神经病学：颅内压增高的诊疗

Increasedintracranialpressure颅内压增高世界神经外科发展史最年轻、最复杂的一门学科诞生于英国，初期发展与成熟于美国1879，Mac

Ewen行左前颅窝底脑膜瘤切除1887年，Horsley，椎管内脊膜瘤切除Harvey

Cushing

①1917神经外科手术操作原则：必须手法细腻，止

血彻底，要尽力保护脑组织②设计了用小夹夹住帽状健膜外翻止血；③设计了银夹、银夹钳、银夹台；④他与

Bovie合作，发明高频电刀及电凝

；⑤提出术毕要缝合硬膜与帽状腱膜；⑥发现Cushing反应；⑦第一任神经外科学会主席墓志铭中刻着：“第一个帽状腱膜缝合者长眠于此”世界神经外科发展史Dandy于1918年发明“脑室空气造影术

Moniz与

Lima

于1927年发明脑血管造影术Hounsfield于1970年发明CTLauterbur和Mansfield80年代发明MRIYasargil于1968年开展显微神经外科。

中国神经外科发展史SectionIOverview※Increasedintracranialpressure是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH20)以上，从而引起的相应的综合征。※ICP的形成颅腔是一个半密闭的体腔BrainCerebrospinalfluidBlood容积：1400—1500mlICP：三种内容物使颅内保持一定的压力，称ICP。

※ICP的正常值ICP=脑脊液的静水压成人0.7-2.0kPa（70-200mmH2O）儿童0.5-1.0kPa（50-100mmH2O）测量方法：①腰穿；②侧脑室穿刺；③动态颅内压监测问题：①1kPa=?mmH2O②ICP高还是大气压高？大气压、眼压和眶压均高于颅内压①1标准大气压=76cmHg=1.013×105kPa=10.336mH2O。=101325牛顿／米21mmHg=13.6mmH2O1kPa=102mmH2O

哈尔滨海拔151米，大气压99.5kPa西藏海拔2000—6000米，大气压65.25kPa以下②正常眼压为1.47～2.79kpa（11～21mmHg)；③直接眶压为4.9±1.2mmHg。※ICP的调节与代偿①血压：收缩期颅内压略有增高,舒张期颅内压稍下降;②呼吸：呼气时压力略增，吸气时压力稍降；③静脉血被排挤到颅外血液循环④脑脊液的调节—最主要的调节※ICP的调节与代偿脑脊液的产生※ICP的调节与代偿—CSF调节①当ICP低于0.7kpa时：侧脑室脉络丛分泌增加，吸收减少。

②当ICP高于0.7kpa时：侧脑室脉络丛分泌减少，吸收增加。③当ICP增高时，部分CSF被挤压到脊髓蛛网膜下腔

影响ICP调节的因素？血压；呼吸；静脉血（不是动脉血）；脑脊液；※ICP的代偿范围①CSF的总量占颅腔总容积的10%；

CSF总量：140-150ml每天产生CSF:524ml②血液约占总容积的2%-11%；③允许颅内增加的临界容积约为5%；④当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8%-10%，则会产生严重的颅内压增高。※ICP增高的原因①颅腔内容物的体积增大：脑水肿；脑积水；脑血流量增加②颅内占位性病变：颅内血肿；脑肿瘤；脑脓肿等③先天畸形使颅腔容积变小：狭颅症；颅底凹陷；广泛的颅骨骨折※ICP增高的原因狭颅症颅底凹陷；※ICP增高的病理生理影响颅内压增高的因素１.年龄

①婴幼儿：小儿颅缝未闭颅内压升高颅缝裂开病情进展缓慢②老年人：脑萎缩颅内空间增大

上述两种情况，病程延长。※ICP增高的病理生理影响颅内压增高的因素２.病变的扩张速度—体积/压力关系曲线1965Langlitt试验※ICP增高的病理生理临床意义：类似指数关系；体积压力反应※ICP增高的病理生理影响颅内压增高的因素３.病变的部位①中线或后颅凹病变②大静脉窦附近病变③伴发脑水肿程度④全身状况※ICP增高的病理生理颅内压增高的后果1.CBF降低，脑缺血甚至脑死亡：CBF=CPP/CVR脑灌注压(CPP)=平均动脉压（

