神经内科神经系统检查技术操作规范2023版

神经内科神经系统检查技术操作规范医学临床工作中，不可能对患者的神经系统各项功能都进行全面、详尽的检査，实际上也没有必要，这些特殊专业的检査只在对患者某种神经系统疾病有疑问时，按照必须和可能有选择地进行。但是无论患者患有神经系统哪个部位的和何种性质的疾病，都应对患者中枢和周围神经系统有一个全面的了解，这种“常规的神经系统检査”是神经科临床所必须的；掌握正确的检査方法是神经科医师的基本功；熟练掌握、解释和鉴别各种神经体征的解剖定位和临床意义是靠临床实践的积累和不断提高方能达到的。第一节 常规神经系统检查和诊断原则一、脑神经检査（一）嗅神经1.方法（1）所用散发气味的物体不能有刺激性。（2）双侧交替检査，检査一侧时，另一侧彝孔必须堵塞。（3）患者应闭目，不能看到所用检査物体。（4）丁香是最理想的检査药物，因其香味保持持久。（5）床边检査时可使用香皂、牙膏或香水等代替。2.正常反应两侧皆能闻到气味。3.异常反应（1）单侧嗅觉丧失更有意义，nJ能是由于器质性脑病变侵及嗅球或嗅束，也可能是鼻局部病变所造成，如彝中隔偏曲或鼻道堵塞，（2）两侧嗅觉丧失常为鼻炎所致，也可因筛板病损所致。（二）视神经1.视力（visualacuity）（1）方法①两眼分别测试。②屈光不正应用眼镜矫正。③未经视力矫正的患者，视力低于10（20/20）时，应加做微孔视力测试，若经微孔视力得到改善，则说明视力低下是屈光不正所致。④远视力表检査，能行动的患者可用此检查（1m距离）或斯内伦视力表（Snellenchart）检査（3m或6m距离）。⑤近视力表检査：神经科患者多不能行动，瘫痪患者宜用耶格近视力表检査（0,36m距离）（常用Jaeger读数）。（2）正常反应①多数正常年轻人视力，正常人国际视力表为1.0（lm距离）或斯内伦视力表为20/20［是以™对数字（20/20）表示的视敏锐度，在6m（20英尺）距离，正常人在6m（20英尺）能看到的字体，其分子代表患者和视力表间的距离，分母代表正常眼能读到的文字行列的距离，例如20/40代表患者在6m（20英尺）能读到文字行列，而正常人从2倍远的距离就能单独读到。②左右眼分别测定，右眼（oculusdexter，OD），左眼（oculussinister,OS）。（3）异常反应①0.8（20/30）-2：患者在0.8（20/30）行错漏2个字体。②0.3（20/200）：法定的眼盲，患者在6m（20英尺）才能读出正常人60m（200英尺）就能读出的字体。③数指（CF）:若患者不能读出最上行的字体，让患者辨认手指的指数，记录最大距离能辨认指数的距离。④手动（HM）：若患者不能数指数，让患者辨别手动的方向。⑤光感（LP）:若患者不能辨认手动，让患者识别光感。⑥无光感（NPL）:无光感。2.视野（visualfield）（1）方法①对质法：神经科常规应用对质法检査视野，是以检査者（医生）自己正常的视野为对照物，对比检査患者的视野正常与否。②两眼分别检査。③摆动手指同时检査双眼。④检査者和患者的距离（眼间距）约lm。单眼测试时，让患者直视检査者的眼（左与右相对）；双眼测试时，让患者直视检查者的彝梁。检查物可以是摆动的手指（1或2个手指）或白色的大头针头。检査物置于患者眼和检査者眼的中间等距位，自视野外向内移动，至患者报告看到为止。⑤中心视野（垂直子午线左右各20°的范围内）：为测中心视野视力需应用红色的大头针或其他红色点状物，方法同上，要患者报告识别出红色检査物的初始点。红色大头针也被用于测定盲点。中心视野视力比周围视野的更精细，而黄斑处视锥细胞（conecells）的数量远远高于视杆细胞（rodcells），视锥细胞是颜色视觉的主要组织结构。（2）正常反应：单眼视野为颞外侧约100°，鼻内侧60°,上侧60'，下侧75，生理盲点位于视固定点颞侧15°，水平子午线略下。（3）异常反应：见相关章节。3.眼底检查方法：（1）需在光线暗的情况下检査。（2）检査时要求患者凝视远方的目标。（3）检査患者的右眼时，检査者应右手持检眼镜（眼底镜〉，从患者右侧，用右眼观察（右右右右），检査患者左眼时同样操作，但应采用（左左左左）侧。（4）检査视盘以及周围的视网膜和视网膜血管。（5）要求患者注视检眼镜的亮光，可检査黄斑及其周围。4.瞳孔对光反应光线从眼进入刺激视网膜光线感受器，神经冲动沿视神经到达中脑的顶盖前区造成瞳孔缩小，传出通路是动眼神经的内脏运动和睫状短神经成分。检査内容和方法如下：（1）观察瞳孔的大小（直径以mm表示）。（2）观察瞳孔的形状和位置及是否对称。（3）需在光线暗处检査，要求患者向远处注视，用亮光束（一般用手电筒，光线不要过于弥散，以免影响对侧瞳孔）从侧方照射一侧眼的瞳孔，随后检査另一侧瞳孔。观察直接光反应（同侧眼）和间接光反应（对侧眼）。（4）检査调节反射（accommodationreflex）:要求患者向远处注视时，再突然注视患者的彝尖。如患者执行困难，可要求患者伸展自己的前臂，注视手指尖，跟随手指尖回收指到自己的鼻尖。正常反射是瞳孔缩小和双眼球会聚。（三）动眼、滑车和展神经检査内容和方法：（1）检査者和患者之间相隔1m左右，观察。（2）上睑下垂：患者向前直视时，观察眼睑有无下垂，若眼睑遮盖部分或全部瞳孔时可定为上睑下垂。（3）眼球运动：要求患者向左、右侧注视和上、下注视，按“H”形顺序。（4）跟踪眼动（pursuit）：要求患者头向前方不动，用眼跟踪检査者的手指或者笔做上、下和左、右运动，于每个凝视方向观察眼球活动是否受限及程度，于每个凝视方向的终点观察有无眼震。（5）扫视运动（saccadicmovement）:要求患者做快速的水平和垂直方向的眼运动。（6）视动性眼球震颤（optokineticnystagmus）:要求患者凝视视动鼓的黑白相间的条纹,视动鼓做水平或垂直转动观察眼球震颤。（四）三叉神经（V-trigeminalnerve）三叉神经（第5脑神经）包括三支感觉神经成分（眼神经、上颌神经、下颔神经）和一支运动神经成分（下颌神经）。感觉和运动功能检査的内容和方法：1.触觉（touchsensation）（1）一般将棉签头部捻成细束用于检査触觉。（2）分别监测额区、面颊区和下颉区（眼神经、上颌神经、下领神经的分布区），不要检査下颌角处，该处由上颈脊神经根分布。（3）若患者有感觉主述时，应在三支神经分布区和两侧做对比检査，从感觉减退处向感觉正常处移动。2.角膜反射（cornealreflex）角膜反射是面部感觉的客观评价手段。角膜反射的传人支是三叉神经的第一支（眼神经），传出支是面神经。检査方法如下：（1）向患者解释检査的目的。（2）避免视觉恐吓反应，要患者向上和对侧注视，检查者手持棉签从后外侧碰触角膜。结膜感觉不灵敏不用做此检査。（3）用棉签头部捻成细束轻触角膜，观察直接瞬目反应（同侧眼）和交感性瞬目反应（对侧）。（4）同样操作检査对侧角膜反射。3.痛觉和温度觉（painandtemperature）检査内容和方法:（1）向患者解释检査的内容，并保证所用的刺针是一次性的。（2）痛觉检査用一次性的刺针，如大头针、牙签、折断的木制棉签棒的尖端（国外有用折断木制压舌板）或一次性注射用针头等。（3）温度觉一般用冷却的音叉检査，音叉冷却用自来水冲洗后擦干即可。若欲测热觉，可换用热自来水冲洗后擦干。试管内放冷热水的方法操作麻烦，重复使用更繁琐。（4）请患者报告有无冷的感觉和程度及两侧感觉是否相同。（5）三叉神经周围三支各自负责面部上部（眼上及前额部）、中部（眼下的颊部和上唇）和下部（下颌）的感觉。三叉神经的核性损害其感觉障碍可呈洋葱皮样分布。三叉神经脊束及核主管痛温觉，感觉主核主管触觉。如果两个核中的其一发生损害，就可能出现面部的感觉分离。4.运动功能三叉神经运动功能是由三叉神经第三支的运动支配同侧的咀嚼肌，其中最大的是颞肌和咀嚼肌。