病理学全套课件

病理學第一章緒論第一節病理學概述第二節疾病概論第一節病理學概述一、病理學的概念、內容和任務病理學是一門研究人體疾病發生、發展規律的科學。它的主要規律是研究疾病發生的原因、發病機制、疾病過程中機體的形態結構、功能和代謝變化（病理變化）及其歸轉和結局。通過闡明疾病的本質,為臨床對疾病的診治和預防提供科學的理論依據。二、病理學在醫學中的地位病理學是一門介於基礎醫學與臨床醫學之間的橋樑學科。病理學以基礎醫學中的解剖學、組織胚胎學、生理學、生物化學、生物學、病原生物學、寄生蟲學和免疫學等作為學習的基礎，同時又為內科學、外科學、兒科學、婦產科學等提供必要的理論依據。第一節病理學概述三、病理學的研究方法及學習方法1.研究方法屍體解剖：是對死亡者進行全系統的解剖檢驗和病理觀察。第一節病理學概述三、病理學的研究方法及學習方法1.研究方法活體組織檢查：是從患者身上病變部位通過局部切除、鉗取、穿刺、刮取等方法獲取病變組織，對其進行觀察，作出病理診斷第一節病理學概述三、病理學的研究方法及學習方法1.研究方法脫落細胞學檢查：是通過採集病變處脫落的細胞，塗片染色後進行細胞學檢查。第一節病理學概述三、病理學的研究方法及學習方法1.研究方法動物實驗：是通過在動物身上進行實驗來複製某些人類疾病的模型，有針對性地進行疾病的病因、發病機制、病理變化及療效觀察。第一節病理學概述2.學習方法隨著社會的進步，人類學習、工作、生活方式和環境有了很大的改變，疾病的發生原因、種類也發生了很大的變化。因此在學習病理學時，要以“生物—生理—社會”這一新的醫學模式去認識疾病，指導我們學習這一課程。三、病理學的研究方法及學習方法第一節病理學概述第二節疾病概論一、健康和疾病的概念（一）健康與亞健康世界衛生組織（WHO）明確指出：“健康不僅是免於疾病和虛弱，而且是保持身體上、精神上和社會適應方面的完整狀態。”第二節疾病概論一、健康和疾病的概念（一）健康與亞健康亞健康是指機體雖無明顯疾病，卻顯現出活力下降，適應能力不同程度減退的一種生理狀態。第二節疾病概論一、健康和疾病的概念（二）疾病疾病是機體在一定的病因作用下，因自穩調節紊亂而發生的異常生命活動。第二節疾病概論一、健康和疾病的概念（二）疾病病理過程是指存在於不同疾病中的共同的、成套的功能、代謝和形態結構的異常變化。第二節疾病概論二、病因概論（一）外界致病因素生物性因素：各種病原微生物，如細菌、病毒、立克次體、支原體、螺旋體、真菌、寄生蟲等，是最常見的一類致病因素。第二節疾病概論二、病因概論（一）外界致病因素物理性因素：包括機械力、高溫、低溫、電流、電離輻射、大氣壓的改變等。第二節疾病概論二、病因概論（一）外界致病因素化學性因素：包括無機毒物、有機毒物、生物性毒物等。第二節疾病概論二、病因概論（一）外界致病因素營養性因素：營養過多和營養不足都可引起疾病。第二節疾病概論二、病因概論（二）機體的內部因素1.免疫性因素2.神經內分泌因素3.遺傳性因素4.先天性因素5.心理因素6.年齡、性別因素第二節疾病概論二、自然環境和社會因素自然環境：包括季節、氣候、氣溫及地理環境等因素，既可影響外界致病因素，又可影響人體的機能狀態和抵抗力，從而影響疾病的發生。第二節疾病概論二、自然環境和社會因素社會因素：包括社會環境和生活、勞動、衛生條件等，對人類健康和疾病的發生發展有著重要影響。第二節疾病概論三、疾病過程中的共同規律1.損傷與抗損傷反應2.因果轉化規律3.局部與整體的相互影響第二節疾病概論四、疾病的歸轉1.完全恢復健康：即痊癒。2.不完全恢復健康：是指疾病的主要症狀已經消失，但機體的機能、代謝和形態結構變化並未完全恢復正常。3.死亡：①瀕死期；②臨床死亡期；③生物學死亡期。第一節細胞和組織的適應一、萎縮是指發育正常的實質細胞、組織或的體積縮小。（一）原因及分類1.生理性萎縮：見於青春期的胸腺萎縮、更年期後的性腺萎縮、老年人的各器官萎縮等。第一節細胞和組織的適應一、萎縮（一）原因及分類2.病理性萎縮營養不良性萎縮失用性萎縮神經性萎縮壓迫性萎縮內分泌性萎縮第一節細胞和組織的適應一、萎縮（二）病理變化內眼觀察：萎縮的器官體積縮小，重量減輕，色澤變深，質地變硬，包膜皺縮。鏡下觀察：實質細胞體積縮小，數量減少甚至消失，而間質結締組織反而有不同程度的增生。第一節細胞和組織的適應一、萎縮（三）影響及結局萎縮是一種可複性變化，只要及時消除病因，萎縮的器官、組織和細胞可以逐漸恢復正常。如果病變繼續發展，萎縮的細胞也可逐漸消失。萎縮的器官和組織功能下降，嚴重者功能衰竭。第一節細胞和組織的適應二、肥大是指細胞、組織和器官體積增大。原因及類型1.生理性肥大：如妊娠子宮。第一節細胞和組織的適應二、肥大2.病理性肥大代償性肥大：由相應器官和組織的功能負荷加重引起。如高血壓之左心室肥大,一側腎切除後對側腎的肥大等。內分泌性肥大：如內分泌器官的增生、腫瘤引起靶器官的肥大。第一節細胞和組織的適應三、增生是指組織、器官內實質細胞通過分裂增殖而數目增多，多伴有組織或器官體積增大。1.代償性增生：往往伴隨代償性肥大而出現，如腎代償性肥大時腎小管上皮也增生。2.內分泌性增生：如雌激素分泌過多引起子宮內膜增生；甲狀腺功能亢進是因甲狀腺激素分泌增多引起甲狀腺濾泡上皮增生等。3.再生性增生：如肝細胞被破壞後的肝細胞再生。第一節細胞和組織的適應三、增生胃增生性息肉第一節細胞和組織的適應四、化生是指一種分化成熟的細胞或組織由於環境改變轉化為另一種分化成熟的細胞或組織的過程。1.鱗狀上皮生化：如支氣管柱狀上皮因慢性炎症刺激化生為鱗狀上皮,慢性子宮頸炎時，子宮頸柱狀上皮化生為鱗狀上皮。圖示柱狀上皮化生為鱗狀上皮第一節細胞和組織的適應四、化生1.鱗狀上皮生化子宮粘膜上皮的儲備細胞增生第一節細胞和組織的適應四、化生2.腸上皮化生：慢性萎縮性胃炎時,胃黏膜上皮轉變成小腸型或大腸型的黏膜上皮。圖示胃黏膜腸上皮化生（大腸型）第一節細胞和組織的適應四、化生2.腸上皮化生圖示胃黏膜腸上皮化生（小腸型）第一節細胞和組織的適應四、化生2.結締組織化生：結締組織可化生為骨、軟骨、脂肪等組織。圖示骨化性肌炎（骨化生）第二節組織和細胞的損傷一、變性是指由於物質代謝障礙，細胞和細胞間質內出現異常物質或原有物質異常增多。（一）細胞水腫是指細胞內水、鈉比正常含量增多。1.原因及發生機制：缺血、乏氧、感染、中毒等。2.病理變化：肉眼觀察病變器官體積增大，重量增加，包膜緊張，切面隆起，邊緣外翻，顏色變淡，顯得渾濁而無光澤；鏡下觀察細胞體積增大，HE染色胞質內出現許多細小的淡紅色顆粒。第二節組織和細胞的損傷一、變性（一）細胞水腫3.影響和結局：細胞水腫為輕度的變性，功能和代謝降低。圖示肝細胞水樣變性第二節組織和細胞的損傷一、變性（二）脂肪變性細胞內脂滴出現或脂滴明顯增多稱脂肪變性。1.原因及發生機制：缺血、乏氧、感染、中毒、酗酒、營養不良、糖尿病及肥胖等。2.病理變化：肉眼觀察脂肪變性器官體積增大，包膜緊張，色淺黃，切面有油膩感；鏡下觀察HE染色的肝細胞體積增大，胞質內可見大小不等的脂肪空泡。3.影響和結局：輕、中度脂肪變性是可複性變化，當病因消除後即可恢復正常。第二節組織和細胞的損傷一、變性（二）脂肪變性脂肪肝（大體）脂肪肝（鏡下）第二節組織和細胞的損傷一、變性（三）玻璃樣變性指細胞或間質中出現均質、紅染的蛋白性物質。分類1.結締組織玻璃樣變性：常見於瘢痕組織、纖維化的腎小球、動脈粥樣硬化的纖維瘢塊等。胸膜玻璃樣變性第二節組織和細胞的損傷一、變性（三）玻璃樣變性2.細動脈壁玻璃樣變性：常見於高血壓病時的腎、腦、脾及視網膜的細動脈。脾中央動脈玻璃樣變性第二節組織和細胞的損傷一、變性（三）玻璃樣變性3.細胞內玻璃樣變性：常見於腎小球腎炎或伴明顯蛋白尿的疾病，慢性炎症的漿細胞胞漿內紅染圓形璃樣物質；病毒性肝炎和酒精性肝病時，細胞內紅染的玻璃樣物。腎小管上皮細胞玻璃樣變性第二節組織和細胞的損傷一、變性（四）黏液樣變性是指細胞間質內粘多糖和蛋白質聚積的現象。粘液樣變性第二節組織和細胞的損傷二、壞死是指活體內局部細胞、組織的死亡。1.壞死的變化（1）細胞核的變化：是細胞壞死的重要的標誌。核固縮：核脫水，染色質凝聚，嗜鹼性增強，核縮小。核碎裂:染色質崩解成小碎片，核固縮後核膜破裂。核溶解:DNA活化,染色質水解,核色淡,見核的輪廓。第二節組織和細胞的損傷二、壞死1.壞死的變化（2）細胞質的變化：胞質紅染，呈細顆粒狀,胞膜崩解，引起周圍組織炎症反應。（3）間質的變化：基質解聚,膠原纖維腫脹、液化和纖維性結構消失，呈無結構的紅染物。肝細胞壞死第二節組織和細胞的損傷二、壞死2.壞死的類型（1）凝固性壞死：組織細胞失水,呈灰白、乾燥的凝固狀。鏡下：細胞微細結構消失，但細胞的外形和組織輪廓仍保存。肉眼：灰白或黃白色，質硬,與健康組織周圍有一紅色充血、出血帶。

