漫谈植物表皮毛

漫谈植物表皮毛植物表皮毛的概述影响拟南芥表皮毛发育的关键基因决定表皮细胞发育成表皮毛命运的理论模型结语目录植物表皮毛的概述定义：植物表皮毛(Trichome)是地上局部表皮组织所延伸出来的一种毛状结构附属物。是大多数植物地上局部表皮组织所特有的一种结构。植物表皮毛其形态多种多样,可以由一个细胞构成,也可以由多个细胞构成;有分支的,也有不分支的;有的有腺体,有的那么无腺体。有的植株可以同时生长多种表皮,其类型和空间大小由生成表皮毛的植物器官或器官外表(如近轴和远轴、叶片和茎)决定。器官发生时,表皮毛就开始发育。植物表皮毛的作用？？？

表皮毛增加了植物表皮层的厚度，为表皮层和环境间构筑一道天然物理屏障，减少了植物体内水分的流失和热量的过多积累、消耗，在一定程度上减轻有害生物的侵害、冷冻、紫外线和机械损伤;另外，有些植物的表皮毛带有有腺体，可分泌生物碱〔如尼古丁、类萜等〕、驱逐剂或有毒物质来防御生物和非生物胁迫以及进行信号传递。而且，一些研究说明，农作物水稻表皮毛缺失的光叶光壳表型(光叶稻)有利于作物收获、后续加工，因而被广泛利用到育种实践中。在植物器官发生时，表皮毛就开始发育，表皮毛的分化与叶片、激素水平和生长发育的阶段密切相关，其细胞的分化潜能受到高度协同调控。目前，拟南芥中已报道的表皮毛突变体有70多个，其中30多个与表皮毛生长发育相关的基因已被克隆。这些基因大局部编码转录因子，包括MYBMYB类、BHLH类和TTG类转录因子。影响拟南芥表皮毛发育的关键基因拟南芥叶片表皮毛的发育受到时间和空间的严风格控。目前已别离获得70多个表皮毛发育缺陷的突变体,可分为无表皮毛、表皮毛簇生、表皮毛减少、表皮毛扭曲、分支不正常和玻璃状表皮毛6种表型。涉及21个基因的参与。拟南芥表皮毛的发育需要不同转录因子,目前主要有几个基因参与调节,包括GL1、TTG1和GL3、GL2、TTG2、TRY、CPC以及WER。其中3个转录因子对于表皮毛和根毛的发育启动是必需的,它们分别是:GL1/WER、TTG1和GL3。

