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文档简介

PAGE教案生命科学系(部)2021-2022学年第二学期教研室名称生物科学课程名称人体及动物生理学课程代码0901124B课程类型专业必修课授课教师职称副教授

授课计划授课时间:2月23日至6月8日(共16周)计划制定时间:2022年2月5日课程名称人体及动物生理学课程编号0901124B总学时32学时讲课:32学时实验:学时实习:学时学分数2课型必修课(√)选修课()理论课()实验课()任课教师职称副教授授课对象生科2001班使用教材和主要参考资料左明雪.人体及动物生理学.北京:高等教育出版社,2015.教学进程时间(周)1123-45-678-910-1112-131415-16教学内容(章节)绪论细胞膜的物质转运功能细胞间的通讯与信号转导神经元的电活动与兴奋性神经元的信号传递肌细胞的功能血液血液循环呼吸消化与吸收第十一章神经系统的功能学时分配11244244424《人体及动物生理学》教案课程名称:动物生理学/Animal

Physiology学时:32学分:2先修课程:动物生物学、生物化学、遗传学、细胞生物学适用专业:生物科学开课系:生命科学系参考书:左明雪.人体及动物生理学.北京:高等教育出版社,2015.杨秀平.动物生理学.北京:高等教育出版社,2016.陈守良.动物生理学.北京:北京大学出版社,2012.刘宗柱.动物生理学.武汉:华中科技大学出版社,2015.外文资料:在ncbi查阅相关英文文献教学模式:翻转课堂,引入课程思政教学手段:利用交互多媒体及雨课堂作为教学平台,通过PPT及板书作为辅助手段,并利用雨课堂设置随堂练习,学生发弹幕、投稿等回答问题,通过引导式、讨论式等进行课堂授课。《人体及动物生理学》教案课程具体安排:理论:32学时

具体要求:

1、认真听,力求听懂

2、作简要笔记

3、课后复习

课程考核方式及成绩评定:

平时成绩(40%):出勤(10%)(参考雨课堂签到记录)作业(30%)(参考雨课堂随堂作业及课后作业)期末考试(60%)《人体及动物生理学》教案(第1次课2学时)第一章绪论[教学要求]1.掌握生理功能的调节方式及反馈控制系统原理;2.了解动物生理学的三个研究水平。[教学重点]动物机能调节方式及其相互关系、反馈性调节。[教学难点]动物生理功能的控制系统[教学时数]2学时[主要内容]1.1动物生理学的研究内容1.2内环境及内环境稳态1.3生理功能的调节及其调控[参考资料]杨秀平.动物生理学.北京:高等教育出版社,2016.[教学内容]引言:动物作为生物圈中一种非常重要的生物类型,不仅在维护生态平衡中起着非常重要的作用,而且为人类社会提供了丰富多彩的物质资源和精神享受。动物生理学是一门实验科学,它所有的内容都来自于实验的结果,所以不仅要知其然还要知其所以然。生命是一种高度组织高度复杂的物质形式。1.1动物生理学的研究内容1.动物生理学的概念动物生理学(Animalphysiology):研究动物机体生命活动(机能)及其基本规律的一门科学。生命活动如何发生、如何进展、如何终结?对生命活动的现象要有一个较为本质的说明。机制(mechanism):表示功能的内在活动方式,包括有关功能与结构的关系、功能变化过程以及这些变化过程的理化性质等,即对生命活动现象给出一个较为本质的诠释。动物生理学的三个研究水平如何选择材料,在什么层次上去研究,根据你所要研究的对象,考虑用不同的方法解决所需要的问题(1)整体和环境水平的研究总是以整体的形式与外界环境保持密切联系器官系统的活动总是围绕生命活动而进行体外实验结果在体内是不是也是相同的,不一定;各种器官的功能会相互联系,所以要解释整体的现象难度比较大,必须结合器官和细胞分子水平等的研究结果。比如给予动物饲料添加剂或药物,最终的反应是很复杂的,仅从整体上很难解释,必须结合器官和细胞分子水平等。(2)器官和系统水平的研究各个器官和系统的功能及其机制影响和调控其功能的各种因素在生产中,例如看消化道,取出一段小肠,体外灌流让其继续收缩,看什么药物能影响它的功能,消化吸收(3)细胞和分子水平的研究各器官的功能是由构成该器官的各种细胞及分子的特性决定的。微观上骨骼肌的收缩由肌细胞的生理特性所决定细胞水平:血细胞(验血);血常规;感染后,白细胞会发生变化,白细胞的比例等的变化;用于辅助诊断的3、动物生理学的研究方法观察:就是如实地把自然的客观现象记录下来,加以概括和统计并做出结论。实验:就是人为地创造一定条件,使人们能够观察到平时不能观察到的某些隐蔽的或微细的生理变化,或认识到某种生理变化的因果关系。威廉·哈维经过十二年的努力,采用八十余种动物进行实验研究,最后,将他多年来的研究成果写成《论动物的心脏与血液运动的解剖学研究》(Exercitatioanatomicademotucordisetsanguinisinanimalibus),于1628年公之于世。动脉是从心脏输出血液的血管,静脉是运回血液到心脏的血管,血液能从动脉透入静脉,动脉与静脉的移行是在四肢及身体的远端部分;心脏是一种肌肉,其瓣膜阻止了血液的逆流,心脏运动是血液循环的唯一原因。威廉·哈维揭开了血液流动之谜。1660年和1668年,Malpighi(马尔皮吉)和Leunwenhock(列文虎克)分别用显微镜看到了蛙的肺毛细血管和蝌蚪尾部血液通过毛细血管的实际循环过程,证实了Harvery的推论。恩格斯对哈维的发现给予了高度的评价:“哈维由于发现了血液循环而把生理学(人体生理学和动物生理学)确立为科学。”后人将1628年视为近代生理学的起点。WilliamHarvey在《论动物的心脏与血液运动的解剖学研究》一书的序言中呼吁:“无论学和教应当以实验为据,而不应当以书籍为据,应当以巧妙的自然为师,而不应当以知识的教条为师”。生理学是一门实验性科学。观察:就是如实地把自然的客观现象记录下来,加以概括和统计并做出结论。实验:就是人为地创造一定条件,使人们能够观察到平时不能观察到的某些隐蔽的或微细的生理变化,或认识到某种生理变化的因果关系。急性试验:几分钟,几小时,几天之内可出结果慢性实验:几天,几周,几月,几年在体实验在全身麻醉或损毁中枢神经的无痛条件下剖开动物的身体,对某一两个器官进行实验观察。离体实验从动物体内分离出某一器官或某种组织,放在人工建立的环境中来研究其机能状况以及对某些影响因素的反应。慢性实验在无菌条件下对健康动物进行手术,并且在不损害动物机体完整性的前提下暴露、摘除、破坏或移植所要研究的器官,然后在尽可能接近正常的生活条件下观察实验动物与该器官有关的功能变化情况。例如:电场对鱼类生理的影响在体实验:比如解剖动物,看其器官;心脏几个心室几个心房,瓣膜怎么连,怎么开关,比较快速得到结果离体实验:分离器官或组织,模拟体内的环境,看其器官或组织的功能;(离体心脏,骨骼肌,小肠的收缩实验)离体实验现在用的越来越多;比如药物对某一器官的作用,如果在体实验的话,就要考虑药物在消化道会不会被吸收,蛋白质的药物在消化道会被吸收,就没有用了;如果注射的话,在体内失活或排泄,也没法研究,所以在体实验解释不通。因此,要将在体实验和离体实验结合起来解释。亚力西斯·圣马丁(AlexisSt.Martin)的加拿大人腹部被严重射伤。他的伤口由美国军医威廉·鲍芒(WilliamBeaumont)治疗,枪伤虽然治愈,但腹部外面的弹孔却未愈合,胃上留下了一个洞!在1825-1833年的8年时间内,亚力西斯·圣马丁同意威廉·鲍芒通过这个弹孔在胃中置入试管和衬垫,以便采集胃液,并研究胃液对食物的作用。威廉·鲍芒于1933年发表了《胃液的实验与观察以及消化生理》,成为历史上第一个描述胃的运动、分泌和消化的科学家,被誉为美国生理学之父。为了表彰亚力西斯·圣马丁的功绩,加拿大生理学会于1962年在他的墓碑上镶了一块金属牌,用英、法两种文字写着:“通过他的痛苦,他为全人类做出贡献。”1.2内环境及内环境稳态体液与内环境机体内的液体统称为体液(占成人体重的60%)1、体液的分布:2、内环境:(internalenvironment)细胞外液是细胞在体内直接所处的环境。二、内环境的稳态(homeostasis)内环境的理化性质保持相对稳定的状态稳态的表现:2、稳态的意义:是细胞维持正常生理功能所必需;也是机体维持正常生命活动的必要条件。3、稳态的维持:水分,渗透压等相对稳定,小范围内发生变化血压,坐着时,收缩压舒张压,70-110,出去跑一圈,肯定会变化;人的体温中午37度多,早上不到37度超过一定范围就会生病,再到极限就会死亡为什么会导致这种稳定的变化呢?机体通过调节作用,使得机体的内环境达到稳定。1.3生理功能的调节及其调控当机体内、外环境发生变化时,体内一些器官和组织的功能活动也会发生相应的改变,以适应这些变化,最终恢复内环境的稳态。该过程即为生理功能的调节(regulation)。一、调节方式(一)神经调节(nervousregulation)1、神经调节的概念指通过神经系统的活动对机体各组织、器官和系统的生理功能所发挥的调节作用。2、神经调节的特点迅速、准确、局限、短暂。这与神经传导速度快、传出纤维与效应器呈对应性联系有关。