（1）方法①请患者反复做咬牙动作，检査者用双手触摸患者两侧的咀嚼肌和颞肌。②请患者反复做张口动作，检査者用手放于患者的下颌给予一定的阻力，观察其肌力和下颌有无偏斜。③请患者在张口的情况下，左右侧交替移动下颌对抗检査者的手。④下颌反射（jawjerkreflex）:请患者半张口和下颌放松，检査者将示指横放在下颁中部，用另一手持叩诊锤向下叩击示指。下颌反射的传人冲动来自三叉神经（下颌神经）的感觉支，传出冲动来自下颌神经的运动支，（2）正常反应①正常张口时，下颌不偏斜。②下颌反射正常时缺如或轻微存在。（3）异常反应①张口时，下颌偏向患侧（力弱侧）。②下颌反射亢进：提示三叉神经运动核以上锥体束的病损，特别是两側病损时。（五）面神经（VH-facialnerve）1.味觉常规神经系统检査一般省略不做，但有面神经麻痹的患者应作为常规检査。面神经支配舌前2/3、硬腭和软腭的味觉。方法①味觉检査可用咸（盐）、甜、酸和苦的溶液。②患者伸舌，检査者轻轻握住舌尖。③用棉签蘸某一种味道的溶液，涂抹到一侧的舌前2/3处。④患者在伸舌的情况下，用手指出所用的是“咸、甜、酸、苦”中的哪种。⑤请患者用水漱口后，用其他味道溶液再检査同侧或对侧。2.运动-面部表情肌面神经主要功能是支配面部的表情肌，在患者主述病史时就可观察其功能。（1）方法①观察眼裂是否增宽，彝唇沟是否变平。②有无不自主运动（如面肌抽搐、口面运动障碍和肌纤维颤搐等）。③请患者将眉毛上提，观察额纹；紧闭双眼观察能否将睫毛掩埋和测定闭目。④观察两侧肌力是否对称；请患者示齿观察鼻唇沟是否变浅和两侧是否对称，请患者鼓腮，测定其肌力和两侧是否对称。⑤引患者发笑，观察自发运动时典唇沟是否变浅和自主运动（示齿时）是否致。⑥需回顾角膜反射是否正常，因其传出支是通过面神经（传人是三叉神经的眼神经）。（2）正常反应：正常人面部可不对称，但无面肌无力。（3）异常反应①下运动神经元病损（包括面神经核）造成同侧面部表情肌无力，面上部和下部肌群受累的程度相等。②上运动神经元病损（不包括面神经核）主要造成对侧下部面部表情肌受累，支配面表情肌上部肌群（额肌和眼眶肌）的面神经核接受极少的同侧半球来的神经支配。（六）前庭蜗神经（VB-vestibulocochlearnerve）前庭蜗神经传导听觉和平衡觉。1.方法（1）遮蔽患者一侧耳，用耳语数数字，后请患者重复，逐渐增音量至患者能听到为止，并两侧进行对比。（2）林纳试验（Rinnetest）为检査听力宜使用512Hz的音叉。先将振动音叉底部放于患者乳突处检査骨导，至患者再不能听到时，将音叉移至耳前测定气导。（3）韦伯试验（Webertest）:将音叉低部置于患者前额中间处，同时检査双侧骨导，请患者告知是否双耳皆能听到，两侧音量是否相等。（4）前庭功能，一般不做常规检査，只于检査眼球运动时观察有无眼震颤，主述为前庭功能症状的患者应按病情进行相应的前庭功能检査。2.正常反应（1）林纳试验：双侧皆气导大于骨导。（2）韦伯试验：两耳听到的骨导声相等，患者多反应为无大差别。3.异常反应（1）林纳试验：传导性聋表现为：骨导大于气导；感音神经性聋表现为：气导大于骨导。（2）韦伯试验:单侧耳聋或双侧耳聋但受累程度不同时，韦伯试验方能测定出两侧感知的骨导强弱不同。传导性聋表现为患耳骨导的音响强和长；感音神经性聋表现为健耳音响强。（七）舌咽神经和迷走神经舌咽神经和迷走神经因其共同支配吞咽、发声以及喉音和腭音的发音（面神经负责唇音）。舌咽神经还负责舌后1/3的味觉，但多不作为常规检查。1.方法（1）让患者张口连续发“啊”声，观察软腭运动，注意观察软腭而不是观察腭垂（悬雍垂）。（2）呕吐反射（vomitingreflex）:轻触软腭，两侧分别测试。（3）吞咽功能检査：观察患者饮水或吞咽食物的功能。（4）听患者说话是否带有鼻音。（5）检査腭、喉和唇音的发音：请患者发“咖_ka”音以检査腭音发音；发“沟gou”音检査喉音；发“怕_pa”音检查唇音（面神经）。2.正常反应（1）软腭在发“啊”声时，或一侧受刺激时，观察软腭向上抬举的程度是否一致。（2）呕吐反射双侧性缺失可见于正常人，这时可询问患者是否感觉到刺激。3.异常反应单侧软腭无力或抬举不及对侧以及单侧呕吐反射缺失方可认为有价值的体征。（八）副神经（XI-accessorynerve）脊髓副神经支配斜方肌和胸锁乳突肌，只检査该两肌群的运动功能，其方法如下：1，观察肌肉是否对称和有无肌萎缩。2.让患者一侧转头，检査者给予阻力，观察和触摸该侧胸锁乳突肌；同样方法检査对侧。3.让患者头颈前屈，检察者在患者的前额部给予阻力，检査双侧胸锁乳突肌。4.让患者耸肩，检査者用手对抗，观察斜方肌和测定其肌力，并两侧进行对比。5.让患者上肢外展，从水平位上举可用以观测单侧斜方肌。（九）舌下神经检査舌的运动功能。1.方法（1）观察舌肌有无萎缩或有无肥大。（2）舌肌难以松弛，故轻度的肌纤维礙颤难以肯定。（3）要求患者伸舌，观察有无偏斜，随后做两侧往返运动，观察两侧运动度是否相同。（4）要求患者用舌尖推顶面颊内部，检查者在外部给予阻力，检查肌力，并两侧对比。2.正常反应伸舌正直和位置居中，轻度舌尖偏斜（数厘米）无临床意义。3.异常反应舌无力时，伸舌偏向病变侧（肌无力侧）。二、运动功能检查（一）检査项目和注意事项1.检査项目（1）不自主运动。（2）身体的姿态。（3）肌肉的体积。（4）肌张力。（5）肌力。（6）协调运动。（7）深腱反射，2.注意事项（1）患者最好只穿内衣，罩以外袍，便于对全身肌肉全面对比检査，以免遗漏。（2）应两侧对比以及近端和远端对比检査。（3）观察双侧的对称性，有无肌萎缩和肌肥大。（4）观察不自主运动。（二）肌张力检查1.方法（1）确保患者完全放松、（2）检査上肢，患者取坐或卧位均可.检査下肢时患者最好取仰卧位。（3）向患者解释检査的目的，以求得合作。（4）痉挛状态（spasticity）是速度依赖性的，所以必须快速地屈曲/伸直膝或肘关节或快速地旋前/旋后上肢。痉挛状态是锥体束受损的肌张力增高的特征性表现，被形容为折刀状（claspknife）。（5）强直或僵直是连续性的肌张力增高，而不是速度依赖性的，主动肌群和被动肌群皆受累，所以检査时，给予的被动运动应慢钧连续。（6）轻度强直状态的增强：要求患者连续运动对侧肢体，可视检査侧的肢体轻度僵直状态变得明显，（7）颈部的强直状态可慢速度地曲、伸和旋转患者的颈部。2.正常反应正常时对被动运动的阻力很小。3.异常反应（1）痉挛状态是上运动神经元病损的特征性表现。程度可轻可重，轻微时只有痉挛的感觉，严重时肢体被动运动不能。在皮质和内囊病损吋，痉挛性偏瘫表现为上肢屈肌和下肢伸肌痉挛地抗地心吸力体位；脊髓病损时，因损害的程度不同可表现为伸直性截瘫或屈曲性截瘫。痉挛状态作为上运动神经元综合征的一部分，还可伴有痉挛（spasm）、阵挛、深腱反射增高和伸性足跖反射出现，如巴宾斯基征（Babinskisign）。（2）强直是锥体外系的特征表现，如帕金森病（Parkinsondisease）。强直状态表现为主动肌和被动肌对被动运动的连续一致的阻力，被形容为“铅管”样肌强直，若伴有震颤时又被形容为“齿轮”样强直，以腕部表现明显。强直状态多伴有其他锥体外系综合征的体征，如联合运动减少（锥体束病损时增强）、自发和自主运动的减少、静止性震颤、姿态障碍、位置反射丧失和冻僵现象等。（3）张力过低（hypotonia）难以评定，当两侧或上下肢不对称时则有临床意义，张力过低见于下运动神经元和小脑病损时。｛三）肌力检查1.方法（1）肌力检査先近端，后远端，并两侧对比。（2）个别肌肉或肌群的肌力检查方法和周围神经支配，因篇幅所限在此省略，参考周围神经章节。2.