常見：脾、腎和心的梗死腎凝固性壞死(腎貧血性梗死)第二節組織和細胞的損傷二、壞死2.壞死的類型（1）凝固性壞死腎凝固性壞死(腎貧血性梗死)第二節組織和細胞的損傷二、壞死2.壞死的類型（2）乾酪樣壞死(caseousnecrosis)

鏡下：組織結構完全破壞，呈無定形、顆粒狀紅染。肉眼：微黃色、質鬆軟，細膩狀似幹乳酪。常見於：結核病。脾乾酪樣壞死第二節組織和細胞的損傷二、壞死2.壞死的類型（2）乾酪樣壞死(caseousnecrosis)腎乾酪性壞死第二節組織和細胞的損傷二、壞死2.壞死的類型（3）液化性壞死：組織壞死後被酶水解而變成液態。含脂質多，水份多的器官，如腦（腦軟化）和含蛋白酶多的組織如胰腺炎化膿菌感染時，大量嗜中性粒細胞的滲出，釋放水解酶，壞死組織溶解形成（膿腫）。腦液化性壞死第二節組織和細胞的損傷二、壞死2.壞死的類型（3）液化性壞死腦液化性壞死第二節組織和細胞的損傷二、壞死2.壞死的類型（4）纖維素樣壞死：又稱為纖維素樣變性，發生於纖維結組織和血管壁的一種壞死，常見於免疫性疾病（風濕病、結節性動脈周圍炎、新月體性腎小球腎炎及惡性高血壓、胃潰瘍等）。纖維素樣壞死第二節組織和細胞的損傷二、壞死2.壞死的類型（5）壞疽：壞死組織繼發腐敗菌感染所形成的特殊型壞死。

常發生在肢體和與外界相通的內臟。壞疽的組織呈黑色。腐敗菌分解壞死組織產生的硫化氫與血紅蛋白中分解的鐵相結合,形成黑色硫化鐵,故呈黑色。幹性壞疽：多發生於肢體，特別是下肢。如動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎、凍傷肢體等。病變:壞疽的肢體乾燥且呈黑色，與周圍

健康組織間有明顯分界。機制：動脈阻塞，靜脈回流尚好。第二節組織和細胞的損傷二、壞死2.壞死的類型（5）壞疽濕性壞疽：多發生於與體表相通的內臟,如子宮,肺,腸,闌尾等病變：壞疽的臟器明顯腫脹,濕潤呈黑綠色,與健康組織無明顯分界。機制：動脈阻塞，靜脈淤血水腫。小腸濕性壞疽第二節組織和細胞的損傷二、壞死2.壞死的類型（5）壞疽氣性壞疽：多發生於深在的開放性創傷，如戰時肌肉槍傷。病變：壞疽的組織呈磚紅色，腫脹產生大量氣體呈蜂窩狀。

機制：合併產氣莢膜桿菌等感染時，產生大量氣體。第二節組織和細胞的損傷二、壞死3.壞死的結局（1）溶解吸收（2）分離排出（3）

機化（4）包裹、鈣化第二節組織和細胞的損傷二、壞死4.壞死的後果及其對機體的影響（1）重要器官的壞死，常導致嚴重的功能障礙，甚至危及生命。（2）較大範圍的壞死組織可分解產生毒素，大量毒素被吸收後可引起發熱、無力、消瘦等中毒症狀。（3）

壞死組織、細胞的再生能力對後果的影響。（4）壞死器官的儲備代償能力對後果的影響。第二節組織和細胞的損傷二、壞死4.壞死的後果及其對機體的影響（1）重要器官的壞死，常導致嚴重的功能障礙，甚至危及生命。（2）較大範圍的壞死組織可分解產生毒素，大量毒素被吸收後可引起發熱、無力、消瘦等中毒症狀。（3）

壞死組織、細胞的再生能力對後果的影響。（4）壞死器官的儲備代償能力對後果的影響。第二節組織和細胞的損傷三、凋亡是指機體細胞在發育過程中或某些因素作用下，通過細胞內基因及其產物的調控而發生的，是一種單個細胞死亡，以凋亡小體形成為特點，不引起周圍組織的炎症反應。是依賴能量的細胞內死亡程式活化的細胞自殺，因此有人稱為程式性細胞死亡。從嚴格意義上講兩者有所區別。前者強調形態學改變；程式性死亡是功能性名稱。凋亡的肝細胞第三節損傷的修復一、再生是指機體組織、細胞損傷後,為修復“損耗”的實質細胞，而由損傷周圍同種細胞增生加以修復的過程。（一）再生的類型1.生理性再生：是指有些細胞和組織不斷老化、凋亡,由新生的同種細胞和組織不斷補充,保持原有結構功能。如表皮的複層扁平上皮細胞不斷地角化脫落，通過基底細胞不斷增生、分化，予以補充；又如月經子宮內膜的再生;消化道粘膜上皮的再生更新等。2.病理性再生：是組織壞死或缺損後發生的再生。如皮膚燙傷，基底細胞以上各層細胞壞死，基底細胞增生、分化。第三節損傷的修復一、再生（二）各種細胞的再生能力1.不穩定性細胞：再生能力很強，如表皮細胞、呼吸道和消化道黏膜被覆上皮細胞，生殖器官管腔被覆細胞，淋巴、造血細胞，間皮細胞。2.穩定性細胞：有較強的潛在再生能力，如一些腺體，肝、胰、涎腺、內分泌腺、汗腺、皮脂腺實質細胞；腎小管上皮細胞等；還有原始間葉細胞分化出來的各種細胞，如纖維母細胞、內皮細胞、骨母細胞等。永久性細胞：不具有再生能力，如神經細胞（包括中樞神經元和外周的節細胞），另外心肌細胞和骨骼肌細胞再生能力也極弱，沒有再生修復的實際意義。第三節損傷的修復一、再生（二）各種組織的再生方式1.上皮組織的再生：包括被覆上皮和腺上皮的再生。2.血管的再生（1）毛細血管的再生：以出芽的方式來完成的。（2）大血管的再生：大血管斷裂後，需要手術吻合。以出芽方式再生第三節損傷的修復一、再生（二）各種組織的再生方式3.纖維結締組織的再生：纖維母細胞←纖維細胞←膠原纖維原始間葉細胞轉化為成纖維細胞產生膠原纖維再轉化為纖維細胞模式圖第三節損傷的修復一、再生（二）各種組織的再生方式4.神經組織的再生：神經鞘細胞增生連接毀斷神經纖維處神經軸突長入正常神經纖維

