病理学泌尿系统知识点汇总

注意：请在医师指导下应用，内容仅供参考！病理学泌尿系统知识点汇总一、急性弥漫性增生性肾小球肾炎特点①急性弥漫性增生性肾小球肾炎也称急性肾炎、毛细血管内增生性肾小球肾炎、感染后性肾小球肾炎②病变由免疫复合物引起③多见于儿童④多表现为急性肾炎综合症，即血尿、蛋白尿、水肿、高血压，常伴血浆尿素氮增高病因和发病机制①本病多由A组乙型溶血性链球菌感染所致②通常在咽部、皮肤链球菌感染1~4周后发病③血清ASO（链球菌溶血素O）滴度增高→近期有链球菌感染史④血清补体降低→有补体激活和消耗⑤肾小球内有免疫复合物沉积→损伤由免疫复合物介导病理变化肉眼：轻度肿大，被膜紧张，表面充血，呈大红肾或蚤咬肾改变光镜：弥漫性毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，伴中性粒和巨噬细胞浸润免疫荧光：肾小球有颗粒状IgG、IgM、C3沉积电镜：电子密度高的沉积物，呈驼峰状，多位于脏层上皮和肾小球基底膜之间二、急进性肾小球肾炎特点①急进性肾小球肾炎也称快速进行性肾小球肾炎、新月体性肾炎②病理特征为壁层上皮细胞增生形成新月体③主要变现为急进性肾炎综合症，由蛋白尿、血尿等症状迅速发展为少尿和无尿④若不及时治疗，患者常在数周至数月内死于急性肾衰Ⅰ型急进性肾炎别名：抗肾小球基膜抗体性肾炎机制：抗基膜抗体与抗原结合激活补体致病病理：IgG、C3沉积荧光：线性荧光电镜：无电子致密物沉积免疫：抗基膜抗体阳性病因：原发性、Goodpasture综合症Goodpasture综合症：又称肺出血-肾炎综合征，指Ⅰ型急进性肾炎病人的抗基底膜抗体与肺泡基膜发生交叉免疫反应，引起的肺出血，可伴血尿、蛋白尿和高血压等肾炎症状Ⅱ型急进性肾炎别名：免疫复合物性肾炎病理：IgG、C3沉积于系膜区/毛细血管壁荧光：颗粒状荧光电镜：有电子致密物沉积免疫：血循环免疫复合物阳性、C3↓病因：链球菌感染、过敏性紫癜、系统性红斑狼疮、IgA病Ⅲ型急进性肾炎别名：免疫反应缺乏型肾炎机制：50~80%为肾微血管炎病理：肾小球内无IgG、C3沉积荧光：无荧光电镜：无电子致密物沉积免疫：抗中性粒细胞胞质抗体阳性、ANCA阳性病因：ANCA相关性、原发性Wegener肉芽肿病、显微型结节性多动脉炎/多血管炎病理变化肉眼：双肾体积增大，颜色苍白，表面可有点状出血，切面见肾皮质增厚光镜：肾小球，肾小球球囊内增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞形成新月体。肾小管，上皮细胞因吸收蛋白而导致细胞内玻璃样变。肾间质，水肿、炎细胞浸润，后期纤维化免疫荧光：Ⅰ型线性、Ⅱ型颗粒状、Ⅲ型无电镜：新月体、Ⅱ型电子致密物、基膜缺损三、肾病综合症膜性肾小球肾病（膜性肾病）①膜性肾病为慢性免疫复合物介导的疾病②肉眼见双肾肿大，颜色苍白，呈大白肾③免疫荧光见免疫球蛋白和补体沉积，表现为颗粒状荧光④电镜见基膜与上皮之间有大量电子致密物，形成钉状突起，基膜增厚⑤常表现为肾病综合症微小病变性肾小球病①肾小球内无免疫复合物沉积②肉眼见肾脏肿胀，苍白色，切面肾皮质因肾小管上皮细胞内脂肪沉积而出现黄白色条纹③肾小球和肾间质基本正常④多见于儿童⑤主要表现为肾病综合症膜增生性肾小球肾炎①又称系膜毛细血管性肾小球肾炎②肾小球体积增大，系膜细胞和内皮细胞数目增多③PASM染色示基膜呈双线或双轨征④多见于儿童和青少年⑤主要表现为肾病综合症，常伴血尿四、IgA肾病特点：IgA肾病的特点是免疫荧光显示系膜区IgA沉积，常表现为反复发作的镜下或肉眼血尿，可表现为急性肾炎综合征。本病在全球范围内可能是最常见的肾炎类型镜下：IgA肾病组织学改变差异很大。最常见的是系膜增生性改变，表现为系膜细胞增生和系膜基质增多。也可表现为局灶性节段性增生或硬化免疫荧光：系膜区IgA沉积，常伴C3和备解素电镜：系膜区电子致密物沉积发病情况：可发生于不同年龄，儿童和青少年多发。发病前常有上呼吸道感染，少数发生于胃肠道或尿路感染五、慢性肾小球肾炎肉眼：双肾体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状。切面皮质变薄，髓质界限不清。大体病变称为继发性颗粒性固缩肾镜下：大量肾小球发生玻璃样变和硬化，又称慢性硬化性肾小球肾炎。肾小管萎缩或消失，间质纤维化，伴淋巴、浆细胞增生临床病理联系：早期可有食欲差、贫血、呕吐、乏力等症状。有的患者表现为蛋白尿、高血压、水肿、氮质血症。晚期表现为慢性肾炎综合征六、肾盂肾炎鉴别：肾盂肾炎是肾盂、肾间质和肾小管的炎性疾病，而肾小球肾炎是以肾小球损害为主的变态反应性疾病急性肾盂肾炎血源性感染：少见，金葡菌多见上行性感染：常见，大肠埃希菌多见病理：肾肿大或正常，表面充血，可见黄白色脓肿。肾盂黏膜充血水肿，大量炎细胞浸润。肾间质可有小脓肿。肾小球一般不受累。肾小管可有坏死、小脓肿，炎细胞浸润，可形成白细胞管型。肾功能无明显改变慢性肾盂肾炎①肉眼见不规则的瘢痕，瘢痕分布不均匀，两侧肾脏病变不对称，不规则瘢痕肾②肾乳头萎缩，肾盏肾盂因瘢痕收缩而变形③肾间质不规则纤维化，伴炎细胞浸润④肾小球早期无变化，晚期纤维化，玻璃样变，病变轻的地方代偿性扩张⑤肾小管萎缩，病变轻的地方代偿性扩张，胶样管型，形似甲状腺滤泡。可有肾萎缩⑥肾功能减退七、泌尿系肿瘤肾细胞癌（肾癌）①好发于40岁以上中老年人②起源于肾小管上皮细胞③多为透明细胞癌④好发于肾上极⑤表现为血尿、肿块、腰痛肾母细胞癌（Wilms瘤）①好发于儿童②起源于后肾胚基组织③好发于肾的上极和下极④可见幼稚的肾小球或肾小管样结构⑤表现为腹部包块膀胱癌①好发于男性②与吸烟关系密切③多为移行上皮癌④好发于膀胱侧壁和膀胱三角近输尿管开口处④最常见的症状是无痛性血尿，可出现膀胱刺激征速记对照大红肾急性肾小球肾炎蚤咬肾急性肾小球肾炎大白肾脂性肾病、膜性肾病、膜性增生性肾炎早期、新月体性肾炎中期（四个月亮，脂膜膜新月）不规则瘢痕肾慢性肾盂肾炎原发性颗粒性固缩肾高血压肾病继发性颗粒性固缩肾慢性肾小球肾炎动脉粥样硬化性固缩肾动脉粥样硬化泌尿系统简答题1、简述原发性肾小球疾病的临床分型、病理分型临床分型：急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、无症状血尿或（和）蛋白尿、肾病综合征。病理分型：轻微肾小球病变、局灶节段性病变、弥漫性肾小球肾炎（包括：膜性肾病、增生性肾炎、硬化性肾小球肾炎）、未分类的肾小球肾炎。