肌力的分级（MRC）附录表1常用的肌力分级级别 程 度0级 无肌肉收缩可见1级 有微弱的肌肉收缩可见2级 能运动，但肌力不足以对抗地心吸力3级 能做对抗地心吸力的运动4级 能做对抗地心吸力和附加阻力的运动5级 正常肌力（1）4级可按给予阻力的弱、中、强，再细分分为4-、4、4+，则更能满足临床实际的需要。（四）常规检查主要是检査肢体的运动功能，故主要检査是脊髓颈膨大和腰膨大支配的肌群。三、共济和协调运动检査任何运动都需要锥体系、锥体外系、感觉和小脑系统共同完成，故小脑系统应和其他系统的运动功能同时检査和考虑。检查方法如下：1.上肢检查方法（1）指彝试验，患者以手指反复（离开-碰触）自己的鼻尖。（2〉快复轮替试验：患者快速、反复用示指或其他手指碰击拇指；以手掌和手背交替反复快速拍击尤腿。（3）应两侧分别捡査对比，为排除感觉性共济失调应进行睁眼和闭眼检查对比。2.下肢检查方法应两侧分别检査以及进行睁眼和闭眼对比检査（1）跟膝胫试验：患者仰卧，用一侧足踉置于对侧膝盖，然后沿胫骨前缘下滑。（2）要求患者以大足趾反复碰触检査者的手指（类似上肢的指鼻试验）。（3）快复轮替试验：要求患者足踉反复碰击对侧的膝盖或要求患者以足反复快速拍击地面。3.躯干检查方法龙贝格征（Rombergsign）:（1）方法：要求患者两脚并拢站立，先观察患者睁眼时能否独自站立及其稳定性；然后要求患者闭眼，观察患者躯干的稳定性。（2）临床意义：患者睁眼和闭眼时站立皆不稳，见于小脑性共济失调。睁眼站立稳定，闭眼不稳见于感觉性共济失调。临床实际中，龙贝格征的特异性不高。（3）不能站立的患者，可观察患者坐位的稳定性。四、神经反射检査（一）深键反射（deeptendonreflex）1.检查方法（1）患者必须放松。（2）向患者解释操作方法，以求得合作。（3）检査反射的原则是要求患者被检査的肢体处于放松和屈曲状态，腕和踝感觉需处于轻度背曲状态，同时检查者用手和前臂支撙患者被检查的肢体和手（霍夫曼征）等部位。（4）增强腱反射检査：患者非检査部位的肌肉做强力收缩动作，如要求患者紧咬牙齿或对侧手紧握拳，以检査上肢反射。两手手指弯曲相互钩住，并用力向外拉，以检査下肢反射。跟腱反射增强检査是请患者跪在椅子上，用两手紧握椅背，当检査者数到3时+要求患者用力后拉椅背，同时检查者将患者距小腿关节（踝关节）略背曲，并以叩诊锤叩击跟腱。（5）只有在患者绝对放松，又经增强腱反射检査后方可确认腱反射消失。2.深腱反射累及脊神经根。3.深腱反射的分级。4.阵挛（clonus）（1）腱反射增高时，应检査踝阵挛和髌阵挛。（2）要求患者放松。（3）检査者用手和前臂支撑患者下肢的滕关节在轻度屈曲位。（4）突然快速地背屈患者足部，并维持足在背曲位，观察有无节律性阵挛活动，突然向下推髌骨，后维持不动，观察有无阵挛活动。（二）浅反射（superficialreflexes）刺激身体表浅部位能引出的非腱反射很多，但常规临床检查只选用临床意义较大，发现率较高的如下一些浅反射。1.腹壁反射（abdominalreflexes）（1）向患者解释检査的目的。（2）患者需仰卧、放松，上肢置于身体两侧。（3）用一钝尖的物体，如钥匙轻划一侧腹部，于脐上和胳下，自外向内划动。观察有无腹肌收缩和肚跻偏向刺激侧。2.跖反射（plantarreflex）（1）向患者解释，需患者放松身体。（2）用尖的物体从足底的外侧，自足根处向前轻划至近小趾处的基底部，后转向内侧至大脚趾的基底部，观察大脚趾是跖屈向下收缩，还是背屈向上收缩，前者称作屈（肌）性足跖反射（Hexorplantarresponses）.后者称作伸（肌）性足跖反射，伸性足妬反射见于正常婴儿，于1岁左右消失（18个月以前）成人出现伸性足跖反射属异常现象，惯称作巴宾斯基征。（三）正常反射和异常反射1.深腱反射约10%正常人（无神经系统病变）可发现深腱反射缺如T但确定腱反射消失必须确定患者放松、检査方法正确，刺激强度合适。不对称的腱反射有临床意义，正常人，特别是年轻人的腱反射常很活跃，只要两侧对称其腱反射无任何临床意义。2.踝阵挛腱反射亢进，同时出现持续性踝阵挛有临床意义。不持续的几次踝阵挛可见于腱反射活跃的正常人，3.腹壁反射健康的青年人易引出。正常人特別是肥胖、妇女、老年、婴幼儿和腹壁手术或外伤等原因致使腹肌不发达或腹肌病损的人，皆可造成腹壁反射缺如或两侧不对称。单侧腹壁反射消失合并有腱反射亢进等上运动神经元综合征体征时，方有临床定位诊断价值。4.跖反射（1）正常和异常表现：正常反应是大足趾呈屈曲向下收缩，称作屈（肌）性足跖反射6异常反应是大足趾背曲向上伸展，有时其他足趾呈跖屈扇形分开，但不作要求，称作伸（肌）性足跖反射，惯称作巴宾斯基征。伸性足跖反射惯称作病理反射。（2）伸性足跖反射的临床意义：伸性足跖反射是上运动神经元综合征（惯称锥体束征）的临床表现体征之一，伸性足跖反射提示脊髓St段以上的锥体束病损，但不能告知病损的确切部位和水平；更无定性价值s伸性足跖反射偶可见于重症吉兰-巴雷综合征和重症肌无力危象等下运动神经元病损患者。检査方法：轻划足底外侧手法能引出的经典巴宾斯基征外，应用其他手法也可引出伸性足跖反射，临床常用的有査多克征（Chaddocksign）（轻划足背外侧）、奥本海姆征（Oppenheimsign）（用手指压挤腔骨前缘并向下滑动）和戈登征（Gordonsign）（挤压腓肠肌），这些伸性足跖反射可用以辅助巴宾斯基征；或同时应用作为巴宾斯基征的增强手段。（3）伸性足跖反射见于正常婴儿，约18个月后消失，故不宜称作“病理”反射。成人发现伸性足跖反射也只能提供上运动神经元病损的定位诊断线索，不能提供任何“病理”意义的诊断证据。在大足趾伸肌严重无力时，伸性足跖反射可以消失。5.霍夫曼征手没有与足跖反射相同的反射，在上肢腱反射活跃时，轻扣手掌的手指屈肌可引出的手指屈肌反射（fingerflexorreflexes）；另夕卜，在支撑患者的手腕略背曲，轻捏患者的中指，然后轻弹患者的中指的指甲，正常可造成中指的轻微伸展性反跳，若同时拇指屈曲和内收，有时其他各指也呈屈曲收缩时，称作霍夫曼征阳性。双侧霍夫曼征可见于正常人，特别是腱反射活跃的年轻人，当合并其他锥体束征和单侧出现时有病理意义。（四）病理反射病理反射的定义，范围和临床意义不确切，但神经科临床仍普遍应用，且常用作伸性足跖反射的代名词。伸性足跖反射和某些原始反射在婴儿检査时出现并无“病理”意义。而霍夫曼征可见于正常人，当单侧出现时或合并其他锥体束等神经系统体征时则有病理意义；腹壁和提睾反射在正常人可不能引出，但于单侧不能引出或合并其他锥体束征时则有病理意义。故病理反射的病理意义是相对的，是有条件的或按特定情况而言的。以下介绍几个常用的成人有病理意义的异常反射的检査方法：1.伸性足烟反射以巴宾斯基征和査多克征最常用。其他跖反射作为辅助或于巴宾斯基征因故无法检査时替代之用。（1）巴宾斯基征：用钝尖的物体（常用的为叩诊锤或钥匙的尖端）划患者足底的外缘，始自足根处向前划至小趾根部后转向足底内侧。典型的阳性表现为大足趾背伸和其他四趾呈半屈性的扇形分开。分别检査两侧并作对比。（2）査多克征：检査者从足背外侧的外踝下向前划至小趾根部。阳性表现同巴宾斯基征。（3）奧本海姆征：检査者用拇指和示指同时压挤患者胫骨前缘并向下滑动。（4）Schaeffer征：检査者用手指用力挤压患者跟腱。（5）戈登征：检査者用力压挤患者的腓肠肌。（6）Gonda征：用力下压第4、5趾，稍后突然放松。2.增强巴宾斯基征当检查巴宾斯基征可疑时，为增强该反射，可将患者头部转向被检査足的对侧进行检査；或同时进行巴宾斯基征和奥本海姆征检査能使伸性足跖反射增强，3.其他有病理意义的反射（1）成人出现诸如强握反射等原始反射。（2）脊髓横贯性损伤后的痙挛状态可出现过度化的屈肌痉挛，特别是在屈曲性痉挛截瘫患者，临床表现为三屈反射，即于刺激脊髓病损平面下皮肤诱发患者的髓、膝和踝的屈曲运动；甚或出现总体反射（massreflex），即皮肤刺激除引发三屈反射外，尚出现诸如膀胱和直肠的排空，病损平面下的竖毛、出汗、皮肤发红等自主神经功能过度释放的现象。