MODS的护理详细版课件

MODS的护理学习目的了解MODS的概念与预防了解MODS的病因与发病机理掌握MODS的临床监测与护理熟悉MODS的治疗病例男性，40岁，宁波市北仑区人，从事海产品销售工作。既往有酒精性肝硬化史。入院前2天无明显诱因下出现右下肢腘窝处疼痛，自认为扭伤，未予重视。入院前1天疼痛加剧，伴局部肿胀，皮肤出现瘀点瘀斑，水泡形成，走路时足底有刺痛感。此后上述症状加重，伴水泡破裂，行走不能。右足背动脉搏动未及，左足背动脉搏动存在。病来尿量减少。临床表现

脑功能神志不清，偶烦躁，应用异丙酚镇静循环状态循环不稳定，HR130次/分,ABP80/50mmhg,应用去甲肾上腺

素及多巴酚丁胺维持，乳酸增高，Lac8.1mmol/L呼吸系统呼吸机辅助通气，PH7.27,PCO245mmHg肝脏功能肝酶升高，胆红素增高肾脏功能受损

Cr305，BUN16.21凝血系统PT25.7s，INR2.24内分泌系统高血糖，胰岛素强化治疗免疫感染WBC2.6×10E9/L,PLT20×10E9/L营养状态尚可

诊断右下肢创伤弧菌感染感染性休克急性肾功能衰竭急性呼吸衰竭

次日分泌物培养：创伤弧菌

治疗抗生素：早期联合使用敏感的抗生素：三代头孢+喹诺酮类、三代头孢+氨基糖苷类根据血液及分泌物培养结果选用抗生素外科减压清创或截肢：关键对坏死组织彻底清创；必要时考虑感染肢体的截肢术；支持治疗抗休克及多个脏器功能支持创伤弧菌概述温带海岸线的海水及河海交界处；寄生在海鱼、牡蛎、螃蟹、贝类、鲸体等；只生长在碱性的环境中，对酸性敏感，PH6以下不能生长；在盐度0.7%-1.6%、温度>20℃的水中生长存在季节性，3—11月份,以夏天最多见

感染途径皮肤被污染的海鲜损伤或伤口浸泡在污染的水中（潜伏期小于12小时）---死亡率约61%-75%（温州）易感人群在食用了污染的海鲜后胃肠道症状及败血症（潜伏期大约12小时至4天）---红斑皮损、出血性大疱、皮肤坏死的坏死性筋膜炎－死亡率约50％以上临床表现发热伴寒颤、腹泻、恶心、腹部痉挛性疼痛、呕吐皮肤症状：双下肢（多发于小腿处）红肿、疼痛、大疱、血疱，疱壁由紧张转为松弛，内容常由开始的半透明转为半血性、血性该病发病急骤，进展迅速，24～48h内出现多脏器功能不全综合征(MODS)的表现：循环、呼吸、肝脏、肾脏、凝血系统、胃肠道、内环境等预后50％的患者在发病48小时内因多脏器功能衰竭而死亡2006年文献报道，美国274例创伤弧菌感染病例中，死亡率52％；日本报道106病例中死亡率67％，慢性病毒性肝病患者感染创伤弧菌后的死亡率高达81％

命名1973年Tilney序惯性器官功能衰竭

1977年Eiseman多脏器功能衰竭（multipleorganfailure,MOF）

1980年Fry多系统器官功能衰竭

（multiplesystemorganfailure,MSOF）

1991年ACCP/SCCM多脏器功能不全综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS）

概念创伤、休克、感染等严重病损打击所诱发；24小时以后，机体出现与原发病损无直接关系的序贯或同时发生的2个或2个以上器官的可逆性的功能障碍；发病机制不十分清楚，很可能是由失控的全身炎症反应所导致的系统或器官损害。预后

多脏器功能障碍综合征死亡率与累及脏器数的关系累及脏器数死亡率%130250-60372-100休克概念：全身有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减少，导致组织细胞缺氧及器官功能障碍的临床病理生理过程血流动力学特征：有效循环血量明显下降组织器官低灌注本质：组织缺氧最终结果：导致MODS病因1、严重感染：脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺炎等2、组织损伤：严重创伤、烧伤、大手术、病理产科等3、休克：创伤出血性、感染性4、急性药物、毒物中毒等病因5、治疗失误(1)呼吸管理长期气管内插管引起肺部感染过高的PEEP引起回心血量减少高浓度吸氧引起氧中毒机械通气或吸痰等引起呼吸道损伤病因

（2）循环管理大量输血输液引起肺水肿和凝血功能障碍有创导管检查引起血行感染不恰当地使用升压药物病因

3）血液净化治疗：

循环功能失调（如失衡综合征）；出血倾向（肝素应用）

4）药物：肝、肾毒性及其它副反应

5）其它：流管放置不当或去除过早，不恰当使用器械检查造成脏器穿孔,损伤，对病情判断错误而延误诊治。

病因

6)、潜在易发因素高龄

免疫力低下营养不良各类慢性疾病器官储备能力低下

发病机理传统认识---严重感染或创伤的直接后果---入侵的细菌/内毒素或组织损伤是导致MODS的根本原因目前认为--MODS不仅与感染、创伤等直接损伤有关，更与机体自身对损伤的免疫反应有着本质性的联系。---MODS的最大威胁——失控的炎症反应MODS的始动(启动)标准