2.尿道热的主要病因有哪些，并作何处理尿道热：前尿道周围由尿道海绵体包裹着，尿道内的细菌和毒素进入海绵体内，引起相应的毒血症和败血症的变化。主要病因：导尿、尿道扩张、膀胱镜检查等相关尿路器械检查和操作时发生。主要表现为操作后突发的寒战、高热、低血压或休克。处理：经尿道进行器械操作时应严格消毒，操作前后可用抗菌素进行干预、预防，一旦发生尿道热，则应按败血症的相关原则进行处理3.简述肾癌的肾外症状①发热。多为低热，可能因为肿瘤、坏死、毒性物质吸收或者癌组织引起的致热源引起。②贫血。1/3~1/2的病人可能有贫血，血尿可能是贫血的原因。③红细胞增多症。可能为肿瘤分泌促红细胞生成素引起。④高血压。可能为肿瘤产生过多肾素、肿瘤压迫肾小管或肿瘤动静脉短路引起。⑤肝功能异常。尿的GPT升高，凝血酶原时间延长。⑥高血钙。可能为肿瘤分泌甲状旁腺样物质引起。⑦血沉快。约半数患者血沉加快，伴有发热，预后不佳。⑧精索静脉曲张。左肾癌、肾静脉内癌栓形成。1、什么是血尿，如何区别血尿的发生部位。2、简述良性前列腺增生症如何与下尿路梗阻进行鉴别。3、简述急性肾衰竭全身并发症。（消化，呼吸，循环，神经）简述肾外伤后，对患者实施“保守治疗”的具体内容。2、哪些原因可导致皮质醇症（库欣氏综合征）？皮质醇症患者除：皮肤菲薄、骨质疏松、糖耐量下降外，还有哪些主要的临床表现？3、急性肾小球肾炎的临床诊断依据有哪些？4、肾病综合征的诊断标准和并发症是什么？1、简述尿三杯试验操作方法及临床意义。答案：尿三杯试验是排尿过程中，根据红细胞或白细胞在尿中出现时段的不同，从而对病灶进行初步定位的检查方法（1分）。用三个透明杯分别收集一次性排尿过程中的三段尿样，初段5～8ml，即第一杯，相当于前尿道容量；末段2～3ml，为第三杯，相当于后尿道容量；其余的为中段尿，即第二杯（1分）。将三杯尿样分别进行显微镜检查。如第一杯尿液异常而且程度较重，说明病变可能在前尿道（1分）；第三杯尿液异常而且程度较重，说明病变在膀胱颈或后尿道（1分）；三杯均异常，说明病变部位应在膀胱颈以上的尿路系统（1分）。2、简述肾结核行肾切除术的指征。答案：1）无功能肾（1分）；2）肾实质破坏2/3或两个大盏以上，且化疗无效（1分）；3）肾结核并发难以控制的高血压（1分）；4）肾结核合并输尿管严重梗阻（2分）。3、肾病综合征的并发症有那些？答案：肾综的并发症包括：感染（1分）、血栓和栓塞（1分）、急性肾衰竭（1分）、蛋白质（1分）和脂肪代谢紊乱（1分）。4、急性肾小球肾炎的典型临床表现？答案：血尿蛋白尿（1分），水肿（1分），高血压（1分），一过性肾功能异常（1分），血补体下降8周后恢复（1分）。5、简述慢性肾衰开始透析的指征。答案：严重的氮质血症（1.5分），严重的电解质紊乱（1.5分），严重的并发症（1分），保护性透析（1分）。6、慢性肾盂肾炎的诊断标准是什么？答案：肾盂肾炎患者存在反复尿路感染病史（1分），合并肾小管功能损伤或肾脏形态异常之一者，可诊断为慢性肾盂肾炎（1分）。肾脏形态异常指影像学检查提示：肾盂形态异常（1分）：肾盂畸形、斑痕（1分）；肾脏表面不光滑、萎缩及双侧大小不一（1分）。1、急进性肾炎与急性肾小球肾炎如何鉴别？答案：急进性肾炎急性起病，有少尿、水肿、高血压、蛋白尿、血尿，尤以严重血尿、突出的少尿及进行性肾功能衰竭为特点，行肾活检有50％肾小球有大新月体，诊断可成立。急性肾小球肾炎发病前7－20天有咽喉炎或皮肤感染史，肾炎综合征表现，抗链球菌抗体增加，补体C3降低，肾活检可明确诊断。2、中毒的治疗原则？答案：(一)终止接触毒物或脱离中毒环境。（二）清除进入人体内已被吸收或尚未吸收的毒物。（三）如有可能，应用特殊解毒剂。（四）对症治疗。3、简述肾外伤后，对患者实施“保守治疗”的具体内容。答案：

绝对卧床2~4周；密切观察（生命体征，腰腹部肿块大小，血尿，贫血状况）；维持水电平衡，保持足够尿量；必要时输血；抗感染；对症处理（止痛、止血剂等）。4、哪些原因可导致皮质醇症（库欣氏综合征）？皮质醇症患者除：皮肤菲薄、骨质疏松、糖耐量下降外，还有哪些主要的临床表现？答案：：原因：1．Cushing’s病；2．肾上腺皮质肿瘤；3．医源性；4．异位ACTH综合征。临床表现：向心性肥胖；高血压；性腺功能紊乱。1、肾病综合征的诊断思路是什么？【正确答案】：答：诊断思路包括三个方面：①确诊NS；②确认病因：必须首先除外继发性病因和遗传性疾病，才能诊断为原发性NS；最好能进行肾活检，作出病理诊断；③判定有无并发症。2、肾病综合征的分类和常见病因。【正确答案】：答：NS可分为原发性及继发性两大类，可由多种不同病理类型的肾小球病所引起3、简述肾病综合征并发急性肾衰竭的机制和治疗措施。【正确答案】：答：肾病综合征患者可因有效血容量不足而致肾血流量下降，诱发肾前性氮质血症。经扩容、利尿后可得到恢复。少数病例可出现急性肾衰竭，尤以微小病变型肾病者居多，发生多无明显诱因，表现为少尿甚或无尿，扩容利尿无效。肾活检病理检查显示肾小球病变轻微，肾问质弥漫重度水肿，肾小管可为正常或部分细胞变性、坏死，肾小管腔内有大量蛋白管型。该急性肾衰竭的机制不明，推测与肾间质高度水肿压迫肾小管和大量管型堵塞肾小管有关，即上述变化形成肾小管腔内高压，引起肾小球滤过率骤然减少，又可诱发肾小管上皮细胞损伤、坏死，从而导致急性肾衰竭。NS并发急性肾衰竭如处理不当可危及生命，若及时给予正确处理，大多数患者可望恢复。可采取以下措施：①袢利尿剂：对袢利尿剂仍有效者应予以较大剂量，以冲刷阻塞的肾小管管型；②血液透析：利尿无效，并已达到透析指征者，应给血液透析以维持生命，并在补充血浆制品后适当脱水，以减轻肾间质水肿；③原发病治疗：因其病理类型多为微小病变型肾病，应予以积极治疗；④碱化尿液：可口服碳酸氢钠碱化尿液，以减少管型形成。4、简述根据循证医学目前有关膜性。肾病治疗上的共识。【正确答案】：答：对于本病的治疗目前有较大的争议，根据循证医学已有以下共识：①单用激素无效，必须激素联合烷化剂(常用环磷酰胺、瘤可宁)。效果不佳的患者可试用小剂量环孢素，一般用药应在半年以上；也可与激素联合应用。②早期膜性肾病疗效相对较好；若肾功能严重恶化，血肌酐>354μmol／L或肾活检示严重问质纤维化则不应给予上述治疗。③激素联合烷化剂治疗的对象主要为有病变进展高危因素的患者，如严重、持续性NS，肾功能恶化和肾小管间质较重的可逆性病变等，应给予治疗。反之，则提议可先密切观察6个月，控制血压和用ACEI降尿蛋白，病情无好转再接受激素联合烷化剂治疗。