人卫4 第四章 酸碱平衡紊乱

第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱（Acid-basebalanceandimbalance）病理生理学教研室张敬各Contents(主要内容)导言酸碱的概念及酸碱物质的来源和调节酸碱平衡紊乱的类型及常用指标单纯型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础Introduction细胞外液适当的pH值对于维持细胞正常代谢是必须的。生理情况下血浆的pH值为7.35~7.45（平均7.40）。细胞外液中存在一些酸性物质，也存在一些碱性物质，这些酸和碱共同决定了血液的pH值。(酸碱概念后)Acid-basebalance(酸碱平衡):机体处理体内酸碱物质的含量和比例，维持体液酸碱度恒定的过程。pH＝7.35~7.45Acid-basedisturbance(酸碱平衡紊乱):

病理情况下，机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或（和）调节机制障碍，导致体液酸碱度的稳定性破坏的过程，称为酸碱平衡紊乱。第一节

酸碱的概念及酸碱物质

的来源和调节Contents(主要内容)

Conceptsofacidandbase

（酸碱的概念）

Kindsandsourcesofacidandbase

（体液中酸碱物质的来源）

Regulationofacid-basebalance

（酸碱平衡的调节）一、Conceptsofacidandbase酸与碱的概念酸：凡能释放H＋的物质。如

H2SO4、NH4+、H2CO3等。碱：凡能接受H＋的物质。如OH-、

SO42-、NH3等。二者形成一个共轭体系。Acid(酸)质子

base(碱)HClH＋＋Cl-H2CO3H＋＋HCO-3乳酸H＋＋乳酸根-NH4+H＋＋NH3二者形成一个共轭体二、Kindsand

sourcesofacids

（体液中酸的种类和来源）1、Volatileacid(挥发酸)即H2CO3H++HCO3-H2CO3CO2＋H2O13~15mol/day300-400L/day可经肺呼出挥发酸(volatileacid)生物氧化的终产物CO2CO2CO2CA肾小管上皮细胞、红细胞、肺泡上皮细胞、胃粘膜上皮细胞生物氧化的中间产物(1)乳酸丙酮酸＋H＋β-羟丁酸乙酰乙酸丙酮(2)酮体脂肪酸(3)H3PO4磷脂(4)H2SO4蛋白质(5)尿酸

核酸物质分解代谢2、Nonvolatileacid(固定酸):50-100mmol/d摄入(6)食物：肉类、食品添加剂等

药物：NH4Cl、HCl、盐酸制剂等体内固定酸的生成量与食物中蛋白质的摄入量成正比三、Kindsand

sourcesofbases

（体内碱的种类和来源）1、HCO3-体内最重要的碱！肾代谢生成食物摄入：蔬菜、水果等CHOHCOONaCH2COOH3CO2+2H2O+Na++HCO3-生物氧化3O2苹果酸钠的生物氧化肠代谢生成2、NH3氨基酸脱氨基

3、蛋白质及(有机)酸阴离子代谢如：Hb-、Pro-、HPO42-

机体产酸多于产碱临床上酸中毒多于碱中毒四、Regulationofacid-basebalance

酸碱平衡的调节1.Bufferactionof

theblood

血液的缓冲作用2.Pulmonaryregulationofacid-basebalance

肺的调节作用3.Renalregulationofacid-basebalance

肾的调节作用4.Buffereffectofcells

组织细胞的调节作用1.Bufferactionoftheblood

血液的缓冲作用1.1缓冲的概念（buffer）向溶液中加入酸或碱时，溶液中的缓冲系统防止溶液中的pH发生显著变动的作用。1.2缓冲对的概念（bufferpair）体液中的弱酸(缓冲酸)及其共轭的碱(缓冲碱)所构成的具有对强酸或强碱进行缓冲作用的配对物。HCO3-H2CO3例如：1.Bufferactionoftheblood

血液的缓冲作用H++HCO3-→

H2CO3

→CO2＋H2O←←OH-+H2CO3

→HCO3-＋H2O←

全血中的缓冲系统

全血中各缓冲系统的含量与分布

缓冲系统

占全血缓冲系统%血浆HCO3-/H2CO335红细胞HCO3-/H2CO318Hb-/H-Hb，HbO2-/H-HbO2

35Pro-/H-Pro7HPO42-/H2PO4-51.3

血液中的主要缓冲对

碳酸氢盐缓冲对HCO3-H2CO3机体最重要的缓冲对含量大，缓冲能力强大，占全血缓冲能力的53％HCO3-/H2CO3

的比值决定血液的pH开放体系，肺及肾可对二者的浓度进行调节(后述)，使其保持在20:11.Bufferactionoftheblood

血液的缓冲作用Henderson-hasselbalchequation:正常时，血液[HCO3-]为24mmol/L，[H2CO3]为1.2mmol/L，二者的比值为20:1，血液的pH值正好为7.4。只要二者的比值不变，就能保证血液的pH为7.4；肺和肾的调节，就是使二者的比值保持在20:1。血液pH＝pKa＋lg[HCO3-][H2CO3]38℃时为6.1＋1.3＝7.4pKa:碳酸解离常数的负对数,为常数1.Bufferactionoftheblood