反应迅速(电在神经纤维上的传播速度很快),准确(从感受器到中枢到效应器是固定联系的),作用部位局限,作用持续时间短暂动物越高等,中枢神经系统越发达(比如人的大脑),但是感觉系统会落后(比如听力,视力不如有些动物)神经调节越重要3、神经调节的基本方式(1)反射:在中枢神经系统的参与下,机体对内外环境变化所产生的有规律的适应性反应。(2)反射弧:完成反射活动的结构基础。反射:如动物的防御作用,外界温度升高引起皮肤血管舒张,进食引起唾液分泌等通过机械的皮肤刺激(化学的或针刺)产生的痛觉,在皮肤上有痛觉感受器,机械能转换成电能,通过传入神经到达中枢,有个低级反射,在脊髓完成,有的是在大脑完成,中和后通过传出神经到达效应器,引起骨骼肌收缩,机体离开刺激源,疼痛源,(二)体液调节(humoralregulation)1、体液调节的概念由体内的某些细胞生成并分泌的某些特殊化学物质(如内分泌腺或内分泌细胞分泌的激素,hormone)经体液运输到达体内有相应受体的组织细胞,调节这些组织、细胞的活动。体液调节的特点作用缓慢、广泛、持久,准确性差。比如甲状腺素,经过血液运输后,几乎所有的细胞都是它的靶细胞。准确性差,因为到处都有它的受体。神经调节准确,比如左手被刺激后,疼痛的肯定是左手激素:是一些能在细胞与细胞之间传递信息的化学物质,由血液或组织携带,作用于具有相应受体的细胞,调节这些细胞的活动。靶细胞:接受某种激素调节的细胞3、体液调节的基本方式(1)远距离分泌调节(telecrine)激素经血液运输作用于较远距离(2)旁分泌调节(paracrine)激素或化学物质经组织液扩散作用于邻近细胞神经分泌调节(neurosecretion)下丘脑的一些神经细胞合成、释放的激素经血液运输发挥作用(4)自分泌调节(autocrine)内分泌细胞分泌的激素经局部扩散作用于自身而发挥反馈作用4、神经-体液调节神经与内分泌系统在生理功能有相互调节的作用,它们的调节合称为神经-体液调节(1)“寒冷环境→皮肤冷觉感受器→下丘脑体温调节中枢”体现了神经调节;(2)下丘脑产生促甲状腺激素释放激素→垂体产生促甲状腺激素→作用于甲状腺,属于体液调节体液调节一般是指某内分泌腺分泌的激素,通过血液循环到达靶器官,调节其功能活动。但是很多内分泌腺并不独立于神经系统,它们直接或间接受神经系统调节,因此可以把体液调节看成是神经调节的一个环节,并把这种调节称为神经-体液调节。寒冷信号在传入下丘脑体温调节中枢时,还与附近的促甲状腺激素释放激素神经元发生联系,促使促甲状腺激素释放激素释放增多,进而促进腺垂体释放促甲状腺激素(TSH),促进甲状腺激素的合成与释放。故寒冷时神经系统对甲状腺分泌的调节为神经-体液调节。(三)自身调节(autoregulation)1、自身调节的概念指某些细胞、组织和器官并不依赖于神经或体液因素的作用也能对周围环境变化产生的适应性反应。这种反应是该器官和组织及细胞自身的生理特性。2、自身调节的作用维持组织(心、脑、肾)局部血流量相对恒定。3、自身调节的特点准确、稳定,但调节幅度有限。对刺激的敏感性较低。主要体现在组织器官局部效应。作用局限、准确稳定,调节幅度小,灵敏度较差,可单独发挥作用举例:血压高时,肾的血管就会发生收缩,流到肾的血液就会减少一些;当血压降低时,肾的血管会舒张,防止血流量过低,血流量过低,会导致排泄的废物减少,废物在体内积聚,影响细胞的功能二、动物生理功能的控制系统(一)非自动控制系统是一个开环系统,即受控部分的活动不会反过来影响控制部分的活动,是单方向的。(二)反馈控制系统是一个闭环系统,即控制部分不断对受控部分发出指令,令其活动,而受控部分则能不断地将其活动状况作为反馈信息送回给控制部分,使控制部分根据反馈信号来改变或调整自己的活动,这一活动不断进行,从而对受控部分的活动实行自动控制。是一个闭环系统,在控制部分和受控部分之间存在着双向的信息联系,即控制部分发出信号指示受控部分发生活动,受控部分发出反馈信息返回到控制部分,使控制部分根据反馈信息改变自己的活动,从而对受控部分的活动进行调节。反馈性调节:由受控部分发出反馈信息对控制部分的活动加以纠正和调整的过程。特点:控制与受控部分之间存在往返的双向联系。按照反馈效果分为两类:负反馈;正反馈负反馈:受控部分输出的反馈信息使控制系统的作用向相反效应转化,即反馈信息是抑制或削弱控制部分的活动,进而使受控部分的活动减弱。负反馈具有双向性调节的特点,是维持机体内环境稳态的重要途径。负反馈:比如血压升高时,机体不会让其无限制升高,将信息输出,压力感受器通过中枢,使得血压降下来。正反馈:从受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动,导致受控部分的活动随之加强。加速生理过程正反馈:排尿反射-排尿时,尿液流经尿道,尿道扩张,尿道机械感受器兴奋,引起排尿中枢进一步兴奋,膀胱括约肌舒张,膀胱逼尿肌收缩,尽快将尿排出。与机体的功能相关,比如野生状态下,动物排尿注意力集中,要快速排尿的话,才能尽快躲起来,不会成为食肉动物的猎物。(三)前馈控制系统

当控制部分发出指令使受控部分进行活动的同时,又通过另一快捷途径作用于受控制部分,使其及时调整活动。这些调整都发生在受控部分发出反馈信息之前,使机体的调控过程不致出现大的波动和反应的滞后现象,从而更有效地保持生理功能的相对稳定。作业6.1雨课堂随堂练习6.2课后作业体液、内环境、稳态、神经调节、体液调节、自身调节、反射、反馈、正反馈、负反馈、前馈七、板书第一章绪论1.1动物生理学的研究内容1.1.1动物生理学的概念1.1.2动物生理学的三个研究水平1.1.3动物生理学的研究方法人体及动物生理学1.2内环境及内环境稳态1.2.1体液与内环境1.2.2内环境的稳态1.3生理功能的调节及其调控1.3.1神经调节1.3.2体液调节1.3.3自身调节利用雨课堂PPT讲解板书辅助八、课后记

《人体及动物生理学》教案(第2次课2学时)第二章细胞膜的物质转运功能第三章细胞间的通讯与信号转导[教学要求]膜的结构特点胞膜的物质转运功能膜的受体功能[教学重点]细胞跨膜物质转运中的各种被动转运、主动转运的机制,跨膜信息传递[教学难点]受体蛋白和离子通道蛋白结构及功能;细胞的跨膜信号转到功能[教学时数]2学时[主要内容]细胞膜的结构2.2细胞膜的跨膜物质转运方式3.1跨膜信号转导3.2细胞接受外界信号作出反应的共性3.3膜表面受体主要有三类[参考资料]杨秀平.动物生理学.北京:高等教育出版社,2016.陈守良.动物生理学.北京:北京大学出版社,2012.刘宗柱.动物生理学.武汉:华中科技大学出版社,2015.[教学内容]引言:细胞是动物生理学的基础;动物的生命活动是以细胞作为基础的要想透彻了解动物生理规律,就必须要了解动物细胞的生理活动特点。细胞是有机体结构和功能的基本单位细胞是学习生理学的基础,学习细胞的功能,为后面各个系统的功能的学习打好基础细胞里大部分是水,但是以溶胶的状态存在;细胞骨架将细胞支撑起来;一、细胞膜的结构1.细胞膜的组成主要由脂质、蛋白质和少量糖类组成。2.液态镶嵌模型(fluidmosaicmodel)