神經纖維斷離，遠端及近端的一部分髓鞘及軸突崩解神經膜細胞增生，軸突生長

神經軸突達末梢，多餘部分消失第三節損傷的修復二、纖維性修復（一）肉芽組織是指新生的富含毛細血管的幼稚纖維結締組織。1.肉芽組織的形態肉眼：表面呈細顆粒狀，鮮紅色柔軟濕潤，觸之易出血而無痛覺，形似嫩肉。鏡下：表面覆蓋一層炎性滲出物及壞死組織,其下麵為大量新生毛細血管平行排列,與表面垂直,並在近表面處互相吻合形成弓狀突起.在毛細血管吻合網路間,散佈纖維母細胞膠原纖維少，還有多少不等的炎細胞。第三節損傷的修復二、纖維性修復（一）肉芽組織2.肉芽組織的功能（1）抗感染保護創面。（2）機化血凝塊、壞死組織及其他異物。（3）填補創口及其他組織缺損。肉芽組織（低倍鏡）肉芽組織（高倍鏡）第三節損傷的修復二、纖維性修復（二）瘢痕組織是肉芽組織成熟轉變為老化階段的纖維結締組織。1.瘢痕組織的形態肉眼：局部呈收縮狀態，顏色蒼白或灰白色，半透明、質硬韌，缺乏彈性。鏡下：瘢痕組織由大量平行或交錯分佈的膠原纖維束組成，纖維束往往呈均質性紅染即玻璃樣變，纖維細胞很少，核細長而深染，血管少。第三節損傷的修復二、纖維性修復（二）瘢痕組織2.瘢痕組織對機體的影響有利方面：能把損傷的創口或其他缺損長期地填補連接起來，可使組織器官保持完整性。不利方面：①瘢痕組織可引起器官變形或功能障礙；②瘢痕性粘連,可引起梗阻；③瘢痕疙瘩，是瘢痕組織增生過度，形成突出於皮膚表面不規則的硬塊。第三節損傷的修復三、創傷癒合是指機體受人為的（如手術）或意外傷害作用後，機體對創傷進行修補恢復的癒合過程。（一）皮膚和軟組織的創傷癒合1.創傷癒合的基本過程（1）傷口早期的變化：壞死、出血、炎症反應，局部紅腫，血液滲出形成凝血塊、表面成痂皮。（2）傷口收縮：收縮使創面縮小，是由肌纖維母細胞收縮引起的。（3）肉芽組織增生和瘢痕形成：使傷口填平與皮膚表面平行。第三節損傷的修復三、創傷癒合（二）創傷癒合的類型1.一期癒合：見於組織缺損少、創緣整齊、無感染、創面對合嚴密的傷口。例如，手術切口可在一周左右時間內完全癒合，留下一條線狀瘢痕。2.二期癒合：見於組織損傷較大、創緣不整齊，無法整齊對合或伴有感染的傷口。往往需要清創後才能癒合。二期癒合不同一期癒合:①組織壞死多,炎症反應明顯；②傷口大、收縮明顯,傷口內肉芽組織形成量多；③癒合的時間較長，形成的瘢痕明顯,抗拉力強度較弱。3.痂下癒合:傷口表面的血液、滲出液及壞死組織乾燥後形成硬痂，在其下麵進行上述癒合過程，稱痂下癒合。上皮再生後痂皮脫落。第三節損傷的修復三、創傷癒合（三）骨折癒合骨折癒合可分為四個階段：1.血腫形成：1-2天。2.纖維性骨痂形成：2-3天開始機化，肉芽組織形成。3.骨性骨痂形成:分化出骨母細胞和軟骨母細胞，形成類骨組織，以後鈣鹽沉積，轉變為編織骨，形成骨性骨痂。4.骨痂改建:骨改建成板層骨，皮質骨和髓腔的正常關係重新恢復。通過破骨細胞吸收，骨母細胞形成新骨質，協調而成正常結構。骨痂第三節損傷的修復三、創傷癒合（四）影響創傷癒合的因素1.全身因素（1）年齡因素（2）營養狀況（3）藥物影響（4）某些疾病影響2.局部因素（1）局部血液供應（2）感染和異物（3）神經支配第一節充血局部組織或器官的血管內的血液含量增多稱充血。一、動脈性充血

1.分類（1）生理性充血：情緒激動、運動、飲食後的胃腸道。（2）病理性充血①炎性充血：常見於炎症反應的早期。②減壓後充血：受壓的組織或器官→突然解除壓力→細動脈反射性擴張充血,如一次性大量抽取胸水或腹水。第一節充血一、動脈性充血

2.病理變化肉眼:

大——組織器官體積輕度增大紅——顏色鮮紅(RBC增多,氧合血紅蛋白增多)

熱——代謝增強鏡下:局部細動脈及毛細血管擴張充血。第一節充血二、靜脈性充血

1.分類（1）靜脈受壓。（2）靜脈腔狹窄或阻塞。（3）心力衰竭。2.病理變化肉眼：大—淤血的組織或器官體積增大。紫—淤血的組織或器官顏色暗紅。涼—局部血停滯，毛細血管擴張，散熱增加。鏡下:小靜脈和毛細血管擴張，紅細胞增多。毛細血管腔大。第一節充血二、靜脈性充血

3.淤血舉例（1）慢性肺淤血。肉眼:肺體積增大,暗紅色，切開有泡沫樣液體流出第一節充血二、靜脈性充血

3.淤血舉例（1）慢性肺淤血。鏡下:①肺泡壁變厚、毛細血管擴張、充血；②肺泡腔內有多量蛋白水腫液、RBC；③心衰細胞:左心衰時,慢性肺淤血,肺泡腔內吞噬含鐵血黃素的巨噬細胞；④含巨噬細胞、單核細胞、游離含鐵血黃素等。第一節充血二、靜脈性充血

3.淤血舉例（1）慢性肝淤血。肉眼:體積增大,重量增加,被膜緊張,切面紅、黃相間,狀似檳榔,故稱檳榔肝。第一節充血二、靜脈性充血

3.淤血舉例（1）慢性肝淤血。鏡下：小葉中央靜脈及肝竇淤血，肝細胞受壓萎縮甚壞死消失。小葉周邊帶肝細胞脂肪變性。第二節血栓形成活體心臟、血管內，血液某些成分析出、凝集形成固體質塊的過程稱血栓形成。形成的固體質塊叫血栓。一、血栓形成的條件和機制

（一）血管內皮細胞損傷內皮細胞抑制血栓形成作用示意圖第二節血栓形成一、血栓形成的條件和機制

（一）血管內皮細胞損傷內皮損傷、血小板粘集示意圖第二節血栓形成一、血栓形成的條件和機制

（二）血流狀態的改變指血流緩慢、渦流等,如靜脈曲張、動脈瘤內或血管分枝處等。靜脈比動脈發生血栓多4倍。其原因為:1.靜脈內有靜脈瓣；

2.靜脈有時甚至可出現短暫的停滯；3.靜脈壁薄易受壓，是血流通過毛細血管到達靜脈後粘性有所增加。第二節血栓形成一、血栓形成的條件和機制

（三）血液凝固性增加指血液中血小板和凝血因數增多，或纖溶系統的活性降低，導致血液的高凝狀態。

上述血栓形成的條件往往是同時存在的，但心血管內膜的損傷是血栓形成最重要也是最常見的原因。第二節血栓形成二、血栓形成的過程及類型（一）形成過程1.血小板粘附於裸露的膠原表面→血小板被膠原啟動→釋放ADP、血栓素A2、5-HT及血小板第Ⅳ因數→血小板局部粘集形成血小板堆（可逆的）→啟動了內外源凝血途徑→凝血酶原轉為凝血酶→凝血酶將纖維蛋白源轉為纖維蛋白血小板牢固於血管內膜(不可逆)形成血栓頭。2.由於血小板血栓的阻礙，血流在其下游形成漩渦，形成新的血小板小堆。如此反復進行，血小板粘集形成不規則的梁狀或珊瑚狀，血小板梁間由有大量紅細胞的纖維蛋白網填充。

第二節血栓形成二、血栓形成的過程及類型（一）形成過程

血栓形成過程示意圖

第二節血栓形成二、血栓形成的過程及類型（二）血栓類型1.白色血栓：動脈內、心瓣膜和靜脈血栓頭。肉眼呈灰白、質實、表面粗糙與血管壁緊密粘著不易脫落鏡下由血小板及少量纖維蛋白組成。

動脈內白色血栓第二節血栓形成二、血栓形成的過程及類型（二）血栓類型2.混合血栓：延續性血栓的體部。灰紅相間,表面波紋狀,與血管壁粘連。鏡下由血小板梁纖維蛋白網、大量紅細胞和白細胞組成。

混合血栓第二節血栓形成二、血栓形成的過程及類型（二）血栓類型3.紅色血栓：主要見於靜脈內,延續性血栓尾部。紅色，有一定的彈性與血管壁無粘連，鏡下，由纖維蛋白網大量紅細胞組成。