（血液的缓冲作用）1.4缓冲系统对酸碱的缓冲作用——中和反应

固定酸和碱可被所有的缓冲对缓冲

挥发酸只能被非碳酸氢盐缓冲对缓冲Hb-/H-Hb,HbO2-/H-HbO2Pro-/H-Pro(血浆及细胞内)HPO42-/H2PO4-1.Bufferactionoftheblood

（血液的缓冲作用）HCl+NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2+H2ONaOH+H2CO3→NaHCO3+H2O缓冲后的结果：强酸(碱)→弱酸(碱)如：乳酸＋HCO3-

乳酸-+H2CO3这种变化如不能及时纠正，[HCO3-]/[H2CO3]

的比值势必出现变化，进而引起血液pH的变化。肺和肾的作用就是分别对其进行调节，使其保持在20:1。1.Bufferactionoftheblood

血液的缓冲作用2.1调节对象及目的：血液中的H2CO3

使[HCO3-]/[H2CO3]=20:12.2调节方式:

改变呼吸运动，增加或减少CO2的呼出CO2＋H2OH2CO3将H2CO3称为影响酸碱平衡的呼吸性因素2.Respiratoryregulation

(肺的调节作用/呼吸性调节)

2.RespiratoryregulationH+

←CO2外周化学感受器动脉血CO2分压(PaCO2)pH或H+动脉血氧分压(PaO2)中枢化学感受器神经反射性调节肺组织中的牵张感受器、呼吸肌内的本体感受器、J感受器(毛细血管旁感受器)延髓腹外侧浅表部位颈动脉体和主动脉体感受器2.3调节机制2.Respiratoryregulation

(肺的调节作用/呼吸性调节)

[H＋]浓度CO2分压O2分压中枢、外周化学感受器介导的反射性调节CO2呼出O2吸入中枢、外周化学感受器呼吸中枢呼吸通气[H＋]及[H2CO3]O2分压调节对象和目的：血液中的HCO3-，使血液中[HCO3-]/[H2CO3]的比值保持20:1。因此，将HCO3-称为影响酸碱平衡的代谢性因素。3.Renalregulation

(肾的调节作用/代谢性调节)中心环节：肾小管上皮细胞重吸收HCO3-入血；肾小管上皮细胞排泌H＋或NH4+入肾小管腔；二者为一偶联的过程，即肾小管上皮细胞重吸收一个HCO3-入血，必然伴随一个H＋或

NH4+排泌到肾小管管腔；上述中心环节贯穿肾调节的所有方式。3.Renalregulation(肾的调节作用/代谢性调节)基本方式：近曲小管泌H+和重吸收HCO3-远曲小管及集合管泌H+和重吸收

HCO3-NH4+

的排出

3.Renalregulation(肾的调节作用/代谢性调节)3.1

近曲小管以H+-Na+逆向转运的方式泌H+保碱主动泌H+H+-ATP酶不是主要方式，占1/3H+-Na+交换H+-Na+反向转运占总泌H+量2/3以上酸中毒时CA的活性增高占肾小球滤过的85-90%肾小管腔H+-ATP酶H+3.2

远曲肾小管及集合管泌H+、重吸收HCO3-肾小管腔HCO3-酸中毒时CA的活性增高3.3近曲肾小管泌NH3、泌NH4+、保碱近曲小管上皮细胞是产氨的主要场所酸中毒越严重,该酶的活性越高谷氨酰胺酶脱氢酶NH3肾小管腔3.4

远曲肾小管及集合管以非离子扩散泌NH3肾小管腔4.呼吸性调节和代谢性调节

互为代偿，共同调节呼吸性因素变化后，代谢性因素代偿[H2CO3][HCO3-]肾代偿[H2CO3][HCO3-]肾代偿[H2CO3][HCO3-]肾代偿代谢性因素变化后，呼吸性、代谢性因素均可代偿[H2CO3][HCO3-]肺代偿肺代偿[HCO3-]肾代偿[HCO3-]5.Buffereffectofcells(组织细胞的调节)细胞内外离子转移和细胞内缓冲H＋－K＋交换

细胞内和血浆之间的交换，发生于机体的大部分细胞，见于各种类型的酸碱平衡紊乱。细胞的离子交换(Roleofcells)H+K+特点缓冲能力强引起血浆离子浓度变化H+K+

