病理学（第9版）第十七章 感染性疾病-2

病理学（第9版）第十七章感染性疾病目录第三节伤寒第四节细菌性痢疾第五节钩端螺旋体病第六节流行性出血热第七节性传播疾病第八节深部真菌病第九节寄生虫病重点难点熟悉了解掌握伤寒、细菌性痢疾及阿米巴痢疾的病变特点和临床病理联系淋病、梅毒和尖锐湿疣的病变特点。伤寒、细菌性痢疾、阿米巴痢疾的病因及发病机制梅毒和尖锐湿疣的病因。钩端螺旋体病、流行性出血热及深部真菌病的病因和病变特点。伤

寒第三节病理学（第9版）（一）病因和发病机制病原体

伤寒杆菌，革兰阴性菌，血清凝集试验（肥达反应，Widalreaction）测定血清中抗体增高，可作为临床诊断伤寒的依据之一。菌体裂解时所释放的内毒素是致病的主要因素。传播途径

消化道传播，细菌随粪、尿排出，污染食品、饮用水和牛奶等或以苍蝇为媒介经口入消化道而感染；伤寒患者或带菌者是本病的传染源。儿童及青壮年患者多见，全年均可发病，夏秋两季最多。病理学（第9版）MPS吞噬菌血症细菌小肠淋巴组织潜伏期（10天）再次入血

败血症、毒血症回肠末端淋巴组织肿胀（第1周）细菌随胆汁再次进入小肠肠壁淋巴组织坏死和溃疡形成（第2~3周）病菌清除，痊愈（第4周）细菌内毒素（一）病因和发病机制病理学（第9版）（二）病理变化及临床病理联系以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎巨噬细胞胞浆内吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片等，称伤寒细胞伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称伤寒肉芽肿（typhoid

granuloma）或伤寒小结（typhoid

nodule），是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值伤寒肉芽肿，左上角示伤寒细胞病理学（第9版）病理学（第9版）肠道病变伤寒肠道病变以回肠下段集合和孤立淋巴小结的病变最为常见和明显。按病变发展过程分四期，每期大约持续1周：髓样肿胀期坏死期溃疡期：溃疡边缘隆起，底部不平，在集合淋巴小结发生的溃疡，其长轴与肠的长轴平行；孤立淋巴小结处的溃疡小而圆；溃疡较深，可致穿孔肠伤寒髓样肿胀期愈合期（二）病理变化及临床病理联系病理学（第9版）其他病变肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓由于巨噬细胞的活跃增生而致相应组织器官肿大，镜检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死心肌纤维可有颗粒变性，甚至坏死肾小管上皮细胞增生，也可发生颗粒变性皮肤出现淡红色小丘疹（玫瑰疹）膈肌、腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死（亦称蜡样变性）伤寒杆菌可在胆汁中大量繁殖，并通过胆汁由肠道排出，成为带菌者可有肠出血、肠穿孔、支气管肺炎等并发症（二）病理变化及临床病理联系细菌性痢疾第四节病理学（第9版）（一）病因和发病机制病原体

革兰阴性短杆菌。包括福氏、宋内、鲍氏和志贺菌，均能产生内毒素，志贺菌尚可产生强烈外毒素消化道传播

患者和带菌者是本病的传染源，痢疾杆菌从粪便中排出后可直接或间接（苍蝇为媒介）经口传染给健康人全年均可发病，但以夏秋季多见好发于儿童，其次是青壮年，老年患者较少病理学（第9版）痢疾杆菌胃大肠黏膜黏膜上皮细胞黏膜固有层内增殖释放内毒素炎症反应肠黏膜溃疡吸收入血毒血症※志贺杆菌外毒素水样腹泻（一）病因和发病机制病理学（第9版）（二）病理变化和临床病理联系病变部位

