精神病学课件：心境障碍新-

心境障碍情绪改变?心境障碍概述（1）心境障碍（mooddisorder)，又称为情感性精神障碍（affectivedisorder)，是指有各种原因引起的以显著而持久的情感或心境改变为主要特征的一组疾病。临床上主要表现为情感高涨或低落，伴有相应的认知和行为改变，可有精神病性症状，如幻觉、妄想。概述（2）患病率：0.8-9.6%（2004）高复发、高致残、高自杀风险。高疾病负担：预测到2020年抑郁症将成为继冠心病后的世界第二大疾病负担源。

概述（3）在英国，与抑郁症相关的直接花费估计为4亿2千万英磅，而间接花费达30亿英磅。美国的间接花费远超过直接治疗花费。Greenberg等(1993)估计，抑郁障碍的花费为437亿美元。其中仅28%（或124亿美元）与直接花费有关。Kind，Sorensen.1993；Greenberg.1993发病的危险因素性别：女>男年龄：种族：婚姻：社会、经济、文化：生活事件和应激：人格特征：躯体因素：发病机制（1）遗传：

1、家系调查：早发遗传现象，遗传倾向性研究。

2、双生子、寄养子研究：

单卵（33%-90%）高于异卵（10-25%）

3、分子遗传学发病机制（2）生物学假说

1、5-HT2、NE3、DA4、Ach5、GABA5-HT假说5-HT下降↓抑郁↑躁狂脑脊液中5-HT代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量降低。5-HTAA↓自杀和冲动行为。抑郁症患者和自杀者的尸脑研究也发现5-HT或5-HIAA的含量降低。NE假说尿MHPG（3-甲氧基-4-羟基苯乙二醇）NE浓度降低，抑郁DA假说抑郁症患者脑内DA功能降低，躁狂发作时DA功能增高。抑郁发作时，尿中多巴腔的降解产物HVA水平降低其它神经递质假说Ach假说:脑内乙酷胆碱能神经元过度活动抑郁;肾上腺素能神经元过度活动躁狂。

乙酷胆碱能神经元肾上腺素能神经元GABA假说发病机制（3）神经内分泌功能失调

1、HPA2、HPT3、HPGH发病机制（4）神经电生理研究

1、睡眠脑电图

2、EEG3、BEP发病机制（5）神经影像学

多数CT研究发现，心境障碍患者脑室较正常对照组为大。抑郁症海马体积减少。功能性影像学研究

有人发现抑郁症患者左额叶局部脑血流量（rCBF）降低，降低程度与抑郁的严重程度呈正相关。也有研究发现左前扣带回rCBF下降。抑郁症患者抑郁发作时，其杏仁核激活程度增加。情绪低落杏仁核激活神经可塑性神经元和胶质细胞的变化神经元内信号传导通路的变化磷酸肌醇-蛋白激酶C通路Wnt信号通路神经营养因子下游信号传导通路社会心理因素Stress抑郁发作的临床表现核心症状心理症状群躯体症状群抑郁发作的临床表现（1）核心或特征性：表现是抑郁情绪和兴趣丧失或快感缺乏。

1、抑郁情绪：患者描述自己感到悲伤、沮丧、空虚、无望、郁闷或“糟透了”。这与正常的悲伤和苦恼不同。无助、无望、无用（三无）。抑郁发作的临床表现（2）

2、兴趣丧失：对各种以前喜爱的活动缺乏兴趣，如文娱、体育活动、业余爱好。典型者对任何事物无论好坏都缺乏兴趣，离群索居。

3、乐趣丧失：患者无法从生活中体验到乐趣，又称快感缺失。抑郁发作的临床表现（3）心理症状群

1、焦虑：自由浮游性焦虑、担心的等待

2、自责、自罪、自杀（三自）抑郁发作的临床表现（4）自杀风险的常见征兆年龄大于45岁，男性，白种人增有自杀未遂有自杀的详细计划具有慢性自我怀疑的思维方式最近有严重的“丧失感”缺乏得到社会支持健康状况不良或害怕自己的健康状况不良精神病性症状伴有酒精或药物滥用抑郁发作的临床表现（5）3、精神病性症状：

主要是妄想和幻觉，内容与抑郁状态和谐的称为与心境和谐的妄想，如罪恶妄想、无价值妄想、灾难妄想、虚无妄想；内容与抑郁状态不和谐的妄想称为与心境不和谐的妄想，如被害妄想等。4、认知功能损害：