由1972年美国的辛格(Singer)和尼科尔森(Nicolson)提出的。以液态的脂质双分子层为基架,其中镶嵌着具有不同结构和功能的蛋白质。液态镶嵌模型这个模型主要强了膜的动态性和球形蛋白质与脂双分子层的镶嵌关系。脂质双分子层膜的结构与功能脂质分子相互平行,与膜垂直。膜的通透性物质转运磷脂酰碱基(极性部分)亲水的;脂酰基(非极性部分)OH链,疏水的;细胞膜是通透性屏障,把细胞内高度组织化的系统与外界环境分开,保持细胞内化学组成的相对稳定,维持细胞的生命力。3、膜蛋白质的功能①作为细胞的骨架蛋白

②作为“识别(受体)蛋白质”(跨膜信号传导)

③具有酶(enzyme)的特性

④作为转运蛋白质或载体蛋白质、通道蛋白质和膜泵

给大脑装一个“光”控开关!神经科学家或许可以。他们一直梦想着能够随意控制特异神经元的活性。现在,光让他们梦想成真了!光遗传学技术实现了特异、快速、直接地改变神经元活性,从而使“光”成了脑细胞乃至动物行为的开关。光遗传学就是用特定的光作为控制信号,用遗传学的方法在大脑中安装一个光控的开关。当光一打开,大脑中的开关就打开了,大脑的某项功能就开始运作。这个开关可以安装在大脑的不同的部位,负责不同的功能。就像我们家里的遥控器,我们可以用红外光控制电视的打开,也可以用它控制空调的开关。光遗传学(optogenetics)光遗传学(optogenetics)的全称是“光刺激基因工程”(opticalstimulationplusgeneticengineering)。它将微生物学、现代遗传(基因)学、神经科学、生物工程科学等各项技术结合起来,实现了对特殊细胞活性的定向控制。光遗传学技术究竟如何实现呢?微生物科学家发现某些藻类中存在“微生物视蛋白”。这些蛋白就像光控开关一样,能够被特异波长的光(最常见如可见光蓝光、黄光)激活或抑制,使细胞膜离子通道活性发生改变,从而细胞活性亦发生变化。科学家将编码相应视蛋白的基因从藻类DNA中分离,并给它加上一个特异启动子(开关),然后载入相应的病毒内;再通过脑内定位注射技术将病毒注射入实验动物脑内特定部位、给予光刺激。要用光来改变神经细胞,须借助于在细胞膜中形成离子通道的某些蛋白。这些蛋白被称作视紫红质通道蛋白(channelrhodopsin)。如果光线触及这些离子通道,它们会打开,离子进入,致使细胞特异性地激活或失活。通过这种方式,研究人员获得了一种极好的工具来研究神经细胞网络的功能。(光控开关)视紫红质通道蛋白(channelrhodopsin)Channelrhodopsinsarekeytoolsinoptogenetics,channelrhodopsinsdirectlyformionchannels(离子通道)/wiki/Channelrhodopsin补充:利用光遗传学技术,科学家们把光感蛋白表达在小鼠的多巴胺能神经元上,然后在小鼠执行某项任务(比如走到笼子的一端的平台上)时给予光刺激使多巴胺能神经元兴奋,从而使小鼠产生愉悦感。实验表明,经过训练后的小鼠会一次次地去主动完成任务,从而获得愉悦感的奖励。研究人员将小鼠神经元改造得对光非常敏感,然后通过植入的光纤,用蓝色光照亮位于大脑杏仁核区域的一个特定神经回路。杏仁核是大脑中应对恐惧,侵略等基本情绪的核心部位,也是啮齿类动物控制焦虑的部分。结果显示,这些本来因恐惧而退缩到角落的小鼠开始勇敢地探索周围的环境。参考文献:[1].Rolls,A.,etal.,Optogeneticdisruptionofsleepcontinuityimpairsmemoryconsolidation.ProcNatlAcadSciUSA,2011.108(32):p.13305-10.[2].NatureMethods2010..NatureMethods2010:/nmeth/journal/v8/n1/full/nmeth.f.322.html?pagewanted=all[3].Optogenetics..Optogenetics:/v_show/id_XMzAxNDc2NTc2.html[4].Lightscience:optogenetics..Lightscience:optogenetics:/2011/08/12/light-science-optogenetics/[5].Nowak,V.A.,etal.,Optogenetics--shininglightonneurosurgicalconditions.BrJNeurosurg,2010.24(6):p.618-24..Optogenetics:Controllingthebrainwithlight..Optogenetics:Controllingthebrainwithlight:/watch?v=QA67v4vSg00&feature=player_embedded细胞膜的跨膜物质转运方式(一)被动转运(passivetransport)1.定义:溶质分子顺着浓度差或电位差(电化学梯度),产生净流动叫被动转运。被动转运的动力是电化学势能。2.被动转运的两种形式(1)单纯扩散:脂溶性物质或小分子物质从高浓度侧向低浓度侧跨膜转运。(2)易化扩散(facilitateddiffusion)定义:在膜蛋白的帮助下物质从高浓度侧向低浓度侧跨膜转运。载体(carrier)介导的易化扩散特点:结构特异性高;有竞争性抑制和有饱和现象。通道(channel)介导的易化扩散定义:在细胞膜中离子通道的“帮助”下,在一定条件下,可使通透性很小的Na+、K+、Ca2+等离子以非常高的速度顺着电化学梯度跨过细胞膜进行扩散。特点:有一定特异性,但没有载体严格;可以处于开放、关闭和失活等不同功能状态,其通透性变化快。速度快,离子选择性,门控性膜通道的分类:举例:Ach通道、AA通道、葡萄糖通道;Na+通道、K+通过、Ca2+通道;听觉、平衡觉(二)主动转运(activetransport)1.定义:通过细胞本身的耗能过程将物质从低浓度侧向高浓度侧跨膜转运。2.分类:(1)原发性主动转运:由ATP直接供能的逆浓度差的转运方式。如:钠-钾泵(2)继发性主动转运钠泵建立的Na+浓度势能贮备是营养物质跨膜主动转运的能量来源。包括:同向转运、逆向转运。ATP是间接供能者3.钠-钾泵活动生理意义①胞内低Na+,维持细胞渗透压和细胞容积