播散性血管內凝血綜合征第二節血栓形成二、血栓形成的過程及類型（二）血栓類型4.透明血栓：組織或器官的毛細血管內，見於DIC時。主要由纖維蛋白構成。

透明血栓第二節血栓形成三、血栓的轉歸（一）軟化、溶解吸收、脫落（二）機化、再通（三）鈣化

血栓機化、再通第二節血栓形成四、血栓對機體的影響有利:TB、潰瘍病出血時止血不利：1.阻塞：動脈內血栓形成→梗死

靜脈內血栓形成→淤血2.栓塞：梗死3.心瓣膜變形：瓣膜病4.微循環的廣泛性微血栓形成：DIC

第三節栓塞隨血運行的異物，阻塞血管的現象稱栓塞。阻塞血管的異物稱栓子。栓子可以是固體、液體或氣體。一、栓子的運行途經1.體循環動脈系統和左心栓子:栓塞全身動脈。2.體靜脈系統和右心栓子:栓塞在肺動脈。3.門靜脈系統栓子：栓塞到肝。4.交叉栓塞：如先天心病時。5.逆流栓塞：極罕見。

第三節栓塞一、栓子的運行途經

栓子運行路徑與栓塞模式第三節栓塞二、栓塞的類型及後果（一）血栓栓塞

1.肺動脈栓塞：95％以上栓子來自下肢膝以上的深部靜脈，其結果如下：

（1）中小分支的栓塞→不引起嚴重後果

（2）有慢性肺淤血→肺出血性梗死（3）肺動脈大分支及主幹→呼吸迴圈衰

竭→猝死

（4）多數小栓子栓塞→右心衰→猝死第三節栓塞二、栓塞的類型及後果（一）血栓栓塞

1.肺動脈栓塞肺栓塞時血流變化示意圖第三節栓塞二、栓塞的類型及後果（一）血栓栓塞

2.體循環動脈系統栓塞：80％栓子來自左心常見於亞急性感染性心內膜炎，二尖瓣狹窄時左心房附壁血栓和心肌梗死的附壁血栓。其餘為發生於動脈粥樣硬化潰瘍或動脈瘤的附壁血栓。第三節栓塞二、栓塞的類型及後果（二）脂肪栓塞常見於長骨骨折，脂肪組織嚴重挫傷入血→右心→肺栓塞。

第三節栓塞二、栓塞的類型及後果（三）氣體栓塞1.空氣栓塞：大量空氣入血。

2.減壓病（沉箱病）：在高壓環境急速轉到低壓環境時，原溶解在血液內的氣體迅速游離形成氣泡，阻塞心血管。

第三節栓塞二、栓塞的類型及後果（四）羊水栓塞分娩過程中一罕見嚴重合併症。1.機理:

羊膜破裂或胎盘早剥，胎儿阻塞产道时，子宫强烈收缩→宫内压增高→羊水被压入子宫壁破裂V.竇內→引起肺及體循環栓塞。2.病變:肺小A.和毛細血管內有羊水成份(角化鱗狀上皮、胎毛、胎脂、胎糞)。3.後果:肺動脈栓塞、過敏性休克、DIC→母子(女)雙亡。

第三節栓塞二、栓塞的類型及後果（五）其他栓塞腫瘤細胞、細菌、寄生蟲及其蟲卵等栓塞。

癌細胞栓塞第四節梗死因動脈阻塞引起的缺血性壞死，稱梗死。一、梗死的原因1.血栓形成：最常見的原因。2.動脈栓塞：多為血栓栓塞。內塞:A內血栓形成;外來栓子栓塞。3.血管受壓閉塞:過緊繃帶(如鋼絲止血)。4.動脈痙攣:持續性痙攣(如心肌梗死)。

第四節梗死二、梗死的類型（一）貧血性梗死概念:發生於組織結構緻密和側枝迴圈不充分的實質器官。條件:當動脈分支阻塞時,局部組織缺血缺氧。常見器官:如心、腎、脾等。

第四節梗死二、梗死的類型（一）貧血性梗死

脾貧血性梗死第四節梗死二、梗死的類型（二）出血性梗死概念:雙重血液供應,組織疏鬆,高度淤血。條件:嚴重淤血、組織疏鬆。常見器官：肺出血性梗死、腸出血性梗死。第四節梗死三、梗死對機體的影響（二）出血性梗死梗死對機體影響與梗死的器官、部位、梗死的範圍面積有關。梗死的結局：溶解、吸收；機化；包裹；鈣化。第一節炎症的概述一、炎症的定義具有血管系統的活體組織對損傷因數所發生的防禦反應稱為炎症。二、炎症的原因1.生物性因數：細菌、病毒、支原體、真菌、立克次體、螺旋體、寄生蟲等。2.物理性因數：高熱、低溫、放射性物、紫外線。3.化學性因數：強酸、強鹼、松節油、芥子氣，體內分解產物。4.機械性因數：切割、撞出、擠壓等。5.免疫性因數：變態反應:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型第二節炎症的基本病理變化炎症局部的基本病理變化包括變質、滲出和增生。一、變質組織細胞的變性和壞死，導致局部組織體積增大。變質既可發生在實質細胞，也可見於間質細胞，變質並非炎症時所特有。二、滲出炎症時血管內液體或細胞成分通過血管壁到血管外的過程。滲出的液體為滲出液，白細胞的滲出為炎症細胞浸潤。第二節炎症的基本病理變化二、滲出（一）血流的動力學改變細動脈痙攣（短暫）；血管擴張,血流加速（短暫）；血流速度減慢。第二節炎症的基本病理變化二、滲出（二）血管通透性增加主要機制：①內皮細胞收縮；②內皮細胞損傷；③新生毛細血管的高通透性。第二節炎症的基本病理變化二、滲出（三）液體滲出血管壁通透性升高，導致血管內大量的蛋白液滲出到血管外。滲出液和漏出液的比較第二節炎症的基本病理變化二、滲出（四）白細胞的滲出白細胞從血管內穿過管壁到達損傷部位的過程稱為白細胞的滲出。1.白細胞的滲出過程①白細胞的邊集和附壁：白細胞從軸流→邊集（邊流）→沿內皮細胞表面滾動→附壁。②黏附：開始附壁不牢固，由於白細胞表面的細胞粘附分子（CAMs）和內皮細胞受體特異性結合，使之牢固的粘著。第二節炎症的基本病理變化二、滲出（四）白細胞的滲出1.白細胞的滲出過程③遊出：損傷部位的小靜脈（肺也可發生於毛細血管），粘著的白細胞胞漿突起形成偽足→伸入內皮細胞間隙→以阿米巴樣運動→穿過內皮細胞連接→白細胞分泌膠原酶→降解血管基底膜→遊出。④趨化：白細胞沿炎症組織內分佈的化學刺激物濃度差作定向移動，這些化學刺激物稱為趨化因數。第二節炎症的基本病理變化二、滲出（四）白細胞的滲出1.白細胞的滲出過程第二節炎症的基本病理變化二、滲出（四）白細胞的滲出2.白細胞在炎症局部的作用（1）吞噬作用炎症灶聚集的白細胞吞入並殺傷或降解病原體和組織碎片的過程。完成此功能的吞噬細胞主要有中性粒細胞和巨噬細胞。巨噬細胞中性粒細胞第二節炎症的基本病理變化二、滲出（四）白細胞的滲出2.白細胞在炎症局部的作用（1）吞噬作用白細胞吞噬過程模式圖第二節炎症的基本病理變化二、滲出（四）白細胞的滲出2.白細胞在炎症局部的作用（2）免疫作用主要由巨噬細胞和淋巴細胞參與巨噬細胞吞噬處理抗原並將抗原資訊遞呈給T或B淋巴細胞（3）組織損傷白細胞在化學趨化、啟動和吞噬中釋放溶酶體酶、氧活性代謝產物、白細胞三烯、前列腺素、免疫複合物等，介導內皮細胞和組織損傷。第二節炎症的基本病理變化二、滲出（四）白細胞的滲出3.炎症細胞的種類和主要功能（1）中性粒細胞（2）單核巨噬細胞（3）淋巴細胞和漿細胞（4）嗜酸性粒細胞（5）嗜鹼性粒細胞第二節炎症的基本病理變化三、增生在致炎因數的刺激下，炎症局部細胞增殖，細胞數目增多，稱增生。它是一種防禦反應，有助於炎症局限，最後形成瘢痕組織而修復。主要是慢性炎症時的病變。常以實質細胞和間質細胞增生為主。第三節炎症的局部表現和全身反應一、局部表現炎症的局部表現為：

