神经病学第九章-脑血管病

脑血管病1第一节概述脑血管病:动脉瘤\血管畸形\血管意外（stroke）脑血管畸形动静脉畸形（AVM）毛细血管扩张症海绵状血管瘤静脉畸形2第一节概述脑血管病:动脉瘤\血管畸形\血管意外（stroke）脑血管意外缺血性脑梗死原发性脑内血肿蛛网膜下腔出血静脉\静脉窦闭塞性疾病3第一节概述脑血管病基本MRI征象血管流空效应脑梗死颅内出血脑水肿血栓形成钙化4第一节概述脑内血肿及其MRI信号演变规律血肿MRI信号变化,与血肿内血红蛋白及其所含铁的性状相关铁是体内主要顺磁性物质,含有不成对电子血肿内血红蛋白演变过程

OHb→DHb→MHb（细胞内、外）→HS5第一节概述脑内血肿及其MRI信号演变规律影响血肿MRI信号的主要因素

OHb具有抗磁性,无缩短T1或T2弛豫

时间作用

DHb虽是顺磁性物质,但不缩短T1时间,可致T2弛豫增强,使T2时间缩短6第一节概述脑内血肿及其MRI信号演变规律影响血肿MRI信号的主要因素

MHb(细胞内期)系较强的顺磁性物质,缩短

T1时间,不影响T2时间

MHb(细胞外期)明显延长T2弛豫时间,但仍具有缩短T1时间作用

HS不产生质子弛豫增强效应,仅引起局部磁场不均匀,使T2时间缩短7第一节概述脑内血肿及其MRI信号演变规律血肿MRI信号演变规律

DHb开始出现在血肿中心

MHb从血肿边缘开始演变HbOHb

DHb

MHb（内）

MHb（外）

HST1WI等等高高等/低T2WI等低低高低8第二节脑梗死主要病因血栓形成（动脉粥样硬化、小动脉硬化）栓塞（血栓/气体/脂肪等栓子经循环

脑血管）其它相关原因（低灌注压、血液高凝状态）发病机制

脑动脉闭塞

血流灌注下降

脑组织缺血

低灌注持续存在最终导致脑组织坏死-梗死一、缺血性脑梗死9第二节脑梗死发病部位

最常发生在较大脑动脉分支供血区(大脑中动脉供血区、小脑和桥脑)--典型脑梗死

主要动脉分支供血区边缘部--边缘带脑梗死

髓质穿支动脉供血区--腔隙性脑梗死

一、缺血性脑梗死10一、缺血性脑梗死病理变化脑部血流灌注量下降到一定程度,其中心区神经细胞肿胀、生理功能消失--细胞毒性水肿细胞毒性水肿进一步发展,细胞发生不可逆坏死--脑梗死形成细胞毒性水肿周围区,神经细胞功能尚存--缺血半暗带,此期为可逆性病理变化阶段,及时恢复血流灌注量则可恢复细胞功能

第二节脑梗死11影像学表现典型脑梗死–发病0~24hNECT,

>60%病人无阳性发现,可诊断或排除脑出血及非卒中性疾病4~6h可出现的早期征象:致密动脉征\豆状核轮廓模糊或密度减低\局部脑沟变浅或消失MRI发现脑缺血性病灶的敏感性>CTMR扩散成像—DWI—可于病后2h内识别脑缺血病灶,呈明显高信号12典型脑梗死–发病24~48h缺血区水肿明显，呈底在外的三角形或扇形，同时累及灰/白质，基底节、内囊边界不清

CT影像表现为低密度

MRI影像T1/T2时间延长梗死区的密度/信号可不均匀影像学表现13典型脑梗死–血管闭塞2~3周“模糊效应”导致病变区出现暂时性变化

CT上变为等密度

MRI\T2WI信号减低梗死区出现占位效应,以发病后1~2周最明显，恰逢水肿高峰期影像学表现14影像学表现典型脑梗死–病后1~2月梗死区形成脑软化灶,似CSF样密度\信号变化，脑萎缩表现明显,可出现负占位效应典型脑梗死–增强

梗死区可出现强化，以病后2~3周发生率最高

典型者表现为脑回样强化15影像学表现边缘带脑梗死梗死区位于主要动脉分支供血区边缘部主因动脉灌注压过低,末稍部分灌注不良所致影像学表现特点部位典型:如顶\枕叶交界区、大脑凸面大脑前\中动脉供血交界区等形态不规则,且可多发16影像学表现腔隙性脑梗死主因髓质穿支动脉闭塞，引起深部脑组织小面积缺血坏死影像学表现特点

多见于基底节、丘脑，亦可见于脑干和小脑

病灶可多发，一般约10~15mm大小

CT/MRI表现基本同典型脑梗死，MRI信号变化较CT敏感17缺血性脑梗死18缺血性脑梗死19缺血性脑梗死（同前一病人）NECT、模糊效应20缺血性脑梗死NECT、CECT（同一病人）21腔隙性脑梗死（不同病人）22第二节脑梗死发病机制闭塞远侧血管壁因缺血受到损坏脑动脉闭塞一至数周，梗死区恢复常压血液灌注,受损血管壁可破裂、出血影像学表现

