病理生理学：呼吸衰竭

呼吸衰竭

RespiratoryFailure适用于临床、检验、影像、预防、麻醉等本科生呼吸衰竭外呼吸过程概述及呼吸衰竭的概念病因和发病机制*急性呼吸窘迫综合征和慢性阻塞性肺疾患主要机能代谢变化防治原则概述肺的功能外呼吸通气与换气大气肺泡通气血液换气呼吸衰竭respiratoryfailure(concept)外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程判断标准:FiO2:20%PaO2

＜8kPa(60mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg)FiO2不是20%RFI

=

PaO2/FiO2

＜300respiratoryfailure分类：Ⅰ型和Ⅱ型Ⅰ型:PaO2<8kPa,PaCO2正常（低氧血症型）Ⅱ型:PaO2<8kPa,PaCO2>6.65kPa（高碳酸血症型）通气型和换气型中枢性和外周性急性和慢性呼吸运动的调节肺通气过程呼吸衰竭外呼吸过程概述及呼吸衰竭的概念病因和发病机制*急性呼吸窘迫综合征和慢性阻塞性肺疾患主要机能代谢变化防治原则RespiratoryfailurecanbeinducedbymanydiseasesInternalmedicineCOPD,bronchialasthma,pneumoconiosis,

severephthisis,fibrosisofpleuraSurgerypneumothorax,

lungcancer,pneumonectomyPediatricsneonatalrespiratorydistresssyndromeobstetrics

amnioticfluidembolismInfectionSARSENTaccidentallyinhalingofforeignbodyanesthesiologyanesthesiaaccidentemergencydrowning,abuseofnarcotic/quietive,alcoholism,drugabuse,etc病因和发病机制病因:肺通气和换气障碍呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加

胸壁损伤气道狭窄或阻塞肺或胸膜病变病因和发病机制通气功能障碍1.限制性通气障碍：肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍(1)呼吸中枢抑制神经传导阻滞呼吸肌不能收缩呼吸肌活动障碍病因和发病机制通气功能障碍(2)胸廓及胸膜疾患肺顺应性降低顺应性肺顺应性:弹性阻力增加表面活性物质减少原因：合成与分泌减少消耗与破坏过多病因和发病机制1.限制性通气障碍肺组织变硬：肺泡表面活性物质surfaceactivesubstance降低肺泡表面张力

Laplace

定律：一个液膜组成的球,其内压与半径成反比，与表面张力成正比。

保证大、小肺泡的稳定性新生儿肺透明膜病表现：进行性呼吸困难、明显三凹症、青紫和呼吸衰竭。又称新生儿特发性呼吸窘迫综合症。多见于早产儿，为早产儿死亡的最主要原因。病因与发病机理与肺泡表面活性物质缺乏有密切关系。表面活性物质由肺泡II型上皮细胞所合成。胎龄22周开始出现，35周以后才迅速上升，主要化学成分为二棕榈酰卵磷脂、蛋白质和碳水化合物，其作用是降低肺泡表面张力。病因和发病机制通气功能障碍(3)胸腔积液和气胸肺的扩张受限病因和发病机制通气功能障碍1.限制性通气障碍：肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍（1）呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力（2）胸和肺顺应性下降顺应性限制性通气障碍（3）胸腔积液和气胸肺的扩张受限2.阻塞性通气障碍气道狭窄或阻塞引起的通气不足关键是气道阻力增加

气管痉挛、管壁肿胀或纤维化，管腔被黏液、渗出、异物阻塞根据阻塞部位是否位于气管分叉处以上可分为中央性和外周性病因和发病机制通气功能障碍阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内海式手法小儿气道异物阻塞

阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞外周性通气障碍(炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生)在呼气时加重的机制1.小气道狭窄在呼气时加重

2.等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203025正常肺气肿等压点等压点原因和发病机制肺通气功能障碍△肺通气障碍的类型与原因△肺通气不足时的血气变化肺泡通气不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆通气障碍引起哪型呼衰?Ⅱ型★PaO2↓与