1.紅（血管擴張充血）

2.腫（液體滲出、組織↑）

3.熱（血流快、產熱↑）

4.痛（脹壓、炎症介質）

5.功能障礙（組織損傷）第三節炎症的局部表現和全身反應二、全身反應炎症的全身表現為：1.發熱（內外致熱源）2.WBC↑（生成、釋放↑）3.單核吞噬細胞系統細胞增生4.實質器官的病變第四節炎症的類型一、炎症的臨床分類臨床上根據炎症的病程長短，將炎症分為急性、慢性和亞急性三種類型。1.急性炎症：急性炎症的重要病變特點是以血管反應為中心的滲出性變化。炎性細胞浸潤以嗜中性粒細胞為主。2.慢性炎症：慢性炎症時，局部病變多以增生為主，變質和滲出較輕，炎細胞已浸潤，多以淋巴細胞、巨噬細胞和漿細胞為主。3.亞急性炎症：較少見。第四節炎症的類型二、炎症的病理分類（一）變質性炎以組織細胞的變性、壞死為主要病變的炎症。如病毒性肝炎、乙型腦炎、白喉外毒素引起的中毒性心肌炎。急性重型肝炎第四節炎症的類型二、炎症的病理分類（二）滲出性炎1.漿液性炎特點:以漿液(血漿成分)滲出為主。部位:黏膜、漿膜、疏鬆結締組織。表現:炎性水腫、體腔積液、漿液性卡他性炎等。舉例:皮膚燙傷→水泡、水痘、帶狀皰疹、急性鼻炎、結核性胸膜炎。第四節炎症的類型二、炎症的病理分類（二）滲出性炎1.漿液性炎第四節炎症的類型二、炎症的病理分類（二）滲出性炎2.纖維素性炎特點:以纖維素滲出為主。部位:黏膜，漿膜、肺。表現:假膜性炎-白喉假膜，假膜性腸炎；絨毛心，纖維素性胸（腹）膜炎。舉例:白喉、細菌性痢疾、（風濕結核、尿毒癥）性心包炎，大葉性肺炎等。第四節炎症的類型二、炎症的病理分類（二）滲出性炎2.纖維素性炎（1）黏膜的纖維素性炎氣管白喉（假膜形成）第四節炎症的類型二、炎症的病理分類（二）滲出性炎2.纖維素性炎（2）漿膜的纖維素性炎（3）肺的纖維素性炎纖維素性心包炎第四節炎症的類型二、炎症的病理分類（二）滲出性炎3.化膿性炎特點：以中性粒細胞滲出為主，伴組織壞死和膿液形成。部位：皮膚、黏膜、漿膜、腦膜、各器官。第四節炎症的類型二、炎症的病理分類（二）滲出性炎3.化膿性炎根據化膿性炎症發生的原因和部位的不同，可表現為不同的病變類型。（1）表面化膿和積膿：黏膜、漿膜、腦膜表面化膿；胸、腹、心包腔積膿。第四節炎症的類型二、炎症的病理分類（二）滲出性炎3.化膿性炎（2）膿腫：局限性化膿性炎，局部組織溶解壞死形成含膿液的腔。常見皮膚和內臟，主要由金黃色葡萄球菌引起，其產生血漿凝固酶使病變局限。腎多發性膿腫第四節炎症的類型二、炎症的病理分類（二）滲出性炎3.化膿性炎（2）膿腫腎膿腫第四節炎症的類型二、炎症的病理分類（二）滲出性炎3.化膿性炎（3）蜂窩織炎：皮膚、肌肉、闌尾等疏鬆組織的彌漫性化膿性炎。主要由溶血型鏈球菌引起，因其能分泌透明質酸酶、鏈激酶，溶解基質和纖維素。第四節炎症的類型二、炎症的病理分類（二）滲出性炎4.出血性炎特點:以紅細胞滲出為主,血管損傷嚴重。舉例:流行性出血熱,鉤端螺旋體病,鼠疫等。5.卡他性炎：發生於黏膜的較輕的滲出性炎症。滲出性炎可單獨存在,也可並存,還可相互轉化。第四節炎症的類型二、炎症的病理分類（三）增生性炎1.非特異性增生性炎以淋巴細胞、漿細胞和單核細胞浸潤為主，有組織破壞伴纖維、血管、上皮組織增生，單核巨噬細胞系統被啟動。原因：致炎因數持續存在,急性→慢性第四節炎症的類型二、炎症的病理分類（三）增生性炎2.肉芽腫性炎特點：炎症灶以巨噬細胞及其衍生細胞限局性浸潤和增生，形成境界清楚的結節狀病灶。巨噬細胞可轉化為特殊形態的上皮樣細胞和多核巨細胞等原因：細菌（結核、麻風桿菌）、梅毒、螺旋體、真菌、寄生蟲感染；異物；原因不明（結節病）。第四節炎症的類型二、炎症的病理分類（三）增生性炎2.肉芽腫性炎（1）感染性肉芽腫（例如結核）:類上皮細胞+朗格漢斯巨細胞（Langhansgiantcell）+乾酪樣壞死；還有傷寒、風濕、麻瘋、梅毒螺旋體、真菌（組織胞漿菌）、寄生蟲病。（2）異物性肉芽腫:(巨噬細胞+異物巨細胞+異物)，如手術縫線、石棉、滑石粉、尿酸鹽粉塵、（痛風結節）等。第四節炎症的類型二、炎症的病理分類（三）增生性炎2.肉芽腫性炎第四節炎症的類型二、炎症的病理分類（三）增生性炎2.肉芽腫性炎第五節炎症的結局一、痊癒分為完全痊癒和不完全痊癒二、遷延不愈或轉為慢性三、蔓延播散（一）局部蔓延（二）淋巴道播散（三）血道散播第五節炎症的結局第一節腫瘤的概念在歐美一些國家惡性腫瘤的死亡率僅次於心血管系統疾病而居第二位。在我國，農村人口中惡性腫瘤死亡率居死因的第三位，而城市人口中居死因第一位。我國常見的10大惡性腫瘤按死亡率高低排列為胃癌、肝癌、肺癌、食管癌、大腸癌、白血病、淋巴瘤、子宮頸癌、鼻咽癌、乳腺癌等。概念：腫瘤是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在

基因水準上失去了對其生長的正常調控，導致克隆性異常增生而形成的新生物。第一節腫瘤的概念腫瘤性增生與非腫瘤性增生的區別第二節腫瘤的特徵一、腫瘤的一般形態與組織結構（一）一般形態1.形態：多種多樣2.大小:不同3.顏色和質地:灰白或灰紅；癌、肉瘤4.硬度:不同5.數目:不同第二節腫瘤的特徵一、腫瘤的一般形態與組織結構（一）一般形態第二節腫瘤的特徵一、腫瘤的一般形態與組織結構（一）一般形態膨脹性生長（子宮多發性平滑肌瘤）第二節腫瘤的特徵一、腫瘤的一般形態與組織結構（一）一般形態外生性生長（皮膚乳頭狀瘤）第二節腫瘤的特徵一、腫瘤的一般形態與組織結構（二）組織結構腫瘤分為實質和間質兩部分。1.腫瘤的實質：是腫瘤細胞的總稱,為腫瘤的主要成分。決定腫瘤的生物學特點、是判定起源、分類和診斷的主要依據2.腫瘤的間質：主要由結締組織和血管構成,可有淋巴管和少量神經纖維，對腫瘤實質主要起支持和營養作用。高分化管狀腺癌第二節腫瘤的特徵一、腫瘤的一般形態與組織結構（二）組織結構纖維肉瘤－間質為血管第二節腫瘤的特徵一、腫瘤的一般形態與組織結構（二）組織結構絨癌——無間質第二節腫瘤的特徵二、腫瘤的異型性異型性指腫瘤組織無論在細胞形態和組織結構上都與其起源的正常組織有不同程度的差異。分化程度指腫瘤細胞和組織與其來源的細胞和組織的相似程度。異型性與分化程度關係：異型性小者，腫瘤組織(細胞)分化程度高；異型性大者，表示腫瘤組織(細胞)分化程度低。第二節腫瘤的特徵二、腫瘤的異型性分化程度高分化程度低腸腺瘤腸腺癌第二節腫瘤的特徵二、腫瘤的異型性（一）腫瘤組織結構的異型性指腫瘤組織空間排列方式上與其來源的正常組織的差異，如細胞排列紊亂，層次、極向消失。良性腫瘤的細胞異型性不明顯，診斷的主要依據是其組織結構的異型性。惡性腫瘤組織結構異型性明顯，瘤細胞排列更為紊亂，失去正常的排列結構、層次或極向。第二節腫瘤的特徵二、腫瘤的異型性（一）腫瘤組織結構的異型性絨毛狀腺瘤下為腸腺癌上為腸腺瘤第二節腫瘤的特徵二、腫瘤的異型性（二）腫瘤細胞的異型性

1.細胞的多形性:大且大小形狀不一，可見瘤巨細胞。

第二節腫瘤的特徵二、腫瘤的異型性（二）腫瘤細胞的異型性

2.細胞核的多形性:核大，核漿比例失調(正常為1:4-6，惡性腫瘤細胞可接近1:1)，大小形狀不一、濃染，染色質呈粗顆粒狀，核膜增厚，核仁清楚，可見雙核、多核、巨核、畸型核，核分裂像常增多。病理性核分裂像：