另外，膜性肾病易发生血栓、栓塞并发症，应予以积极防治。5、简述肾小球病高血压的发病机制以及与高血压肾病的鉴别。【正确答案】：答：肾小球病高血压的发生机制：①钠、水潴留：由于各种因素导致钠、水潴留，使血容量增加，引起容量依赖性高血压；②肾素分泌增多：肾实质缺血刺激肾素一血管紧张素分泌增加，小动脉收缩，外周阻力增加，引起肾素依赖性高血压；③肾实质损害后肾内降压物质分泌减少：肾内激肽释放酶-激肽生成减少，前列腺素等生成减少，也是肾性高血压的原因之一。肾小球病所致的高血压多数为容量依赖型，少数为肾素依赖型。但两型高血压常混合存在，有时很难截然分开。高血压肾病患者往往先有较长期高血压，其后再出现肾损害，临床上远曲小管功能损伤(如尿浓缩功能减退、夜尿增多)多较肾小球功能损伤早，尿改变轻微(微量至轻度蛋白尿，可有镜下血尿及管型)，常有高血压的其他靶器官(心、脑)并发症。6、IgA肾病的诊断和鉴别诊断。【正确答案】：答：(1)本病诊断依靠肾活检标本的免疫病理学检查，即肾小球系膜区或伴毛细血管壁1gA为主的免疫球蛋白呈颗粒样或团块样沉积。诊断原发性IgA肾病时，必须排除肝硬化、过敏性紫癜等所致继发性IgA沉积的疾病后方可成立。(2)鉴别诊断：1)链球菌感染后急性肾小球肾炎：应与呈现急性肾炎综合征的IgA肾病相鉴别，前者潜伏期长，自愈倾向；后者潜伏期短，病情反复，并结合实验室检查(如血IgA、C3、ASO)可资区别。2)薄基底膜肾病：常为持续性镜下血尿，常有阳性血尿家族史，肾脏免疫病理显示IgA阴性，电镜下弥漫性肾小球基底膜变薄。一般不难鉴别。3)继发性IgA沉积为主的肾小球病：①过敏性紫癜肾炎：肾脏病理及免疫病理与IgA肾病相同，但前者常有典型的肾外表现，如皮肤紫癜、关节肿痛、腹痛和黑便等，可鉴别。②慢性酒精性肝硬化：50%～90%的酒精性肝硬化患者肾组织可显示以IgA为主的免疫球蛋白沉积，但仅很少数患者有肾脏受累的临床表现。与IgA肾病鉴别主要依据肝硬化存在。7、简述IgA肾病的治疗和预后。【正确答案】：答：治疗则应根据不同的临床、病理综合给予合理治疗。1)单纯性血尿和(或)轻微蛋白尿：一般无特殊治疗，避免劳累、预防感冒和避免使用肾毒性药物。对于扁桃体反复感染者应做手术摘除，可减少肉眼血尿发生，降低血IgA水平，部分患者可减少尿蛋白。但手术应在感染控制后和病情稳定情况下进行。此类患者一般预后较好，肾功能可望较长期地维持在正常范围。2)大量蛋白尿(>3．5g／d)或肾病综合征：肾功能正常、病理改变轻微者，单独给予糖皮质激素常可得到缓解、肾功能稳定。肾功能受损、病变活动者则需激素及细胞毒药物联合应用。如病理变化重者疗效较差。大量蛋白尿长期得不到控制者，常进展至慢性肾衰竭，预后较差。3)急进性。肾小球肾炎：肾活检病理学检查显示以IgA沉积为主的新月体性肾炎或伴毛细血管襻坏死，临床上常呈肾功能急剧恶化。该类患者应按急进性肾炎治疗，如病理显示主要为细胞性新月体者应予强化治疗(甲泼尼龙冲击治疗、环磷酰胺冲击治疗等)，若患者已达到透析指征，应配合透析治疗。该类患者预后差，多数患者肾功能不能恢复。4)慢性肾小球。肾炎：可参照一般慢性肾炎治疗原则，以延缓肾功能恶化为主要治疗目的。合并高血压者(包括恶性高血压)，积极控制高血压对保护肾功能极为重要。尿蛋白>1g／d、肾功能正常者，可应用ACEI或ARB；尿蛋白>2g／d，轻度肾功能不全，病理显示活动性病变为主，可试用糖皮质激素或加细胞毒药物，以期延缓肾功能进展。但血肌酐>265μmol／L(3mg／d1)、病理呈慢性病变时，应按慢性肾衰竭处理，一般不主张再积极应用糖皮质激素或加细胞毒药物、ACEI或ARB治疗。近年的部分研究显示，富含长链ω-3多聚不饱和脂肪酸的鱼油，服用6月～2年有延缓IgA肾病。肾功能恶化和减少尿蛋白的作用，但尚待更多研究进一步验证。预后：国内外不少研究显示血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性可能与IgA肾病的进展与预后相关，认为ACE基因DD型是IgA肾病肾功能恶化和进展为慢性肾衰竭的重要危险因素。但目前存在某些争议。8、Ⅰ型RTA的发病机制、临床表现、诊断及治疗。【正确答案】：答：Ⅰ型RTA的发病机制、临床表现、诊断及治疗。(1)发病机制：此型RTA系由远端肾小管酸化功能障碍引起，主要表现为管腔与管周液问无法形成高H+梯度。致此障碍的主要机制有：①肾小管上皮细胞H+泵衰竭，主动泌H+入管腔减少(分泌缺陷型)；②肾小球上皮细胞通透性异常，泌入腔内的H+又被动扩散至管周液(梯度缺陷型)。(2)临床表现：1)高血氯性代谢性酸中毒：由于肾小管上皮细胞泌H+入管腔障碍或管腔中H+扩散返回管周，故患者尿中可滴定酸及铵离子(NH4+)减少，尿液不能酸化至pH<5．5，血pH下降，血清氯离子(CI-)增高。但是，阴离子间隙(AG)正常，此与其他代谢性酸中毒不同。2)低钾血症：管腔内H+减少，从而钾离子(K+)替代H+与钠离子(Na+)交换，使K+从尿中大量排出，致成低钾血症。重症可引起低钾性麻痹、心律失常及低钾性。肾病(呈现多尿及尿浓缩功能障碍)。3)钙磷代谢障碍：酸中毒能抑制肾小管对钙的重吸收，并使1，25(OH)2D3生成减少，因此患者出现高尿钙、低血钙，进而继发甲状旁腺功能亢进，导致高尿磷、低血磷。严重的钙磷代谢紊乱常引起骨病(骨痛、骨质疏松及骨畸形)、肾结石及肾钙化。(3)诊断：出现AG正常的高血氯性代谢性酸中毒、低钾血症，化验尿中可滴定酸和(或)NH4+减少，尿pH>5．5，远端RTA诊断即成立。如出现低血钙、低血磷、骨病、肾结石或肾钙化，则更支持诊断。对不完全性远端RTA病人，可进行氯化铵负荷试验(有肝病者可用氯化钙代替)，若获阳性结果(尿pH不能降至5．5以下)则本病成立。另外，尿与血二氧化碳分压比值(尿CO2／血CO2)测定、中性磷酸盐试验、硫酸钠试验及呋塞米试验等，对确诊远端RTA均有帮助。(4)治疗：病因明确的继发性Ⅰ型RTA应设法祛除病因。针对RTA应予下列对症治疗：1)纠正酸中毒：应补充碱剂，常用枸橼酸合剂(枸橼酸100g，枸橼酸钠100g，加水至1000m1)，此合剂除补碱外，尚能减少肾结石及钙化形成。亦可服用碳酸氢钠。2)补充钾盐：常口服枸橼酸钾。3)防治肾结石、肾钙化及骨病：服枸橼酸合剂后，尿钙将主要以枸橼酸钙形式排出，其溶解度高，可预防肾结石及钙化。对已发生严重骨病而无肾钙化的患者，可小心应用钙剂及骨化三醇[1，25(OH)2D3]治疗。