PaCO2↑成比例变化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通气量(L/min)PAO2PACO2原因和发病机制肺通气功能障碍肺换气功能障碍:弥散障碍(diffusiondisorder)：弥散速度：气体：分压差、分子量和溶解度；肺泡：面积和厚度。接触时间原因1.肺泡膜面积减少2.肺泡膜厚度增加肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO200.250.500.75血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人，虚线为肺泡膜增厚患者3.弥散时间缩短血气变化PaO2↓PaCO2不变或↓◆弥散障碍引起哪型呼衰?Ⅰ型？CO2弥散能力O2大20倍！原因和发病机制肺通气功能障碍肺换气功能障碍弥散障碍

肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusionimbalance)类型●部分肺泡通气不足--V/Q↓●部分肺泡血流不足--V/Q↑肺泡通气与血流比例与肺的关系1.部分肺泡通气不足病因支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等机制部分肺泡通气↓血流正常→V/Q↓→静脉血掺杂（功能性分流）血气变化病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通气不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2NCaCO2NO2和CO2的离解曲线PO2SO2890（%）(kPa)PCO2SCO2(%)(kPa)5.36.06.65555045动脉血静脉血2.部分肺泡血流不足病因肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等机制部分肺泡血流↓通气泡正常→V/Q↑→死腔样通气血气变化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2NCaCO2N血流不足原因和发病机制肺换气功能障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调

解剖分流增加原因与机制支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变肺不张等静脉血掺杂（真正分流）如何区分功能性分流和真性分流？原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型

换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。呼吸衰竭外呼吸过程概述及呼吸衰竭的概念病因和发病机制*急性呼吸窘迫综合征和慢性阻塞性肺疾患主要机能代谢变化防治原则急性呼吸窘迫综合征

acuterespiratorydistresssyndrome（ARDS)病因直接肺损伤：理化因素（烟雾、放射线）；生物因素（感染）；间接肺损伤：全身病理过程：休克、败血症等病理变化肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成急性肺损伤病理变化ARDSisthebasicpathologicalprocessinSARS.SARS:severeacuterespiratorysyndrome

Coronavirus

civetcat发生机制：acutelunginjury（ALI）致病因子激活中性粒细胞和血小板释放体液介质肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高微血栓形成引起呼衰的机制肺水肿透明膜形成肺不张支气管阻塞支气管痉挛微血栓形成肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气

PaO2↓PaCO2N或↓emphysemachronicbronchitisasthma慢性阻塞性肺疾患（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）支气管哮喘COPD引起呼衰的机制:表面活性物质减少呼吸肌疲劳肺泡壁损伤肺泡膜炎症增厚气道阻塞不均微血栓形成限制性通气障碍弥散障碍V/Q

PaO2↓PaCO2↑阻塞性通气障碍支气管阻塞,痉挛呼吸衰竭外呼吸过程概述及呼吸衰竭的概念病因和发病机制*急性呼吸窘迫综合征和慢性阻塞性肺疾患主要机能代谢变化防治原则主要机能代谢变化请参照章节“Hypoxia”and“Respiratoryacidosis”PaO2＜60mmHgcompensation

＜30mmHgdisturbancesPaCO2

＞50mmHgcompensation

＞80mmHgdisturbances主要机能代谢变化酸碱平衡及电解质紊乱代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致呼吸性酸中毒：CO2潴留引起呼吸性碱中毒：缺氧（尤其Ⅰ型）引起混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！呼吸系统的变化呼吸增强呼吸抑制呼吸节律异常◆潮式呼吸循环系统的变化心血管中枢兴奋与抑制肺源性心脏病▲发生机制1.肺动脉高压→右心负荷过度2.缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍3.用力呼吸时心脏受压→心脏舒张受限度中枢神经系统的变化脑功能障碍缺氧PaCO2↑→CO2麻醉肺性脑病(pulmonnaryencephalopathy)▲发生机制1.缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、通透性增高、脑水肿等。2.缺氧酸中毒对脑细胞的损害---呼衰时，脑脊液变化更明显；酸中毒对CNS的损害（GABA增加、破坏膜磷脂、增强溶酶释放等）；缺氧对CNS的作用。呼吸衰竭外呼吸过程概述及呼吸衰竭的概念病因和发病机制*急性呼吸窘迫综合征和慢性阻塞性肺疾患主要机能代谢变化防治原则呼吸衰竭的防治原则防治原发病改善通气氧疗Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱改善器官功能典型病例Ⅰ