主要发生于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重根据肠道病变特征、全身变化及临床经过的不同，菌痢分为以下三种：急性细菌性痢疾慢性细菌性痢疾中毒性细菌性痢疾病理学（第9版）（二）病理变化和临床病理联系急性细菌性痢疾初期的急性卡他性炎，黏液分泌亢进，黏膜充血水肿，炎细胞浸润。进一步发展形成特征性的假膜性炎，大量纤维素、坏死组织、炎细胞、红细胞及细菌混合所致，假膜呈糠皮状，随着病变的扩大可融合成片。大约1周假膜开始脱落，形成大小不等，形状不一的“地图状”溃疡，溃疡多较表浅。临床表现：全身中毒症状，消化道症状（腹痛、腹泻、里急后重，黏液脓血便）。病理学（第9版）细菌性痢疾（结肠黏膜有多数表浅“地图状”溃疡病理学（第9版）（二）病理变化和临床病理联系2.慢性细菌性痢疾病程超过2个月以上者，多由急性菌痢转变而来。肠道病变此起彼伏，新旧混杂，慢性溃疡形成，溃疡边缘不规则，黏膜增生形成息肉；慢性 炎细胞浸润和纤维组织增生，瘢痕形成，肠壁不规则增厚，严重者可造成肠腔狭窄。临床上，腹痛、腹泻、便秘、黏液脓血便；少数患者无明显症状，成为慢性带菌者及传染源。病理学（第9版）（二）病理变化和临床病理联系3.中毒性细菌性痢疾起病急骤，病原体为毒力较低的福氏或宋内痢疾杆菌。好发年龄：2~7岁儿童。严重的全身中毒症状，一般为中毒性休克或呼吸衰竭。肠道病变和症状轻微，一般为卡他性炎或滤泡性肠炎。钩端螺旋体病第五节病理学（第9版）（一）病因和发病机制由钩端螺旋体引起；猪和鼠类为主要传染源。（二）病理变化及临床病理联系急性全身中毒性损害，主要累及全身毛细血管，引起循环障碍和出血，以及广泛的实质器官变性、坏死而导致严重功能障碍，受累器官包括：肺、肝、肾、心脏、横纹肌及神经系统等。流行性出血热第六节病理学（第9版）（一）病因和发病机制由汉坦病毒引起的一种鼠类传播给人的自然疫源性急性传染病，又称肾综合征出血热（二）病理变化及临床病理联系基本病变为全身小血管的出血性炎症，主要表现为小动脉、小静脉和毛细血管内皮肿胀、脱落和管壁的纤维素样坏死，尸检时可查见全身皮肤和各脏器广泛出血。典型病程呈五期经过，依次为：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。重症病例发病急骤，有明显的中毒症状，常伴有三痛（头痛、腰痛、眼眶痛）和三红（颜面、颈和上胸部潮红），呈醉酒貌。性传播性疾病第七节病理学（第9版）性传播疾病性传播性疾病（sexually

transmitted

diseases，STD）是指通过性接触而传播的一类疾病

传统的性病（venereal

diseases）仅包括梅毒、淋病、软下疳、性病性淋巴肉芽肿和腹股沟淋巴肉芽肿；近二十年来STD谱增宽，其病种已多达20余种本节重点学习淋病、尖锐湿疣和梅毒病理学（第9版）一、淋

病淋病（gonorrhea）是由淋球菌引起的急性化脓性炎

多发生于15~30岁年龄段，以20~24岁最常见，成人几乎全部通过性交传染，儿童可通过接触患者用过的衣物等传染，人类是淋球菌的唯一宿主

主要侵犯泌尿生殖系统，对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力，男性病变从前尿道开始，可逆行蔓延到后尿道，波及前列腺、精囊和附睾；女性的病变累及外阴和阴道腺体、子宫颈内膜、输卵管及尿道，少部分可经血行播散引起身体其他部位的病变病理学（第9版）二、尖锐湿疣（一）病原体和传播途径由人乳头瘤病毒（主要是HPV

6型和11型）引起，最常发生于20~40岁，主要通过性接触传播（二）病理变化好发于潮湿温暖的黏膜和皮肤交界的部位初起为小而尖的突起，质软，表面凹凸不平，呈疣状颗粒，有时较大呈菜花状生长镜下：表皮角质层轻度增厚，几乎全为角化不全细胞，棘层肥厚，有乳头状瘤样增生，表皮钉突增粗延长；表皮浅层凹空细胞（koilocyte）出现有助于诊断；真皮层可见毛细血管及淋巴管扩张，大量慢性炎症细胞浸润免疫组织化学方法可检测HPV抗原，原位杂交、PCR等可检测HPV

DNA，有助于诊断病理学（第9版）尖锐湿疣：左上为凹空细胞，左下为HPV外壳蛋白免疫组织化学染色阳性尖锐湿疣HPV

DNA原位杂交检测结果病理学（第9版）三、梅

毒（一）病因及传播途径病原体为梅毒螺旋体95%以上经性交传播，少数因输血、接吻、医务人员不慎受染等直接接触传播（后天性梅毒），还可经胎盘感染胎儿（先天性梅毒）梅毒患者为唯一的传染源病理学（第9版）（二）基本病理变化闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎

闭塞性动脉内膜炎指小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，使管壁增厚、血管腔狭窄闭塞；小动脉周围炎指围管性单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一。树胶样肿又称梅毒瘤，是梅毒的特征性病变。病灶灰白色，大小不一，质韧而有弹性。镜下结构颇似结核结节，中央为凝固性坏死，但坏死不如干酪样坏死彻底。坏死灶周围肉芽组织中富含淋巴细胞和浆细胞，而上皮样细胞和朗汉斯巨细胞较少，且必有闭塞性小动脉内膜炎和动脉周围炎。树胶样肿后期可被吸收、纤维化，使器官变形，但绝少钙化。三、梅

毒病理学（第9版）（三）临床病理类型1.后天性梅毒第一期梅毒：侵入部位发生炎症反应，形成下疳（chancre）第二期梅毒：全身皮肤、黏膜广泛的梅毒疹和全身性非特异性淋巴结肿大；病灶内可找到螺旋体，故此期梅毒传染性大第三期梅毒：病变累及内脏，特别是心血管和中枢神经系统，特征性的树胶样肿形成；后期树胶样肿纤维化、瘢痕收缩引起严重的组织破坏、变形和功能障碍三、梅

毒病理学（第9版）（三）临床病理类型2.先天性梅毒根据被感染胎儿发病的早晚有早发性和晚发性之分早发性先天性梅毒系指胎儿或婴幼儿期发病的先天性梅毒晚发性先天性梅毒的患儿发育不良，智力低下，可引发间质性角膜炎、神经性耳聋及楔形门齿，并有骨膜炎及马鞍鼻等体征三、梅

毒病理学（第9版）（一）发病机制及基本病理变化真菌一般不产生内毒素和外毒素，其致病作用与真菌在体内繁殖引起的机械性损伤以及所产生的酶类、酸性代谢产物有关致病力一般较弱，只有当机体抵抗力降低时才能侵入组织，因此深部真菌病多有诱发因素存在病变没有特异性，诊断依据是病灶中找到病原菌病理学（第9版）（二）常见深部真菌病假丝酵母菌病

常由白假丝酵母菌（俗称白色念珠菌）引起，多发生于婴儿及消耗性疾病患者口腔；病变为皮肤和黏膜表面不规则片状白色膜状物，膜状物由假菌丝和纤维素

性炎性渗出物组成，易脱落形成糜烂或表浅溃疡。曲菌病

由曲菌引起，以肺病变最常见，多发生在伴有陈旧性空洞病变的基础上，病菌在空洞内繁殖形成棕色的菌丝团块，称为曲菌球。毛霉菌病

由毛霉菌引起，只有在宿主免疫耐受、抵抗力降低时才致病；常见的三个原发部位是鼻窦、肺和胃肠道。隐球菌病

由新型隐球菌引起，病变以中枢神经系统最常见。寄生虫病第九节病理学（第9版）一、阿米巴病（一）肠阿米巴病1.病因与发病机制溶组织内阿米巴生活史一般分包囊期和滋养体期，成熟的四核包囊是阿米巴的传染阶段，而滋养体是致病阶段，食入被包囊污染的食物和水而致病。发病机制包括：机械性损伤和吞噬作用、接触溶解作用、细胞毒素作用等。病理学（第9版）一、阿米巴病（一）肠阿米巴病2.病理变化及临床病理联系（1）急性期病变肉眼：早期肠黏膜表面可见多数隆起的灰黄色针头大小的点状坏死或浅溃疡，病变进展时，坏死灶增大，呈圆形纽扣状；后期形成口小底大的烧瓶状溃疡，边缘呈潜行性，有诊断意义。镜下：液化性坏死；溃疡边缘与正常组织交界处及肠壁的小静脉腔内可找到阿米巴滋养体。病理学（第9版）结肠急性阿米巴痢疾的“烧瓶状溃疡”模式图溃疡深达黏膜下层，口小底大呈烧瓶状，溃疡口周围的黏膜悬覆于溃疡面上病理学（第9版）溶组织内阿米巴滋养体病理学（第9版）一、阿米巴病（一）肠阿米巴病2.病理变化及临床病理联系（2）慢性期病变新旧病变共存，坏死、溃疡和肉芽组织增生及瘢痕形成反复交错发生，导致黏膜增生形成息肉，最终可使肠黏膜完全失去正常形态；肠壁可因纤维组织增生而增厚变硬，甚至引起肠腔狭窄，有时可形成局限性包块，称为阿米巴肿，多见于盲肠，临床上易误诊为结肠癌。病理学（第9版）（二）肠外阿米巴病阿米巴肝脓肿