酸中毒碱中毒细胞内外离子转移和细胞内缓冲H＋－K＋交换

细胞内和血浆之间的交换，发生于机体的大部分细胞，见于各种类型的酸碱平衡紊乱。HCO3-－CL-交换(chlorideshift)

红细胞内和血浆之间交换，见于呼吸性酸碱平衡紊乱。5.Buffereffectofcells(组织细胞的调节)红细胞的缓冲作用

RBCCO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑CO2↑HCO3-

H++Hb-

HHbCl-Cl-CA细胞内外离子转移和细胞内缓冲H＋－K＋交换

细胞内和血浆之间的交换，发生于机体的大部分细胞，见于各种类型的酸碱平衡紊乱。HCO3-－Cl-交换(chlorideshift)

红细胞内和血浆之间交换，见于呼吸性酸碱平衡紊乱。H＋－Ca2＋交换

骨组织和血浆之间的交换，见于慢性酸中毒。交换进入细胞内的H＋被细胞内的缓冲系统所缓冲Ca3(PO4)2+4H+→3Ca2++2H2PO4-5.Buffereffectofcells(组织细胞的调节)五、小结(酸碱平衡的调节)体液的缓冲，使强酸或强碱变为弱酸或弱碱，防止pH值剧烈变动；同时使

[HCO3-]/[H2CO3]出现一定程度的变化。呼吸的变化，调节血中H2CO3的浓度；肾调节血中HCO3-的浓度；使[HCO3-]/[H2CO3]二者的比值保持20:1，血液pH保持7.4。组织细胞的缓冲作用：需3-4h才能显现。六、各调节系统的特点血液缓冲系统：起效迅速，只能将强酸(碱)→弱酸(碱)，但不能改变酸(碱)性物质的总量；呼吸调节：调节作用强大，起效快，30min

可达高峰；肾调节：调节作用强大，但起效慢，于数小时方可发挥作用，3~5d达高峰；组织细胞：调节作用强大，但需3~4h才能显现、可引起血钾浓度的异常。第二节ParametersandCategoryofAcid-baseDisturbance酸碱平衡紊乱的类型及常用指标Contents(主要内容)Categoryofacid-basedisturbance(酸碱平衡紊乱的类型)Parametersofacid-basedisturbance(判定酸碱平衡紊乱的常用指标)一、Categoryofacid-basedisturbance

酸碱平衡紊乱的类型血液pH＝pKa＋log[HCO3-][H2CO3]由此公式可知，血液酸碱平衡紊乱的基本特征是血液中HCO3-和H2CO3的异常变化。根据二者的变化情况，酸碱平衡紊乱可有以下几种类型:1.HCO3-的变化代谢性酸碱平衡紊乱HCO3-的原发性↓代谢性酸中毒HCO3-的原发性↑代谢性碱中毒2.H2CO3的变化呼吸性酸碱平衡紊乱H2CO3的原发性↓呼吸性碱中毒H2CO3的原发性↑呼吸性酸中毒

一、Categoryofacid-basedisturbance

酸碱平衡紊乱的类型代偿性：pH仍在正常范围之内，即

[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1，但各自的含量出现异常变化。失代偿性：pH明显异常，超出正常范围。3.HCO3-和H2CO3均变：混合型酸碱紊乱一、Categoryofacid-basedisturbance

酸碱平衡紊乱的类型3.1酸碱一致型3.2酸碱混合型HCO3-H2CO3代酸+呼酸慢阻肺伴严重缺氧HCO3-H2CO3代碱+呼碱严重呕吐伴过度通气HCO3-H2CO3代酸+呼碱糖尿病伴高热HCO3-H2CO3代碱+呼酸慢阻肺伴呕吐HCO3-H2CO3代酸+代碱严重胃肠炎合并呕吐3.3三重性酸碱平衡紊乱呼酸和呼碱不可能同时产生，因此三重性酸碱平衡紊乱只有两种类型:呼酸＋代酸＋代碱呼碱＋代酸＋代碱代酸和代碱同时存在常见于：①严重胃肠炎时呕吐加腹泻并伴有低钾和脱水；②尿毒症病人或糖尿病病人剧烈呕吐。一、Categoryofacid-basedisturbance

酸碱平衡紊乱的类型pH值

动脉血CO2分压（PaCO2）

标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB)

缓冲碱(BB)

碱剩余(BE)

阴离子间隙(AG)二、Parametersofacid-basedisturbance

判定酸碱平衡紊乱的常用指标

判断酸碱状态的主要工具。它能自动测出pH（或H+）和PaCO2，并根据Henderson–Hassalbalch公式计算出HCO3-及其他酸碱参数（blood-gasanalysisparameter)。

血气分析的主要理论依据：血液pH主要取决于血液缓冲系统，尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲酸与碱的比例。血气分析仪二、Parametersofacid-basedisturbance