②胞内高K,酶活性新陈代谢正常进行③势能储备;钠、钾的易化扩散

④继发性主动转运,联合转运(cotransport)(3)胞吐(出胞)(exocytosis)和胞吞(入胞)(endocytosis)①胞吐作用:将细胞内的分泌泡或其他某些膜泡中的物质通过细胞质膜运出细胞的过程。内分泌腺分泌激素;外分泌腺分泌酶原颗粒;神经细胞分泌;神经递质释放;分泌过程的启动:细胞膜的跨膜电位变化或特殊化学信号,引起局部膜中的Ca2+通道开放,由Ca2+内流而诱发分泌。胞吐作用:细胞把成块的内容物由细胞内排出的过程②胞吞:细胞外某些物质团块,如细菌、病毒、异物、血浆中脂蛋白及大分子营养物质等,进入细胞的过程,包括吞噬、胞饮和受体介导式入胞。细胞外的大分子物质或团块进入细胞的过程,包括吞噬和吞饮。(1)吞噬被摄取的物质是固体,可形成较大的囊泡。(2)胞饮被摄取的物质是液滴状液体,则形成较小的囊泡。(3)受体介导式入胞通过与膜表面的特殊受体相互作用而引起入胞的物质转运方式。细胞间的通讯与信号转导3.1跨膜信号转导外界信号作用于细胞时,并不需要进入细胞内直接影响细胞内过程,只需作用于细胞膜。通过引起细胞膜上一种或数种特异蛋白质分子的变构作用,将外界环境变化的信息以一种新的信号形式传递到膜内。再引起靶细胞相应功能的改变。细胞信息的传递方式无线电通过发射塔发射电波,天线接收,通过换能器,经过扬声器,产生声音。受体(Receptor)位于质膜或者细胞内能与胞外信号物质结合,并能引起特定生物效应的大分子物质。受体的4种基本类型:①G蛋白耦联受体②具有酶活性的受体③离子通道型受体④核受体受体包括两个功能区域:与配体结合的区域产生效应的区域受体与配体作用的3个主要特征:①特异性②饱和性③高度的亲和力3.2细胞接受外界信号作出反应的共性跨膜信号转导以生物电的形式对刺激作出反应,并可传播转导过程的途径和方式可分为少数几类,且涉及的膜蛋白在结构上具有同源性。3.3膜表面受体介导的信号转导,膜表面受体主要有三类:①离子通道型受体(ion-channel-linkedreceptor)②G蛋白耦联型受体(G-protein-linkedreceptor)③酶耦联的受体(enzyme-linkedreceptor)第一类存在于可兴奋细胞。后两类存在于大多数细胞,在信号转导的早期表现为激酶级联(kinasecascade)事件,即为一系列蛋白质的逐级磷酸化,籍此使信号逐级传送和放大。一、G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导1.G蛋白耦联受体(Gprotein-linkedreceptor)G蛋白耦联受体是由七个跨膜螺旋组成的膜蛋白质,它与细胞膜内侧面的G蛋白相耦联。2.G-蛋白(1)定义:G-蛋白是鸟苷酸结合蛋白的简称。(2)分类:兴奋(Gs、Go)型和抑制(Gi)型两种。(3)G蛋白的结构特点①受体与配体结合后构型变化,激活膜内侧G蛋白;②G-蛋白通常由α、β、γ3个亚基组成;③当它被激活时便与GDP分离,而与一个分子的GTP(三磷酸鸟苷)结合;④α亚基与其它两个亚基(β-γ)分离,对膜中的效应器酶起作用。3.G蛋白效应器(Effector)(1)定义位于细胞膜上的能催化第二信使生成的酶。(2)分类①腺苷酸环化酶(AC)cAMP或GC;②磷脂酶C(PLC)IP3+DAG;③依赖于cGMP的磷酸二酯酶PDE降解cAMP为5’AMP④磷脂酶A2(A2)PLA2---被水解产生花生四烯酸4.第二信使⑴定义①第一信使:作用于细胞膜的信号②第二信使:细胞内信号分子⑵分类①cAMP(环腺苷一磷酸);②IP3(肌醇三磷酸);③DAG(二酰甘油);④cGMP(环鸟苷一磷酸);⑤Ca2+(钙离子)等;⑶主要功能调节各种蛋白激酶和离子通道。5.蛋白激酶是一类磷酸转移酶,其作用是将ATP的磷酸基转移到底物特定的氨基酸残基上,使蛋白质磷酸化。根据它们磷酸化底物的不同分为两大类:丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶酪氨酸蛋白激酶依赖于第二信使的蛋白激酶:蛋白激酶A(PKA):依赖cAMP的蛋白激酶蛋白激酶C(PKC):依赖Ca2+的蛋白激酶蛋白激酶G(PKG):依赖cGMP的蛋白激酶6.G蛋白耦联受体转导的主要途径由G蛋白耦联受体所介导的细胞信号通路主要包括:cAMP信号通路和磷脂酰肌醇(IP3)信号通路。胰高血糖素是胰岛素最重要的拮抗激素,其从胰岛α细胞合成后分泌入血,与靶组织的胰高血糖素受体结合,激活靶信号通路,生成环一磷酸腺苷(cAMP),促进糖原分解和糖异生等。胰高血糖素含量升高,胰岛素含量——降胰岛素含量升高,胰高血糖素含量——升胰岛素的作用是降低血糖,胰高血糖素的作用是升高血糖。胰岛素和胰高血糖素的关系是拮抗作用。二、酶耦联受体介导的跨膜信号转导(一)具有酪氨酸激酶的受体1.分类(1)酪氨酸激酶受体:当其与相应的化学信号结合时,直接激活自身的酪氨酸激酶结构域,导致受体自身或细胞内靶蛋白的磷酸化。包括酪氨酸激酶受体和鸟苷酸环化酶受体。(2)结合酪氨酸激酶受体:本身没有酶的活性,但其被配体结合时使酪氨酸激酶激活,通过对自身和底物蛋白的磷酸化作用,把信号传入细胞内。(二)酶耦联受体介导的跨膜信号转导受体酪氨酸激酶的二聚化和自磷酸化各类受体酪氨酸激酶信号级联放大效应作业6.1雨课堂随堂练习6.2课后作业1以载体和以通道为介导易化扩散的异同2出胞和入胞的定义及其转运特点3.细胞跨膜信号转导的概念和一般特性4.细胞跨膜信号转导的主要途径七、板书2.1细胞膜的结构2.1.1细胞膜的组成2.1.2液态镶嵌模型2.1.3膜蛋白质的功能人体及动物生理学2.2细胞膜的跨膜物质转运方式2.2.1被动转运2.2.2主动转运3.1跨膜信号转导3.2细胞接受外界信号作出反应的共性3.3膜表面受体主要有三类利用雨课堂PPT讲解板书辅助八、课后记

《人体及动物生理学》教案(第3次课2学时)第四章神经元的电活动与兴奋性第五章神经元间的信号传递[教学要求]掌握静息电位与动作电位的产生机制;理解局部电位的概念、分类(去极化与超极化)、特点与产生机制;理解细胞间兴奋转导过程与机制;[教学重点]生物电的种类、产生、特性、传导和传递机制(学说)及其与兴奋性之间的关系;神经肌肉间兴奋传递过程[教学难点]兴奋-收缩耦联机制,

骨骼肌肌丝滑行的超微结构基础[教学时数]2学时[主要内容]4.1静息电位4.2动作电位5.1突触传递5.2接头传递[参考资料]杨秀平.动物生理学.北京:高等教育出版社,2016.陈守良.动物生理学.北京:北京大学出版社,2012.刘宗柱.动物生理学.武汉:华中科技大学出版社,2015.[教学内容]兴奋性兴奋性:活组织和细胞对内外环境因素的作用产生膜电位变化的能力或特性。刺激:能被生物体所感受并且引起生物体发生反应的环境变化。神经、肌肉和腺体称为可兴奋细胞或组织。细胞膜电位变化有两种形式,可兴奋组织或细胞受到刺激后,膜电位变化表现为可传播的动作电位。(可传给其他细胞)非兴奋组织或细胞的膜电位变化仅表现为局部膜电位下降,不形成动作电位。(幅度没那么大)神经:传播点位;肌肉:收缩;腺体:分泌液体。刺激与反应根据刺激的物理性质,刺激可分为机械刺激,化学刺激,光刺激,温度刺激和电刺激等。适宜刺激才能使细胞产生兴奋。(例如:光刺激视网膜;声音刺激耳朵)动物体内的多种刺激可引起同一靶细胞的兴奋。适宜刺激引起细胞反应需要一定的强度和作用时间。(例如:几千伏的电刺激,肯定有反应,有伤害,高频的作用时间很短,碰到皮肤上是不会被电死的;但是是一个产热的效应,比如理疗的时候,用的高频电,局部加热)刺激强度和作用时间在一定时间内能引起细胞产生反应的最低刺激强度称为阈值或阈强度。刺激引起细胞兴奋还需要一定的刺激作用时间,兴奋性越低,刺激作用时间越长。刺激强度和作用时间是引起细胞发生反应的两个必要条件。刺激强度越大,引起细胞反应的作用时间越短;刺激强度越小,作用时间越长。刺激时间延长,对强度的要求就会降低。实线比虚线的兴奋性高,即曲线右移,它的灵敏性越差,兴奋性越低。同样时间,所需强度越小,说明细胞的兴奋性越高,越敏感。在曲线上所有的点都是细胞的阈强度生物电现象生命活动过程中出现的电现象称为生物电现象。生物电现象是细胞的基本特征之一,随细胞的兴奋性变化而变化。细胞的生物电是指存在于细胞膜两侧的电位差,通常称作跨膜电位,简称膜电位。一、静息电位(Restingpotential,RP)(一)概念1.静息电位:安静状态下细胞膜两侧的电位差(神经、肌肉细胞的静息电位约为-65mv~-100mv,70mv左右,将外正作为生理学的零点)2.极化(polarization):外正内负的状态(两边不一样,两极)3.去极化(depolarization):膜两侧电位差低于RP(绝对值降低)4.复极化(repolarization):由去极化恢复极化5.反极化:去极化至零电位后膜电位如进一步变为正值6.超极化(hyperpolarization):膜两侧电位差高于RP(绝对值超过静息电位)(二)钾离子与膜静息电位细胞膜内:有较多的K+和有机负离子A-;细胞外:有较多的Na+和cl-;K+,Ca2+这种膜内外K+和Na+分布不均匀主要是Na+泵活动的结果静息时的细胞膜对有机负离子几乎没有通透性,对Ca2+的通透性也很低。各种离子的相对通透性是影响静息电位的重要因素,可以认为静息电位是经权衡后的各种离子平衡电位的代数和(Em)神经、肌肉细胞内外的离子分布为什么会发生内负外正,然后又变成内正外负的动作电位变化呢?这跟细胞内外的离子浓度有关。细胞内外离子分布及移动细胞外钠离子比细胞内多9倍;细胞内的钾离子比细胞外的多19倍;细胞膜对钾离子通透,钾离子外流,对钠离子不通透,因此形成了静息电位。(两股力量:内负电外正电,顺电荷从外到内;顺浓度梯度从内到外)静息电位形成原理--K+平衡电位1.静息电位的形成(1)静息时,细胞膜对K+通透性大。因为[K+]i>[K+]o,使K+外流,结果细胞内外形成内负外正的极化状态。(2)电场力阻碍K+外流。当浓度势能等于电势能时,电化学势=0,K+净通量=0,此时形成的电位差,即静息电位,相当于K+平衡电位(Ek)。注:[K+]i膜内的钾离子浓度[K+]o膜外钾离子浓度2.Nernst公式:Ek=RT/ZF×㏑[k+]o/[k+]i(mv)Ek=60log[k+]o/[k+]i(mV)R:通用气体常数T:绝对温度Z:离子价F:法拉第常数3.静息电位形成过程中的三个重要因素(1)K+在膜内外的不平衡分布;

