2023北京高三一模生物汇编：遗传与进化（实验题）

2023北京高三一模生物汇编

遗传与进化(实验题)

一、实验题

1.(2023•北京房山・统考一模)肿瘤细胞可通过大量表达PD-LL与T匆

活化，发生免疫逃逸，临床上常使用PD-1阻断剂进行治疗，但对某些痣

行研究。

(1)癌细胞具有特点，机体通过免疫系统对其清除体现了免疫系统#

(2)研究发现，使用PD-1阻断剂效果显著的患者在联合使用抗生素时治殳

疗效与肠道菌群有关。为验证此推测，研究者操作如表。

甲取PD-1阻断剂无效病人的

组粪便进行PD-1阻断剂治

疗

将粪便移植给用n：_____处理的小鼠后接

种肿瘤

未治疗

乙

I：_____

组进行PD-1阻断剂治

疗

①补充实验过程：I：；II：

②检测肿瘤大小结果如图1,实验结果表明治疗效果显著患者的肠道菌群提高了PD-1阻断剂的疗效，依据

是。

③请从下列选项中选择合适的实验操作和预期结果，为上述结论补充新证据。()

A.从PD-1阻断剂有效病人的肠道中提取主要细菌AKK

B.从PD-1阻断剂无效病人的肠道中提取主要细菌AKK

C.用肠道菌AKK灌胃甲组小鼠

D.用肠道菌AKK灌胃乙组小鼠

E.该组小鼠接受PD-1阻断剂治疗后肿瘤大小不变

F.该组小鼠接受PD-1阻断剂治疗后肿瘤大小明显减小

(3)为进一步研究肠道菌AKK的作用机理，检测肿瘤部位的免疫细胞数量，结果如图2

30n

记

忆

T

细2o

胞

比

例

%IO

0-

PD-1治疗

AKK

图2

结合(2)相关信息及图2结果阐述肠道菌群提高PD-1阻断剂疗效的机理：。

2.(2023•北京延庆•统考一模)肿瘤患者中有超过1/3的人会遭受疼痛折磨。为了研究肿瘤、癌痛及免疫三

者之间的关系，研究人员进行了系列实验研究。

(1)正常情况下，细胞能识别肿瘤细胞膜表面的一些信号分子后，分裂并分化，一部分新形成的

细胞可以在体液中循环，它们可以识别并接触、所识别的肿瘤细胞。

(2)研究发现，伤害感受神经元与黑色素肿瘤细胞共培养后，神经元中与癌痛相关基因表达明显上调。研究

人员进而检测了培养液中神经元释放神经肽CGRP浓度，结果如下图lo

(

W

/0黑色素瘤细胞§15

□空白对照

22勿伤害神经元-

)&&O

•伤害神经元+黑色素瘤细胞也■CGRP(IOOM)

醛S

国而・伤害神经元+KC1(阳性吗a

一.

举e的对照)1

睥

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阵

野生型Rampl-/-

实验结果说明肿瘤细胞可提高神经元对疼痛的敏感度，并,这可能是神经元接受癌痛信号后调

节免疫系统的潜在方式。

(3)研究发现，抗原长期刺激促使细胞毒性T细胞进入程序性死亡，成为耗竭性T细胞，其受体PD-1高表

达。科研人员体外培养野生型、Rampl基因(T细胞表面受体基因)敲除小鼠的细胞毒性T细胞，用

CGRP处理后检测PD-1阳性细胞毒性T细胞百分比，结果如图2。综合以上研究，从T细胞耗竭角度，

解释癌症患者免疫衰退的原因：。

(4)为了进一步证明癌痛能够抑制细胞免疫促进肿瘤生长，请从a〜h中选择合适字母填入下表的标号上，

并预期实验结果。

a.与甲组生理状况一致b.敲除痛觉基因Trpvlc.注射生理盐水d.注射抗CD-8(细胞毒性T细胞表面标志

抗原)抗体e.注射黑色素瘤细胞f.肿瘤体积＞400mm3g.200mm3〈肿瘤体积＜400mm3h.肿瘤体积V

200mm3

组别实验材料处理1处理212天后肿瘤体积

甲1：注射生理盐水200mm3〈肿瘤体积<400mn?

甲组正常小鼠@

甲2：②肿瘤体积＞400mm3

乙1：同甲1组肿瘤体积＜200mm3

乙组③同上

乙2：同甲2组④

①;②;③___________;④.