不對稱性

多极性

顿挫性等

對診斷惡性腫瘤具有重要的意義。

第二節腫瘤的特徵二、腫瘤的異型性（二）腫瘤細胞的異型性

第二節腫瘤的特徵二、腫瘤的異型性（二）腫瘤細胞的異型性3.胞質的改變:核蛋白↑→嗜鹼性。一些腫瘤細胞可產生異常分泌物或代謝產物而具有不同特點，如激素、粘液、糖原、脂質、角質和色素等，有助於對其進行區別。上述腫瘤細胞的形態，特別是細胞核的多形性常為惡性腫瘤的重要形態特徵，對區別良、惡性腫瘤具有重要意義，而胞質內的特異性產物常有助於判斷腫瘤的細胞來源。

第二節腫瘤的特徵三、腫瘤的生長特點1.生長速度各種腫瘤的生長速度有較大差別，取決於腫瘤細胞的分化成熟程度。2.生長方式（1）膨脹性生長（2）浸潤性生長（3）外生性生長

第二節腫瘤的特徵三、腫瘤的生長特點2.生長方式（1）膨脹性生長：是發生在器官或組織內的大多數良性腫瘤的生長方式。腫瘤往往呈結節狀，有完整包膜，與周圍組織分界清楚。腫瘤移動性良好，易切除，常不復發。

第二節腫瘤的特徵三、腫瘤的生長特點2.生長方式（2）浸潤性生長：為大多數惡性腫瘤的生長方式。瘤組織侵入周圍組織間隙、淋巴管和血管內，像樹根長入土壤一樣，浸潤並破壞周圍組織。無包膜，界不清，移動性差或固定。手術切除範圍大，易復發。

第二節腫瘤的特徵三、腫瘤的生長特點2.生長方式（3）外生性生長：發生在體表、體腔或管道器官(如消化道、泌尿道等)表面的腫瘤，常向表面生長，形成突起的乳頭狀、息肉狀、蕈狀或菜花狀腫物。良、惡性腫瘤都可呈現外生性生長。

第二節腫瘤的特徵四、腫瘤的擴散1.直接蔓延是指惡性腫瘤連續不斷地浸潤、破壞周圍組織器官的生長狀態。惡性腫瘤細胞隨著增生，常常連續不斷地沿著組織間隙，淋巴管、血管的外周間隙，神經束衣浸潤，破壞鄰近正常器官和組織，並繼續生長。例如，胰頭癌可蔓延到肝臟、十二指腸；晚期乳腺癌可穿過胸肌和胸腔蔓延至肺臟。

第二節腫瘤的特徵四、腫瘤的擴散2.轉移

肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,被帶到他處而繼續生長,形成與原發瘤同樣類型的腫瘤的過程。（1）淋巴道轉移（2）血道轉移（3）種植性轉移

第二節腫瘤的特徵四、腫瘤的擴散2.轉移（1）淋巴道轉移

第二節腫瘤的特徵四、腫瘤的擴散2.轉移（2）血道轉移：毛細血管、靜脈——壁薄、壓力低——常見肺、肝。

轉移瘤特點:多發、散在、界清、位於器官表面。癌臍：器官表面轉移瘤結節，中央出血壞死、下陷第二節腫瘤的特徵四、腫瘤的擴散2.轉移（3）種植性轉移：體腔內器官惡性腫瘤侵破表面，瘤細胞像播種一樣種植在體腔內器官表面，形成轉移瘤。第二節腫瘤的特徵五、腫瘤的復發腫瘤經過治療後，殘留瘤細胞又生長繁殖，在原發部位重新長成與原發瘤性質相同的腫瘤，亦稱腫瘤的復發。六、腫瘤的代謝特點腫瘤組織合成核酸的能力較正常組織強，導致腫瘤細胞迅速增生。腫瘤組織的蛋白質合成與分解代謝均增強，但合成代謝超過分解代謝，能奪取機體的營養合成腫瘤，導致患者出現惡病質。第三節腫瘤對機體的影響一、良性腫瘤對機體的影響（1）

局部壓迫和阻塞:消化道、肺、腦。（2）繼發改變:潰瘍、出血、感染。（3）

分泌激素:

垂體嗜酸性細胞瘤:肢端肥大症；胰島細胞瘤:陣發性血糖過低。第三節腫瘤對機體的影響二、惡性腫瘤對機體的影響（1）併發症:壞死、出血、穿孔、骨折（2）疼痛（3）惡病質：惡性腫瘤晚期,機體嚴重消瘦、無力、貧血和全身衰竭的狀態。（4）異位內分泌綜合征:非內分泌腺發生的惡性腫瘤產生的激素或激素類物質引起的內分泌症狀、神經肌肉以及骨關節和血液等方面的症狀或異常,如:ACTH、PTH、TSH。（5）副腫瘤綜合征：腫瘤通過產生某些物質間接引起內分泌、神經、消化、造血、關節、腎臟、皮膚等系統發生病變。出現相應的臨床表現。異位內分泌綜合征屬於副腫瘤綜合征一種。第四節良性腫瘤與惡性腫瘤的區別第四節良性腫瘤與惡性腫瘤的區別第五節腫瘤的命名與分類一、命名方式（一）良性腫瘤的命名各種組織或細胞的良性腫瘤，統稱為瘤。命名方式：“生長部位+起源組織+瘤”，如胃腸息肉狀腺癌。（二）惡性腫瘤的命名惡性腫瘤的命名比較複雜，主要包括癌和肉瘤兩類。1.癌：來源於上皮組織的惡性腫瘤。命名方式：“生長部位+上皮組織+癌”，如肺鱗狀細胞癌。2.肉瘤：來源於間葉組織的惡性腫瘤。命名方式：“生長部位+間葉組織+肉瘤”，如子宮平滑肌肉瘤。（三）特殊命名如白血病、葡萄胎等。二、腫瘤的分類腫瘤以其組織來源或分化方向為依據分類，每一類又分為良、惡兩大類。第五節腫瘤的命名與分類二、腫瘤的分類腫瘤以其組織來源或分化方向為依據分類，每一類又分為良、惡兩大類。第五節腫瘤的命名與分類二、腫瘤的分類第五節腫瘤的命名與分類二、腫瘤的分類第五節腫瘤的命名與分類二、腫瘤的分類第六節癌前病變、原位癌和早期浸潤癌一、癌前病變癌前病變指具有潛在癌變可能性的良性病變或疾病。一般認為，正常細胞可經過一般增生、不典型增生，最後癌變。二、原位癌原位癌指癌細胞局限於黏膜或皮膚鱗狀上皮層內，累及上皮全層但未突破基底膜。臨床上可見子宮頸、食管及皮膚的原位癌，乳腺小葉原位癌等。三、早期浸潤癌癌細胞突破基底膜或黏膜肌層，發生表層浸潤，稱早期浸潤癌。第七節常見腫瘤舉例一、上皮組織腫瘤（一）良性上皮組織腫瘤1.乳頭狀瘤來源:被覆上皮(鱗狀,柱狀,移行上皮)。部位:皮膚,泌尿道,胃腸道。肉眼:乳頭狀。鏡下:乳頭狀上皮+結締組織軸心。特點:外耳道、陰莖鱗狀細胞乳頭狀瘤→易惡變。第七節常見腫瘤舉例一、上皮組織腫瘤（一）良性上皮組織腫瘤1.乳頭狀瘤第七節常見腫瘤舉例一、上皮組織腫瘤（一）良性上皮組織腫瘤2.腺瘤(adenoma)

來源:腺上皮部位:甲狀腺,乳腺,腸等肉眼:息肉狀,乳頭狀;結節狀鏡下:腺管大小不同,形狀不規則;第七節常見腫瘤舉例一、上皮組織腫瘤（一）良性上皮組織腫瘤2.腺瘤(adenoma)（1）囊腺瘤:常見於卵巢、胰腺和甲狀腺。

①漿液性乳頭狀囊腺瘤:易惡變第七節常見腫瘤舉例一、上皮組織腫瘤（一）良性上皮組織腫瘤2.腺瘤(adenoma)（1）囊腺瘤:常見於卵巢、胰腺和甲狀腺。

②黏液性囊腺瘤第七節常見腫瘤舉例一、上皮組織腫瘤（一）良性上皮組織腫瘤2.腺瘤(adenoma)（1）囊腺瘤:常見於卵巢、胰腺和甲狀腺。

②黏液性囊腺瘤卵巢粘液性囊腺瘤第七節常見腫瘤舉例一、上皮組織腫瘤（一）良性上皮組織腫瘤2.腺瘤（2）息肉狀腺瘤

部位:常見於直腸、結腸。

特點:多發性→家族性,易惡變。第七節常見腫瘤舉例一、上皮組織腫瘤（一）良性上皮組織腫瘤2.腺瘤（3）纖維腺瘤:常發生於乳腺第七節常見腫瘤舉例一、上皮組織腫瘤（一）良性上皮組織腫瘤2.腺瘤（4）多形性腺瘤:來源:閏管上皮和肌上皮細胞