基因GL1、MYB23、TTG1、GL3、EGL3、TYR、CPC、ETC1、ETC2、GL2、SAD2SIM、KAK、SPY、CPR5、ICK/KRP、RHL2、HYP6AN、STI、FRC、TFCA、TFCC、ZWIGRL、KLK、BRICK1、ROP2、DIS1、DIS2、WRM、CRK影响表皮毛各发育阶段的基因影响表皮毛发育的正调节因子GL1是最早克隆到的控制表皮毛发育启动的基因,其突变体gl1表现为叶片几乎无表皮毛。GL1编码一种R2R3类型的MYB蛋白,由228个氨基酸组成,含有3个外显子和2个内含子，3′端存在一段该基因功能发挥所必需的增强子序列。GL1是表皮毛特异表达的基因,只在开始及早期发育阶段的表皮毛中表达。GL1的过表达会使表皮毛数量减少,说明它对表皮毛的发育启动还存在负调节作用。MYB23也编码R2R3-MYB型转录因子。MYB23在表皮毛发育过程中所起的作用与GL1是冗余的。在叶边缘上表皮毛的形成依赖于MYB23的功能。MYB23和GL1启动子交换实验显示,它们的启动子分别控制着其对表皮毛发育调控功能的特异性。GL3编码bHLH(helix-loophelix)型转录因子。gl3突变体的表皮毛发生受影响相对较小,主要影响了表皮毛的分支(分支减少)、DNA核内再复制以及表皮毛细胞的大小。EGL3与GL3功能上有冗余。egl3突变体在表皮毛数目和分支上都减少了,但是gl3/egl3双突变体那么呈现出完全的表皮毛缺失表型。GL3和EGL3在正在发育的幼叶表皮细胞内的表达量很低,而在正在发生和发育的表皮毛内表达量有所增加,在成熟表皮毛或成熟叶片的表皮支持细胞内表达量又降低。影响表皮毛发育的正调节因子由于GL1和MYB23编码MYB类转录因子,GL3和EGL3编码bHLH型转录因子,所以GL1、MYB23、GL3和EGL3可能作为转录调节子而起作用。TTG1编码一个含有4–5个WD重复的小蛋白，且能够和GL3相互作用,暗示了TTG1是一个转录共调节子其突变体表现为表皮毛完全缺失。GL2是一种homeobox基因,编码含有HD2-ZIP结构的转录因子。该基因在整个表皮毛发育过程中表达,对非根毛细胞及表皮毛的特化和分化是必需的。GL2在非根毛细胞的分生组织和伸长区及正在发育和成熟的叶片表皮毛中优先表达。gl2突变体表现为第1对真叶上的表皮毛退化,而其它叶片的表皮毛数量减少,且大局部无分支。SAD2编码类importinβ核输入受体蛋白SAD2。SAD2在表皮毛发生过程起作用,sad2突变体表皮毛的数量明显减少,但是SAD2对表皮毛的发育、分支、根毛的数量等没有明显的影响。Sad2突变体中GL1,MYB23,GL2和TTG1的mRNA的表达水平下降,GL3和EGL3在sad2突变体中mRNA的表达量上升,说明这些基因的转录都受到SAD2的调控,即SAD2通过调控这些与表皮毛发生有关的基因来调控表皮毛的形成。