这些反射的出现不代表脊髓功能的恢复。（3））联合运动的增强反射：上运动神经元病损造成的瘫痪患者，如卒中患者的偏瘫侧肢体，在打哈欠时上肢出现不自主上举就是联合运动增强的表现，易被误认为是自主运动的恢复。与之相反，锥体外系病损时出现联合运动减少，如帕金森综合征患者于行走时上肢摆动运动的减弱或消失是联合运动的减弱。五、感觉功能检査（一）感觉检查的项目1.轻触觉（lighttouch）2.痛温觉（painandtemperature）3.震颤觉（vibrationsense）4.位置觉（positionsense）5.两点分辨觉（2pointdiscrimination）6.图形觉（graphesthesia）7.实体觉（stereognosis）8.双侧同时刺激觉（doublesimultaneousstimuliextinction）（二）感觉检查技巧1.患者最好只穿内衣，罩以外袍，便于对全身的全面对比检査。2.检杳避开胼胝、瘢痕和变硬的皮肤部位。3.躯体和肢体应双侧对比检査躯体前、后面自下向上检査，肢体做环形检查，内外和上下对比。4.按病情需要，详细检査感觉平面、周围神经分布或皮节（dermatomes）感觉障碍。（三）脊髓皮节（spinaldermatomes）1.体表的皮节代表区供应身体相关区域的脊髓神经由位于上下两个椎体的椎间孔进入脊髓，这些神经供应的皮肤感觉区域称为皮节（dermatomes）。脊髓的感觉皮节如附录图1所示，不要把皮节看作一成不变的，上下两个皮节之间有交叉和重叠，另外，个体之间亦有差异存在。2.皮节的解剖标志临床工作中，需熟练记忆身体解剖标志的皮节代表的脊髓节段，其他部位的皮节可依此推断得出。3.脊髓皮节分布和周围神经分布的关系临床工作中应将皮节和周围神经分布区别开。周围神经是由数支脊神经的不同组合，如挠神经为尺神经为C7~T!，正中神经为。（四）脊髄与脊柱的关系由于脊髓与脊柱在生长发育过程中的速度不一致，最终长度也不同。脊柱生长速度和最终长度皆高于脊髓，故正常人脊髓的节段与脊柱椎体的节段不一致。颈下段脊髓较相应脊柱高1个节段，上胸段高2个节段，下胸段高3个节段初学者在临床工作中应特别注意。（五）感觉检査方法1.轻触觉（1）用棉签头部捻成细束，轻触碰患者皮肤，不要放在皮肤上拖拉。（2）要求患者闭眼，在感觉到触碰时，报告“有”。2.痛觉（1）用一次性的刺针，如大头针、牙签、折断的木制棉签棒的尖端（也可用折断木制压舌板的）或一次性注射用针头等。（2）要求患者闭目，检查者用尖端和钝端轻刺患者皮肤，要求患者报告“尖”或“钝“，但全身都要做尖刺激检查，而钝刺激不作要求。3.温度觉（1）用音叉检査，需要时可用自来水将音叉冲冷擦干后应用，不推荐试管内放冷热水的方法，因制备费力、费时和使用不便，作为常规检査要求只是书面文章，实际已流于形式。（2）要求患者吿知感觉到的音叉温度。温热觉可用温热水加温音叉检査，但不作为常规检査之用。4.震颤觉（1）应用128Hz的音叉检査震颤觉。（2）将震动的音叉置于示指和大足趾的指（趾）骨远端，要求患者告知感觉到震颤；然后告知何时震颤觉停止，以评价震颤觉的阈值，应两侧对比检査。（3）以上检査震颤觉要和检査者作对比。5.位置觉（1）首先在患者睁眼时，示范移动患者的手指做向上和向下方向的运动。（2）然后要求患者闭眼，检査者用手稳定患者手指的末端指间关节做上下运动，请患者报告移动的方向。（30下肢检査是稳定大足趾的趾间关节做上下方向的运动。（4）检査者需用手指从左右两侧捏住患者手指和足趾做上下运动，不要从上下两面捏住患者手指做运动，以避免患者借压力感猜出运动的方向。6.两点分辨觉（1）用测量器（双脚规样），或用曲别针自制成有两个水平臂的终端。（2）首先在患者睁眼时，示范用一点或两点刺激患者手指肚。（3）然后要求患者闭目检査，给予刺激，要求患者回答是一点还是两点。（4）正常人两点分辨觉因不同部位敏感度差异很大，嘴唇最敏感，后背最差。常规检査的部位和其两点分辨觉的距离如下：其他部位可与正常人对比作参考。7.正常两点分辨觉8.图形觉（1）向患者解释并示范在患者手掌上写数字，请患者用感觉识别、（2）和患者约定所写数字的方向，一般以手掌远（手指〉端为上。（3）要求患者闭眼检査，用一钝物，如检査者指尖在患者手掌上写出一数字，大小需横过手掌，请患者辨认和读出。（1）向患者解释将在他手中放一物体（不要告知何物），要求患者闭眼，用单手操作辨认出其为何物。（2）检査物件可用不同的硬币、积木、钥匙、曲别针、安全别针。9.双侧同时刺教觉或忽略检查（extinction）（1）触觉或痛觉忽略①向患者解释并示范触碰或尖物刺激患者的左侧、右侧或双侧。②患者必须双侧感觉正常。③患者闭目，检査者给予患者左和右单侧的相同刺激，以及同时给予双侧的相同部位相同的刺激，请患者报告何侧的何部位察觉到碰触或痛觉。（2）视觉忽略：检査者摆动手指，从左侧、右侧和双侧，自外向内进入患者视野，要患者报告看到何侧手动。（3）听觉忽略：检査者在患者耳边搓磨手指发声，变换左侧、右侧或双侧，要患者报告何侧听到摩擦声。六、姿态（stance）检査（—）一般检查1.要求患者站立，双足并拢，患者站稳，要求患者闭目。2.若患者睁眼时不能保持平衡，不要勉强患者闭目。3.检査者紧靠患者站立，保护患者以免患者摔倒。（二）位量稳定试验或后拉试验（retropulsionorforcedpullbacktest）1.要求患者睁眼，双足舒适地分开站立，检査者站立于患者背后，告知患者将从背后急速后拉患者。2.要求患者维持稳定不动，不要向后移动。3.若患者后倒，检査者应准备予以保护。4.锥体外系疾病患者（如帕金森病）常表现后倒，或后退几步，或不能维持平衡稳定。七、步态（gait）检查1.观察患者行走。2.若需观察细微的异常，可要求患者跑步。3.要求患者“倒脚”行走（tandemgait）,用足跟对足尖交替向前行走（睁眼）。八、非神经系统的检査除常规神经系统检査外，还应包括其他系统的检査，特别注意的有下列几项。1.脑膜刺激征颈强直，凯尔尼格征（Kernigsign）,巴宾斯基征。2.直腿抬高试验和Lasegue征评价下腰骶段神经根和坐骨神经的刺激征。3.头颈部血管的周围脉搏搏动。4.颈动脉和眼球的血管杂音。5+心脏听诊和杂音。6.眼底视盘、视网膜、黄斑和血管。7.头颅和脊柱的检査。5.皮肤。9.其他按患者具体情况决定。第二节 昏迷患者神经系统的检查一、昏迷患者的检查昏迷是危重急症，其原因复杂，牵涉多学科的一系列疾病，因此必须尽可能地搜集有关的病史，并进行详尽的全身检査，配合辅助的化验和辅助检査，以明确病因和病变的部位，尽快作出正确的诊断并给以及时的治疗。（一）病史采集要了解其昏迷的全过程，起病急缓，演变过程及其伴随症状、昏迷是首发症状，还是先有其他症状或疾病发生发展过程中而逐渐产生的。在昏迷前有无其他症状和征象，有无外伤、服用毒物、接触化学毒物和一氧化碳中毒等。有无癫痫、原发性高血压（高血压病）以及严重的肺、肝、肾和糖尿病等病史。这些均有助于分析和判断疾病的病因。（二）一般检查1.体温如高热则可能有严重的感染如败血症、脑炎、脑膜炎和肺炎等体温调节中枢受累和抗胆碱能药物中毒、中暑等。脑卒中和蛛网膜下腔出血均可有中度发热。体温过低则可能有休克、低血糖、巴比妥类中毒、甲状腺功能减退、垂体功能低下、肾上腺功能减退和冻疮等。2.脉搏严重感染时，脉搏可增快，如增至170/min以上时则提示心脏可能有异位节律。而在中毒和休克时可有脉搏减弱。脑干损害时脉搏不规则，颅内压增高时脉搏减慢。如脉搏低于40/min则需注意有无房室传导阻滞和心肌梗死。3.