中原西部心脏病学会议2 预览

高血压/糖尿病的血压和

MAU诊治简易流程郑州大学第一附属医院

黄振文高血压与糖尿病是MAU的主要原因:高血压的MAU检出率为18.6％2型糖尿病的MAU检出率为39％孙宁玲,王鸿懿,朱鼎良,等.中华肾脏病杂志,2010,26(10):762-76Parving

HH,Lewis

JB,Ravid

M,et

a1.

Kidney

Int,

2006,69(11):2057-2063微量白蛋白尿(MAU)的重要性MAU是肾脏损害的早期标记早期干预MAU,血压和蛋白尿双 达标是预防终末肾病的重要措施蛋白尿评估方法:点收集法*(mg/g)24h收集法

定时收集法(mg/24h)

(

g/min)正常蛋白尿<30<30<20微量白蛋白尿30~30030~30020~200>300>200大量蛋白尿

>300*尿白蛋白/尿肌酐比值(mg/g)ADA/NKF:

AJKD,

2007,49(2):13S-S15病例

1

男

56岁,

高血压5年,

糖尿病4年点收集法(30~300):尿蛋白136mg/L尿肌酐148mg/dl(1.48g/L)24h尿收集法(30~300):

95.3mg/24h定时收集法(20~200):

7.94mg/2h

66.2

g/min=

91.89mg/g肌酐清除率:Cockcroft-Gault方程(140-年龄)×体重(kg)Ccr(ml/min)=

×0.85(女)

0.814×Cr(µmol/L)肾小球滤过率:MDRD公式eGFR(ml/min/1.73m2)=186×Cr(mg/dl)–1.154×年龄–0.203×(0.742女性)肾功能评估方法:病例

2女,

76岁,

53kg

陈旧下壁心肌梗死;

2型糖尿病10年(肾病Ⅴ期),

慢性心功能不全化验:

血清肌酐(Cr):

197

mol/L(正常<115)肌酐清除率(Ccr):

29ml/min有效肾小球滤过率(eGFR):31ml/min/1.73m2慢性CKD定义2013`KDIGO最新指南：

eGFR<60ml/min/1.73m2或肾损害(蛋白尿≥30mg/g、尿沉渣异常如血尿、影像学异常等),病程3个月以上其中eGFR和蛋白尿是重要指标一.糖尿病肾病(DN)的诊断(以肾小球微血管病变为主)1.

DN诊断和分期Ⅰ期:高滤过期(三高状态,Ccr异常:增高)Ⅱ期:基底膜增厚期(蛋白排泄正常,Ccr增高)Ⅲ期:隐性期(早期糖尿病肾病)尿微量白蛋白:30-300mg/24h20-200

g/minⅣ期:临床肾病期(尿常规:蛋白阳性)尿蛋白>300mg/24h;

>200

g/minⅤ期:

肾功能衰竭期(Cr有增高)(1)

肌酐清除率(Ccr)/肾小球滤过率(eGFR):是诊断DM肾小球损害的敏感指标,较早反映肾小球滤过功能;若用Cr诊断肾衰,要在肾小球损害>50%时,Cr才增高Ccr/eGFR:优于Cr2.最早期:肾小球功能评估(2)

DN

期(Ⅰ/Ⅱ期):

Ccr有价值期Ⅰ/Ⅱ期:高滤过,Ccr增高25~45%125~145ml/min中期轻度损害70-51ml/min中度损害重度损害50-31ml/min<30ml/min晚期期肾功能衰竭20-11ml/min晚期肾功能衰竭10-6ml/min终末期肾功能衰竭<5ml/min(Ccr正常:90±10ml/min)(3)

肾小球功能评估Ccr:能较好反映肾小球滤过功能,最早期

(Ⅰ/Ⅱ期)诊断DN有较高价值MAU:肾小球损伤早期指标,但Ⅰ/Ⅱ期 为阴性,Ⅲ期才阳性Cr:在肾小球受损>50%时才升高(Ⅴ期)3.糖尿病肾病(DN)诊断指标Ⅰ期、Ⅱ期—

Ccr↑Ⅲ期—

MAU↑Ⅳ期—

尿常规:

尿蛋白阳性Ⅴ期—

血Cr↑,

Ccr↓二.高血压肾损害的诊断(以肾小动脉硬化/肾小管损害为主)肾小动脉痉挛、壁增厚、硬化肾间质(肾小球与肾血管之间的结缔组织)病变肾小管透明变性、肾小管功能减退1.