判定酸碱平衡紊乱的常用指标1.动脉血pH值(7.35-7.45,平均7.40)1.1概念：动脉血中H＋浓度的负对数值pH＝pKa＋log[HCO3-][H2CO3][HCO3-]PaCO2][H

＝24+][H+][的单位是nmol/L，[PaCO2]

的单位是mmHg，[HCO3-]的单位是mmol/L。

酸中毒

碱中毒

6.8

7.35~7.45

7.8[H+]45~35nmol/L极限极限1.2pH的范围1.3

意义升高：碱中毒降低：酸中毒正常：

正常无酸碱平衡紊乱代偿性酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱2.PaCO2(动脉血CO2分压)2.1概念动脉血中物理溶解的CO2分子所产生的张力。2.2

正常值

33~46mmHg(平均：40mmHg)(4.39~6.25kPa)(平均：5.32kPa)二、Parametersofacid-basedisturbance

判定酸碱平衡紊乱的常用指标2.3意义：反映血液中H2CO3的浓度

―呼吸对酸碱平衡的影响(4.39~6.25kPa)

CO2呼出过多正常CO2潴留呼碱或代偿后的代酸

呼酸或代偿后的代碱

|33~46mmHg|3.Actualbicarbonate(AB,实际碳酸氢盐)Standardbicarbonate(SB,标准碳酸氢盐)二、Parametersofacid-basedisturbance

判定酸碱平衡紊乱的常用指标3.1AB：指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。受代谢和呼吸两方面的影响。3.2SB：指全血在标准条件下，即PaCO2

40mmHg、温度38℃、血红蛋白氧饱和

度为100%测得的血浆中HCO3-的量。

二、Parametersofacid-basedisturbance

判定酸碱平衡紊乱的常用指标(AB和SB的正常值均为22-27(24)mmol/L)AB与SB的差值反映呼吸因素的直接影响SB升高：见于代谢性碱中毒SB降低：见于代谢性酸中毒在慢性呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒时，由于有肾代偿后，也可以发生继发性升高或降低。由于标准化后的HCO3-不受呼吸因素的影响，所以是判断代谢因素的指标？！3.3意义3.3.1AB＝SB3.3.2AB>SB，CO2潴留，PaCO2↑呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒意义正常：22-27mmol/L)，平均24mmol/L升高：代碱（未代偿）

降低：代酸（未代偿）3.3.3AB<SB，CO2呼出过多，PaCO2↓呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒4.2正常值：45~52mmol/L（平均48mmol/L）4.Bufferbase(BB,缓冲碱）

4.1定义：标准条件下血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。包括血浆和红细胞中的HCO3-、Hb-、HbO2-

、Pr-和HPO42-。4.3意义：反映代谢性因素的指标。

代酸正常代碱

45～52mmol/L↑

↓5.Baseexess（BE,碱剩余）5.1定义：标准条件下(PaCO2为40mmHg，血温为

38℃，血氧饱和度为100%)，用酸或碱滴定全血标本至pH=7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）。5.2正常值：-3.0~+3.0mmol/L。

5.3意义：

7.357.47.45

代酸正常代碱-3.00+3.0pH6.Aniongap(AG,阴离子间隙)(10~14(12)mmol/L)

二、Parametersofacid-basedisturbance

判定酸碱平衡紊乱的常用指标阳离子Na＋：已测定的阳离子除Na＋之外：未测定的阳离子，UC阴离子HCO3-,Cl-：已测定的阴离子除上2者之外的阴离子未测定的阴离子，UA

AG是指血浆中未测定阴离子（undeterminedanion,UA）与未测定阳离子（undeterminedcation,UC）的差值。反映血浆中固定酸根的含量。根据电中性定律：Na++UC=(HCO3-+Cl-)+UA

AG=UA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)=12±2mmol/L肾功能减退酸性产物↑乳酸血症酮血症外源性阴离子存积：甲醇中毒、水杨酸中毒AG↑区别不同类型的代酸,了解代酸的原因AG在酸碱平衡紊乱判定中的意义:判定体内有无固定酸根增多，AG增大，表明体内固定酸根增多。体内固定酸生成增多所致？AG增大型HCO3-丢失过多所致？AG正常型帮助三重性酸碱平衡紊乱的诊断确定有无代酸(有无固定酸增多)二、Parametersofacid-basedisturbance