记忆力、注意力的下降；“认知歪曲”是重要特征。抑郁发作的临床表现（6）

6、精神运动性迟滞或激越

前者多见于“内源性抑郁症”，思维迟缓、注意力和记忆力的下降、运动迟缓，工作效率下降，严重的可以达到木僵；后者则大脑处于紧张状态，思维效率降低，行为上表现烦躁不安、不能控制自己的动作。7、意志行为：

意志活动显著而持久的抑制

。EmileKraepelinManic-DepressiveInsanity1928(EnglishEdition)DepressiveStupor抑郁发作的临床表现（7）躯体症状群

1、睡眠紊乱

2、食欲紊乱

3、性功能减退

4、精力减退

5、晨重暮轻

6、非特异性躯体症状躁狂发作的临床表现（1）情感高涨思维奔逸意志活动增强伴随症状躁狂发作的临床表现（2）情感高涨

主要表现为轻松、愉快、热情、乐观、无忧无虑，具有相当的感染力。也可以表现为易激惹。患者往往在早期表现为愉快，在后期则转换为易激惹。躁狂发作的临床表现（3）思维奔逸

思维联想速度的加快，言语增多，高谈阔论、滔滔不绝，可以出现音联、意联。意志行为增强

协调性精神运动性兴奋伴随症状

睡眠需求减少、不知疲倦，性欲亢进、行为轻佻，体力衰竭。

环性心境障碍心境高涨和低落交替出现，但未达到诊断标准。恶劣心境心境低落持续2年，但未达到抑郁症诊断标准。特殊类型双相Ⅰ型和双相Ⅱ型快速循环型季节性心境障碍病程和预后躁狂发作

平均3个月左右；对于每次发作，显著和完全缓解率为70-80%。抑郁发作

平均6-8个月，好发秋冬季节；复发率相当高。

诊断和鉴别诊断诊断要点：

临床表现病程特点家族史鉴别诊断：继发性心境障碍精神分裂症创伤应激障碍躁狂发作诊断标准症状标准活动增多言语增多意念飘忽或思维奔逸注意力不能集中自我夸大睡眠减少鲁莽行为性与亢进病程标准严重程度排除标准抑郁发作诊断标准症状标准典型症状：心境低落、兴趣或乐趣缺乏、精力不济、疲乏感。常见症状：

集中注意和注意的能力降低；自我评价和自信降低自罪观念和无价值感（即使在轻度发作中也

有）；

认为前途暗淡悲观；自伤或自杀的观念或行为；睡眠障碍；食欲下降。病程标准严重程度排除；环性心境障碍临床特征病程至少2年恶劣心境临床表现，心境正常很少超过数周病程2年心境障碍治疗原则：

综合治疗：药物治疗

物理治疗

心理治疗长期治疗：急性期治疗

巩固治疗

维持治疗治疗（1）躁狂发作的治疗药物治疗：

1、锂盐：常用碳酸锂，是躁狂发作的首选药，既能用于急性发作，也能用于缓解期的维持治疗。治疗剂量（0.8-1.2mmol/L）和中毒剂量很接近。锂盐中毒：消化道症状；中枢神经症状治疗（2）2、抗惊厥药卡马西平、丙戊酸钠、拉莫三嗪3、抗精神病药氯氮平、奥氮平、利培酮、喹硫平物理治疗：无抽搐电休克治疗治疗（3）抑郁发作的治疗

抑郁障碍治疗药物治疗心理治疗物理治疗抑郁障碍的药物治疗抗抑郁药是当前治疗各种抑郁障碍的主要药物，能有效解除抑郁心境及伴随的焦虑、紧张和躯体症状，有效率约60％-80％。药物的治疗原则(1)1、个体化用药：全面考虑症状特点、年龄、躯体状况、药物的耐受性、有无合并症。2、逐步加量原则:3、足量足疗程原则：(有效药物上限)和足够长的疗程(＞4-6周)。4、换药原则:（应注意氟西汀需停药5周才能换用MAOIs，其他需2周。MAOIs停用2周后才能换用SSRIs。）