(2)膜对K+、Na+离子的相对通透性,表现为静息时主要对K+有通透性;(3)钠泵的作用。二、动作电位(ActionPotential,AP)(二)动作电位(一)概念1.动作电位的定义细胞受刺激后,在RP基础上发生一次膜两侧电位快速倒转和复原2.兴奋(excitation):产生AP3.兴奋性(excitability):接受刺激产生AP的能力神经纤维受到刺激以后,有一个潜伏期,随后电位上来,去极化-反极化-复极化-超极化(二)ActionPotential产生机制1.去极化膜对Na+通透性突然增大(Na+通道开放)Na+内流达Na+平衡电位。2.复极化Na+通道关闭,K+通道开放,K+外流。据Nernst公式:ENa=59.5Log[Na+]o/[Na+]i(mV)

超射值=ENa

改变细胞外液的Na+浓度,AP变化与Nernst公式预期的理论值相似锋电位:指构成动作电位主要部分的脉冲样变化。一个迅速发生和迅速消逝的较大的负电位,由去极化、反极化(-70mv~+40mV)和复极化(+40mV~-70mv)组成,历时0.5毫秒,是一个短促而尖锐的脉冲样变化。后电位:在锋电位下降支最后恢复到静息电位水平以前,膜两侧电位发生的一些微小而缓慢的波动。由缓慢的复极化,低幅的后去极化(形成负后电位);低幅的后超极化(形成正后电位)。锋电位的时间相当于细胞的绝对不应期;锋电位后的缓慢复极化相当于相对不应期;负后电位相当于超常期;正后电位相当于低常期。(四)兴奋性的周期性变化各个组织、细胞的兴奋性高低是不同的,同一组织或细胞处于不同的机能状态,它的兴奋性高低也是不同的。当可兴奋细胞(神经细胞、肌细胞或腺细胞)受到一次刺激产生兴奋后,它们的兴奋性将经历一系列有序的变化,相继出现绝对不应期,相对不应期,超常期和低常期。因此对第二次刺激产生兴奋的能力不同。1.绝对不应期(absoluterefractoryperiod)兴奋性降至0;在此期内,无论第二次刺激多强,都不能引起新的兴奋。神经细胞和骨骼肌细胞的该期只有0.5~2.0ms,而心肌细胞则长达200~400ms。(神经的兴奋性下降至零,此时出现的任何刺激均“无效”)2.相对不应期(relativerefractoryperiod)兴奋性逐渐恢复。在此期内,第二次刺激有可能引起新的兴奋,但刺激强度必须大于阈强度。(神经的兴奋性有所恢复,刺激强度大于阈强度)3.超常期(superanormalperiod)此时的兴奋性轻度地增强,刺激强度略小于阈强度。(用低于阈强度的刺激就可引起神经第二次兴奋)4.低常期(subnormalperiod)此时的兴奋性缓慢地降低,刺激强度略大于阈强度,随后组织或细胞的兴奋性恢复到正常。(神经的兴奋性又下降到低于正常水平)当动作电位产生以后,它是可以传播的;当一个点产生动作电位后,可以向两侧传播;在一个细胞上,电位两边是可以传的;体内神经细胞的兴奋传播是有方向的;在一个神经上是没有方向的;N元与N元之间有一个化学突触,只能单向跨,不能双向跨;(五)阈电位(thresholdmembranepotential)能引起Na+通道大量开放而爆发AP的临界膜电位水平。(六)动作电位的传导1.局部电流(localcurrent)在膜的已兴奋区与相邻接的未兴奋区之间,由于存在电位差而产生局部电流。局部电流是一个有效刺激,使未兴奋区的膜除极达到阈电位而产生动作电位。跳跃传导(saltatoryconduction)

有髓神经纤维的髓鞘有电绝缘性,局部电流只能产生在两个郎飞结之间,称为跳跃传导

特点:速度快、节能

(七)动作电位的特点1.“全或无”的特性:大小与刺激强度无关2.不衰减传导:其波形和幅度始终保持不变3.不能融合:不会出现相邻动作电位叠加现象4.通过频率编码传递刺激强度信息三、局部电位(localpotential)1.定义:由阈下刺激引起的小的电位变化。2.特点(1)衰减传播:距离加大而迅速减小以至消失(2)电紧张性扩布:局部兴奋的传播范围在细胞膜上不超过几百微米(3)能总和:时间性总和;空间性总和无髓鞘N纤维为近距离局部电流有髓鞘N纤维为远距离(跳跃式)局部电流第五章神经元间的信号传递高等动物的生命活动不可能由单个细胞来完成,因此,每个细胞活动的信息必须传递给相关的细胞。不同细胞的传递方式是不同的兴奋在神经元之间的传递依靠:突触;兴奋在神经元和效应器(肌肉或腺体)之间的传递依靠:接头(神经-骨骼肌接头;神经-平滑肌接头;神经-心肌接头);兴奋在心肌细胞之间,平滑肌细胞之间,中枢神经系统内同类神经细胞之间,或视网膜的同类细胞之间的传递依靠:缝隙连接;5.1突触传递5.1.1突触(Synapse):一个神经元的轴突末梢与另一个神经元的胞体或突起相接触的部位。5.1.2突触传递的过程突触前过程电-化学-电突触后过程突触前过程神经冲动传到轴突末梢;突触前膜去极化,钙离子通道打开,钙离子内流进入突触小体内(目的是降低轴浆粘滞度和消除前膜内的负电);突触小泡移动、与前膜接触、融合及破裂,钙离子依赖式的量子释放(神经递质的释放)(注:量子释放-以小泡为单位倾囊而出);突触间隙;突触后过程神经递质扩散到突触后膜;与受体结合,或作用于化学门控通道,引起后膜上离子通道的构型改变,离子进入突触后膜;后膜发生突触后电位,引起一定程度的去极化或超级化。5.1.3突触后电位突触后膜上的电位变化去极化:兴奋性突触后电位(EPSP)超级化:抑制性突触后电位(IPSP)5.1.4经典突触传递的特点单方向性;(神经轴突末梢→突出后神经元)有时间延迟(突触延搁);(约0.5~1.0ms)易疲劳性(突触疲劳);(释放速度超过合成速度,信息通过突触传递的效率降低)易受环境因素和药物的影响;(神经递质的合成、贮存、与受体结合和递质的失活等与许多因素有关)5.2接头传递神经-骨骼肌接头处兴奋的传递神经-平滑肌和神经-心肌接头处兴奋的传递5.2.1神经-骨骼肌接头又称为“运动终板”由运动神经末梢与骨骼肌细胞膜接触形成运动终板的结构(注:接头前膜含有大量的Ach分子;接头间隙50nm;终板膜有高密度N2型Ach受体和Ach酯酶)神经-骨骼肌接头处兴奋的传递Ach受体(化学门控通道)Na+入胞,K+出胞兴奋性电位:终板电位(轴突末梢接受刺激后释放Ach,与后膜上的N2受体结合,产生去极化终板电位→引起肌膜产生一次动作电位和一次骨骼肌收缩→Ach胆碱酯酶胆碱+乙酸)终板电位(EPP)是一种局部电位,具有局部电位的特征不具“全或无”特征;在局部呈紧张性扩布;可以产生总和提问:终板电位可否在终板膜上引起一个动作电位?回答:不能终板膜上不具有电压门控Na+通道EPP可以通过电紧张扩布,使相邻的肌细胞膜去极化达到阈电位水平,产生兴奋。5.2.2神经-平滑肌与神经-心肌接头曲张体:肾上腺素能神经元轴突末梢分成许多分支,分支上形成串珠状膨大结构。曲张体内含有大量的小而具有致密中心的突触小泡,是释放神经递质的地方。(1)非突触性化学传递曲张体和效应细胞之间没有突触和终板样结构。当神经冲动抵达曲张体时,递质从曲张体中释放,靠弥散作用到达效应细胞膜的受体,使细胞反应。能使一个神经元支配许多肌细胞(突触过路站)(2)非突触性化学传递的特点曲张体和效应细胞间的距离长,传递时间也长。这种传递不存在1:1的关系,可同时作用于一个以上的细胞。能否对效应细胞发挥作用,取决于效应细胞膜上有无相应的受体存在。作业6.1雨课堂随堂练习6.2课后作业1.静息电位;动作电位2.静息电位的产生机制及其影响因素3.动作电位的特点及产生机制4.组织兴奋性变化各期的含义及其生物学意义5.突触;运动终板;曲张体6简述突触传递的过程7.简述兴奋在神经-肌肉接头处传递的特点?七、板书4.1静息电位4.1.1概念4.1.2静息电位形成原理4.2动作电位4.2.1概念4.2.2产生机制4.2.3三个基本过程人体及动物生理学4.2.4兴奋性的周期性变化4.2.5阈电位4.2.6动作电位的传导4.2.7动作电位的特点4.3局部电位5.1突触传递5.1.1突触5.1.2突触传递的过程5.1.3突触后电位5.1.4经典突触传递的特点5.2接头传递5.2.1神经-骨骼肌接头利用雨课堂PPT讲解板书辅助八、课后记