MAP）–ICP

CVR取决于血管口径，平滑肌的收缩

什么是MAP?平均动脉压MAP:一个心动周期中动脉血压的平均值。MAP＝(收缩压＋2×舒张压)/3。MAP＝舒张压＋1/3脉压差。脉压差=收缩压-舒张压正常值：70~105mmHg※ICP增高的病理生理①CPP正常值9.3—12kPa(70-90mmHg)；

②CPP低于5.3kPa(40mmHg),脑血管自动调

节功能丧失。

③颅内压与平均动脉压相等时：CPP=0,CBF=0,颈动脉造影，脑血流消失。※ICP增高的病理生理颅内压增高的后果:２.脑移位和脑疝（具体后详述）３.脑水肿①血管源性水肿：肿瘤、损伤初期②细胞毒性水肿：缺血、缺氧初期两类水肿均白质水肿大于灰质，常为两者并存。※ICP增高的病理生理颅内压增高的后果4.Cushing反应：颅内压急剧升高时，血压增高，心跳和脉搏缓慢，呼吸节律紊乱及体温升高5.胃肠功能紊乱及消化道出血6.神经源性肺水肿：发生率5-10%SectionIIIncreasedintracranialpressure

颅内压增高的类型根据病因分为两大类：１.弥漫性颅内压增高：特点：各分腔之间无压力差，无脑组织移位；此类病人对颅内高压耐受良好，放出脑脊液，病情可得到良好改善。常见于弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水颅内压增高的类型２.局灶性颅内压增高特点：病变在局部，造成各分腔之间产生压力差，导致脑干等中线结构移位。此类病人对颅内高压耐受力差，压力解除后神经功能恢复较慢且不完全。颅内压增高的类型根据病变发展的快慢，分为：①急性颅内压增高：颅内血肿；②亚急性颅内压增高：恶性肿瘤及炎症③慢性颅内压增高：颅内良性肿瘤。※引起颅内压增高的疾病①颅脑损伤②颅内肿瘤③颅内感染④脑血管疾病⑤脑寄生虫病⑥颅内先天性疾病⑦良性颅内压增高，又称假脑瘤综合征⑧脑缺氧※引起颅内压增高的疾病先天性脑积水颅底凹陷小脑扁桃体下疝畸形※颅内压增高的临床表现①头痛②呕吐③视乳头水肿④意识障碍及生命体征变化⑤其他症状和体征

颅内压增高的诊断1.病史：根据头痛病史、神经系统体征、癫痫发作、瘫痪—初步诊断。

2.体征：

①视乳头水肿为确切体征；

②神经系统疾病定位体征；

③视乳头正常也不能否认高颅压3.辅助检查：①头部CT；②MRI；③头颅X片；④腰穿：⑤脑血管造影颅内压增高的治疗1.一般处理：

①六联观察；②有条件可作颅内压监护；③暂禁食；④补液，维持电解质和酸碱平衡；⑤保持大便通畅，不可作高位灌肠；⑥对意识不清的病人及咳痰困难者气管切开术；⑦吸氧；⑧尽早查明病因。

2.病因治疗：

肿瘤切除，血肿切除，脑积水分流颅内压增高的治疗3.降颅压治疗：

①利尿剂：速尿：20-40mg/次Tid

双氢克尿塞：50mgTidpo②高渗脱水剂：

20%甘露醇：250ml2-4次/日③胶体：血浆，白蛋白。④甘油果糖颅内压增高的治疗

4.激素：稳定溶酶体膜，减轻脑水肿。

5.冬眠：

6.脑脊液外引流

7.巴比妥治疗

8.过度换气

9.抗生素：预防感染。

10.对症治疗：高热，消化道出血等。SectionIII

Brainhernia※解剖学基础

※解剖学基础

小脑幕切迹附近的结构枕骨大孔处附近的结构※脑疝的概念

当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征。※脑疝的病因①外伤所致各种颅内血肿；②颅内脓肿;③颅内肿瘤;④颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变;⑤医源性因素

※脑疝的分类①小脑幕切迹疝（颞叶疝）②枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）③大脑镰下疝※脑疝的病理（1）中脑受压---------昏迷（2）动眼神经受压---麻痹（3）锥体束受压---锥体束症（4）阻塞脑脊液通路--脑积水（5）脑干受压----出血、缺血（6）PCA被压枕叶缺血坏死

※脑疝临床表现小脑幕切迹疝：①颅内压增高的症状：②瞳孔改变:③运动障碍---锥体束症；④意识改变；⑤生命体征紊乱。※脑疝临床表现

枕骨大孔疝①头痛，呕吐，生命体征紊乱出现早；②