或透析。

对顽固性酸中毒及补碱有禁忌要行透析

六、感染：抗生素使用（无毒或低毒，药敏，剂量调整）。七、心衰：多为水钠潴留所致

1、药物治疗效果差。

2、扩张血管为主，尤以静脉。

3、尽早透析。

八、透析疗法：

(一)透析治疗目的：

1、清除体内过多水分、毒物。

2、稳定机体内环境，减少并发症。

3、有利于肾脏损伤的修复和再生。

4、利于补充足够营养。