判定酸碱平衡紊乱的常用指标pH酸碱度PaCO2ABSBBBBEAG代谢性酸中毒常用指标的意义呼吸性因素代谢性因素

患者，女，11个月，因呕吐、腹泻3天就诊。起病后每日腹泻10余次，为不消化蛋花样稀便，低热、嗜睡、尿少。血气分析：pH7.29，PaCO2

23.4mmHg，HCO3–

9.8mmol/L，BE-16.5mmol/L，Na+131mmol/L，K+2.26mmol/L，Cl-94mmol/L。1.有无酸碱失衡？属于哪一型？2.如果不看病史，能不能分析？怎么看？3.为什么PaCO2也会下降？4.有无AG的改变？有什么意义？5.除了代酸外，还有没有其他酸碱失衡？HCO3-

pH

∝PaCO2

例题27.2分析1、pH下降，说明有酸中毒；2、病史：腹泻，丢失HCO3-，结合公式，HCO3-下降为原发，PaCO2

下降为继发，为代谢性酸中毒；3、AG＝131－(94＋9.8)＝27.2，为

AG增高型代谢性酸中毒；4、单纯型还是混合型？预测代偿公式。一看pH，定酸中毒or碱中毒二看病史，定HCO3–和PaCO2谁为原发or继发改变

(or/and根据H-H公式)三看原发改变，定代谢性or呼吸性酸碱失衡如果原发HCO3-

or

，定代谢性碱or酸中毒如果原发PaCO2

or

，定呼吸性酸or碱中毒四看AG，定代酸类型五看代偿公式，定单纯型or混合型酸碱失衡分析酸碱失衡病例的基本思路和规律

第三节Simpleacid-basedisturbance(单纯型酸碱平衡紊乱)

代谢性酸中毒[HCO3-]↓

代谢性碱中毒[HCO3-]↑

呼吸性酸中毒[PaCO2]↑

呼吸性碱中毒[PaCO2]↓[HCO3-]pH∝PaCO2碱，代谢性酸，呼吸性一、Metabolicacidosis代谢性酸中毒Concept(概念)：是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少，pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。(一)Etiologyandmechanisms

(原因与机制)

1.Excessiveproductionoffixedacids固定酸产生增多

乳酸酸中毒(lacticacidosis)←缺氧

酮症酸中毒(keoacidosis)←脂肪分解

3.Disordersintheexcretionofacidicmetabolites(排酸减少)

肾衰→肾小球滤过率↓→排泄固定酸↓；肾小管排泄NH3/NH4+↓、重吸收HCO3-↓；

集合管泌H+↓2.Excessiveintakeofexogenousacids(摄入酸性物质过多)尿素

如：水杨酸、含氯药物(如NH4Cl)

NH4Cl+CO2

→

(NH2)2CO

+

2HCl

+H2O4.ExcessivelossofHCO3－

碱性物质丢失

*严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等。

*肾小管酸中毒，无论是I型还是II型肾小管性酸中毒，虽然机制不同，都是泌H+↓→重吸收

HCO3－↓。7.Hyperkalemia(高血钾):

细胞内外离子交换；肾小管排钾多，排氢少，重吸收HCO3－少。6.Blooddilution(血液稀释):

稀释性代酸，输入大量糖或盐水

5.大量应用碳酸酐酶抑制剂：如乙酰唑胺

CO2+H2O→H2CO3的反应受阻，HCO3－重吸收少。你知道什么叫反常性碱性尿吗？高血钾引起酸中毒的机制之一K+H+pHH+高血钾引起酸中毒机制之二

肾小管上皮细胞pHH+K+泌氢减少:反常性碱性尿K+K+H+-K+竞争

H+K+H+↑H+

Na+H+H+

K+Na+H+-Na+交换H+ATP

酶H+血液肾小管管腔K+-Na+交换(二)Classification

代谢性酸中毒的分类1.

HighAGmetabolicacidosis(AG增高型代酸)2.normalAGmetabolicacidosis(AG正常型代酸)1.AG增高型代酸概念（concept）

指能引起血浆中不含氯的任何固定酸浓度增高的代谢性酸中毒。原因（causes）入酸增多：摄入水杨酸类药（固定酸）过多产酸增多：乳酸酸中毒（lacticacidosis）

酮症酸中毒（ketoacidosis）排酸减少：急、慢性肾衰排泄固定酸减少1.AG增高型代酸特点：血浆HCO3－减少AG增大（固定酸增加）血Cl－含量正常1.AG增高型代酸1.AG增高型代酸Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG增高型代酸HCO3-2.AG正常型代酸概念（concept）

指HCO3-浓度降低，同时伴有Cl-浓度代偿性增高，呈AG正常型或高血氯性代谢性酸中毒。原因（causes）入酸增多：摄入含氯酸性药过多HCO3－丢失：严重腹泻、小肠及胆道瘘管、

肠吸引术等

重吸收减少：Ⅱ型肾小管性酸中毒、使用碳酸酐酶抑制剂2.AG正常型代酸2.AG正常型代酸特点：血浆HCO3－减少AG正常血Cl－含量增加Na+UCCl-

UAHCO3-AG正常Na+UCCl-

UAAGAG正常型代酸HCO3-2.AG正常型代酸(三)Compensation

机体的代偿调节H++HCO3-

H2CO3其它缓冲对作用（固定酸增多）;H+-K+交换→高血钾Compensationbybuffersystem

(血液和细胞的缓冲)[H＋]