部位:常見涎腺,最常見於腮腺

病變:腺上皮+黏液樣+軟骨樣組織特點:易復發；少數→惡變第七節常見腫瘤舉例一、上皮組織腫瘤（一）良性上皮組織腫瘤2.腺瘤（4）多形性腺瘤:第七節常見腫瘤舉例一、上皮組織腫瘤(二)惡性上皮組織腫瘤

1.鱗狀細胞癌部位:皮膚、口腔、食管、喉、子宮頸等第七節常見腫瘤舉例一、上皮組織腫瘤(二)惡性上皮組織腫瘤

1.鱗狀細胞癌第七節常見腫瘤舉例一、上皮組織腫瘤(二)惡性上皮組織腫瘤

2.腺癌

來源:腺體、導管或分泌上皮。部位:胃腸,膽囊,子宮體等。肉眼:乳頭狀,菜花狀結節狀,可見壞死或潰瘍。鏡下:①腺癌；②實體癌；③黏液癌。腸癌第七節常見腫瘤舉例一、上皮組織腫瘤(二)惡性上皮組織腫瘤

2.腺癌

中分化管狀腺癌第七節常見腫瘤舉例一、上皮組織腫瘤(二)惡性上皮組織腫瘤

2.腺癌

低分化腺癌第七節常見腫瘤舉例一、上皮組織腫瘤(二)惡性上皮組織腫瘤

2.腺癌

髓樣癌第七節常見腫瘤舉例一、上皮組織腫瘤(二)惡性上皮組織腫瘤

2.腺癌

黏液癌第七節常見腫瘤舉例一、上皮組織腫瘤(二)惡性上皮組織腫瘤

3.基底細胞癌

部位:多見老年人面部,如鼻翼。肉眼:潰瘍,生長慢。

鏡下:基底細胞樣癌巢。

特點:轉移少,放療敏感。第七節常見腫瘤舉例二、葉間組織腫瘤（一）良性間葉組織腫瘤

1.脂肪瘤：來源:脂肪組織。部位:四肢、軀幹、皮下。第七節常見腫瘤舉例二、間葉組織腫瘤（一）良性間葉組織腫瘤

1.脂肪瘤：第七節常見腫瘤舉例二、間葉組織腫瘤（一）良性間葉組織腫瘤

2.平滑肌瘤部位:子宮,胃腸,支氣管。肉眼:結節狀,有包膜,灰白,質硬。鏡下:梭形細胞編織狀,核杆狀。第七節常見腫瘤舉例二、間葉組織腫瘤（一）良性間葉組織腫瘤

3.纖維瘤來源:纖維結締組織。部位:四肢及軀幹皮下。肉眼:有包膜,結節狀,灰白色,質硬。鏡下:分化良好的纖維細胞編織狀排列。第七節常見腫瘤舉例二、間葉組織腫瘤（一）良性間葉組織腫瘤

3.脈管瘤（1）血管瘤來源:血管內皮。部位:皮膚多見。肉眼:無包膜,浸潤生長,紅斑或結節狀。毛細血管瘤鏡下:海綿狀血管瘤混合性血管瘤（2）淋巴管瘤：多見於唇、舌、頸部、腋下、腹腔等處。第七節常見腫瘤舉例二、間葉組織腫瘤（一）良性間葉組織腫瘤

3.脈管瘤心室壁血管瘤第七節常見腫瘤舉例二、間葉組織腫瘤（二）惡性間葉組織腫瘤

1.脂肪肉瘤來源:原始間葉組織。部位:腹膜後及大腿深部軟組織。肉眼:結節、分葉狀,黃紅色。鏡下:分化差,明顯異型性和多樣性的脂肪母細胞。高分化型脂肪肉瘤第七節常見腫瘤舉例二、間葉組織腫瘤（二）惡性間葉組織腫瘤

2.纖維肉瘤

來源:纖維結締組織(纖維母細胞)。

部位:四肢及軀幹皮下。肉眼:細膩魚肉狀,有壞死,出血。鏡下:瘤細胞梭形,排列紊亂,異型性明顯。纖維肉瘤第七節常見腫瘤舉例二、間葉組織腫瘤（二）惡性間葉組織腫瘤

2.纖維肉瘤

纖維肉瘤第七節常見腫瘤舉例二、間葉組織腫瘤（二）惡性間葉組織腫瘤

3.平滑肌肉瘤部位:多見於子宮、胃腸,偶見於腹膜後,腸系膜。肉眼:細膩魚肉狀,出血,壞死。鏡下:梭形細胞,異型性明顯核分裂像多少對判斷惡性程度有重要意義。

第七節常見腫瘤舉例二、間葉組織腫瘤（二）惡性間葉組織腫瘤

4.骨肉瘤年齡:常見青少年。來源:骨母細胞。部位:股骨下端和脛,腓骨上端。肉眼:灰白,質地細膩,有出血壞死。鏡下:瘤細胞呈梭形,多邊形及不規則形,腫瘤性成骨。

第八節腫瘤的原因及發生機制一、腫瘤的原因（一）環境致瘤因素1.化學因素（1）多環芳烴（2）芳香胺類及氨基偶氮染料（3）亞硝胺類（4）黃麯黴素類（5）無機致癌物（6）烷化劑和醯化劑2.物理因素包括紫外線、電離輻射等。3.生物因素（1）腫瘤病毒（2）細菌（3）寄生蟲第八節腫瘤的原因及發生機制一、腫瘤的原因（二）內因1.遺傳因素：常染色體顯性遺傳:腎母細胞瘤；常染色體隱性遺傳:Bloom綜合症→易發生白血病。2.性別與內分泌因素3.年齡因素4.免疫因素第八節腫瘤的原因及發生機制二、腫瘤的發生機制1.癌基因

(1)原癌基因:正常細胞中存在的編碼促進細胞生

長的基因序列。(2)細胞癌基因:正常細胞中存在的與病毒癌基因相同的DNA序列,又稱原癌基因。(3)癌基因:由原癌基因衍生而來的具有轉化細

胞能力的基因。第八節腫瘤的原因及發生機制二、腫瘤的發生機制1.癌基因

(1)原癌基因:正常細胞中存在的編碼促進細胞生

長的基因序列。(2)細胞癌基因:正常細胞中存在的與病毒癌基因相同的DNA序列,又稱原癌基因。(3)癌基因:由原癌基因衍生而來的具有轉化細

胞能力的基因。2.抑癌基因：正常細胞記憶體在的編碼抑制細胞生長的基因序列。第一節動脈粥樣硬化一、病因及發病機制（一）高脂血症高脂血症是動脈粥樣硬化的主要危險因素。高膽固醇和高脂肪飲食可使血漿膽固醇水準上升。（二）高血壓高血壓患者與同齡、性別組比→發病早、重。（三）吸煙吸煙→內皮損傷、CO↑→內皮釋放PDGE↑、SMC移行、增生，使LDL氧化。（四）遺傳因素約200種基因可能對脂質的攝取、代謝、排泄產生影響。HDL受體基因突變→家族性高膽固醇血症。第一節動脈粥樣硬化一、病因及發病機制（五）其他因素1.年齡病歷資料顯示，動脈粥樣硬化的檢出率和病變的嚴重性隨年齡的增加而升高。2.性別絕經期前，女性發生率顯著低於男性。絕經期後，這種差異消失，可能與雌激素有關。3.肥胖肥胖者易發生高脂血症、高血壓、糖尿病等，容易導致動脈粥樣硬化。4.其他病原體感染、A型血性格、長期高熱量高動物脂肪膳食、久坐不動等可促進動脈粥樣硬化的發生。第一節動脈粥樣硬化二、基本病理變化（一）指紋期早期病變肉眼:淡黃色條紋,1-2mm,長

短不一,位於主A分枝開口處,

或帽針頭大小,稍隆起。第一節動脈粥樣硬化二、基本病理變化（一）指紋期鏡下:①泡沫細胞多為巨噬C源性,少量肌源性②SMC及較多細胞外基質③少量TC、WBC第一節動脈粥樣硬化二、基本病理變化（一）指紋期鏡下:①泡沫細胞多為巨噬C源性,少量肌源性②SMC及較多細胞外基質③少量TC、WBC第一節動脈粥樣硬化二、基本病理變化（二）纖維斑塊期纖維斑塊由脂紋發展而來。肉眼：內膜面散在不規則隆起的斑塊，顏色初為淡黃或灰黃，逐漸變為瓷白色。鏡下：病灶表層為大量膠原纖維、平滑肌細胞、少量彈性纖維和蛋白聚糖形成的纖維帽，其中膠原纖維可發生玻璃樣變性。纖維帽下方可見泡沫細胞、平滑肌細胞、脂質、炎細胞。第一節動脈粥樣硬化二、基本病理變化（三）粥樣斑塊期纖維斑塊由脂紋發展而來。肉眼：大小不等的黃白色斑塊第一節動脈粥樣硬化二、基本病理變化（三）粥樣斑塊期鏡下:

①表面:纖維帽（膠原纖維玻璃樣變性,SMC埋於細胞外基質中）。

②深層:大量無定形壞死物（脂質、膽固醇結晶）底部及邊源:肉芽組織；外周:淋巴細胞+泡沫細胞。③中膜:不同程度萎縮→變薄。第一節動脈粥樣硬化二、基本病理變化（三）粥樣斑塊期鏡下:

第一節動脈粥樣硬化二、基本病理變化（四）繼發性病變在纖維斑塊和粥樣斑塊基礎上引起繼發性病變和併發症。

1.斑塊內出血：斑塊內新生的毛細血管破裂，血液流入斑塊內，形成斑塊內血腫，使動脈管腔變小或完全閉塞。

2.斑塊破裂：斑塊表面的纖維帽破裂，粥樣物自裂口流入血液，局部形成粥樣潰瘍。

3.血栓形成：病灶處的內皮損傷和粥樣潰瘍的形成，促進血栓形成。若脫落，可致栓塞。

4.鈣化：多見於老年患者，鈣鹽沉積於纖維帽及粥樣斑塊內，使動脈壁變硬、變脆。5.動脈瘤：由於病灶下方中膜萎縮、彈性下降，在血管內壓力作用下，動脈壁局部向外膨出，形成動脈瘤，破裂可致大出血。第一節動脈粥樣硬化三、冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（一）冠狀動脈粥樣硬化症病變分佈特點：左側>右側，大支>小支，近端>遠端；左冠狀A前降支>右冠狀A主幹>左主幹>左旋支；病變特點：切面呈新月形，斑塊位於心肌側，偏心性狹窄。四級：Ⅰ25%以下，Ⅱ26-50%，Ⅲ51-75%，Ⅳ76%以上。冠狀A疾病引起的心肌供血不足——缺血性心臟病。第一節動脈粥樣硬化三、冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(二)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病因及機制：①冠狀動脈供血不足：冠狀AAS、冠狀動脈痙攣②心肌耗氧量劇增：血壓↑↑，過勞，情緒激動等→心肌負荷↑1.心絞痛急性、暫時性冠狀A供血相對不足心肌耗氧量↑↑急性心肌短暫缺血,以胸痛為特點的臨床綜合征第一節動脈粥樣硬化三、冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(二)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病2.心肌梗死是由冠狀動脈供血急劇減少或中斷使心肌嚴重而持續性缺血所致的心肌缺血性壞死。(1)病理變化：心肌梗死是貧血性梗死。形態變化呈動態演變過程：一般在梗死6小時後肉眼才能辨認，呈蒼白色，8～9小時後呈土黃色。鏡下觀察：心肌細胞呈早期凝固性壞死改變，發生核碎裂、核溶解，肌質均質紅染或呈不規則粗顆粒狀，間質水腫，少量中性粒細胞浸潤。第4天後，梗死灶呈灰白色，外周出現充血出血帶，第7天後，邊緣區出現肉芽組織，3周後肉芽組織開始機化，逐漸形成瘢痕組織。

第一節動脈粥樣硬化三、冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(二)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病2.心肌梗死（2）生化改變：GOT穀草轉氨酶，LDH乳酸去氧酶，GPT和

CPK↑對診斷有幫助。（3）併發症：心肌梗死後可併發。①心力衰竭：發病率高達50％。梗死的心肌收縮力喪失，可致左心、右心或全心衰竭。②心臟破裂：是心肌梗死的嚴重併發症，發病率15％~20％。左心室前壁梗死灶破裂，心室內血液湧入心包腔，發生急性心臟壓塞，病人猝死。室間隔處梗死灶破裂，左心室血液流入右心室，發生急性右心室功能不全而死亡。第一節動脈粥樣硬化三、冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(二)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病2.心肌梗死（2）生化改變：GOT穀草轉氨酶，LDH乳酸去氧酶，GPT和

CPK↑對診斷有幫助。（3）併發症：心肌梗死後可併發。①心力衰竭：發病率高達50％。梗死的心肌收縮力喪失，可致左心、右心或全心衰竭。②心臟破裂：是心肌梗死的嚴重併發症，發病率15％~20％。左心室前壁梗死灶破裂，心室內血液湧入心包腔，發生急性心臟壓塞，病人猝死。室間隔處梗死灶破裂，左心室血液流入右心室，發生急性右心室功能不全而死亡。第一節動脈粥樣硬化三、冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(二)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病2.心肌梗死（3）併發症：心肌梗死後可併發。③室壁瘤：梗死心肌或形成的瘢痕組織在心室內壓力作用下局限性向外膨隆；多見於左心室前壁近心尖處。④附壁血栓形成：心內膜受損或室壁瘤等病變誘發血栓形成，可致栓塞或機化。⑤心源性休克：心肌梗死面積≥40％時，心肌收縮力極度減弱，心輸出量聚減而引起心源性休克。⑥心律失常：由於心肌梗死累及傳導系統所致，發病率約75％~95％。⑦急性梗死後綜合征：於心肌梗死數周至數月內出現，表現為心包炎、胸膜炎或肺炎，有發熱、胸痛等症狀。第一節動脈粥樣硬化三、冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(二)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病3.心肌纖維化是由於中至重度的冠狀動脈粥樣硬化性狹窄引起心肌持續性和(或)反復加重的缺血、缺氧導致的。4.冠狀動脈性猝死猝死是指自然發生的、出乎意料的突然死亡。冠狀動脈性猝死，是由於冠狀動脈粥樣硬化基礎上的繼發性病變，由心肌急性缺血所致。40~50歲男性多見，患者突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁，或突發呼吸困難、口吐白沫。可立即死亡或一至數小時後死亡。第二節高血壓病高血壓病是人類最常見的心血管疾病之一，可分為原發性高血壓和繼發性高血壓。一、病因和發病機制（一）遺傳因素家族聚集性，75%高血壓患者具有遺傳素質，腎素-血管緊張素系統（RAS）基因有多態性或突變。（二）環境因素1.社會心理應激因素：長期精神緊張、憂慮、壓抑、恐懼等心理作用可使大腦皮質功能失調，失去對皮層下血管舒縮中樞的調控能力，引起血管舒縮中樞產生持久的以收縮為主的興奮，這可引起全身細、小動脈痙攣，增加外周血管的阻力，使血壓升高。2.高鈉攝入：高鈉的攝入和瀦留，一方面增加了血容量，另一方面可增加動脈壁的平滑肌對腎上腺素、血管緊張素等縮血管物質的敏感性，從而使血壓升高。（三）其他因素肥胖、吸煙、年齡增長、缺乏體力活動等可促使血壓升高。第二節高血壓病二、病理變化及病理臨床聯繫緩進型高血壓又稱為良性高血壓，多見於中、老年人，病程長，起病隱匿，可達十餘年或數十年，按病變發展進程可分為三期。1.功能紊亂期病變特點：全身細小動脈間歇性痙攣，無器質性改變。臨床：血壓波動、頭昏、頭痛、精神心理因素——服用鎮靜藥或心情放鬆，症狀減輕或消失。2.動脈病變期(血管病變期)主要影響細動脈和小動脈，表現為細動脈玻璃樣變和小動脈硬化。此期血壓升高並維持在高位，需降壓藥才可緩解。(1)細動脈硬化：主要表現為腎入球動脈、脾中央動脈和視網膜動脈的玻璃樣變。這是由於細動脈長期痙攣，管壁缺血缺氧，內皮細胞間隙擴大，使血漿蛋白滲入內皮下；同時，內皮細胞及平滑肌細胞分泌細胞外基質增多，繼而平滑肌細胞因缺氧發生凋亡，動脈壁逐漸被血漿蛋白和細胞外基質所代替，導致細動脈壁增厚，管腔縮小甚至閉塞。第二節高血壓病二、病理變化及病理臨床聯繫2.動脈病變期(血管病變期)(2)小動脈硬化：主要病變是腎小葉間動脈、弓形動脈及腦的小動脈內膜膠原纖維及彈力纖維增生，中膜平滑肌細胞有不同程度的增生和肥大，並伴有膠原纖維及彈力纖維增生，致血管壁增厚、管腔狹窄。第二節高血壓病二、病理變化及病理臨床聯繫3.內臟病變期

（1）心臟：左心室代償肥大，體積增大，重量↑，400g以上（正常250g），高度肥大者達800g，左室壁增厚1.5–2cm，肉柱、乳頭