9、Ⅱ型RTA的病因及发病机制。【正确答案】：答：此型RTA系由近端肾小管酸化功能障碍引起，主要表现为HCO3-重吸收障碍。致此障碍的主要机制有：①肾小管上皮细胞管腔侧Na+-H+交换障碍(近端肾小管对HCO3-重吸收要依靠此Na+-H+交换)；②肾小管上皮细胞基底侧Na+-HCO3-协同转运(从胞内转运入血)障碍。此型RTA也可由先天遗传性肾小管功能缺陷及各种后天获得性肾小管-间质疾病引起，儿童以前者为主，成人以后者为主。近端RTA虽可单独存在，但是更常为复合性近端肾小管功能缺陷(Fanconi综合征)的一个组成。10、Fanconi综合征的病因及临床表现。【正确答案】：答：病因：儿童病例多为遗传性疾病，而成人病例多为后天获得性疾病，后者常继发于慢性间质性肾炎、干燥综合征、移植肾、重金属(汞、铅、镉等)肾损害等。临床表现：由于近端肾小管对多种物质重吸收障碍，临床可出现肾性糖尿、全氨基酸尿、磷酸盐尿、尿酸盐尿及碳酸盐尿等，并相应出现低磷血症、低尿酸血症及近端肾小管酸中毒，并可因此引起骨病(骨痛、骨质疏松及骨畸形)。11、肾动脉狭窄常见的检查方法及意义?【正确答案】：答：诊断肾动脉狭窄主要依靠如下5项检查，前两项检查仅为初筛检查，后3项检查才为主要诊断手段，尤其肾动脉血管造影常被认作诊断“金指标”。(1)超声检查：B型超声能准确测定双肾大小，彩色多普勒超声能观察肾动脉主干及。肾内血流变化，从而提供肾动脉狭窄间接信息。(2)放射性核素检查：仅做核素肾显像意义不大，阳性率极低。需做卡托普利肾显像试验(服卡托普利25～50mg，比较服药前后肾显像结果)，肾动脉狭窄侧肾脏对核素摄人减少，排泄延缓，而提供诊断间接信息。(3)磁共振或螺旋CT血管造影：能清楚显示肾动脉及肾实质影像，并可三维成像，对诊断肾动脉狭窄敏感性及特异性均高，不过显示的肾动脉狭窄程度常有夸张。由于螺旋CT血管造影的造影剂对肾脏有一定损害，故血清肌酐>221μmol／L的肾功能不全患者不宜应用，此时应选用磁共振血管造影。(4)肾动脉血管造影：需经皮经腔插管做主动脉一肾动脉造影(以免遗漏肾动脉开口处粥样硬化斑病变)及选择性肾动脉造影，能准确显示肾动脉狭窄部位、范围、程度及侧支循环形成情况，是诊断“金指标”。肾功能不全患者宜选用非离子化造影剂，并于造影前后输液以促进造影剂排泄，减轻肾损害。表现为肾血管性高血压者，还应检验外周血血浆肾素活性(PRA)，并作卡托普利试验(服卡托普利25～50mg，测定服药前及服药1小时后外周血PRA，服药后PRA明显增高为阳性)，有条件时还应作两肾肾静脉血PRA检验(分别插管至两侧肾静脉取血化验，两侧PRA差别大为阳性)。检测PRA不但能帮助诊断，而且还能在一定程度上帮助预测治疗疗效(PRA增高的单侧肾动脉狭窄病人，血管成形术后降血压疗效较好)。12、急性肾小管坏死与肾前胜少尿如何鉴别。【正确答案】：答：(1)补液试验：发病前有容量不足、体液丢失等病史，体检发现皮肤和黏膜干燥、低血压、颈静脉充盈不明显者，应首先考虑肾前性少尿，可试用输液(5%葡萄糖溶液200~250m1)和注射袢性利尿药(呋塞米40~100mg)，以观察输液后循环系统负荷情况。如果补足血容量后血压恢复正常，尿量增加，则支持肾前性少尿的诊断。低血压时间长，特别是老年人伴心功能欠佳时，补液后无尿量增多者应怀疑肾前性氮质血症已过渡为ATN。(2)尿液诊断指标：尿比重>1．020，尿渗透压>500mOsm／L，尿钠浓度<20mmol／L，肾衰指数<1，钠排泄分数<1，提示肾前性；尿比重<1．010，尿渗透压<300mOsm／L，尿钠浓度>40，肾衰指数>1，钠排泄分数>1，提示肾小管坏死。13、慢性肾衰竭患者贫血产生的原因有哪些?【正确答案】：答：主要由于红细胞生成素缺乏，故称为肾性贫血；如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。晚期CRF病人有出血倾向，其原因多与血小板功能降低有关，部分晚期CRF病人也可有凝血因子Ⅷ缺乏。有轻度出血倾向者可出现皮下或黏膜出血点、瘀斑，重者则可发生胃肠道出血、脑出血等。14、慢性肾衰竭时心血管系统的表现及产生原理。【正确答案】：答：心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病阶段，则死亡率进一步增高(占尿毒症死因的45%～60%)。近期研究发现，尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高15~20倍。在美国，普通人群中心血管病的年死亡率是0．27%，而血透病人则高达9．5%，为前者的35倍。(1)高血压和左心室肥厚：大部分患者有不同程度的高血压，多是由于钠水潴留、肾素一血管紧张素增高和(或)某些舒张血管的因子不足所致。高血压可引起动脉硬化、左心室肥厚和心力衰竭。贫血和血液透析用的内瘘，会引起高心排血量状态，加重左心室负荷和左心室肥厚。(2)心力衰竭：是尿毒症患者最常见死亡原因。随着肾功能的不断恶化，心衰的患病率明显增加，至尿毒症期可达65%～70%。其原因大都与水钠潴留、高血压及尿毒症心肌病变有关。有急性左心衰竭时可出现阵发性呼吸困难、不能平卧、肺水肿等症状，但一般无明显发绀存在。(3)尿毒症性心肌病：其病因可能与代谢废物的潴留和贫血等因素有关；部分病人可伴有冠状动脉粥样硬化性心脏病。各种心律失常的出现，与心肌损伤、缺氧、电解质紊乱、尿毒症毒素蓄积等因素有关。(4)心包病变：心包积液在CRF病人中相当常见，其原因多与尿毒症毒素蓄积、低蛋白血症、心力衰竭等因素有关，少数情况下也可能与感染、出血等因素有关。轻者可无症状，重者则可有心音低钝、遥远、少数情况下还可有心脏压塞。心包炎可分为尿毒症性和透析相关性；前者已较少见，后者的临床表现与一般心包炎相似，唯心包积液多为血性。(5)血管钙化和动脉粥样硬化：近年发现，由于高磷血症、钙分布异常和“血管保护性蛋白”(如胎球蛋白A)缺乏而引起的血管钙化，在心血管病变中亦起着重要作用。动脉粥样硬化往往进展迅速，血液透析患者的病变程度比透析前患者为重。除冠状动脉外，脑动脉和全身周围动脉亦同样发生动脉粥样硬化和钙化。15、促进慢性肾衰竭恶化的因素。