H＋+Pr-→HPr血[K＋]

K＋2.Compensationbythelung(肺的代偿)

碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，肾的排酸保碱能力明显增强。表现为：泌H+

，泌NH4+

，重吸收HCO3-

，血浆中HCO3-趋向正常，尿呈酸性。3.Compensationbythekidneys(肾的代偿)[H＋]

肺通气量

CO2排出

血浆H2CO3↓代偿公式：

△PaCO2=1.2×△[HCO3-]±2

或PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2HCO3-

的单位为mmol/L，PaCO2

单位为mmHg。代偿极限PaCO2＝10mmHg肺的代偿是主要的代偿调节方式

例题

例1.1

糖尿病患者：

pH7.32，HCO3-15mmol/L，PaCO230mmHg；预测PaCO2=1.5×15+8±2=30.5±2=28.5~32.5实际PaCO2=30，在(28.5~32.5)范围内，单纯代酸

代偿公式：预测PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2

判断：如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯型代酸。如实测值>预测值的最大值，CO2潴留，代酸+呼酸。如实测值<预测值的最小值，CO2排出过多，代酸+呼碱。HCO3-pH∝PaCO2

例1.2

肺炎休克患者：

pH7.26，HCO3-16mmol/L，PaCO237mmHg；

预测PaCO2=1.5×16+8±2=32±2=30~34

实际PaCO2=37，超过预测最高值34，为代酸+呼酸

例1.3肾炎发热患者：

pH7.39，HCO3-14mmol/L，PaCO224mmHg；

预测PaCO2=1.5×14+8±2=29±2=27~31实际PaCO2=24，低于预测最低值27，为代酸+呼碱

代偿公式：预测PaCO2=1.5×[HCO3-]＋8±2HCO3-pH∝PaCO2(四)changesofacid-baseparameters

实验室常用指标的变化原发性:pHSBAB

BBBE负值

继发性:PaCO2AB<SB

反应向左进行，HCO3-(SB)左

HCO3-+H+

H2CO3CO2+H2O

右(五)alterrationsofmetabolismandfunction

机体的代谢功能的变化

心肌收缩力减弱：影响兴奋-收缩耦联

室性心律失常：高血钾引起

血管对儿茶酚胺的反应性降低1.Cardiovascularsystem(心血管系统)竟争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合；减少Ca2+内流；抑制心肌细胞肌浆网(SR)释放Ca2+；酸中毒→高血钾→抑制Ca2+内流H+↑

2.Centralnervoussystem(中枢神经系统)

氧化磷酸化障碍ATP↓脑能量生成

神经递质代谢障碍：γ-氨基丁酸

3.Respiratorysystem(呼吸系统)H+↑→外周化学感受器

兴奋呼吸中枢

反射性主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷Kussmal（酸中毒）大呼吸γ-氨基丁酸

谷氨酸γ-氨基丁酸转氨酶(-)琥珀酸谷氨酸脱羧酶(+)4.SkeletalSystem（骨骼系统）

慢性代谢性酸中毒，特别是慢性肾功能不全时，骨骼缓冲可造成骨质脱钙；小儿发育迟缓、骨骼畸形；成人可发生骨质软化等一些病理变化。Ca3(PO4)2+4H+→3Ca2++2H2PO4-5.酸中毒→高钾血症

原因：①细胞内外的交换；

②肾泌H+增多，排钾减少。

但，也有例外，酸中毒→低钾血症，如：

①肾小管性酸中毒（泌H+少,泌钾多）；

②严重腹泻，丢失HCO3-，也丢失钾。

(六)Principlesofpreventionandtreatment

防治的原则1、Treatmentofprimarydisease(治疗原发病)2、AdministrationofNaHCO3

(应用碱性药物)NaHCO3：根据BE负值决定：每负一个BE值，补0.3mmol/KgNaHCO3，分次补给。乳酸钠三羟甲基氨基甲烷（THAM）★

补碱时特别注意防止纠酸后发生:

低血钾与低血钙Ca2++血浆蛋白结合钙OH-H+3、Correctionofwater-electrolytedisturbances

(纠正水、电解质紊乱)二、Respiratoryacidosis

呼吸性酸中毒Concept(概念)：

是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3原发性升高，pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