患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。意识清，BP80/60mmHg。两下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度烧伤，面积约为体表总面积50%。入院后5h,BP降至60/40mmHg，经输液、输入冻干血浆后上升至120/70mmHg，此时见全身浮肿，胸片清晰。第7天出现呼吸困难，意识障碍。第9天出现紫绀，气急加重，咳出淡红色泡沫状分泌物，胸片显示弥散性肺浸润。检查：PaO250mmHg，PaCO253mmHg，吸氧后PaO2仍不上升。该患者入院第7天以后，出现什么病理过程？请分析其发病机制和血气变化的机理。吸氧后为何血气不变化？

患者女性，51岁，医务工作者。因持续发热、干咳、乏力1天，于2003年3月31日以“疑似SARS”收住院。患者因工作关系在入院前3天与SARS患者有密切接触史。2天后出现发热，体温38.3℃～39.5℃，伴有畏寒、全身酸痛乏力、干咳无痰。实验室检查：血常规：白细胞：3.7×109/L，中性粒细胞78.7％，淋巴细胞13.7％，血小板161×109/L。X线胸片示双肺纹理重。患者的丈夫在其发病后3天也出现发热，体温高于38℃，伴有全身酸痛乏力、干咳无痰等相关症状，并以“疑似SARS”收住院。体格检查：体温39.5℃，脉搏96次/分，呼吸18次/分，血压100/70mmHg。神志清楚，精神尚可，急性热面容。全身皮肤、黏膜无出血点、无黄染，浅表淋巴结无肿大压痛。口唇无紫绀，咽轻度充血，呼吸平稳，听诊双肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音。心率96次／分，律齐，各瓣膜区未闻及杂音。其他系统检查均无异常，双下肢未见水肿。入院后静脉给予利巴韦林400mg/d，每日2次；左旋氧氟沙星0.4g/d；胸腺肽120mg/d；甲泼尼龙80mg/d及其他对症支持治疗，患者病情无明显好转，体温波动在38.5℃～39.5℃之间。典型病例Ⅱ

4月4日出现活动后憋气，遂将甲泼尼龙增至160mg/d。复查胸片示双肺出现片状浸润阴影；给予患者持续鼻导管吸氧（2～3L/min），各项生化和血气分析指标尚正常4月7日患者病情开始恶化，胸闷、憋气加重，T细胞亚群CD３、CD４、CD８也呈进行性下降；经文丘里面罩给氧（氧浓度50％），PaO２维持在60mmHg左右；改用无创呼吸机，氧流量10L/min，脉血氧计SpO2波动在76％～83％之间，患者呼吸困难无明显改善，病情加重，氧合经无创通气仍难以改善，于4月8日经口气管插管、接有创呼吸机辅助呼吸，参数：f10～16次／分，吸入氧分数（FiO2）由1.0逐渐下调到0.35。即日胸片提示双肺炎症渗出改变较前加重，融合成大片影，呈多叶浸润。调整抗生素与激素用量，并加用丙种球蛋白、胸腺肽等；同时给予鼻饲、静脉营养支持和冬眠疗法。4月12日因氧合下降，FiO2加至0.5，SpO2

维持在93％左右；胸片渗出无明显改善，甲泼尼龙加至800mg/d、分3～4次静点。4月14日，因痰培养结果为表皮葡萄