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文档简介
第五章呼吸第一节
肺通气第二节
呼吸气体的交换第三节
气体在血液中的运输第四节
呼吸运动的调节呼吸概念及其意义:
机体与外界环境之间的气体交换过程.呼吸过程:O2CO2O2CO2肺血液循环组织细胞
肺通气肺换气气体运输组织换气外呼吸内呼吸呼吸系统的结构与功能呼吸道:勾通肺泡与外界环境的气体通道
上呼吸道:鼻、咽、喉呼吸道—
下呼吸道:气管、支气管及在肺内的分支一、肺通气的动力
直接动力:大气与肺泡气之间的压差(大气压—肺内压)
原动力:呼吸运动呼吸运动胸膜腔内压变化肺内压改变大气压与肺内压压差改变第一节肺通气(一).呼吸运动定义:是指呼吸肌收缩舒张引起的胸廓扩大和缩小。参与呼吸的肌肉:主要吸气肌:膈肌和肋间外肌主要呼气肌:肋间内肌和腹肌辅助吸气肌:斜角肌、胸锁乳突肌等1.平静呼吸:节能的最佳呼吸方式(主动、被动)
吸气:主动吸气肌(+)→
胸廓扩大→肺扩大→肺容积↑→肺内压↓→吸气
呼气:被动吸气肌(–)→
胸廓缩小→肺缩小→肺容积↓→肺内压↑
→呼气2.用力呼吸:耗能高(主动、主动)
吸气:主动吸气肌(+)→胸廓扩大→肺扩大→肺容积↑→肺内压↓→吸气
呼气:主动
呼气肌(+)→
胸廓缩小→肺缩小→肺容积↓→肺内压↑→呼气↑
呼吸辅助肌(+)吸气肌(
–)1.肺内压:肺泡内的压力.1)变化过程:肺内压的周期性变化2)变化程度:吸气末、呼气末:肺内压=大气压压力差=0无气体流动平静吸气时:肺内压:-1~-2mmHg用力吸气时:肺内压:-100~-30mmHg平静呼气时:肺内压:+1~+2mmHg用力呼气时:肺内压:+60~+140mmHg3)人工呼吸3.胸式呼吸和腹式呼吸(二)、呼吸时肺内压和胸膜腔内压的变化2.胸膜腔内压1)胸膜腔:密闭性,胸膜间浆液分子的内聚力2)胸膜腔负压的形成:
胸内压
=
肺内压
肺回缩力
(设大气压为0)
吸气末或呼气末:肺内压=大气压
胸内压=大气压
肺回缩力=
肺回缩力胸膜腔负压是由肺的弹性回缩力造成的.
吸气
负压↑呼气
负压↓(胸廓与肺的生长速度不同步)
C、在平静呼气末胸膜腔内压为负值。原因:在生长发育过程中,胸廓生长的速度比肺快,其自然容积大于肺的自然容积,所以肺始终处于扩张转态。3)测定方式
胸膜腔内压=肺内压-肺回缩力=-肺回缩力胸膜腔内压测定平静呼气末:-5~-3mmHg
用力呼气末:-90mmHg
平静吸气末:-10~-5mmHg用力吸气末:110mmHg4)胸膜腔负压的生理意义
A、作用于肺,牵张其扩张。
B、作用于胸腔内壁薄而扩张性大的腔静脉和胸导管。促进静脉血和淋巴的回流。(二)肺通气的阻力弹性阻力肺弹性阻力肺的弹性回缩力(1/3)
肺泡表面张力(2/3)
胸廓弹性阻力非弹性阻力气道阻力(主要)惯性阻力组织粘滞阻力
肺通气的阻力
1、肺的弹性阻力和顺应性:(1)弹性阻力和顺应性
弹性阻力:弹性组织受到外力作用发生变形时所产生的对抗变形的力.
顺应性(compliance):在外力作用下弹性组织的可扩张性.顺应性=弹性阻力1肺顺应性(CL)=肺容积变化(△V)跨肺压变化(△P)L/cmH2O肺顺应性反映了肺扩张的难易程度,与弹性阻力成反比,肺顺应性大,肺易扩张:肺顺应性小,肺不易扩张。
(2)肺弹性阻力的来源A:肺组织的弹性回缩力(占1/3)来源于弹力纤维和胶原纤维
肺扩张
弹力纤维和胶原纤维被牵拉
弹性回缩力增大B:肺的液-气界面的表面张力(占2/3)表面张力:存在于液-气界面使液体表面积尽量缩小的力.
肺泡表面张力:球形液-气界面,表面张力向心,倾向使肺泡缩小.