呼吸某些疾病在呼吸时可出现特异性气味，如糖尿病酮症酸中毒为烂苹果味，肝昏迷为肝臭味，尿毒症有尿臭味，酒精中毒有酒味等。另外昏迷患者呼吸节律也可发生改变，对呼吸改变的观察可有助于中枢神经系统结构性损害的定位诊断》而代谢性异常也可影响延髓和脑桥的呼吸中枢产生类似于神经系统疾病的呼吸彤式，因此对昏迷患者应进行全面的代谢状态的检查。临床常见的一吸异常形式有以下几种。（1）过度换气后呼吸暂停（posthyperventilationapnea）:反映T双侧大脑半球轻度功能异常。为诱发此现象，可深呼吸5次，正常情况下，可降低动脉血PCO2约10mmHg,健康人随后出现约10s的呼吸暂停。双侧大脑半球损害时，呼吸暂停可达20〜30s。（2）潮式呼吸（Cheyne-Stokesrespiration）:表现为呼吸运动的幅度逐渐增大，达高峰后又逐渐减慢、减弱，直至呼吸停止，随后又重复以上呼吸过程，在过度通气时期，患者瞳孔散大，睁眼，而在呼吸减弱时双眼闭合。潮式呼吸提示更严重的过度通气呼吸暂停，呼吸驱动更依赖于PCO2,由于CO2堆积而引起过度通气，致使PCO2降低，（302的刺激作用消失，故呼吸减弱或停止，随后又引起CO2堆积，呼吸又加快加深，如此周而复始。潮式呼吸多发生于广泛性大脑皮质损害，但更可能与丘脑功能异常有关。也可见于由大脑至脑桥上部水平任何部位下行通路的损害以及代谢性异常如尿毒症等。如果幕上占位性病变患者出现此种呼吸则提示早期小脑幕切迹疝的可能。（3）脑干损害性过度换气（hyperventilationwithbrainsteminjury）:脑桥和中脑损害的患者通常出现持续的深快呼吸，但这些患者仍相对缺氧，故不能称为真正的神经源性过度换气。少数病例无肺部和代谢性异常等过度换气原因，而尸检发现脑干肿瘤，可能由于胂瘤代谢降低了脑脊液中的pH值，刺激了延髓的呼吸中枢而引起。中枢性神经源性过度换气发生于脑桥被盖内侧旁正中网状结构的损害，如星形细胞瘤。 -（4）长吸气式呼吸（apneusticbreathing）:其特点为长吸气，随后呼吸停止数秒，然后呼气。发生于脑桥下半部被盖外侧的损害。（5）丛集式呼吸（clusterbreathing）:表现为呼吸4〜5次后呼吸暂停，见于脑桥下部或延髓上部的损害。（6）共济失调呼吸（ataxiabreathing）:呼吸完全无规律，又称房颤性呼吸，呼吸的幅度、时间不规则，间有暂停：进一步发展可完全停止。见于延髓背内侧的损害以及濒死的患者，是完全呼吸衰竭的先兆。临床常见于小脑、脑桥出血、外伤、后颅凹肿瘤等，偶可见于延髓旁正中梗死。（7）Ondine咒语（Ondine'scurse）:由于来自大脑皮质支配随意呼吸的通路与来自于延髓支配自主呼吸的通路是分开的，因此某些病变可能选择性损害随意呼吸或自主呼吸。支配随意呼吸的通路行于脊髓皮质脊髓束的背侧，而支配自主呼吸的通路位于其腹外侧，且支配吸气和呼气的解剖通路是分开的。Ondine咒语是指睡眠时无自主呼吸，这种呼吸形式在昏迷患者更明显，见于脑干下部的功能障碍，其病灶部位与引起共济失调呼吸的损害相似或略靠下，但病灶较小，进展也较缓慢。单侧或双侧延髓被盖部梗死可引起本综合征，也可见于脊髓腹外侧切除手术后引起的高颈髓损害，可能由于网状脊髓束受累引起。中枢性低通气可由一侧脑干尾端的梗死引起。有报道1例患者通气功能几乎完全丧失，自主呼吸和随意呼吸均受影响，梗死累及网状结构、孤束核及疑核，而迷走神经背核及感觉通路未受损。另一患者表现为选择性自主呼吸损害（Ondine咒语），梗死位于延髓网状结构和疑核，而孤束核未受累，提示一侧脑桥-延髓网状结构和疑核损害足以引起自主呼吸消失，而伴随的孤束核损害使自主呼吸和随意呼吸均受累而出现严重的呼吸衰竭。中抠性低通气或呼吸停止可见于双侧高颈髓及延髓被盖部背外侧的损害。选择性随意呼吸麻痹而自主呼吸正常也可出现于脑桥基底部腹侧的散在的梗死，更进一步提示自主呼吸和随意呼吸通过不同的解剖通路控制。4.血压在脑卒中、蛛网膜下腔出血、高血压脑病、颅内感染、占位性病变中，凡是能引起颅内压增高者均可引起高血压。尿毒症也可有高血压。而在糖尿病昏迷、镇静药和安眠药中毒、严重感染、心肌梗死、血容篑不足、肾上腺皮质功能减退及各种原因的休克均可出现血压降低。5.皮肤缺氧时可出现发钳，见于先天性心脏病、心力衰竭、慢性肺部疾病和癫痫大发作状态。一氧化碳中毒则口唇樱桃红色、皮肤出血点可见于感染、败血症及血小板减少。皮肤苍白，肢冷可见于严重贫血、恶病质、尿毒症和各种休克及循环衰竭等。（三）神经系统检査神经系统检査对昏迷患者的病因、定位诊断具有重要意义，如患者脑膜刺激征阳性，而无局灶性体征，如伴有发热则可能为脑炎或脑膜炎，如果伴有剧烈头痛且起病突然可能为蛛网膜下腔出血；如果脑膜刺激征阴性，而局灶性体征阳性，急性起病者多为脑血管病，缓慢起病者多为占位性病变，如有外伤史则可能为颅内血肿。昏迷患者的检査应重点注意瞳孔、眼球活动，眼底、脑干反射以及肢体运动等。1.瞳孔大小、形状、位置以及对光反应的检查对脑干和第m对脑神经功能提供重要线索，对光反射对代谢性异常具有较强的耐受性，一侧瞳孔对光反射异常，提示中脑或动眼神经的结构性损害，许多引起昏迷的结构性异常伴有瞳孔的异常。（1）双侧间脑损害（代谢性昏迷）：表现为瞳孔缩小，对光反射正常，乂称为间脑瞳孔。（2）单侧丘脑病损，病变同侧瞳孔缩小，同侧身体无汗。（3）中脑损害，常表现为明显的瞳孔异常。顶盖或顶盖前区病变损害芦联合时可出现瞳孔对光反射消失，瞳孔中等大小或稍散大，并可出现自发性虹_震颤；被盖损害累及动眼神经时，瞳孔括约肌不规则收缩，导致瞳孔向一侧移位或呈梨形，瞳孔中等大小，对光反射及睫脊反射消失；单侧或双侧卵圆形瞳孔可发生于损害动眼神经或瞳孔运动神经纤维的严重脑血管病。（4）脑桥损害：由于累及交感神经下行通路而出现瞳孔缩小，脑桥出血时由于交感神经受刺激而出现针尖样瞳孔，对光反射存在。（5）外侧脑桥、外侧延髓和颈髓腹外侧损害：可出现一侧霍纳（Horner）综合征。（6）颞叶钩回疝：由于动眼神经受压及拉长，瞳孔改变出现早且明显。病变侧瞳孔散大可能由于动眼神经在小脑幕缘处颞叶钩回的压迫，大脑后动脉或海马回的压迫，在眶上裂、斜坡及后床突处动眼神经被牵拉和扭曲或由于中脑动眼神经核群受压迫而引起。瞳孔明显散大，对光反射迟钝或消失。2.眼球运动昏迷患者眼球运动的检査有助于确定脑干结构性损害的水平和代谢性异常引起的昏迷的深度。在眼球随意运动消失的情况下，对昏迷患者眼球运动的检査主要依赖于反射性眼球运动包括由娃娃眼运动诱发的头眼反射和外耳道灌注冷热水诱发的眼前庭试验，后者较头眼反射具有更强的刺激。如果头眼反射存在:而眼前庭反应消失，则可能为操作不正确，迷路损害或延髓上外侧前庭核损害。（1））昏迷患者常兕的自发性眼球运动类型：由于昏迷患者眼球运动的皮质控制作用消失，因此昏迷患者缺乏随意快速扫视运动，包括眼球震颤的快相和追踪性眼球运动，如果脑干功能正常，双眼常闭合，双眼球轻度分开伴眼球浮动。自发性眨眼需要脑桥网状结构的参与，强光刺激引起的眨眼可能由上丘脑介导，一侧眨眼动作消失仅提示该侧的核性、束性或周围面神经的功能异常。部分脑桥梗死的患者还可出现上眼睑紧张性退缩。浅昏迷患者的眼球浮动不能随意控制，因此易于与假性无反应状态相鉴别。随昏迷加深，苜先眼球浮动消失，随后头眼反射、眼前庭反射也消失。昏迷患者其他类型的自发性眼球运动包括以下几种：①短周期性交替性凝视（short-cycle periodic alternating gaze）:又称乒乓凝视（ping-panggaze）。指眼球向一侧水平凝视，然后返回再凝视另一侧，每1个周期2.5〜8s。通常见于脑干正常的双侧大脑损害（如双侧脑梗死），但也可见于后颅凹出血、基底核梗死、脑积水和单胺氧化酶抑制药（如tranylcypromine）过量，偶尔发生于无大脑半球结构性损害的昏迷患者。