【正确答案】：答：急性恶化的危险因素主要有：①累及肾脏的疾病：如原发性肾小球肾炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病等，复发或加重；②血容量不足：低血压、脱水、大出血或休克等；③肾脏局部血供急剧减少：如肾动脉狭窄患者应用ACEI、ARB等药物；④严重高血压未能控制；⑤肾毒性药物；⑥泌尿系梗阻；⑦严重感染；⑧其他：高钙血症、严重肝功不全等。在上述因素中，因血容量不足或肾脏局部血供急剧减少致残余肾单位低灌注、低滤过状态，是导致肾功能急剧恶化的主要原因之一。对CRF的病程中出现的肾功能急剧恶化，如处理及时、得当，可能使病情有一定程度的逆转；但如诊治延误，或这种急剧恶化极为严重，则病情的加重也可能呈不可逆性发展。27、简述肾小球的滤过屏障。【正确答案】：答：肾小球的滤过屏障由肾小球毛细血管内皮细胞、肾小球基底膜(GBM)和足细胞(脏层上皮细胞)构成。足细胞通过稀疏的足突附着于GBM上。足突间裂隙孔由一层裂隙膜所封闭，它的功能是作为一种可变更的黏附连接，是一种重要的防止超过一定孔径蛋白漏出的分子屏障。足突通过integrins和dystroglycans附着于其下的GBM。足突与邻近的足突重叠交叉，足细胞的足突侧的podocalyxin通过静电排斥使相邻的足突分开，形成滤过裂缝。研究显示足细胞有多种裂隙膜蛋白。Neph-1与Nephrin，podocin和FAT1相互作用构成了肾小球滤过屏障的分子筛。这些裂隙膜蛋白的缺乏或突变会引起大量尿蛋白。GBM是由肾小球上皮细胞和内皮细胞产生的细胞外基质构成，它对维持正常肾小球结构、固定邻近细胞及构成滤过屏障起着重要作用。它由下列一些主要成分构成：Ⅳ型胶原形成GBM基本构架，其间充填着各种物质包括层连蛋白、纤连蛋白、巢蛋白、硫酸类肝素蛋白聚糖等。阴离子硫酸类肝素蛋白聚糖(heparansulfateproteoglycan)和肾小球内皮细胞和上皮细胞表面的唾液蛋白(sialoproteins)共同形成电荷屏障。所以，肾小球滤过膜除具有大小选择性，能限制大分子物质通过外；还具有电荷选择性，能限制带阴电荷物质滤过。肾小球系膜细胞及环绕的基质构成系膜区，通过内皮与毛细血管腔分开。肾小球系膜细胞除支撑肾小球毛细血管丛外，还有收缩、分泌功能，其上有一些血管活性物质的受体，因此可以根据全身情况调节收缩而改变滤过膜的滤过面积。系膜细胞还有吞噬功能，可以清除肾小球滤过的某些大分子物质。28、简述蛋白尿产生的原因及其在肾脏疾病诊治中的意义。【正确答案】：答：正常人尿中因蛋白含量低，临床上尿常规的定性试验不能测出。当尿蛋白超过150mg／d，尿蛋白定性阳性，称为蛋白尿。肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和脏层上皮细胞所构成，滤过膜屏障作用包括：①分子屏障：肾小球滤过膜仅允许一定大小的蛋白分子通过；②电荷屏障：内皮及上皮细胞膜含涎蛋白，而基底膜含硫酸类肝素，共同组成了肾小球滤过膜带负性电荷，通过同性电荷相斥原理，阻止含负电荷的血浆蛋白(如清蛋白)滤过。上述任一屏障的损伤均可引起蛋白尿，肾小球性蛋白尿常以清蛋白为主。光镜下肾小球结构正常的微小病变型肾病患者大量蛋白尿主要为电荷屏障损伤所致；当分子屏障被破坏时，尿中还可出现除清蛋白以外更大分子的血浆蛋白，如免疫球蛋白、C3等，提示肾小球滤过膜有较严重的结构损伤。29、肾活检的目的和适应证。【正确答案】：答：肾活检的目的和适应证：为了明确诊断、指导治疗或判断预后，在无肾穿刺禁忌证时可行肾穿刺活检。这对明确各类原发性肾小球病，如轻微性肾小球病变、局灶性节段性。肾小球硬化、膜性肾病及各类增生性肾小球肾炎等的组织形态学诊断很有帮助；对一些继发性肾小球病包括系统性红斑狼疮有无肾损害、分型及指导治疗，遗传性肾脏疾病，急性肾衰竭和移植肾排斥的鉴别诊断等都十分有帮助。因此，内科各种原发，继发及遗传性肾实质疾病(尤其是弥漫性病变)，特别是不明原因的肾衰竭以及肾移植术后患者如无肾穿刺禁忌证时，均可行穿刺。30、引起血尿的主要原因有哪些？【正确答案】：答：引起血尿的主要原因有：1)泌尿系统疾病：①肾小球疾病：原发性，继发性和遗传性；②感染性疾病：肾盂肾炎，泌尿系结核；③结石；④肿瘤；⑤损伤：外伤，手术，器械操作；⑥理化因素：磺胺，甘露醇，环磷酰胺等药物及放射线等。2)全身及尿路邻近器官疾病：①血液病：血小板减少性紫癜等；②感染性疾病；③下腹部炎症和肿瘤。3)其他原因：①运动或未明原因；②左肾静脉压迫综合征。31、简述肾小球病的发病机制。【正确答案】：答：肾小球疾病的发病机制：多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。一般认为，免疫机制是肾小球病的始发机制，在此基础上炎症介质(如补体、细胞因子、活性氧等)参与下，最后导致肾小球损伤和产生临床症状。在慢性进展过程中也有非免疫非炎症机制参与。遗传因素在肾小球肾炎的易感性、疾病的严重性和治疗反应上的重要性，近年来已受到关注。此外，自身免疫导致或参与各种肾炎的证据也引起了广泛重视。(1)免疫反应：体液免疫主要指循环免疫复合物和原位免疫复合物在肾炎发病机制中的作用已得到公认，细胞免疫在某些类型肾炎中的重要作用也得到肯定。一般认为肾小球系膜区和(或)内皮下免疫复合物常为循环免疫复合物的发病机制。肾小球基底膜上皮细胞侧免疫复合物主要是由于原位免疫复合物发病机制。两者所致的肾小球免疫复合物，如为被单核-巨噬细胞、局部浸润的中性粒细胞吞噬，或肾小球系膜细胞所清除，病变则多可恢复。若肾小球内Ic持续存在或继续沉积和形成，则可导致病变持续和进展。细胞免疫在某些类型肾炎发病机制中的重要作用得到认可。但细胞免疫可否直接诱发肾炎，长期以来一直未得到肯定回答。(2)炎症反应：临床及实验研究显示始发的免疫反应需引起炎症反应，才能导致肾小球损伤及其临床症状。炎症介导系统可分成炎性细胞和炎症介质两大类，炎性细胞可产生炎症介质，炎症介质又可趋化、激活炎性细胞，各种炎症介质间又相互促或或制约，形成一个十分复杂的网络关系。炎性细胞主要包括单核一巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及血小板等。炎性细胞可产生多种炎症介质，造成肾小球炎症病变。同时肾小球固有细胞(如系膜细胞、内皮细胞和上皮细胞)具有多种免疫球蛋白和炎症介质受体，能分泌多种炎症介质和细胞外基质，通过自分泌、旁分泌在。肾小球病发生、发展中具有重要意义。炎症介质可通过收缩或舒张血管影响肾脏局部的血流动力学，可分别作用于肾小球及间质小管等不同细胞，可促进(或抑制)细胞的增殖，可促进细胞的自分泌、旁分泌，并可促进细胞分泌ECM或抑制ECM的分解，从而介导炎症损伤及其硬化病变。