(5)传统上常用抑制细胞分裂的化学药物来治疗癌症。基于上述研究，请提出肿瘤治疗新思路

参考答案

1.(1)无限增殖、细胞膜上糖蛋白等物质减少、细胞之间黏着性显著降低免疫监视和免疫清除

(2)取PD-1药物有效病人的粪便抗生素甲组PD-1药物治疗与未治疗鼠的肿瘤大小相似，B组

PD-I药物治疗比未治疗鼠的肿瘤体积明显减小ACF

(3)PD-1阻断药物可减弱癌细胞对T细胞的抑制，增加机体对抗癌细胞的细胞免疫，肠道菌群使记忆T细

胞在肿瘤部位聚集增加，可增加肿瘤部位细胞毒性T细胞的数量，进而增加PD-1阻断药物的疗效

【分析】1、细胞癌变的原因：(1)外因：主要是三类致癌因子，即物理致癌因子、化学致癌因子和病毒

致癌因子；(2)内因：原癌基因和抑癌基因发生基因突变，其中原癌基因负责调节细胞周期，控制细胞生

长和分裂的过程，抑癌基因主要是阻止细胞不正常的增殖。

2、癌细胞的主要特征：(1)无限增殖；(2)形态结构发生显著改变；(3)细胞表面发生变化，细胞膜上

的糖蛋白等物质减少，易转移。

【详解】(1)细胞癌变的根本原因是原癌基因和抑癌基因发生基因突变，癌细胞的特点：癌细胞能够无限

增殖；癌细胞的形态结构发生了变化，癌细胞细胞膜表面的糖蛋白等物质减少、细胞之间黏着性显著降

低，容易扩散和转移。免疫监视可以随时发现和清除体内出现的病原体成分，如肿瘤、衰老细胞和凋亡细

胞，因此机体通过免疫系统对癌细胞清除体现了免疫系统的免疫监视和免疫清除功能。

(2)①该实验要验证PD-1阻断剂疗效与肠道菌群有关，自变量为是否有PD-1阻断剂疗效，因此甲组是

取PD-1阻断剂无效病人的粪便，那么乙组就是取PD-1药物有效病人的粪便。抗生素能够破坏肠道菌群稳

定，为排除小鼠原本肠道菌群对实验结果的影响，因此需要将粪便移植给用抗生素处理的小鼠。

②据图1可知，甲组PD-1药物治疗与未治疗鼠的肿瘤大小相似，B组PD-1药物治疗比未治疗鼠的肿瘤体

积明显减小，说明治疗效果显著患者的肠道菌群提高了PD-1阻断剂的疗效。

③AB、如果要为“治疗效果显著患者的肠道菌群提高了PD-1阻断剂的疗效”这个结论补充新证据，可以从

PD-1阻断剂有效病人的肠道中提取主要细菌AKK,A正确，B错误；

CD、因为乙组小鼠已经用PD-1药物有效病人的粪便处理过，因此应该选择一个未处理的小鼠，即选择用

肠道菌AKK灌胃甲组小鼠，C正确，D错误；

EF、因为治疗效果显著患者的肠道菌群提高了PD-1阻断剂的疗效，因此该处理效果显著，应该是肿瘤大

小明显减小，E错误，F正确。

故选ACF。

(3)据图2可知，肠道菌AKK和PD-1药物治疗同时使用时，肿瘤部位记忆T细胞的比例明显升高，肿

瘤细胞可通过大量表达PD-L1,与T细胞表面的PD-1结合，抑制T细胞活化，发生免疫逃逸，据此可知

肠道菌群提高PD-1阻断剂疗效的机理：PD-1阻断药物可减弱癌细胞对T细胞的抑制，增加机体对抗癌细

胞的细胞免疫，肠道菌群使记忆T细胞在肿瘤部位聚集增加，可增加肿瘤部位细胞毒性T细胞的数量，进

而增加PD-1阻断药物的疗效。

2.(I)细胞毒性T细胞裂解

(2)促进活化的神经元释放CGRP

(3)肿瘤细胞可提高神经元对疼痛的敏感度，并促进伤害感受神经元释放CGRP,进而通过CGRP-RAMP1

信号轴诱导细胞毒性T细胞耗竭，降低细胞免疫力，从而促进黑色素肿瘤的生长。

（4）edbf

（5）PD-1抗体作为癌症免疫治疗的药物，T细胞回输逆转T细胞衰竭，抑制伤害神经元兴奋，抑制CGRP-

RAMP1结合

【分析】第三道防线的“作战部队”主要是众多的淋巴细胞，其中B细胞主要靠产生抗体“作战”，这种方式

称为体液免疫，细胞毒性T细胞主要靠直接接触靶细胞“作战”，这种方式称为细胞免疫。

【详解】（1）正常体内的肿瘤细胞的识别与清除需要依赖细胞免疫，细胞免疫中发挥重要作用的是细胞毒

性T细胞，该细胞能识别肿瘤细胞膜表面的一些信号分子，然后分裂并分化，其中分化产生的细胞毒性T

细胞可以识别并接触、裂解所识别的肿瘤细胞，以防止肿瘤细胞在体内大量增殖。

（2）分析图1可知，伤害感受神经元与黑色素肿瘤细胞共培养后，培养液中神经元释放神经肽CGRP浓

度明显上升，结合题意“伤害感受神经元与黑色素肿瘤细胞共培养后，神经元中与癌痛相关基因表达明显

上调”可推测，肿瘤细胞可提高神经元对疼痛的敏感度，并促进活化的神经元释放CGRP。

（3）分析图2可知，Rampl基因（T细胞表面受体基因）敲除小鼠的PD-1阳性细胞毒性T细胞百分比低

于野生型小鼠，结合（2）小问的分析可推测肿瘤细胞可提高神经元对瘩痛的敏感度，并促进伤害感受神

经元释放CGRP,进而通过CGRP-RAMP1信号轴诱导细胞毒性T细胞耗竭，而细胞毒性T细胞数量减少

会降低细胞免疫能力，肿瘤细胞不能及时被清除，从而出现癌症患者免疫衰退、黑色素肿瘤不断生长的现

象。

（4）实验目的是验证癌痛能够抑制细胞免疫促进肿瘤生长，实验自变量为癌痛的有无以及细胞毒性T细

胞毒性T细胞的有无，可通过是否敲除痛觉基因Trpvl、是否注射抗CD-8（细胞毒性T细胞表面标志抗

原）抗体控制自变量。观测指标为12天后肿瘤体积。甲组实验材料为正常小鼠，将正常小鼠注射黑色素

瘤细胞，将处理后的小鼠分为两组，其中一组（甲1）