《人体及动物生理学》教案(第4次课2学时)第六章肌细胞的功能[教学要求]理解细胞间兴奋转导过程与机制;掌握神经-肌接头的兴奋传递过程、特征。理解与收缩功能有关的骨胳肌细胞超微结构,了解骨胳肌的兴奋收缩耦联机制。[教学重点]神经肌肉间兴奋传递过程[教学难点]兴奋-收缩耦联机制,

骨骼肌肌丝滑行的超微结构基础[教学时数]2学时[主要内容]6.1肌肉的分类6.2骨骼肌的结构6.3骨骼肌的收缩原理和兴奋收缩耦联[参考资料]杨秀平.动物生理学.北京:高等教育出版社,2016.陈守良.动物生理学.北京:北京大学出版社,2012.刘宗柱.动物生理学.武汉:华中科技大学出版社,2015.[教学内容]肌肉为什么会收缩?运动导致的肌肉拉伤原因是什么?肌肉急剧地收缩或者过度牵拉会发生拉伤的原因是在运动过程中,肌肉急剧地收缩或者过度牵拉所引起的伤痛,会发生这种情况通常是准备运动做得不足够,肌肉的生理机能还没到达能适应运动状态的程度;或者是平时训练不足,肌肉的力量和弹性不足够;或者是运动过量致使肌肉疲劳、过度负荷,令肌肉的力量减弱、协调性降低,整体机能下降;在动作完成时,肌肉过度收缩或者被过度拉长超过了肌肉的负担能力,这些都是会致使到肌肉拉伤的产生。拉伤是运动中最常见的受伤方式之一。6.1肌肉的分类骨骼肌和心肌属于横纹肌,规则,明暗相间;平滑肌属于非横纹肌。肌肉细胞的功能肌细胞是可兴奋细胞,具有兴奋性、传导性;本质功能:将化学能转变为机械能,产生张力和收缩。Concentric(同轴的,同中心的)contraction向心收缩Eccentriccontraction离心收缩;肌肉伸展的同时收缩使肌肉绷紧6.2骨骼肌的结构骨骼肌细胞的微细结构骨骼肌细胞也称肌纤维(musclefiber)。组成结构:肌纤维的结构I:thin;H:thick;A:thickthin;M:thicklinkedbyaccessory(配件,附件,附属的)proteins肌小节(sarcomere)是肌原纤维的结构和功能的基本单位;位于两个Z线之间,是肌肉收缩的最小单位。粗肌丝:肌球蛋白;横桥细肌丝:肌动蛋白:是一种双螺旋体,构成细肌丝的主干原肌球蛋白肌钙蛋白细胞骨架:横向的M线区和Z线区;纵向的肌联蛋白和伴肌蛋白粗肌丝与细肌丝的分子组成(1)粗肌丝肌球蛋白:分子呈长杆状,其头端有两个球状膨大部横桥的特性:(1)可以与肌动蛋白分子呈可逆结合,同时向粗肌丝中央(M线)方向扭动;横桥具有ATP酶的作用,可以分解ATP提供能量,但只有横桥与肌动蛋白结合才被激活。(2)细肌丝肌动蛋白:两列球形肌动蛋白分子单聚合体相互扭缠成双螺旋体构成细肌丝的主干;细肌丝的一端固定在肌纤维上的Z线上,另一端插入粗肌丝之间;肌动蛋白上有与横桥结合的位点原肌球蛋白为双螺旋状结构,与肌动蛋白的双螺旋体平行排列;肌肉静息时,原肌球蛋白的位置正好处在肌动蛋白和横桥之间,起到阻碍二者结合的作用。肌钙蛋白由T、C、I三个亚单位组成的复合体;其中C亚单位(TnC)对肌浆中出现的Ca2+有很大的亲和力6.3骨骼肌的收缩原理和兴奋收缩偶联肌丝滑动学说Slidingfilamenttheory,1954年首次提出。骨骼肌的兴奋-收缩偶联骨骼肌的收缩机制肌肉收缩过程的本质:在肌球蛋白与肌动蛋白的相互作用下,将分解的ATP释放的化学能转变为机械能的过程。能量转变发生在肌球蛋白的横桥和肌动蛋白之间。肌丝滑行理论经过横桥与肌丝蛋白的结合、扭动、解离和再结合、再扭动所构成的横桥循环过程,细肌丝不断滑行,肌小节缩短。(1)当肌浆中Ca2+浓度升高时,Ca2+与Tnc结合引起肌钙蛋白构象的改变,这种改变也传递给原肌球蛋白,引起原肌球蛋白构象发生扭转,除去静息时阻碍肌动蛋白与横桥结合的障碍;(2)横桥与肌动蛋白结合后向M线方向扭动45度,把细肌丝拉向M线方向,使肌节缩短。此时横桥头贮存的能量(来自ATP的分解)转变为克服负荷的张力;(3)在横桥与肌动蛋白结合摆动时,ADP和无机磷与之分离,在ADP解离的位点,横桥头部马上又与一个分子ATP结合,结果降低了横桥部与肌动蛋白的亲和力,遂使它与肌动蛋白的解离(4)如果胞浆内Ca2+浓度仍较高,便又可出现横桥同细肌丝上新位点的再结合、再扭动。如此反复进行,称为横桥周期。Ca2+是触发肌丝相对滑行的因子,因此又称它为去抑制因子。(5)一旦肌浆中的Ca2+浓度减少时,横桥与肌纤蛋白分子解离,则出现相反的变化,肌小节恢复原状,肌肉舒张;(6)肌肉舒张时,横桥结合的ATP被分解,产生ADP和无机磷并贮存在头部,此时的横桥处于高势能状态,对肌动蛋白保持着高度亲和力,等待新一轮的横桥循环。骨骼肌的兴奋-收缩耦联骨骼肌的收缩是由动作电位引起的。骨骼肌的动作电位来自支配它的运动神经骨骼肌的动作电位引起机械收缩的调控机制称为兴奋-收缩耦联。(重点:作用过程)肌管系统(1)横管系统:简称T小管。横小管是由肌细胞膜在肌纤维的Z线处向内凹陷而形成。(2)纵管系统:即肌质网,简称L小管,膜上有钙泵,包绕肌小节。(3)L小管在接近肌小节两端的T小管处,形成特殊的膨大,称为终末池(心肌中称连接肌质网,JSR),内储存大量Ca2+。(4)T小管+两侧终末池=三联管结构。(5)在靠近T小管的终末池上有Ca2+释放通道(RYR),静息时Ca2+释放通道是关闭着的。(6)在与Ca2+释放通道对置的横管膜或肌膜上有一种L型Ca2+通道;在骨骼肌静息时,横管上的L型Ca2+通道对终末池膜上的Ca2+释放通道开口起到堵塞的作用。(7)只有当横管膜上的AP达到此处时,L型Ca2+通道发生构型改变,消除对终末池膜上Ca2+释放通道的堵塞作用,使终末池内的Ca2+大量进入肌浆,引起肌丝滑行。Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物(1)AP可沿着凹入细胞内的横管膜传导,引起横管膜产生动作电位。当动作电位传到终末池时,同时激活T小管和肌膜上的L型Ca2+通道;(2)L型Ca2+通道通过变构作用激活终末池膜上的Ca2+释放通道,使其开放;(3)终末池内的Ca2+则顺着浓度梯度迅速释放到肌浆中;(4)肌浆中的Ca2+迅速从0.1µmol/L,足够与肌钙蛋白(TnC)结合并达到饱和,从而触发肌丝的相对滑行,肌肉收缩;(5)当肌浆中Ca2+浓度升高时,激活肌浆网上的Ca2+泵,可将Ca2+由肌浆中转运到肌浆网中,遂使肌浆中Ca2+浓度下降到静息浓度;(6)肌钙蛋白与原肌球蛋白质的构象也随之恢复静息状态,重新阻碍横桥与肌动蛋白的结合,细肌丝滑出,肌肉舒张。肌质网对Ca2+的释放与再积聚骨骼肌:Ca2+100%来自肌质网心肌:Ca2+70-90%来自肌质网,10-30%来自细胞外液经L型Ca2+通道内流的Ca2+心肌JSR的Ca2+释放通道需先由内流的Ca2+激活,才能释放其中的Ca2+。因此心肌的兴奋收缩耦联高度依赖于细胞外液的Ca2+。这种Ca2+经由L型通道内流、触发肌浆网释放Ca2+的过程称为钙触发钙释放。在兴奋收缩耦联过程中胞质内发生了Ca2+浓度的升高和降低,这种Ca2+浓度的波动称为钙瞬变。肌质中Ca2+的排出骨骼肌:纵行肌质网上的钙泵心肌:纵行肌质网上的钙泵、肌膜上的Na+-Ca2+交换体6.4影响骨骼肌收缩的因素1.负荷对肌肉收缩的影响(1)前负荷(初长度)的影响肌肉在收缩前所承受的负荷称为前负荷。前负荷决定了肌肉在收缩前被拉长的程度,即初长度。肌肉最适初长度的等长收缩可以产生最大的主动张力,肌肉的初长度大于或小于最适初长度,收缩的张力都会下降。(2)后负荷的影响肌肉在收缩过程中所承受的负荷称为后负荷。当后负荷增加到使肌肉不能再缩短时,肌肉可以产生最大的收缩张力;当负荷等于零时,肌肉收缩可达最大缩短速度。2.肌肉收缩能力的改变对肌肉收缩的影响肌肉收缩能力是指与负荷无关的能决定肌肉收缩效能的内在特性。如缺氧、酸中毒、供肌肉收缩的能源物质减少、支配肌肉神经的营养作用受阻或其他原因引起兴奋-收缩耦联、肌肉蛋白或横桥功能特性改变等,都有降低肌肉收缩的效果;而Ca2+、肾上腺素(Ad或E)、咖啡因等体液因素则可能通过影响肌肉的收缩机制提高肌肉的收缩效果。6.5平滑肌收缩机理平滑肌收缩的原发信号一般来自肌浆中游离Ca2+浓度的增高。在调钙蛋白(CaM)参与下,肌球蛋白轻链激酶(MLCK)被激活,从而催化肌球蛋白的磷酸化,启动平滑肌的横桥循环。除平滑肌收缩的钙依赖性调控外,也存在非钙依赖性调控的生化机理。在假肥大型肌营养不良症(DMD)中,肌肉细胞发生了什么样的变化?其发病机理是什么?DMD(DuchenneMuscularDystrophy)是一种严重的神经肌肉遗传性疾病,一种X染色体连锁隐性遗传病,国内一般称为杜氏型肌营养不良或假肥大型进行性肌营养不良。发病情况比较复杂,约有65%左右与遗传有关,35%为个体突变所致。DMD是肌营养不良中发病率最高的一型。还有一种良性亚型,叫BMD(BeckerMuscularDystrophy),称为贝克型肌肉营养不良。由于体内能够保留部分的不完整的抗肌萎缩蛋白,患者通常较晚出现症状(5-15岁),临床表现较轻,发展相对缓慢,病程较DMD更长,全国每年新增约3000名DMD/BMD病人,患者总数约有10万人。DMD致病机理致病基因定位于Xp21.1-p21.3,为迄今为止发现的人类最大基因。该基因的缺失、重复或点突变,造成肌营养不良病人无法合成正常的抗肌萎缩蛋白(Dystrophin蛋白),肌细胞膜失去完整骨架,造成肌细胞膜损伤,肌肉细胞进行性破坏。临床表现主要为骨骼肌进行性萎缩,肌力逐渐减退,丧失活动能力。由于肌肉细胞呈进行性破坏,若不治疗干预,DMD病人通常在12岁前失去行走能力,最终因心肺功能衰竭在20~30岁死亡。由于体内能够保留部分的不完整的抗肌萎缩蛋白,BMD病人通常较晚出现症状(5-15岁),临床表现较轻,发展相对缓慢,寿命通常在50岁以上。DMD症状DMD和BMD基因组编辑定点治疗作业6.1雨课堂随堂练习6.2课后作业1.肌小节;2.简述骨骼肌的兴奋收缩耦联过程?3.影响骨骼肌收缩的因素?七、板书肌细胞的功能6.1肌肉的分类6.2骨骼肌的结构6.3骨骼肌的收缩原理和兴奋收缩耦联人体及动物生理学6.3.1骨骼肌的收缩机制6.3.2骨骼肌的兴奋收缩耦联6.4影响骨骼肌收缩的因素6.5平滑肌收缩机理利用雨课堂PPT讲解板书辅助八、课后记