32、简述急性肾小球肾炎的诊断和鉴别诊断。【正确答案】：答：(1)诊断：于链球菌感染后1～3周发生血尿、蛋白尿、水肿和高血压，甚至少尿及氮质血症等急性肾炎综合征表现，伴血清C3下降，病情于发病8周内逐渐减轻到完全恢复正常者，即可临床诊断为急性’肾炎。若肾小球滤过率进行性下降或病情于2个月尚未见全面好转者应及时作肾活检，以明确诊断。(2)鉴别诊断：1)以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病：①其他病原体感染后急性肾炎：许多细菌、病毒及寄生虫感染均可引起急性肾炎。目前较常见于多种病毒(如水痘-带状疱疹病毒、EB病毒、流感病毒等)感染极期或感染后3～5天发病，病毒感染后急性肾炎多数临床表现较轻，常不伴血清补体降低，少有水肿和高血压，肾功能一般正常，临床过程自限。②系膜毛细血管性肾小球肾炎：临床上除表现急性肾炎综合征外，经常伴肾病综合征，病变持续无自愈倾向。50%～70%患者有持续性低补体血症，8周内不恢复。③系膜增生性肾小球肾炎(IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎)：部分患者有前驱感染可呈现急性肾炎综合征，患者血清C3一般正常，病情无自愈倾向。IgA肾病患者疾病潜伏期短，可在感染后数小时至数日内出现肉眼血尿，血尿可反复发作，部分患者血清IgA升高。2)急进性肾小球肾炎：起病过程与急性肾炎相似，但除急性肾炎综合征外，多早期出现少尿、无尿，肾功能急剧恶化为特征。重症急性肾炎呈现急性。肾衰竭者与该病相鉴别困难时，应及时作肾活检以明确诊断。3)全身系统性疾病肾脏受累：系统性红斑狼疮肾炎及过敏性紫癜肾炎等可呈现急性肾炎综合征；此外，细菌性心内膜炎肾损害、原发性冷球蛋白血症肾损害、血管炎肾损害等也可表现为低补体血症和(或)急性肾炎综合征，可根据其他系统受累的典型临床表现和实验室检查，可资鉴别。33、简述急进性肾小球肾炎的免疫病理分型以及预后。【正确答案】：答：RPGN根据免疫病理可分为三型：①Ⅰ型又称抗肾小球基底膜型肾小球肾炎，由于抗肾小球基底膜抗体与肾小球基底膜(GBM)抗原相结合激活补体而致病。②Ⅱ型又称免疫复合物型，因肾小球内循环免疫复合物的沉积或原位免疫复合物形成，激活补体而致病。③Ⅲ型为少免疫复合物型，肾小球内无或仅微量免疫球蛋白沉积。现已证实50%～80%该型患者为原发性小血管炎肾损害，肾脏可为首发、甚至唯一受累器官或与其他系统损害并存。原发性小血管炎患者血清抗中性粒细胞胞浆抗体(ANcA)常呈阳性。预后：Ⅲ型较好，Ⅰ型差．Ⅱ型居中。34、简述慢性肾小球肾炎的诊断和治疗原则。【正确答案】：答：凡尿化验异常(蛋白尿、血尿、管型尿)、水肿及高血压病史达一年以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病，在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，临床上可诊断为慢性肾炎。慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除尿红细胞或轻微尿蛋白为目标。可采用下列综合治疗措施。包括积极控制高血压和减少尿蛋白；限制食物中蛋白及磷入量；应用抗血小板解聚药；酌情使用糖皮质激素和细胞毒药物；避免加重肾脏损害的因素。35、急性间质性肾炎如何诊断?【正确答案】：答：诊断：①近期用药史；②药物过敏表现；③尿检异常；④肾小管及肾小球功能损害。一般认为有上述表现中前两条，再加上后两条中任何一条，即可临床诊断本病。但是，非典型病例(尤其是由非甾类抗炎药致病者)常无第二条，必须依靠肾穿刺病理检查确诊。36、慢性间质性肾炎的常见病因有哪些?【正确答案】：答：病因多种多样，常见病因有：①中药：如含马兜铃酸药物关木通、广防己、青木香等；②西药：如镇痛药、环孢素等；③重金属：如铅、镉、砷等；④放射线；⑤其他：如巴尔干肾病。37、尿路感染经治疗后，菌尿转阴，但过了一段时候后，再次发生尿路感染，那么如何区分其为感染复发和重新感染?【正确答案】：答：治疗后症状消失，尿菌阴性，但在停药6周后再次出现真性细菌尿，菌株与上次不同，称为重新感染。治疗后症状消失，尿菌阴转后在6周内再出现菌尿，菌种与上次相同(菌种相同且为同一血清型)，称为复发。38、尿路感染主要有哪些并发症?【正确答案】：答：尿路感染如能及时治疗，并发症很少；但伴有糖尿病和(或)存在复杂因素的肾盂肾炎未及时治疗或治疗不当可出现下列并发症：(1)肾乳头坏死：指肾乳头及其邻近肾髓质缺血性坏死，常发生于伴有糖尿病或尿路梗阻的肾盂肾炎，为其严重并发症。主要表现为寒战、高热、剧烈腰痛或腹痛和血尿等，可同时伴发革兰阴性杆菌败血症和(或)急性肾衰竭。当有坏死组织脱落从尿中排出，阻塞输尿管时可发生肾绞痛。IVP可见肾乳头区有特征性“环形征”。宜积极治疗原发病，加强抗菌药物应用等。(2)肾周围脓肿：为严重肾盂肾炎直接扩展而致，多有糖尿病、尿路结石等易感因素。致病菌常为革兰阴性杆菌，尤其是大肠埃希菌。除原有症状加剧外，常出现明显的单侧腰痛，且在向健侧弯腰时疼痛加剧。超声波、X线腹部平片、CT等检查有助于诊断。治疗主要是加强抗感染治疗和(或)局部切开引流。39、急性肾盂肾炎的临床表现?【正确答案】：答：(1)全身症状：发热、寒战、头痛、全身酸痛、恶心、呕吐等，体温多在38．0℃以上，多为弛张热，也可呈稽留热或间歇热。部分患者出现革兰阴性杆菌败血症。(2)泌尿系症状：尿频、尿急、尿痛、排尿困难、下腹部疼痛、腰痛等。腰痛程度不一，多为钝痛或酸痛。部分患者下尿路症状不典型或缺如。(3)体格检查：除发热、心动过速和全身肌肉压痛外，还可发现一侧或两侧肋脊角或输尿管点压痛和(或)肾区叩击痛。40、肾性高血压与高血压肾病的鉴别要点?【正确答案】：答：(1)高血压肾病多见于中老年，有多年的高血压病史或高血压家族史；肾性高血压多见于年轻患者，既往有反复浮肿等肾脏病史。(2)肾性高血压以舒张压升高更为明显。(3)高血压。肾病尿蛋白较少，定性一般+～++，定量一般<2g／24h，以中小分子为主，一般无血尿；肾性高血压可有大量蛋白尿，以大中分子为主，可合并血尿。(4)高血压肾病一般同时合并心脑及眼底损害；肾性高血压患者肾脏损坏在先，而且较重。