CT示低密度梗死区内出现斑片状高密度影

MRI\T2WI可为低信号二、出血性脑梗死23出血性脑梗死NECT24出血性脑梗死（同前一病人）

NECT25第二节脑梗死发病机制SAH导致血管痉挛，以出血后5~15天最显著脑血管直径减少60%以上，即可造成明显脑缺血，导致缺血性脑梗死影像学表现

CT/MRI表现同缺血性脑梗死

三、蛛网膜下腔出血性脑梗死26蛛网膜下腔出血（SAH）合并交通性脑积水（同一病人）27

第三节静脉窦和静脉闭塞发病机制

静脉窦和静脉闭塞多由于血栓形成所致病因

头面部或全身感染、严重脱水、产褥期、头部外伤、脑肿瘤侵及静脉窦及某些血液病28第三节静脉窦和静脉闭塞发病部位

静脉窦血栓最常发生于上矢状窦，次为横窦、乙状窦和海绵窦病理变化

脑静脉回流障碍→所属引流区域脑水肿、梗死、出血，故又称静脉闭塞性出血性脑梗死

与大脑动脉供血区不一致29影像学表现NECT上表现为“带征”CECT示特征性空“Δ”征，此系硬膜强化而窦腔因血栓充盈无强化MRI

静脉窦内流空信号消失，代之以血栓形成

血栓T1WI为高信号，T2为低信号（急性期）或高信号

30上矢状窦血栓静脉闭塞性出血性脑梗死NECTMRIGd-DTPAMRIT2WI31上矢状窦血栓

MRIT1WI

静脉性血管造影

32第四节颅内出血发病机制：脑血管病引起颅内出血高血压脑出血动脉瘤破裂出血脑血管畸形破裂出血出血性脑梗死33一、高血压脑出血部位:基底节壳核>丘脑>桥脑和小脑血肿演变＜3h，OHb的CT值为55~60HU血液凝固、血浆吸收，CT值可高达

85~90HU（峰值）Hb分解、变性，血肿CT值开始下降34一、高血压脑出血分期超急性期:出血即刻,仅持续数分钟~数十分钟急性期:出血后＜48h亚急性早期:出血后第3~5天亚急性中期:出血后第6~10天亚急性后期:出血后第11~21天慢性期:出血后>21天,可持续数月或更久参考:急性早期(＜24h)\急性期(1~3D)\亚急性期(3D~2W)\慢性早期(10D~3W)\慢性期

(>3W)35影像学表现CT急性期血肿:高密度影、边界清楚、密度均匀,

伴水肿及占位效应血肿吸收期

边缘始变模糊、密度下降,逐渐向中心发展

CECT在原血肿边缘处见环形强化囊变期:

出血＞2月,表现为CSF样密度囊腔36影像学表现MRI超急性期:OHb表现血液信号特征,T1WI上为略低信号、T2WI呈高信号急性期:DHb明显缩短T2值,T2WI或T2*WI表现为低信号,T1WI则为略低或等信号亚急性早期:细胞内MHb缩短T1值,T1WI上血肿从周边向中心逐渐出现高信号,T2WI一般仍为低信号37影像学表现MRI亚急性中期:细胞外MHb明显延长T2时间,T2显示从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号;但其继续缩短T1值,T1血肿仍为高信号亚急性后期:T1WI和T2WI上血肿均表现为高信号,T2血肿周边伴低信号环影(HS)慢性期:开始可能继续亚急性后期信号特征;其后血肿逐渐液化,T1WI表现为低信号,T2WI为高信号伴有低信号环影(HS)38高血压脑出血（同一病人)CECTNECT39脑出血、亚急性期

(同一病人)

NECTCECT40脑出血、亚急性期（与前同一病人)T1WIT2WI41脑出血(可见液-液平面)42脑出血43第五节脑血管畸形脑血管畸形四种基本类型动静脉畸形（AVM）毛细血管扩张症海绵状血管瘤静脉畸形44一、动静脉畸形（AVM）AVM构成

粗大、迂曲、发育异常的血管团

极度扩张的供血动脉及迂曲的引流静脉

与静脉窦或深静脉相连病理变化

血管间隔以硬化脑组织，周围胶质细胞增生

形成清楚的肿物影

无肿物特征45典型脑实质内动静脉畸形（AVM）特征（示图）46影像学表现CTNECT：

典型者表现为高\等密度，或以高、等密度为主的“混杂密度区”

呈团块状、形态不整、边界不清

常见脑萎缩、出血和钙化CECT：团块状、斑点状或点条状强化47MRI无并发症的AVM血管团、较大供血动脉及引流静脉呈一堆匍行无信号区引流静脉汇入深静脉系统、血流缓慢,T1为低信号、

T2可为高信号AVM伴血栓形成血栓MRI信号特征:T1为等或高信号

T2为高信号影像学表现48脑实质内AVM（同一病人)NECTCECT49

脑实质内AVMNECTCECT50脑实质内AVM（同前一病人)T1WIT2WI

51脑实质内AVM52（同前一病人）DSA53二、海绵状血管瘤病理由薄壁、海绵状血窦组成血流缓慢，血管内有血栓形成瘤体内常有钙化血窦内含有血液降解产物邻近脑组织内HS沉积及胶质增生54二、海绵状血管瘤部位最常位于额、颞叶深部白质或皮、髓交界区亦可见于基底节、小脑、脑干和脊髓位于脑外者以颅底部多见55影像学表现CTNECT:表现为高密度灶、边界清楚,可有点状钙化、无水肿,无或仅有轻微占位效应CECT:可出现强化（脑外型明显），但多数者不强化56MRIT2WI上病灶呈高信号,中间夹杂有低信号（钙化、HS）、呈“桑椹状”,周围黑环（HS）更明显T1WI上病灶呈混杂信号影像学表现57桥脑海绵状血管瘤（示图）58海绵状血管瘤NECT59海绵状血管瘤（同一病人)T1WI、T2WI60第六节颅内动脉瘤部位

颅内动脉瘤好发于脑底动脉环上较大动脉分支，约95%分布于ICA系统病理

多为囊状，腔内常有血栓，偶可充满血栓

血栓和瘤