最常见，多位于肝右叶（80%），肉眼观，脓肿大小不等，内容物呈棕褐色果酱样，脓肿壁呈破絮状外观；镜下，脓腔内为液化坏死淡红色无结构物质，在坏死组织与正常组织交界处可查见阿米巴滋养体。阿米巴肺脓肿

少见，多位于右肺下叶，脓肿腔内含咖啡色坏死液化物质，如破入支气管，坏死物质被排出后形成空洞，临床上有类似肺结核症状，咳出褐色脓样痰，其中可检见阿米巴滋养体。阿米巴脑脓肿

极少见，往往是肝或肺脓肿内的阿米巴滋养体经血道进入脑而引起。一、阿米巴病病理学（第9版）阿米巴肝脓肿肝右叶为一巨大的脓肿所占据，脓肿壁呈破絮状外观病理学（第9版）二、血吸虫病（一）病因及感染途径日本血吸虫的生活史可分为虫卵、毛蚴、胞蚴、尾蚴、童虫及成虫等阶段。成虫以人体或其他哺乳动物如犬、猫、猪、牛等为终宿主，自毛蚴至尾蚴的发育繁殖阶段以钉螺为中间宿主。血吸虫传播必须具备3个条件，即带虫卵的粪便入水，钉螺的孳生，以及人体接触疫水。血吸虫生活史及基本病理变化病理学（第9版）二、血吸虫病（二）基本病理变化尾蚴引起的损害

尾蚴性皮炎童虫引起的损害

血管炎和血管周围炎，以肺组织受损最为明显成虫引起的损害

较轻，主要为寄居部位的血管壁损害，引起静脉内膜炎及静脉周围炎虫卵引起的损害

为最主要的病变，主要沉着于乙状结肠、直肠和肝等处病理学（第9版）二、血吸虫病（二）基本病理变化4.

虫卵引起的损害急性虫卵结节：由成熟虫卵引起的急性坏死、渗出性病灶；肉眼观为灰黄色，粟粒至绿豆大的小结节；镜下见结节中央常有1~2个成熟虫卵，虫卵表面附有放射状火焰样嗜酸性物质，其周围可见无结构的颗粒状坏死物质及大量嗜酸性粒细胞浸润，状似脓肿，故也称为嗜酸性脓肿。慢性虫卵结节：形成假结核结节，病灶内巨噬细胞变为上皮样细胞和少量异物巨细胞，病灶周围有淋巴细胞浸润和肉芽组织增生，晚期结节纤维化、玻璃样变、钙化。血吸虫病的慢性虫卵结节（假结核结节）结节中央有可见数个破裂和钙化的虫卵病理学（第9版）病理学（第9版）二、血吸虫病（三）主要器官的病变及其后果结肠急性期，在结肠黏膜及黏膜下层形成急性虫卵结节；病灶中央坏死脱落，形成大小不一、边缘不规则的浅表溃疡，虫卵可随之脱落入肠腔，在粪便中可查见虫卵；后期虫卵结节纤维化、钙化，肠壁纤维化，肠壁增厚变硬、肠腔狭窄，甚至肠梗阻。肝脏

血吸虫性肝硬化。脾脏

晚期脾进行性肿大，可形成巨脾。病理学（第9版）慢性血吸虫病的结肠肠壁增厚、变硬，肠腔狭窄，黏膜粗糙不平，有息肉和溃疡形成病理学（第9版）三、细粒棘球蚴病（一）病因及发病机制成虫寄生在终宿主犬、狼等肉食动物的小肠内，由一个头节和三个体节（即幼节、成节和孕节）组成。孕节内含有感染性的虫卵，随粪便排出，污染牧草、蔬菜、土壤及水源等，经消化道食入，发育为六钩蚴和棘球蚴。棘球蚴对机体的危害主要有三方面：①包虫囊的占位性生长，压迫和破坏邻近组织；②囊肿破裂后，囊液内所含的异种蛋白使机体发生过敏反应；③包虫囊生长发育过程中摄取