脏器系统功能受损

1、周围循环血压进行性下降，但不<10.7/6.7kPa(80/50mmHg)

2、肺PaO2进行性下降，在80-70mmHg之间，给氧后易纠正

3、凝血系统高凝状态，血粘度高

4、心血清CPK、LDH升高

5、肾尿量显著减少

6、胃肠腹胀，蠕动明显减弱

7、肝SGPT升高

8、脑异常兴奋或嗜睡，但神志清楚

氧合指数

PaO2/FiO2,正常值为400-500mmhg,氧合指数<300mmhg,则提示肺呼吸功能障碍,ARDS

时<200mmHg休克指数

脉搏/收缩压0.5为正常

＝1为轻度休克，失血20％－30％

>1为休克

>1.5为严重休克，失血30％－50％

>2为重度休克，失血>50%

1.肺功能不全

肺间质水肿肺内分流量增加肺顺应性下降通气/血流比例失调

高浓度吸氧会损伤肺泡内皮细胞和血管内皮细胞，加重ARDS。

ARDS｝2.肾功能不全肾前性肾性肾后性3、肝功能不全严重感染、休克肝血流量不足补体、激肽、凝血系统的激活4、胃肠道功能不全血液灌流不好、缺血缺氧、营养不良和其它应激因素--成为受损的靶器官，使胃肠粘膜屏障功能衰竭，肠道细菌、内毒素易位，导致肠源性感染。临床表现为腹部胀气、肠鸣音消失，麻痹性肠梗阻和应激性溃疡

5、心功能不全

目前认为为终末阶段心脏的作功情况在休克的早期即有改变。内毒素性休克：数十分钟后心肌细胞的线粒体结构破坏6、脑功能的改变出现明显的脑水肿及脑肿胀改变

7、凝血系统异常：DIC指感染、创伤、应激等致病因素作用下凝血

因子和（或）血小板被激活，大量促凝物质入血，

引起弥漫性的微血栓，同时或继发纤溶亢进造成器官功能受损或衰竭的病理生理过程临床表现肺是最早累及的脏器，心脏是MODS的终末器官，其余脏器的先后顺序差异较大主要取决于原发疾病和受累脏器肺、心、肝、肾、胃肠道、凝血系统、中枢神经系统、代谢及免疫系统等均可累及特征性临床表现循环不稳定高代谢状态：持续性耗能途径异常

对外源性营养底物反应差组织细胞缺氧诊断标准临床监测呼吸

[1]一般监测：包括临床观察（呼吸频率、节律、幅度、紫绀、出汗等）；X线检查；ABG以及痰液检查[2]功能监测：VT、VD/VT、Paw等氧离曲线

Hb与O2的结合，呈“S”形——氧离曲线SPO270/80/90/92/95%PO240/50/60/70/80mmhg有效肺泡通气量:每分钟进入肺泡可以进行气体交换的气量,其大小=（潮气量-死腔量）×呼吸频率护理卧位氧疗插管准备防止误吸(胃肠减压等)转运临床监测

循环

[1]临床观察：HR、BP、ECG[2]CVP.监测

[3]放置漂浮,PICCO导管(测定PAWP、CCO等)[4]心律失常注意心律失常与血压血压60\70\80MMHG血管活性药物的应用无创血压临床监测肝肝功能监测(肝酶、血胆红素等)肾尿量、尿比重、尿常规、血电解质、肾功能监测胃肠道胃液（包括胃液PH）、呕吐物性状、大便性状、大便隐血及革兰氏染色涂片、肠鸣音凝血系统[1]出血或栓塞的临床表现

[2]血小板、PT或DIC全套测定临床监测免疫系统体温、白细胞计数、各类培养血免疫球蛋白、补体测定

临床监测代谢系统体重、血（尿）糖、血脂、血蛋白质测定氮平衡、电解质平衡中枢神经系统意识改变、EEG监测、无创脑血氧饱和度监测,ICP监测

血糖监测严密的血糖监测是控制血糖的前提血糖监测带来的好处：直接了解即时机体实际血糖情况,发现低血糖我科血糖控制选择6.2-8.3MMOL/L腹内压的监测仰卧位排空膀胱注入生理盐水25mL注入生理盐水30-60s后测压，避免逼尿肌紧张去除腹肌紧张的因素零点腋中线髂棘呼气末大于12mmHg4-6h2007WorldCongressoftheAbdominalCompartmentSyndrome(WSACS)误吸的监测确保鼻胃管,鼻肠管位置正确体位气囊的管理声门下持续低负压吸引安全鼻饲营养泵的应用速度温度浓度的调节监测残余量误吸症状的观察气囊上方持续低负压吸引物的观察治疗

控制原发病——治疗的关键阻断病理通路

脏器功能支持脏器功能支持目标：增加氧输送：通过支持动脉氧合、支持心排量、支持血液携氧能力来实现降低氧需：及时降温、镇痛镇静止痉、降低呼吸肌需氧改善内脏灌注：合理选用血管活性药物，提升