(5)高血压肾病先出现肾小管功能障碍，逐渐发展为肾小球功能障碍，肾功能不全进展慢；肾性高血压肾小球功能障碍表现在前，肾小管功能受损在后，肾功能不全进展快。41、恶性小动脉性肾硬化症的病理、临床表现及治疗原则?【正确答案】：答：(1)病理：本病主要侵犯肾小球前小动脉，可见入球小动脉、小叶问动脉及弓状动脉纤维素样坏死，及小叶问动脉和弓状动脉高度肌内膜增厚(高度增生的基质及细胞成同心圆排列，使血管切面呈“洋葱皮”样外观)，故动脉管腔高度狭窄，乃至闭塞。本病肾小球有两种病变：①缺血性病变：与良性小动脉肾硬化症相似；②节段坏死增生性病变：节段性纤维素样坏死、微血栓形成、系膜细胞增生、乃至出现新月体，在良性小动脉肾硬化症见不到。恶性高血压的肾实质病变进展十分迅速，很快导致肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化。(2)临床表现：恶性高血压的肾脏病变与心、脑病变一样，均十分险恶。病人出现血尿、蛋白尿、管型尿及无菌性白细胞尿，肾功能进行性恶化，常于发病数周至数月后出现少尿，进入终末肾衰竭。(3)治疗原则：恶性高血压是内科急症，及时控制严重高血压，防止威胁生命的心、脑、肾并发症发生是救治关键。为有效降低血压，治疗初常需静脉点滴降压药，而后再口服降压药巩固疗效。但是，血压也不宜下降过快、过低，以免影响肾灌注，加重肾缺血。推荐方案是在治疗初2～3小时，将舒张压降到100~110mmHg，然后继续在12~36小时内，将血压进一步降达90mrnHg。如果恶性小动脉性肾硬化症已发生并已出现肾衰竭，则应及时进行透析治疗。42、肾静脉血栓形成的临床表现及处理原则?【正确答案】：答：(1)临床表现：取决于被阻塞静脉大小、血栓形成快慢、血流阻断程度及有无侧支循环形成等，约3／4肾病综合征病人并发的RVT(尤其在较小分支时)并无临床症状。急性RVT的典型临床表现如下：①患侧腰胁痛或腹痛；②尿异常，出现血尿(镜下或肉眼血尿)及蛋白尿(原有蛋白尿增多)；③肾功能异常，双侧肾静脉主干大血栓可致急性肾衰竭；④病肾增大(影像学检查证实)。慢性RVT有时还可引起肾小管功能异常，呈现肾型糖尿等。另外，肾静脉血栓常可脱落引起肺栓塞。(2)治疗：RVT确诊后应尽早开始溶栓及抗凝治疗。肾静脉主干大血栓溶栓无效且反复导致肺栓塞时，可考虑手术取栓。43、简述高钾血症的处理措施。【正确答案】：答：(1)钙剂：10%葡萄糖酸钙10~20ml，稀释后静脉缓慢(5分钟)注射。(2)11．2%乳酸钠或5%碳酸氢钠100～200ml静滴，以纠正酸中毒并同时促进钾离子向细胞内流动。(3)50%葡萄糖溶液50～100ml加普通胰岛素6～12U缓慢地静脉注射，可促进糖原合成，使钾离子向细胞内移动。(4)口服离子交换(降钾)树脂：15～30g，每日3次。以上措施无效或为高分解代谢型ATN的高钾血症患者，透析是最有效的治疗。44、试述急性肾衰竭的诊断标准。【正确答案】：答：急性肾衰竭是由各种原因引起的肾功能在短时间内(几小时至几周)突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少综合征。肾功能下降可发生在原来无肾脏病的患者，也可发生在慢性肾脏病患者。ARF主要表现为氮质废物、血肌酐和尿素氮升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。常伴有少尿(<400ml／d)，但也可以无少尿表现。急性肾衰竭一般是基于血肌酐的绝对或相对值的变化诊断，如血肌酐绝对值每日平均增加44．2μmol／L或88．4μmol／L；或在24~72小时内血肌酐值相对增加25%～100%。肾病综合征治疗中常用的细胞毒类药物？答案：环磷酰胺冲击，剂量：10mg/kg.d，连续3d。适应证：各种重症慢性肾炎；急进性肾炎；狼疮性肾炎；重症过敏性紫癜性肾炎等。副作用：1.骨髓抑制。2.消化道症状，恶心呕吐等。3.脱发。4.性腺抑制。5.出血性膀胱炎。（此题老师未说明了，各位看官有空看看这一块内容）急进性肾小球肾炎影响预后的因素？答案：1.免疫病理类型：III型较好，I型较差。2.强化治疗是否及时。3.老年患者预后相对差。肾病综合征治疗中利尿消肿治疗包括答案：1.噻嗪类利尿剂，如氢氯噻嗪。2.潴钾利尿剂，如氨苯蝶啶。3.襻利尿剂，如速尿。4.渗透性利尿剂，如低分子右旋糖酐。5.提高血浆胶体渗透压：如血浆或白蛋白。B卷急进性肾炎分型。答案：1.I型：抗肾小球基底膜型肾小球肾炎2.II型：免疫复合物型3.III型：非免疫复合物型，也叫小血管炎。2、系膜毛细血管行肾小球肾炎的病理特点。答案：1.光镜下可见系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，可插入到肾小球基底膜和内皮细胞之间，使毛细血管襻呈双轨征。2.免疫病理学改变：IgG和C3呈粗颗粒状与系膜区和毛细血管壁沉积。3.电镜下系膜区和内皮下可见电子致密物沉积。肾病性水肿的机制。答案：主要由于长期、大量蛋白尿造成血浆蛋白过低，血浆胶体渗透压降低液体从血管内渗入组织间隙，产生水肿。此外，部分患者因为有效血容量减少，刺激肾素－血管紧张素－醛固酮活性增加和抗利尿激素分泌增加等，可进一步加重水钠潴留加重水肿。【顺手把肾炎性水肿拉过来~如下：肾炎性水肿：主要是由于肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能基本正常造成“球－管失衡”和肾小球滤过分数下降，导致水钠潴留。肾炎性水肿时，血容量常为扩张，伴肾素－血管紧张素－醛固酮活性抑制，抗利尿激素分泌减少，因毛细血管通透性增加、高血压等因素而使水肿持续加重。】、引起泌尿系非特异性感染的常见病原体是什么？感染途径有哪些？答案：大肠杆菌。①上行感染：致病菌从体外经尿道口进入膀胱，再进入上尿路，是最常见的感染途径，多见于女性，②血行感染：多继发于其它部位的感染，致病菌通过血液进入泌尿器管，③淋巴感染：邻近器管的感染通过淋巴系统引起泌尿系统感染，④直接蔓延感染：邻近器管感染直接蔓延所至。2、简述非特异性尿路感染的感染途径。答案：①上行感染：致病菌从体外经尿道口进入膀胱，再进入上尿路，是最常见的感染途径，多见于女性，②血行感染：多继发于其它部位的感染，致病菌通过血液进入泌尿器管，③淋巴感染：邻近器管的感染通过淋巴系统引起泌尿系统感染，④直接蔓延感染：邻近器管感染直接蔓延所至。前尿道断裂有哪些临床表现？