本征必须与周期性交替性凝视偏斜相鉴别。后者表现为交替性水平性同向偏斜，每一方向持续1〜2min，发生于累及小脑和脑干的结构性损害，患者意识清醒，如阿诺德-基亚里（Arnold-Chiari）畸形，成神经管细胞瘤，但也有报道见于肝性脑病的昏迷患者。②眼球反复分离性偏斜（repetitivedivergence）:安静状恣下，双眼处于中间位或轻微分离，然后慢慢向两侧偏斜，在完全偏斜状态下持续一段时间后再快速回复到初始位置，然后再重复下一周期，双眼球运动同步进行。见于代谢性脑病的昏迷患者（如肝性脑病）。③单侧眼球震颤性抖跳（nystagmoidjerkingofasingleeye）:可发生于水平、垂直和旋转方向，见于脑桥中、下部的病变，偶尔可出现分离性眼球垂直和旋转运动，即可能一只眼向内上偏斜，而另一只眼向外下偏斜。④眼球浮动（ocularbobbing）:是指双眼球间歇性、快速向下运动，再缓慢回复到中间位。双侧中脑和延髓的“抖跳”中枢在其产生中起一定的作用，冷水试验可增加其幅度和频率或无影响。眼球浮动可发生于脑桥本身的病变（如出血、梗死、肿瘤、脑桥中央髓鞘溶解等）、后颅凹病变（如动脉瘤破裂或小脑出血和梗死等）、弥漫性脑炎、克罗伊茨费尔特-雅各布（Creutzfeldt-Jakob）病和中毒-代谢性脑病（如急性有机磷中毒）。眼球水平运动保存的典型的眼球浮动为急性脑桥损害的特异性体征，而在非典型的眼球浮动，眼球水平运动也发生障碍，定位诊断价值不大。单眼浮动（monocularbobbing）表现为一侧眼球快速向下运动，而对侧眼内旋或无运动，发生于伴随一侧动眼神经束性麻痹的患者。非共轭眼浮动（disconju-gateocularbobbing）表现为有时~侧眼球浮动，有时另一侧眼球浮动，可发生于动眼神经麻痹的患者。⑤倒转性眼球浮动（inverseocularbobbing）:又称为快速向上眼球浮动（fast-upwardocularbobbing）0指眼球缓慢向下运动，然后快速回到中间位，有时不能停止于中间位而继续快速向上运动，然后再缓慢回复到中间位，发生于缺氧性昏迷和癡痫持续状态的患者。它可能反映弥漫性脑功能损害而非单一结构性损害，因为脑干水平凝视未受损。⑥反转性眼球浮动（reverseocularbobbing）:又称为快速向上眼球浮动（fast-upwardocularbobbing）。表现为眼球快速向上运动，缓慢回复的中间位。发生于代谢性脑病、病毒性脑炎或脑桥出血等。⑦相反方向眼球浮动（converseocularbobbing）:又称为缓慢向上眼球浮动（slow-叩wardocularbobbing）。特点为眼球缓慢向上运动，随后快速回复到中间位。见于脑桥梗死、代谢性或病毒性脑病（如弥漫性脑功能障碍）。⑧顶盖前假性眼球浮动（pretectalpseudobobbing）:可发生于急性脑积水患者。其特点为无规律、反复性眼球向内、下运动（呈V形），眼球运动的频率范围在每3s1次至每秒2次。其幅度为正常随意运动最大范围的1/5〜1/2。有时被误认为眼球浮动，但其V形眼球运动、频率快及存在顶盖前区损害体征而无脑桥损害有关的体征足以进行鉴别诊断。顶盖前假性眼球浮动可能为辐辏性眼球震颤的变异，患者可能伴有瞳孔对光反应异常，而眼球水平运动可正常，眼睑睁开或退缩，患者不语，呈混浊状态，而昏迷者较少。通常提示需要急症手术处理（如脑积水减压）。某些丘脑出血小脑幕疝的患者持续的眼球浮动可能实际上为顶盖前假性眼球浮动。⑨垂直性眼肌阵挛（verticalocularmyoclonus）；表现为钟摆式的，孤立性眼球垂直运动。见于脑桥中风后的昏迷或闭锁状态的患者，其发生频率为2Hz,6周至9个月后身体其他部位也可发生相同频率的节律性运动，井常伴有眼肌阵挛。（2）水平凝视麻痹①同向凝视（conjugategaze）:昏迷患者双眼同向偏斜时，病变可能位于额叶或脑桥被盖部。大脑半球病变患者双眼向病灶侧即肢体瘫痪对侧凝视〈癲痫发作除外），但头眼反射和眼前庭反应可诱发眼球向凝视对侧运动。源于颞叶或枕叶的癫痫发作患者，可引起头眼向病灶对侧偏斜，但此种偏斜持续时间短暂，并通常伴有眼球震颤性抖跳，一旦癫痫发作停止，双眼又转向病灶侧偏斜。丘脑病变、偶尔基底核损害（多为出血）可产生双眼向病灶对侧偏斜，称为错向凝视眼（wrongwayeyes）.脑桥被盖下部的病变可引起双眼向肢体瘫痪侧偏斜，头眼反射和眼前庭反应不能诱发眼球向对侧运动。②非同向偏斜（disconjugategaze）:单纯一侧眼球内收障碍，而瞳孔和垂直性眼球运动（头眼反射和眼前庭反应诱发）正常，提示眼球内收障碍系同侧的脑桥上部的内侧纵束（MLF）的损害。昏迷患者其病变常累及双侧MLF。偶尔代谢性昏迷或肝功能衰竭可产生短暂性MLF综合征，但眼前庭反应可诱发出内收运动。（3）垂直凝视麻痹：对浅昏迷的患者检査眼球向上运动时，可将患者的眼睑分开，用棉絮轻触角膜，眼球往往转向上方（Bell现象），除气管切开和颈部外伤患者外，可进行“娃娃眼”运动（dolleyemovment）以诱发头眼反射的垂直运动成分或进行双侧同时冷热水试验，冷水试验可引起眼球向下运动，而热水试验眼球向上运动。（4）斜视性偏斜（skewdeviation）:见于脑干不同部位的损害、颅内压增高、肝昏迷的患者；双眼在水平子午线下持续性偏斜提示脑干功能障碍，常见于累及中脑顶盖的结构性损害，偶尔由代谢性脑病（如肝昏迷）引起；双眼紧张性向下凝视并伴有眼球会聚，见于丘脑出血，也可见于假性昏迷，双眼持续性向上凝视见于严重的缺氧性脑病和酚噻嗪类中毒等，向上凝视麻痹见于双侧中脑顶盖部的损害。3.眼底检查在颅脑外伤、颅内出血及颅内占位性病变时可因颅内压增高而出现视盘水肿，但早期多无明显视力障碍，如有急剧的视力障碍则提示视盘炎，如视力减退而眼底正常可能为球后视神经炎。视盘苍白为原发性或继发性视神经萎缩，分别是因视神经本身的损害和颅内压增高所致，视网膜出现渗出和出血可能为糖尿病、尿毒症和高血压动脉硬化等，而视网膜前边界整齐的大片状出血常提示蛛网膜下腔出血。4,脑干功能检查（1）睫脊反射:对颈部皮肤给予疼痛刺激，正常反应为同側瞳孔散大，（2）头眼反射（oculocephalicreflex）:又称“娃娃眼”运动。检查者将患者头部快速转向一侧或将头部前后屈曲，双眼球便向头部运动相反的方向移动，然后逐渐回到中间位，在儿童为正常反射，大脑弥漫性病变而脑干功能正常时，此反射正常或增强；如昏迷由脑干弥漫性病变引起，此反射消失，脑干病变局限于一侧时，则头部向病变侧转动无眼球运动，向对侧正常。（3）眼前庭反射:用注射器吸取冷水（32V）或热水（44摄氏度）注人外耳道，以冷水试验较常用，头维持距水平位30,以刺激注水侧水平半规管，冷水诱发出的眼球震颤慢相向注水侧，而其矫正的快相向注水的对侧，慢相向注水侧；热水诱发反应与冷水相反，眼球震颤慢相向对侧，快相向同侧。脑干病变时此反射可消失，而弥漫性大脑半球病变此反射可正常或增强，但昏迷患者眼球溪颤的快相消失，如冷水试验时，患者只表现眼球偏向注水侧，维持10〜25s。为诱发垂直眼球震颤，应双侧外耳道同时注人冷热水，热水可诱发出眼球向上偏，而冷水诱发眼球偏向下。5.脑膜刺激征对昏迷患者的诊断具有重要意义。脑膜刺激征阳性见于蛛网膜下腔出血和脑膜脑炎等病变。6.感觉检查对深昏迷患者无法觉察有无感觉障碍，而对浅昏迷者，可给予强疼痛刺激以诱发肢体防御反应，注意比较双侧肢体对刺激反应的程度，刺激无反应者可能有偏身感觉障碍，如刺激后肢体无任何反应但有痛苦表情者，可能有偏瘫而感觉依然存在。7.肢体运动功能检查注意观察躯干和肢体的姿势，有无肢体自发运动、不自主运动，有无去脑强直或去皮质强直的表现。由于昏迷患者不能配合査体，可通过压眶、压胸骨和挤压指甲（不宜挤压皮肤）等疼痛刺激观察肢体活动的速度和幅度，深昏迷者双侧肢体完全瘫痪，对刺激亦无任何反应。