5、单一用药原则：药物的治疗原则(2)6、知情原则：7、治疗期间密切观察病情变化和不良反应8、综合治疗原则：根据心理—社会—生物医学模式，心理应激因素在本病发生发展中起到重要作用，辅以心理治疗，可望取得更佳效果。9、积极治疗与抑郁共病的其他躯体疾病、物质依赖、焦虑障碍等。10、一般以新型的抗抑郁药如SSRIs、SNRIs、NaSSAs作为一线药物选抗抑郁药物的治疗策略抑郁症为高复发性疾病，目前倡导全程治疗。抑郁的全程治疗分为：急性治疗、巩固治疗、维持治疗三期。单次发作的抑郁症，50％-85％会有第2次发作，因此常需维持治疗急性期治疗控制症状，尽量达到临床痊愈。治疗严重抑郁症时，一般药物治疗2-4周开始起效，治疗的有效率与时间呈线性关系，“症状改善的半减期”为l0一20天。如果患者用药治疗6—8周无效，改用其他作用机制不同的药物可能有效。巩固期治疗至少4-6个月，在此期间患者病情不稳，复燃风险较大。维持期治疗WHO推荐仅发作一次(单次发作)，症状轻，间歇期长(＞5年)者，一般可不维持治疗。多数意见认为首次抑郁发作维持治疗为3-4个月；有两次以上的复发，特别是近5年有两次发作者应维持治疗。对于青少年发病，伴有精神病性症状、病情严重、自杀风险大、并有遗传家族史的患者，应考虑维持治疗。维持的时间尚来有充分研究，一般倾向至少2-3年，多次复发者主张长期维持治疗。抗抑郁药的种类TCA抗抑郁药5-HT再摄取抑制剂(SSRIs)如氖西汀等；选择性5-HT及NE再摄取抑制剂(SNRIs)如文拉法辛；NE及DA再摄取抑制剂(NDIs)如安非他酮；5-HT2A受体拮抗剂及5-HT再摄取抑制剂(SARIs)如曲唑酮，奈法唑酮；NE及特异性5-HT能抗抑郁药(NassA)如米氦平；可逆性单胺氧化酶抑制刑(MA0I)如吗氯贝胺等。抗抑郁药的种类TCA抗抑郁药：5-HT再摄取抑制剂(SSRIs)：如氖西汀等；选择性5-HT及NE再摄取抑制剂(SNRIs)如文拉法辛；NE及DA再摄取抑制剂(NDIs)如安非他酮；5-HT2A受体拮抗剂及5-HT再摄取抑制剂(SARIs)如曲唑酮，奈法唑酮；NE及特异性5-HT能抗抑郁药(NassA)如米氦平；可逆性单胺氧化酶抑制刑(MA0I)如吗氯贝胺。TCAs三环类抗抑郁药的主要药理作用为突触前摄取抑制，使突触间隙NE和5-HT↑；突触后a1、H1、M1受体阻断（导致低血压，镇静和口干，便秘等）不良反应：TCA不良反应抗胆碱能作用:口干、视力模糊、尿潴留、性功能障碍心血管副作用:心律失常、传导阻滞精神方面副作用:镇静过度、转躁、意识障碍神经系统副作用:双手颤抖、诱发癫痫其他:过敏、恶心、呕吐SSRIs5-HT再摄取抑制剂具有疗效好，不良反应小，耐受性好，服用方便等特点。主要药理作用：选择性抑制5-HT再摄取，使突触间隙5-HT含量增高而达到治疗目的。

对NE、H1、M1受体作用轻微，故相应不良反应也较少。SSRI类药效学特性临床意义与

和

肾上腺素能受体亲和力低与多巴胺受体亲和力低与胆碱能受体亲和力低对心血管系统影响小心动过速、心悸、体位性低血压、头晕等无锥体外系的副反应震颤、共济失调等无镇静样副反应，对患者的认知和精神运动性活动无损害低血压、镇静、头晕、体重增加等抗胆碱能方面的副反应很少口干、视物模糊、心动过速、便秘、尿储留等与组胺受体亲和力低5-HT及NE再摄取抑制剂代表药物主要有文拉法辛，度洛西汀

药理特性：不良反应：少，常见有恶心、口干、出汗、乏力、焦虑、震颤、阳萎和射精障碍。大剂量时血压可能轻度升高。NaSSAs米氮平是代表药，其主要作用机制为增强NE、5-HT能的传递及特