《人体及动物生理学》教案(第5次课2学时)第七章血液[教学要求]1.了解血液的组成、理化特性及功能。2.熟悉红细胞的生理特性、主要功能和生成的调节。3.学习血浆蛋白、白细胞和血小板的生理功能。4.了解机体抗凝与纤维蛋白溶解系统,血型及其应用5.掌握血液对维持内环境稳态的重要作用。6.了解生理性止血过程和凝血机制。[教学重点]三种细胞的功能,凝血机制[教学难点]凝血机制[教学时数]2学时[主要内容]7.1血液的组成与理化性质7.2血细胞及其功能[参考资料]杨秀平.动物生理学.北京:高等教育出版社,2016.陈守良.动物生理学.北京:北京大学出版社,2012.刘宗柱.动物生理学.武汉:华中科技大学出版社,2015.[教学内容]引言:血液是动物机体的重要组成部分,在心脏的推动下循环流动于全身血管系统,实现运输物质(肺,消化道),维持稳态(渗透压,离子浓度),保护机体(白细胞,抵抗微生物)和参与神经体液调节(激素)等生理功能。血液在生产实践中用的比较多;血液是一个生命的液体;动物的血量和血液成分相对稳定是生命活动正常进行的基本条件,体内各器官组织的变化又会反映到血液中;临床诊断和治疗中,经常进行血液学检查、输血、泻血和止血等,血液生理学具有重要的实用价值。白细胞:发生炎症反应时,白细胞数量会增加。细胞要氧化要代谢,就会产生一些酸性的物质,导致pH下降(CO2可以使pH下降),经过血液可以将CO2运输到肺,排出体外,pH值就会恢复。7.1血液的组成与理化性质血液由液态的血浆和混悬于其中的血细胞组成。血液的基本组成(营养物质,激素等)体液(bodyfluid):动物机体的水分和溶解在其中的溶质的总称。注:血浆,淋巴液的主要作用是运输物质;组织间液是物质交换的场所。内环境:细胞直接生活的液体环境。细胞外液注:化学成分;理化特性:温度,渗透压,酸碱度内环境稳态:内环境各项理化因素仅在较小范围内波动而保持相对稳定的状态。内环境的稳态(是通过血液来调整的)是正常生命活动的必要条件。血浆:相当于结缔的细胞间质。是血液的重要组成分,呈淡黄液体(因含有胆红素)。离开血管的全血经抗凝处理后,通过离心沉淀,所获得的不含细胞成分的液体,即血浆。血清:离体的血液凝固之后,经血凝块聚缩释出的液体,即血清。血浆与血清的区别血浆与血清是否都可以发生凝固?(血浆)注:纤维蛋白原在血液凝固过程中转变为不溶性的纤维蛋白,并留在血凝块中;血清是不含纤维蛋白原的血浆。血浆的化学成分血浆含水约90~92%,含溶质约8~10%。血浆蛋白(占5%~8%)①白蛋白:分子量最小,占血浆总蛋白的40%~60%。(清蛋白)②球蛋白:α1、α2、β(β1,β2)、γ四种球蛋白。③纤维蛋白原:分子量最大,但含量最少。(纤维蛋白原由肝脏合成,主要在血液凝固过程中形成血凝块;当组织受伤出血时,有堵塞血管破口,止血的作用)无机盐(Na+,K+,Ca2+,Mg2+;Cl-,HCO3-,HPO42-,SO42-;Cu,Zn,Fe,Mn,I2,Co;维持血浆渗透压;酸碱平衡;神经肌肉正常兴奋性)非蛋白含氮化合物(NPN)主要包括:尿素、尿酸、肌酐、肌酸、氨基酸、氨和胆红素等。其它成分血浆中含有葡萄糖、脂类(甘油三酯、磷脂、胆固醇;游离脂肪酸)、乳酸,微量酶、维生素、激素以及少量气体等。血浆中的酶来源于组织或血细胞,临床测定酶的活性可以反映相应组织器官的机能状态,有助于诊断;例如:甲状腺激素在血液中含量不多的话,说明甲状腺功能不足;甲状腺素几乎对所有的细胞都有调节作用;组织代谢出现异常。成年动物血液某些成分的含量血量(bloodvolume):动物循环系统内所含血液的总量,又名总血量,占体重的6-8%。有效循环血量:是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量,但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛血管和血窦中的血量。储备血量:肝、脾、皮肤、肺及皮下静脉流动缓慢的血液。注:两部分血量的比例,可随机体状态不同而相应变化;剧烈运动时,循环血量增大;相对静止时,储备血量增多。正常人的血液总量约相当于体重的7%-8%,或相当于每公斤体重70-80mL,其中血浆量为40-50mL。每立方毫米血液中有400-500万个红血球,4000-11000个白血球,15-40万个血小板。献血/失血不超过10%时,一般不会影响健康;失血达20%会影响到生命活动;超过30%则危及生命。注:献血5%:200mL;成年男性60KG血量:4200~4800mL;失血10%产生:心脏活动加快加强,血管普遍收缩,肝、肺、腹腔静脉和皮下静脉丛中的大量血液加速回流,不影响血液循环;‚在失血后1-2小时内,血浆中的水分和电解质由组织液渗入血管中来补充,血量得以恢复;ƒ经过一天左右,血浆中的蛋白质恢复,这是肝脏在失血后加速合成蛋白质的结果;„血液中的红细胞约需一个月左右才能恢复,甚至还可超过失血前的水平。失血量超过总血量的20%以上,就不能由抗体内部调节,代偿机能来维持正常的血压,明显影响机体正常活动,出现一系列临床症状,必须采取输血等治疗措施。血量相对稳定是维持正常血压和器官供血所必需的条件。血液的主要生理功能1.运输与营养功能:可将自肺部吸入的氧气和自消化道吸收的各种营养成分(如葡萄糖、氨基酸、矿物质等),经过血液运输到全身各个脏器和组织,同时将各个脏器和组织产生的各种代谢产物(如C02、尿素等),通过血液输送到肺、肾等排泄器官排出体外。2.参与体液调节:将各种激素、酶类运输到相关组织器官,实现对全身各组织器官功能活动的协调。3.维护机体内环境稳态:通过循环与身体各部位广泛沟通,对体内水电解质平衡、酸碱平衡、体温恒定有重要作用,使机体保持一个适宜而稳定的理化环境。4.防御功能:白细胞、抗体、补体、细胞因子具有强大免疫功能。血小板、凝血因子具有止血和凝血作用。血液的理化性质(1)血液比重(g/m3)①全血:1.050-1.060

②血浆:1.025-1.030

③红细胞:1.090-1.092血液的比重取决于红细胞的数量和血浆蛋白的浓度。(2)血液黏滞性液体流动性时内部颗粒间相互摩擦而产生。与水相比血浆为1.6~2.4主要取决于血浆蛋白和脂类的含量全血的黏滞性为4~5主要取决于红细胞数量的高低(3)血浆渗透压1.渗透压溶液中溶质分子通过半透膜的吸水能力。渗透压的大小与溶质颗粒数多少成正比。渗透是指半透膜两侧由于存在浓度差而使水由低浓度向浓度高的一侧渗入。注:血浆晶体渗透压占99.5%;血浆胶体渗透压占0.5%正常动物血浆渗透压约300m0sm/L(5776mmHg)(mmol/L)。血浆晶体渗透压的生理意义:维持细胞内外水分平衡、细胞内液与组织的物质交换,消化道对水分和营养吸收等。血浆胶体渗透压的生理意义:维持血浆和组织液之间的液体平衡等渗溶液渗透压与血浆总渗透压大致相当的溶液。如,0.9%的氯化钠溶液和5%的葡萄糖溶液。通常把0.9%的氯化钠溶液称为等渗溶液和生理盐水。(4)血浆pH血液呈弱碱性,pH7.35~7.45(生命能够耐受的酸碱度极限约为pH6.9和pH7.8,超此限度将直接影响组织细胞的正常兴奋性,并影响代谢活动所需的酶类;例如呼吸不足,CO2在体内蓄积过多,PH下降,产生酸中毒;呼吸过度,又会产生碱中毒)取决于血浆中的缓冲溶液,血浆的主要缓冲对有,NaHCO3/H2CO3,还有:Na2HPO4/NaH2PO4、蛋白质钠盐/蛋白质(血液中的HCO3-量称为碱贮,意即中和酸的碱贮备)血液pH值易于测定,是酸碱平衡障碍的一个很有用的指标。(动物体的呼吸活动和肾的排泄,共同参与酸碱调节)7.2血细胞及其功能7.2.1红细胞生理(1)红细胞的形态和数量红细胞(erythuocyte)是血液中数量最多的一种血细胞。哺乳动物红细胞无核,双凹圆碟形(圆饼、圆盘)。(骆驼和鹿为椭圆形;鸟类、禽类为有核椭圆形)镰刀形细胞贫血:一种潜在的人类致死遗传病,是由于b-珠蛋白的基因突变使在缺氧时红细胞变为镰刀形,为常染色体隐性遗传。是血红蛋白分子遗传缺陷造成的一种疾病,病人的大部分红细胞呈镰刀状。其特点是病人的血红蛋白β—亚基N端的第六个氨基酸残基是缬氨酸(val),而不是下正常的谷氨酸残基(Glu)。血红蛋白是个四聚体蛋白,血红蛋白和肌红蛋白的氧合曲线不同,血红蛋白是个别构蛋白,因此镰刀型细胞贫血病是一种分子病。它是一种遗传性贫血症,属隐性遗传。是基因突变产生的血红蛋白质分子结构改变的一种分子病。患者的红细胞缺氧时变成镰刀形(正常的是圆盘形),失去输氧的功能,许多红血球还会因此而破裂造成严重贫血,甚至引起病人死亡。血红蛋白:是高等生物体内负责运载氧的一种蛋白质(缩写为Hb或HGB)。是使血液呈红色的蛋白。血红蛋白由四条链组成,两条α链和两条β链,每一条链有一个包含一个铁原子的环状血红素。氧气结合在铁原子上,被血液运输。血红蛋白的特性:在氧含量高的地方,容易与氧结合;在氧含量低的地方,又容易与氧分离。血红蛋白的这一特性,使红细胞具有运输氧的功能。血常规的化验指标:红细胞计数(RBC)和血红蛋白测定(HGB),其中血红蛋白增多或减少的临床意义与红细胞相似。贫血(血红蛋白减少)血细胞比容:是指一定容积全血中红细胞所占的百分比,又称红细胞比容(比积/压积,PCV)。血细胞比容正常值:

男性40%~54%

女性37%~47%

新生儿48%~68%其反应血液容积、红细胞数量或体积的变化血细胞比容临床意义:

血细胞比容测定的临床意义基本同红细胞计数或血红蛋白测定,常用作贫血诊断和分类的指标,还可用于临床决定病人是否需要补液的实验检查依据;

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