(一)Etiology原因CO2排出减少呼吸中枢受抑制呼吸肌麻痹胸廓病变呼吸道阻塞肺部疾病

其他呼吸机使用不当，通气量小外环境CO2浓度↑，CO2吸入↑(二)Classificationandcompensation

呼吸性酸中毒的分类、代偿调节

1.acuterespiratoryacidosis

急性呼吸性酸中毒发病急骤低氧血症呼吸系统、血中碳酸氢盐缓冲系统均不能发挥代偿作用(病因、自己不能缓冲自己)肾脏代偿缓慢，不能及时起到代偿作用细胞内外H+-K+交换红细胞的缓冲作用（Cl--HCO3-）此时，机体只能依靠：红细胞的缓冲作用

RBCCO2+H2O→H2CO3[HCO3-]↑CO2↑HCO3-H++Hb-

HHbCl-Cl-

H+-K+交换代偿公式：△[HCO3-]=0.1×△PaCO2±1.5

HCO3-

的单位为mmol/L，PaCO2单位为mmHgCA2.Chronicrespiratoryacidosis

慢性呼吸性酸中毒低氧血症呼吸系统、血中碳酸氢盐缓冲系统均不能

发挥代偿作用（同急性呼酸）肾的代偿细胞内外H+-K+交换红细胞的缓冲作用（Cl--HCO3-）此时，机体只能依靠：慢性呼酸：持续24h以上的CO2潴留肾的代偿(慢性)慢性呼酸：持续24h以上的CO2潴留泌H+

泌氨

HCO3-重吸收

，血浆中HCO3-

需要3~5天才能发挥最佳代偿效果，代偿的限度是使HCO3-

继发性升高到45mmol/L。

代偿公式：△[HCO3-]=0.4×△PaCO2±3

或

预测[HCO3-]=24+0.4△PaCO2±3HCO3-

的单位为mmol/L，PaCO2

单位为mmHg例2.1

肺心病患者：

pH7.34，HCO3-31mmol/L，PaCO260mmHg；预测[HCO3-

]=24+0.4(60-40)±3=29~35实际HCO3-

=31，在范围（29~35）内，为单纯呼酸代偿公式：预测[HCO3-

]=24+0.4△PaCO2±3例题判断：如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内，单纯性呼酸如实测值>预测值的最大值，HCO3-过多，呼酸+代碱如实测值<预测值的最小值，HCO3-

过少，呼酸+代酸HCO3-pH∝PaCO2例2.2

肺心病患者补碱后：

pH7.40，HCO3-40mmol/L，PaCO267mmHg

预测HCO3-

=24+0.4(67-40)±3=31.8~37.8实际HCO3-

=40，超过预测最高值37.8，呼酸+代碱例2.3

肺心病患者：

pH7.22，HCO3-20mmol/L，PaCO250mmHg

预测HCO3-

=24+0.4(50-40)±3=25~31实际HCO3-

=20，低于预测最低值25，呼酸+代酸代偿公式：预测[HCO3-

]=24+0.4△PaCO2±3HCO3-pH∝PaCO2(四)Changesofacid-baseparameters

实验室常用指标的变化急性:pHPaCO2

AB>SB

(SB、BB、BE正常)

慢性:pHPaCO2

AB>SB

SB、BB升高，BE正值增大。

反应向右进行，HCO3-(SB)↓左

HCO3-+H+H2CO3CO2+H2O

右

(五)Alterationsofmetabolismandfunction

机体的代谢功能的变化中枢酸中毒明显“CO2麻醉”（肺性脑病）

CO2可直接扩张脑血管，增加脑血流，血管通透性增加，造成脑水肿。1.Centrolnervoussystem(中枢神经系统)2.Cardiovascularsystem(心血管系统)

PaCO2↑对血管的直接作用是扩张血管；但高浓度的CO2可兴奋心血管中枢，引起心率增快，收缩力增强，内脏血管收缩，作用大于直接作用，PaCO2>50mmHg时血压升高。

当CO2升高明显时，可抑制心血管中枢，引起血压下降。

H+↑、K+↑→心律失常，甚至心跳停搏。

(六)Principlesofpreventionandtreatment

防治的原则Treatmentofprimarydisease(治疗原发病)Improveventilation

(改善通气功能)Appropriateadministrationofbase(谨慎补碱)三、Metabolicalkalosis代谢性碱中毒Concept(概念)：是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆[HCO3-]原发性增加，pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。1.丢失H＋__重吸收HCO3-增多

经胃丢失：剧烈呕吐、胃液抽吸经肾丢失：醛固酮增多症：泌H+、泌K+

使用利尿剂→排H+

→碱中毒2.HCO3-补充过多溃疡病服用碱性药过多纠正酸中毒补充过多碱(一)Etiologyandmechanisms

原因与机制3.低血钾→碱中毒→反常性酸性尿细胞H+H+K＋K＋肾小管上皮细胞

H+管腔K+Na+Na+H+反常性酸性尿H+K+H+K+毛细血管4.