高血压肾损害病理2.

高血压肾损害评估(1)

反映近端小管功能:蛋白重吸收障碍(肾小管性蛋白尿):尿2-MG阳性糖重吸收障碍:血糖正常而尿糖阳性尿NAG酶

( -N-乙酰-葡萄糖苷酶

)阳性(2)

反映远端肾小管功能:肾小管浓缩功能减退:

夜尿增多,低比重尿12h尿禁水渗透压:正常:800mOsm/kg·H2O↓300↓200毛森他试验:比较昼/夜的尿量和尿比重3.高血压肾损害诊断指标临床表现:夜尿多,尿渗透压和尿比重下降临床检测:近端小管损伤:肾小管蛋白尿(β2–MG)血糖/尿糖比值尿NAG酶远端小管损伤:尿渗透压、尿比重高血压合并糖尿病:肾小球和肾小管常同时受损防治DN的关键:早期发现、治疗和逆转MAU二.高血压/糖尿病肾损害治疗1.治疗前评估血压未达标

收缩压≥140mmHg和(或) 舒张压≥80mmHg血糖未达标

空腹≥7.0mmol/L，非空腹≥11.1mmol/L,HbA1c≥7％是否合并MAU

点收集法30~300mg/g;或24h收集法30~300mg/24h2.治疗目标血压①一般人群<140/80mmHg②年轻,病程短及MAU者<130/80mmHg血糖①中青年/病程短:HbA1c<7%;血糖:空腹<7.0mmol/L,非空腹<11.1mmol/L②老年/病程长/并发症多:预期寿命长<7.5%;状况差/易低血糖<8.0%;极差/寿命短<8.5%MAU

①治疗6~12月,蛋白尿下降30％以上②最终降至正常:点收集法<30mg/g,或24h收集法<30mg/24h3.

治疗方案及药物调整生活方式干预戒烟、限酒、减重、限盐(≤6g/d)、优化饮食结构、多吃蔬菜、活动锻炼降压药物起始时机①血压≥140/90mmHg②合并MAU者,血压≥130/80mmHg药物治疗原则①高血压/糖尿病伴MAU,首选ARB/ACEI②高于目标值20/10mmHg,起始联合用药RASI+钙拮抗剂或RASI+利尿剂③合并MAU且血压未达标,RASI剂量加倍未合并MAU,可加另一类降压药④出现MAU,无论血糖/血压水平如何,均应

RASI治疗糖尿病肾病治疗:

ARBs/ACEI重要性肾小球

肾小球囊入球小动脉肾小球内压↓滤过率↓蛋白排泄率↓出球小动脉ARBs/ACEI主要扩张出球小动脉Parving

HH,

et

al.

N

EnglJ

Med.

2001;

345(12):870-878IRMA-2研究:

ARB有效降低MAUP<0.001一项多中心、前瞻性、随机双盲、对照研究：590例合并MAU的2型DM/高血压，随机分安慰剂、安博维150mg或安博维300mg治疗，随访2年安慰剂

安博维150mg

安博维300mg-2%-24%-38%0-10%尿白蛋白排泄率-20%-30%-40%2型DM/高血压合并MAU的患者安博维治疗3个月基线110.8mg/24hP<0.001微量蛋白尿水平(mg/24h)45.6mg/24h一项前瞻性、非对照研究：共纳入40名血压正常的2型糖尿病患者，给予厄贝沙坦300mg/d治疗3个月，主要评估指标微量蛋白尿的变化Cetinlalp

SS,et

al.Saudi

Med

J.2008

;29

(10

):1414

-

8ARB显著降低蛋白尿血压正常的糖尿病患者降压真实世界:

门诊临床观察各类降压药门诊观察——加拿大(17万)R

Petrella.

European

Cardiology,

2010;

6(3):33-8研究背景目的比较不同降压方案真实世界疗效和依从性方法加拿大17万例成人高血压，降压药≥9个月主要观察终点血压达标率次要终点依从性和心血管事件发生率R

Petrella.

Clin

Ther.2011;33:1190–1203ARB结果:真实世界临床数据单药治疗方案:血压达标率R

Petrella.

Clin

Ther.2011;33:1190–1203ACEIβ-阻滞剂

利尿剂CCB*p=0.002**p=0.001一项真实世界回顾性研究,17万高血压达标数据厄贝沙坦氯沙坦坎地沙坦缬沙坦结果:真实世界临床数据ARBs单药治疗方案:血压达标率R

Petrella.

Clin

Ther.2011;33:1190–1203