（1）去脑强直姿势（decerebrateposturing）:常为中脑损害，是由于大脑与脑干的联系中断引起。表现为头后仰，躯干过伸，上肢伸直、旋前，下肢强直并内收，足跖屈，疼痛性刺激可引起角弓反张。可见于各种原因所造成的脑疝和中脑受损的疾病（如脑干梗死），低血糖和脑缺氧也可引起。（2）去皮质强直姿势（decorticateposturing）:表现为上肢屈曲于胸前、下肢伸直，常为弥漫性大脑皮质损害所致。可见于脑缺氧、缺血性疾病如心、肺、脑复苏中单纯心、肺复苏成功者、脑卒中后、CO中毒后脑病、低血糖及颅内感染等。二、意识障碍的程度和分级关于意识障碍的程度目前尚无统一的分类，一般用以下几种名称分别描述意识障碍的程度。1.嗜睡是意识障碍的早期表现，为持续性病理睡眠状态，用语言和其他刺激（如压迫眶上，针刺皮肤等）能被唤醒，可配合査体，能够基本正确回答问话。但觉醒状态维持时间很短，停止外界刺激患者迅速人睡。2.昏睡意识清晰水平较嗜睡降低，强烈刺激（如较重的痛觉）可使患者清醒，不能完全配合査体及正确回答问题，基本无自发性语言，停止外界刺激立即进入睡眠状态。3.浅昏迷患者意识丧失，对声、光及语言刺激均无反应，无有一定目的的肢体主动运动，大小便障碍。强烈刺激如压眶和刺激肢体可出现痛苦表情及肢体的躲避反应，角膜反射和瞳孔对光反射存在，有吞咽功能，生命体征稳定。4.深昏迷全部神经系统功能被抑制，患者对外界刺激无任何反应，无吞咽动作，瞳孔对光反射、角膜反射和防御反应完全消失，四肢肌张力减低，腱反射消失，病理反射亦引不出。生命体征明显异常，常有呼吸节律的障碍。此种状态如不能逆转，预后极差。昏迷的深度常与病情严重程度成正相关，因此对持续昏迷患者的观察对于指导临床治疗和预后的预测具有重要的意义。所以在临床上常采用国际通用的量表来显示昏迷的程度。如格拉斯哥昏迷评分表（Glasgowcomascore,GCS）为1974年英国Glasgow首创，其内容主要包括睁眼动作、语言反应和运动反应3项，以后又经修订增为7项，总分为35分，最差者为7分。但由于前者较简便，故临床仍较常用。三、特殊类型的意识障碍1.无反应状态（unresponsiveness）对外界任何刺激如光、声及疼痛刺激均无反应，实质是意识清醒的一种抑制表现，多与精神有关。患者双眼紧闭或睁眼瞪视，可有过度换气，神经系统检查无器质性定位体征，常在“暗示”等治疗后迅速解除。2.精神性木僵Cstupor）为精神病的一种表现，又称癒症昏迷。类似睡眠状态，不语不动，不饮不食，双眼瞪视或紧闭，被动分开眼睑时有抵抗感，常伴有蜡样屈曲、违拗现象，强烈刺激可显示有限的运动活动，停止刺激迅速恢复原状。瞳孔对光反射、角膜反射及头眼反射均存在，腱反射正常，可有体温低、大小便失禁或潴留等自主神经功能障碍的表现。此种状态可持续数周、数月。一旦“脱僵”能描述木僵期内的一切感受。虽然精神病患者更容易出现紧张症、蜡样屈曲，但有时很难与器质性原因引起的木僵相鉴别，可进行脑电图检査以协助鉴别，后者脑电图表现为弥漫性异常，而精神性疾病脑电图多为正常。3.精神错乱（confusion）表现为对外界刺激的感知和反应能力障碍，与人无正常交往，注意力减退，联想散漫，言语杂乱无章，定向力障碍，可伴有记忆缺陷和嗜睡，还可有丰富无序的幻觉和运动性兴奋。恢复后不能回忆全过程。脑电图表现为弥漫性异常。临床常见于中毒性和代谢性疾病。4.谵妄（delirium）谵妄不是一独立的疾病，一般是在内外科疾病、药物和药物戒断，中毒性、代谢性脑病等原发疾病的基础上发生的。谵妄的发病较急、对周围事物的意识水平降低，特征性的症状是注意力涣散不持久，伴随症状有睡眠-觉醒周期紊乱，嗜睡，躁动不安，思维不连贯，语无伦次，易激惹，情感不稳定，觉察的误解（错觉）和幻觉，对人、时间、地点定向力发生困难，不能与外界接触，并常伴有惊恐、易激惹及其他精神运动性兴奋的症状等。若原发疾病可控制，症状呈暂时性和可逆性。谮妄本身无定位和定性诊断价值。（1）谵妄的诊断标准。分级与临床表现A：意识紊乱（对周围环境的认识不清晰），注意力的集中、持续和转换能力下降。B：认知功能的改变（如记忆缺陷，定向力障碍，语言紊乱），或知觉紊乱的发展，而其不能用先存的、定型的或进展性的痴呆所能解释的。C：上述紊乱于短时间内发展出现（一般为几小时到几天），并于1天内有波动。D 病史、体检或化验室检査的发现能证实上述紊乱是由全身各系统的疾病、中毒物质、药物应用或多种原因所造成（2）脑电图（EEG）；多数澹妄患者EEG多表现为普遍性慢波，无特异性。谵妄意识状态的波动性可伴随EEG的改变，即注意力波动变化伴随EEG背景慢波节律，间以三相波出现，病情好转，EEG随精神状态而好转。震颤谵妄和苯二氮革类药物戒断性澹妄的特征性EEG表现是低电压的快活动。（3）澹妄的鉴别诊断：谵妄是一组症状综合征，极易与痴呆、抑郁症和精神病（如精神分裂症）混淆。5.植物状态（1）定义：植物状态（vegetativestate）是指患者完全丧失对自我和环境的知觉，但下视丘和脑干的自主神经功能仍全部或部分保留完好.睡眠觉醒周期保存完好，对伤害刺激可产生原始的运动反应，无意识，自主性生命体征如心跳、呼吸和血压维持正常，是醒觉成分恢复但意识缺失的慢性或亚急性的意识障碍。按原发病的情况，植物状态可能是暂时的，也可能是持续的，指植物状态持续至少1个月以上者称作持续性植物状态（persistentvegetativestate）（2）临床表现：最初患者处于昏迷状态〜4周后开始出现睁眼，起初出现在疼痛刺激时，以后可自发睁闭眼。逐渐出现睡眠、觉醒周期，在觉醒期对外界刺激可出现眨眼、眼球可游动注视外界，甚至有时可跟随视野中运动的物体，但患者对视觉、听觉、触觉等刺激不能产生持续的、有目的的、随意的反应，对语言不能理解也不能表达，大小便失禁；生命体征正常，如血压稳定、呼吸及心跳规则；脑神经及脊髓反射保存，如有吞咽、咀嚼、咳嗽等动作，瞳孔对光反射和头眼反射正常。可存在抓握和摸索等原始反射。（3）植物状态的诊断标准①对自身和周围环境无感知，无意识，可有反射性和自发性睁眼。检査者和患者之间不能通过语言或书写等方式进行交流。视觉靶刺激无反应，但可见眼球追踪运动，语言刺激无情感反应，无可理解的言语或词句。②对视、听、触和伤害性刺激无持续性、可重复的、有3的和自主性的行为反应。对任何明显刺激可出现不持续的微笑、皱眉或哭泣。③无语言的理解和表达的证据、④间断的觉醒表现有睡眠-觉醒周期存在。⑤下视丘和脑干自主神经保存良好，在医疗和护理的情况下患者得以生存。⑥血压和心肺功能都维持正常，膀胱和直肠功能失控，大小便失禁。⑦脑干和脊髓反射可存在，如可存在吸吮反射、咀嚼反射、吞咽反射、角膜反射，瞳孔对光反射、头眼反射、前庭-眼反射，咽反射和腱反射。⑧无自主运动或行为，包括原始的、学习获得的和拟态模仿的运动或行为，对伤害性刺激可有退缩或位置反射出现。6.微意识状态（minimallyconsciousstate,MCS）（1）定义：微意识状态是一种严重的意识异常，MCS存有微弱但确定的自我或环境感知的行为。（2）临床意义和检査：MCS是神志障碍患者存有特殊行为表现，不符合昏迷和植物状态诊断标准的类型。MCS患者多是从急性脑外伤后的昏迷和植物状态发展而来，其较持续性植物状态预后较好；也可由神经变性病或先天性中枢神经系统疾病所造成，MCS可以是暂时的，也可以是持续性或永久性的。确定MCS有助于估计预后和指导治疗。MCS区别于植物状态在于其存有意识感知的行为。在MCS认知介导的行为不持续的发生，但为可重现或持续一段时间，能区别于植物状态的反射行为。行为反应的一致性和复杂性影响其重现性。要求细致的评价不经常观察到的对特殊环境事件（如命令活动手指或眨眼）的简单反应（如手指运动或眨眼是否是巧合）。