慢性呼吸性酸中毒时，使用呼吸机不当

慢性呼吸性酸中毒，肾脏代偿，吸收HCO3-入血增多，血中HCO-3增高，当使用呼吸机后，将CO2呼出，酸中毒纠正，但血液反而呈碱性。5.肝衰→

尿素合成障碍→血氨过高6.脱水→

仅丢失H2O和NaCl→浓缩性碱中毒

盐水反应性碱中毒(saline-responsivealkalosis)←呕吐、胃液吸引、利尿剂→有效循环血量不足，伴低钾、低氯，肾排HCO3-减少

→等张或半张盐水(二)Classification代谢性碱中毒的分类

盐水抵抗性碱中毒(saline-resistantalkalosis)←醛固酮增多症、Cushing综合征→醛固酮、低钾

→单纯补盐水无效Buffersystems(血液的缓冲)(H2CO3、HHb、HPr、H2PO4-):

OH-+HPrH2O+Pr-，代偿有限

OH-+H2CO3H2O+HCO3-(三)Compensation

机体的代偿调节细胞外液[H＋]

H＋

H＋+Pr-

HPr

roleofcells(细胞的作用)：碱中毒→低血钾

血K＋

K＋代谢性碱中毒代偿公式：最高不超过55mmHg△PaCO2=0.7×△[HCO3-]±5HCO3-的单位为mmol/L,PaCO2的单位为mmHg。2.Compensationbythelung(肺的调节)：有限

[H＋]

肺通气量

CO2排出

PaCO2↑、血浆H2CO3↑但此代偿是有限度的，很少能达到完全代偿，因其可致PaO2↓PaCO2↑→兴奋呼吸中枢、较少代偿。3.Compensationbythekidneys

肾的代偿

碳酸酐酶活性↓

泌H+↓

谷氨酰胺酶活性↓

泌氨↓

HCO3-重吸收↓，尿液呈碱性。（此代偿3~5d达峰值。所以，在急性代谢性碱中毒时，肾脏常常来不及其代偿作用。）例3.1幽门梗阻患者：pH7.49，HCO3-36，PaCO248；

预测PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4~53.4实际PaCO2=48，在（43.4~53.4）范围内，单纯代碱

代偿公式：预测PaCO2=40+0.7△HCO3-±5

例题判断：如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内，单纯性代碱如实测值>预测值的最大值，CO2

潴留，代碱+呼酸如实测值<预测值的最小值，CO2

排出过多，代碱+呼碱HCO3-pH∝PaCO2例3.2败血症休克过度纠酸，且使用人工通气后：pH7.65，HCO3-

32，PaCO2

30；预测PaCO2=40+0.7(32-24)±5=40.6~50.6实际PaCO2=30，低于预测最低值40.6，代碱合并呼碱

例3.3肺心病、水肿患者大量利尿后：

pH7.40，HCO3-36，PaCO260；预测PaCO2=40+0.7(36-24)±5=43.4~53.4实际PaCO2=60，高于预测最高值53.4，代碱合并呼酸

HCO3-pH∝PaCO2(四)Changesofacid-baseparameters

实验室常用指标的变化原发性:pHSBAB

BBBE正值

继发性:PaCO2AB>SB反应向右进行，HCO3-(SB)↓左

HCO3-+H+H2CO3CO2+H2O

右γ-氨基丁酸转氨酶(+)1.Centralnervoussystem(中枢神经系统)γ-氨基丁酸→中枢兴奋γ-氨基丁酸

谷氨酸谷氨酸脱羧酶(-)氧离曲线左移→中枢缺氧→抑制(五)Alterrationsofmetabolismandfunction

机体的代谢功能的变化琥珀酸

Oxygendissociationcurveofhemoglobinshiftstotheleft

(血红蛋白解离曲线左移)2.Neuromuscularexcitability(神经肌肉兴奋性升高)

机制:

pH

血中游离[Ca2+]↓

手足搐搦

(CarpopedalSpasm)

阈电位下移3.Hypokalemia(低钾血症)

细胞内外H+-K+交换，氢出细胞，钾进入细胞内。肾小管排氢减少，排钾增加。

(六)Principlesofpreventionandtreatment

防治的原则1、Salineresponsivealkalosis(盐水反应性碱中毒)口服或静注等张或半张盐水

机制扩充细胞外液，消除浓缩性碱中毒循环血量↑

HCO3-从尿中排出↑远端肾单位小管液中Cl-含量↑集合管泌HCO3-↑适当补充KCl（低钾性碱中毒）病情严重者可给予稀HCl2、Salineresistantalkalosis(盐水抵抗性碱中毒)抗醛固酮药物机制：碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）

→肾泌H+↓、重吸收HCO3-↓

碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺适当补充KCl四、Respiratoryalkalosis

呼吸性碱中毒Concept(概念)：

是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3原发性减少，pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱。(一)Etiologyandmechanisms(原因与机制)各种原