这种移动性的抑制子由MYB型家族蛋白组成,如TRY、CPC、ETC1、ETC2和ETC3,其中TRY、CPC、ETC1和ETC2已被证实功能上存在局部冗余。ETC1和ETC2编码TRY同系物,被鉴定为TRY的增强子。CPC和TRY能够与GL3及EGL3的N末端相互作用。TRY、CPC与ETC1能够在紧邻表皮毛细胞的表皮支持细胞中与GL1竞争性地结合bHLH型蛋白GL3和EGL3,进而影响GL1、GL3、EGL3以及TTG1多聚复合物的形成,并影响GL1-GL3/EGL3-TTG1活性复合物的表达量。TRY和CPC是拟南芥表皮毛特异表达基因的2个负调节基因,二者在嫩叶原基和正在发育的表皮毛细胞中均有表达。TRY被首先发现是调控表皮毛发育的负调节子。try突变体表现出表皮毛成簇生长,暗示表皮毛命运的侧向抑制受影响。TRY编码R3-MYB型转录因子,且没有明显的激活域。TRY的同系物CPC被认为是一个主要的表皮毛发育抑制子,介导细胞与细胞间的相互作用。CPC也是一个MYB类蛋白,在酵母中能够与GL3相互作用。CPC过表达会使植物叶片表皮毛减少,所以该基因也是一个负调节基因。在叶片上,CPC被认为能够抑制围绕将来发育成表皮毛细胞的周围细胞发育成表皮毛。try/cpc双突变体呈现了更大的叶表皮毛簇,因此,TRY和CPC蛋白被认为能够在细胞与细胞之间移动,但是TRY蛋白在细胞间的移动仍缺乏证据。GL1和TTG1能够抑制表皮毛的发育研究已有报道，说明GL1和TTG1是有双重功能的基因。二者可能是作为复合体来调控表皮毛的启动与限制之间的平衡从而调节表皮毛的发育。GL1和TTG1的亚等位基因株系的表型为表皮毛成簇且发育不完全和gl1和ttg1之间的等位特异互作引起簇的一个非加性增力.影响表皮毛发育的负调节因子决定表皮细胞发育成表皮毛命运究竟是什么呢???到目前为止，用来解释细胞命运决定的理论模型主要为激活-抑制理论模型。该模型认为激活子能够激活抑制子，抑制子又可以反过来抑制激活子,并且抑制子能够在细胞间快速的移动。但是随着研究的不断深人,人们发现TTG1基因具有双重功能,而激活-抑制理论模型并不能够解释这种现象,因此又开展出另外一种模型即激活(底物)一消耗模型。该模型主要基于TTG1从非表皮毛细胞向表皮毛细胞的移动。大量的实验结果说明,激活-抑制理论模型中存在一种激活复合体,该激活复合体由WD40蛋白、R2R3-MYB型转录因子和bHLH转录因子组成。酵母双杂交实验结果说明,R2R3-MYB与TTG1以及bHLH形成一个三聚体来促进表皮毛的形成,R2R-MYB(GL1)和WD40(TTG1)结合到bHLH(GL3或EGI3)不同的部位,但是GL1和TTG1之间没有相互作用)。在表皮毛发生过程中,激活复合体诱导GL2的表达,同时也诱导R3-MYB的表达,R3-MYB能够从表皮毛前体细胞移动到邻近细胞,并与GL1竞争结合到GL3和EGL3上,从而复合体失去活性,抑制表皮毛细胞的形成。GL1-GL3-TTG1复合物的阈值水平对表皮毛的命运决定以及表皮毛的形成起着童要作用。有研究说明,SAD2主要通过调控表皮毛发生、发育过程中的一些关键基因GL1、MYB23、TTG1和GL2的转录及GL1和GL3之间的相互作用同时介导GL3蛋白功能来调控表皮毛的发育。sad2突变体可能是通过影响GL3的功能以及GL1和GL3的相互作用使GL1-GL3-TTG1复合物不能到达一定的阈值,从而导致表皮毛的发生受到抑制。此外,GA和CK能够调控C2H2来影响复合体的活性进而调控GL2的表达,最终控制表皮毛的起始和发育。拟南芥表皮毛分化的澈活-抑制横型此模型显示GL1/MYB23-GL3/EGL3-TTG1复合物促进GL2和TRY/CPC/ETC1/ETC2表达。GA和CK正调控C2H2型转录因子ZFP5和GIS的表达从而促进复合体的活性。SAD2正调控GL1、MYB23、TTG1和GL2,并且介导GL3的蛋白功能。负调控因子TRY/CPC/ETC1/ETC2能够移动到邻近细胞,与GL1/MYB23竞争结合到GL3/EGL3上,从而使复合体的活性受到抑制,不能激活GL2的表达,最终导致不能形成表皮毛。为了更好地说明TTG1的双重功能,激活(底物)-消耗模型被建立。GL3在表皮毛细胞中的表达量高于其周围的细胞,酵母双杂交实验显示GL3能够较强的结合到TTG1,并且在gl3突变体中TTG1没有被消耗,说明TTG1的消耗依赖于GL3。根据该模型,TTG1能够在幼嫩组织中自由移动,并且能够在GL3含量高的细胞中积累并与GL3结合,导致细胞中GL3的浓度进一步升高以及TTG1的进一步积累,从而使细胞更有能力开展成为表皮毛,而邻近的细胞因为TTG1的缺乏失去发育成表皮毛的能力,更多的研究说明TTG1通过在细胞内的移动在邻近细胞和表皮毛细胞中被重新分配。拟南芥表皮毛分化的激活(底物)一消耗模型此模型显示WD40(TTG1)从邻近细胞移动到表皮毛细胞,使表皮毛细胞中GL3的浓度升高,从而使TTG1得积累量增加,使其更有能力分化成表皮毛细胞。结语

表皮毛由于其起源和发育的特殊性,以及其形态明显不同于周围的表皮细胞且易于观察,使其成为一种良好的模式系统来研究细胞命运决定、细胞周期调控等方面的问题。植物表皮毛调控是一个复杂的过程,目前的两种模型并不能完全解决,并且两种模型