答案：要点：病人通常有骑跨伤史，外伤后出现尿道流血，排尿困难或不能排尿。勉强排尿时突然出现阴囊肿胀及疼痛。血肿及尿外渗并发感染，则出现全身中毒症状。根据典型症状及血肿、尿外渗分布，可确定诊断。尿道造影可显示造影剂外渗及尿道损伤部位，尿道挫伤则无外渗现象。膀胱肿瘤的临床表现有哪些？答案：1、发病情况：50-70岁高发；男：女为4：1；表浅肿瘤多见。2、血尿：无痛性全程肉眼血尿，伴有血块（可自行减轻，程度与肿瘤大小、数目及恶性度不成比例）3、尿频、尿急、尿痛：晚期表现4、排尿困难、尿潴留和下腹肿块：膀胱颈口肿瘤。5、腺癌、鳞癌：恶性度高，预后不良。（这个是根据PPT有更好的求联系）睾丸扭转与急性附睾炎有哪些不同？答案：项目睾丸扭转急性附睾炎发病年龄多发于青少年多见于中青年发病部位左侧多见，可为双侧一般为单侧症状体征阴囊部疼痛明显，早期无肿胀，提睾反射消失。睾丸抬举试验阳性患侧阴囊明显肿胀，阴囊皮肤发红、发热，早期睾丸肿大，提睾反射存在。睾丸抬举试验阴性钼靶X线睾丸摄片或放射性核素扫描或多普勒超声显示扭转侧血液灌注降低显示急性炎症血流增加6、肾癌的治疗方法主要有哪些？答案：1、根治性肾切除术是肾癌最主要的治疗方法，近年多采用腹腔镜行肾癌根治切除术。切除范围包括：患肾、肾周脂肪及肾周筋膜、区域肿大淋巴结。静脉瘤栓应同时取出。2、对位于肾上、下极直径小于3cm的肾癌，可考虑作保留肾单位的肾部分切除术。3、应用生物制剂有一定疗效。1、简述AKI分级2、简述慢性肾衰竭时高钾血症的处理方法答：高钾血症是指血钾＞6、5mmol/L。处理方法：l0％葡萄糖酸钙20ml稀释缓慢IV1分5％NaHCO3100mlIV（5分钟完）1分50％葡萄糖50—l00ml+胰岛素6—12U，静脉滴注0.5分透析0.5分3、简述肾癌的CT表现。答：(1)CT平扫肾实质内肿块，可突向肾外。1分(2)呈类圆形或不规则形，分界多不清楚，可有假包膜。0.5分(3)肿块密度多不均匀，呈低或等密度，内可有坏死区。0.5分(4)增强早期肿块明显强化，因周围肾实质显著强化而呈相对低密度。0.5分(5)增强肾静脉和下腔静脉瘤栓形成；侵犯周围组织；腹膜后淋巴结转移。0.5分4、肾损伤手术探查适应症有哪些？答：主要包括：1)、开放性肾创伤1分2)．合并有腹腔其他脏器损伤1分3)、明确诊断为肾挫伤、轻度肾裂伤0.5分4)．肾动脉造影显示肾蒂伤0.5分5、按照病理类型，肾损伤可分为哪四种，各型病理特征是什么？答：肾挫伤：损伤限于肾实质，有瘀斑和（或）包膜下血肿，肾包膜及肾盂粘膜完整。1分部分裂伤：肾实质部分裂伤伴有肾包膜破裂，可致肾周血肿。如盂盏粘膜破裂，有明显血尿。0.5分全层裂伤：从肾包膜到盂盏粘膜的破裂，有肾周围血肿、尿外渗及大量血尿。0.5分肾蒂伤：肾蒂或肾段血管的部分或全部撕裂或断裂。可致大出血、休克等。0.5分1、简述AKI的诊断标准。答：48h内血肌酐上升0.3mg/dl(25mol/L)1分或较原水平增高50％，1分或（和）尿量减少至<0.5ml/kg/h×6h1分48h内血肌酐上升0.3mg/dl(25mol/L)或较原水平增高50％，或（和）尿量减少至<0.5ml/kg/h×6h2、简述CKD分期。答：CKD分5期：1期，肾损伤，GFR正常或增加，GFR90ml/min/1.73m21分2期，肾损伤，GFR轻度下降，GFR60－89ml/min/1.73m20.5分3期，GFR中度下降，GFR30－59ml/min/1.73m20.5分4期，GFR严重下降，GFR15－29ml/min/1.73m20.5分5期，肾衰竭，GFR<15ml/min/1.73m2或透析0.5分3、简述肾血管平滑肌脂肪瘤的CT表现。答：CT平扫表现为肾实质内混杂密度的肿瘤（1分），其内含有脂肪性密度影和软组织密度区（0.5分），边界清晰（0.5分），增强扫描后肿瘤内脂肪性密度无强化（0.5分），而血管性结构发生较明显的强化（0.5分）。4、肾损伤手术探查适应症有哪些？答：主要包括：1).开放性肾创伤1分2)．合并有腹腔其他脏器损伤1分3).明确诊断为肾挫伤、轻度肾裂伤0.5分4)．肾动脉造影显示肾蒂伤0.5分5、泌尿系感染的发病机制是什么?答：正常情况下，膀胱粘膜有一定的防御机制，当致病菌毒力过强、或膀胱粘膜病变、抵抗力下降时，细菌粘附于膀胱粘膜并开始繁殖，引起感染。3分医师考试泌尿系统精选真题（附答案）1.最简单、迅速、阳性率又高的诊断尿路感染的方法是？A:尿普通细菌培养B:尿高渗细菌培养C:尿沉渣涂片作革兰染色镜检D:亚硝酸盐还原试验E:确定尿中细菌的血清型

正确答案:C2.酚红排泄率主要测定？A:肾小球滤过功能B:近曲小管排泄功能C:肾血流情况D:远曲小管排泄功能E:集合管排泄功能

正确答案:D3.尿白细胞一小时计数法阳性标准是多少万每小时？A:1～3B:3～10C:10～20D:20～40E:>40

正确答案:E4.慢性肾盂肾炎肾小管管腔内有哪种大量管型？A:透明管型B:胶样管型C:蜡样管型D:颗粒管型E:细胞管型

正确答案:E5.原因不明的慢性膀胱炎，应选择下列哪种方法进行确诊？A:细胞学检查B:肾图C:肾扫描D:膀胱镜检和肾盂造影E:膀胱穿刺尿液检查

正确答案:D6.区别血尿与血红蛋白尿的主要方法是？A:观察血尿颜色B:作尿胆原测验C:作尿隐血试验D:作尿三杯试验E:作尿沉渣镜检

正确答案:E7.患者，男，18岁。体重60kg，全身高度水肿，尿蛋白(++++)，红细胞0～2/HP，ESR40mm/h，尿FDP(-)，Ccr120ml/min，血压120/80mmHg。经应用强的松30mg/d治疗2周，病情未见改善，此时应采取下列哪一项措施较好？A:改用地塞米松B:改用强的松龙C:强的松加量至60mg/dD:加用抗凝疗法E:加用环磷酰胺

正确答案:C8.肾间质指的是？A:肾小球毛细血管襻之间的系膜组织B:肾实质间的少量结缔组织和间质细胞C:肾小管和集合管D:肾实质间的血管组织E:肾盏和肾盂

正确答案:B9.测定肾小球滤过功能目前临床上较准确而灵敏的检查是？A:血肌B:血尿素氮C:血尿酸D:血肌酸E:内生肌酐清除率

正确答案:E10.原尿和血浆相比较，在成分上不同的是？A:K+含量B:蛋白质含量C:葡萄糖含量D:Na+含量E:以上都是

正确答案:B11.尿中红细胞管型常见于？A:急性肾小球肾炎B:急性肾盂肾炎C:急性出血性膀胱炎D:急性肾衰竭E:慢性肾衰竭

正确答案:A12.尿路感染患者，肾脏病理结果为肾小管间质纤维化，