相反，复杂的反应（如有意义可理解的言语）即或很少也足以确定意识的存在。检査时应注意患者有无妨碍其行为表达的神经系统功能障碍和周围效应器官的病损，特别是在外伤患者，如脑病损所致的失语、偏瘫，脑干病损造成的眼球运动障碍，合并脊髓损伤造成的感觉和运动障碍，以及眼和肢体的病残等。（3）微意识状态的诊断：诊断MCS必须有自我或环境感知的确切证据，必须有下列1或几个重现性和持续性的行为反应：①按命令作出反应。②手势或口述是/不的反应（不顾其正确性）。③可理解的言语表达。④有目的的行为，包括运动和情感行为，其表现是和环境刺激相关的正常反应，而不是反射活动。有价值的目的行为包括：一如对语言或视觉的情感刺激报以适当的微笑或哭泣，而对情感色彩的话题或刺激则无情感反应。一对语言的提问报以适当的语言或手势。伸手取拿物体，其动作在物体的定位和方向之间。一触摸或拿一物体时，手能按物体的形状和大小采取适合的姿势和动作。一对运动或静止的物体，眼球能做出追随或持续的凝视反应，多数患者能满足1个以上的标准，若只能满足1个标准，其存有意识的证据有限。关于患者意识水平的判断依靠观察到的行为的推论。应注意的是感觉缺陷，运动功能障碍，或主动力减低都将低估患者的认知能力和意识水平。7.闭锁绿合征（lockedinsyndrome）（1）定义和临床表现：闭锁综合征是一特殊的非神志障碍的临床状况，临床表现为除眼球运动外的全身所有自主肌肉的完全性麻痹，表现为四肢瘫痪以及动眼神经核水平以下的脑神经支配的肌肉麻痹，患者不能发音、说话、咀嚼和吞咽，只有垂直性眼球运动和眨眼保留完整，患者神志清醒，意识和认知功能保存完好。（2）解剖学诊断：闭锁综合征是由于脑桥腹侧部病变阻断动眼神经核水平以下的运动传导束，导致的选择性核上性运动去传出（deefferentation）,从而引起四肢及下脑神经瘫痪，但由于位于脑干背侧的上行激活系统未受损，故意识清楚，因此，闭锁综合征实质上是意识清楚的失运动状态。由于大脑皮质未受损，故脑电图检査仍可记录出正常的a节律，故又称为a昏迷。由于皮质脊髄束及下部脑干脊髓束受损，患者表现为四肢瘫痪，不语不动，很容易被误认为昏迷或无动性缄默症。但由于核上眼运动通路经Dejerine束行于脑干的背侧未被累及，而位于脑干腹侧的展神经传出纤维受损，因此患者能够通过睁闭眼及眼球上下运动和外界建立联系；对于慢性患者可通过学习摩尔斯电码（Morsecode）用眼球和眼睑运动进行复杂的思想交流。（3）病因①本综合征最常见于脑桥腹侧部梗死；较少见于脑桥肿瘤、出血、多发性硬化、脑桥中央髓鞘溶解、头外伤、脑干脑炎；偶尔也可见于双侧中脑腹侧损害、双侧内囊梗死、小脑幕裂孔疝。虽有报道少数患者可恢复，但一般来说预后较差。②吉兰-巴雷综合征和重症肌无力也可表现为闭锁综合征。8.无动性缄默症（akineticmutism）（1）定义和临床表现：又称睁眼昏迷，如检査者及周围的人走动时，患者能注视移动的人或物，存在睡眠-觉醒周期，貌似清醒，但缄默不语、无自发动作，大小便失禁，肌肉松弛，虽然患者不动，但几乎无运动传出通路受损的征象，可有额叶释放征（frontalrelease-signs）如抓握、吸吮等动作。患者虽可完全不动，但多数患者还可移动一侧肢体或单侧上肢，但其运动呈刻板形式。EEG表现为高波幅S波占优势，混杂0波成分。多为脑干网状激活系统损害引起，而运动传出通路正常。（2）诊断和病因：如果病史清楚，按临床表现则很容易诊断，否则与精神性无反应状态鉴别较困难。但后者EEG正常（低波幅快活动）。无动性缄默症常见原因为缺氧，其次是外伤、脑梗死、脑积水和肿瘤压迫等.如双侧额叶病变，尤其是大脑前动脉闭塞引起的扣带回及边缘系统梗死；双侧大脑皮质弥漫性损害（如心跳停搏和严重低血糖）；双侧大脑半球脱髓鞘（如CO中毒和脑外伤后）；双侧较大的纹状体、苍白球及背内侧和腹外侧丘脑的病变；小脑出血引起脑干受压等。典型无动性缄默症的表现发生于网状结构或边缘-皮质整合功能受损，而皮质脊髓束正常。常是以下三类病变的早期病程：累及眶回、膈区及扣带回的双侧、较大的基底内侧额叶病变、累及间脑后部和临近中脑的旁正中网状结构的病变和严重的亚急性交通性脑积水。与无动性缄默症相对应，还可见运动过多缄默（hyperkineticmutism）,患者表现为缄默，并连续双侧挥舞症和肌紧张不全，见于患有皮质和皮质下多发性梗死患者。第三节 高级神经功能和认知功能障碍的检查凡遇主诉以认知功能和高级神经功能障碍为主要症状的患者，无论病原如何都应进行较详细的了解其认知功能缺陷的临床表现并进行相应的单项和多项的检査，神经科临床常用的检査介绍如下：一、记忆障碍是认知功能缺陷的突出和乎期症状，记忆功能最易受各种病理过程的侵犯，包括神经变性疾病，卒中，脑瘤，头颅外伤，缺氧，心脏外科手术，营养缺乏，注意力缺陷疾病，抑郁：焦虑和药物的不良反应和老龄。（一｝常用的记忆分类和检查法按顺行性和逆行性两种形式的遗忘分类，常难以确定两者出现的先后。常见的表现如遗失有价值的物品（如钱包、钥匙和手机等）、忘记在炉火上蒸煮的食物、忘掉约会和最近发生的事件、不能记起年月日甚至季节，在熟悉的环境中迷失。晚期记忆障碍甚至忘却职业技能、学识、生日、不认识家庭成员、不知道自己的姓名。记忆障碍的检査：一般包括对信息的即刻记忆（register）、储存（retain）.回忆（recall）和识别（recognize）等几项内容的检查。对学习新事物记忆能力的检査，可要求患者复述新告知的3个或更多性质不同物体的名称（即刻记忆），几分钟后再要求患者忆述即刻记忆的物体名称（保留和回忆）；要求患者在一系列物体（实物和图形）中辨认出吿知的物体。暗示或提醒（多选题）对那些记忆障碍限局于新事物学习困难的患者无任何帮助。因为这些患者开头就没有学会记忆这些物体。相反，回忆障碍患者呈无能力回忆，故暗示或提醒能帮助其记忆。远记忆力的检査，可要求患者回忆有关个人的过去情况或以往患者本人喜欢和关心的往事，如政治、体育和文艺等，同时也助于确定记忆障碍对患者个人生活能力的影响（如工作、购物、做饭、处理钱财的能力以及能独立回家而不迷失的能力）。（二）选择性记忆系统（selectedmemorysystems）的分类和检查近记忆力和远记忆力障碍的分类不能精确的定位诊断，选择性记忆系统有神经心理学、解剖学、功能影像学、电生理研究的基础，有助于临床定位诊断。下面简介有临床价值的4种记忆系统：情景记忆（episodicmemory）,语义记忆（semanticmemory），程序记忆（proceduralmemory）和工作记忆（workingmemory）。1.选择性记忆系统的解剖定位，特征表现和检查法。记忆系统累及脑多处解剖部位，不只是颞叶。情景记忆的核心在内侧颞叶为主包括海马和旁海马结构，其他脑区对此记忆功能也是必需的。语义、程序和工作记忆涉及多部位脑结构：（1）下外颞叶对命名和分类任务至关重要，语义记忆借此评定。（2）语义记忆累及多处不同的皮质区和各型知识有关，（3）基底核、小脑和辅运动前区对程序记忆至关重要。（4）额前皮质对参与所有工作记忆性任务。其他皮质和皮质下区参与各型复杂的工作记忆任务。2.选择性记忆系统障碍常见的疾病。二、失语的检查和诊断（一）失语的定义失语（aphasia）是大脑语言特区病损造成的语言形成过程中语言信息处理的紊乱，因而导致患者对语言的理解、陈述和表达产生障碍，实质是语言和思维两者双向转译机制的崩溃和中断。失语不是知觉疾患，如耳聋；也不是运动疾患，发音器官失调造成的发音障碍和语音的扭曲称之为构语障碍或呐吃（dysarthria）不应误称为失语。失语更不是思维基本过程的紊乱，如精神分裂症患者其语言机制保持完全，能十分有效的表达其扭曲的思维过程。失语不只影响以听觉信号为基础的说听语言，也影响以视觉-运动符号为基础的符号语言。失语可累及解释文字书写