肺表面张力是弹性阻力的主要来源.C:肺表面活性物质
A)、成分:二棕榈酰卵磷脂(DPPC)。
B)、作用:降低肺泡液-
气界面的表面张力。
C)、生理意义
a:维持肺泡的稳定性;
b:减少肺间质和肺泡内的组织液生成,防止肺水肿;
c:降低吸气阻力,减少吸气作功。(3)胸廓的弹性阻力和顺应性胸廓的弹性阻力方向视胸廓的位置而定。
2、非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力。气道阻力是主要成分,约占80-90%。气道阻力:气体通过呼吸道时气体分子之间及气体分子与气道壁之间的摩擦力.影响气道阻力的因素:
(1)气流速度(2)气流形式(3)管径大小
气道平滑肌舒缩活动(4)肺容积二、肺容积和肺容量(一)肺容量:静态肺容量、动态肺容量
1、静态肺容量(1)潮气量(2)补吸气量与深吸气量(3)补呼气量(4)肺活量(5)残气量和功能残气量(6)肺总量
2、动态肺容量(1)肺活量(2)用力呼气量(FEV)阻塞性肺疾患者:FEV1、FEV1%降低限制性肺部疾患者FEV1降低FEV1%正常或上升肺通气功能的评定测定1.潮气量
(TV)2.补吸气量(IRV)3.补呼气量(ERV)4.残气量(余气量)(RV)5.
深吸气量(IC)=TV+IRV6.功能残气量(FRV)=RV+ERV(平静呼气后肺内的残气量)7.肺活量
(VC)=IRV+TV+ERV8.肺总量(TLC)=IRV+TV+ERV+RV
用力肺活量
(FVC):
最大吸气后尽力、尽快呼气所呼出的最大气量.用力呼气量(FEV):
尽力吸气后尽力尽快呼气,一定时间内的呼出气量.
时间肺活量:FEV1/FVC:80%,FEV2/FVC:96%,FEV3/FVC:99%肺容积肺容量
二、肺通气量(一)每分通气量:每分钟进出肺的气体总量.
每分通气量=潮气量(TV)
呼吸频率(R)6~9L最大随意通气量:尽力作深快呼吸,每分所吸入或呼出的最大气量.70~120L
(二)无效腔和肺泡通气量
无效腔:解剖无效腔+肺泡无效腔=生理无效腔解剖无效腔:鼻~呼吸性细支气管内不参与交换的气体量.反应呼出气与肺泡气的差异:
肺泡无效腔:肺泡内未参与气体交换的气体量.
(每分)肺泡通气量:每分钟吸入肺泡的新鲜空气量.(每分)肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)
呼吸频率
(500-150)
15=4250ml
深慢呼吸比浅快呼吸的肺通气效率高
第二节呼吸气体的交换一、气体交换的原理无论是处于气体状态,还是溶解于液体之中,气体分子总是由压力高处向压力低处移动,直至两处压力相等为止,扩散的动力来自两处气体分子间的压力差,这一过程称为扩散。(一)气体的分压差肺换气的动力:分压差方向和量O2
(肺)CO2(肺毛细血管)
呼吸膜(一).
肺换气过程二.肺换气(二).
影响肺换气(气体交换)的因素
1.呼吸膜的厚度反比呼吸膜---6层:是肺泡气与血液之间的物理屏障.单纯扩散.
厚度大
扩散速率小
换气障碍
PO2
PCO2
病理:肺水肿、肺炎、肺间质纤维化
2.呼吸膜的面积正比
面积
小
扩散速率小
换气障碍
PO2
PCO2
病理:肺炎、肺不张、肺实变
3.气体的扩散速率与分压差、溶解度成正比,与气体分子量的平方根成反比4.通气/血流比值(VA/Q比值)每分钟肺泡通气量(VA)和每分钟肺血流量(Q)之间的比值正常成人安静状态下:
VA
(肺泡通气量)=4.2L/min
Q(每分钟肺血流量)=5L/min
正常VA/Q比值为0.84
VA/Q
(>0.84)
:通气过剩(VA)
或血流不足(Q)
肺泡无效腔增大
通气不足
PO2
PCO2
VA/Q
(<0.84)
:通气不足VA
或血流过剩Q
功能性动-静脉短路
肺泡通气不良
PO2
PCO2
三、组织换气(一)组织换气过程组织毛细血管和组织细胞之间的气体交换.
动力:分压差组织毛细血管组织细胞PO210040PCO24046第三节气体在血液中的运输一、气体在血液中运输的形式物理溶解、化学结合两种形式。O2
物理溶解(少)化学结合(多)1.5%98.5%CO2
物理溶解(少)化学结合(多)5%95%O2:氧化Hb(HbO2)CO2:碳酸氢盐氨基甲酸Hb化学结合形式:二、氧的运输物理溶解——1.5%,化学结合——98.5%。
O2的结合形式是氧合血红蛋白(HbO2)。(一)血红蛋白的结构与性质(一)Hb与O2结合的特征
1、反应快、可逆、不需酶的催化、受PO2和的影响
Hb+O2→
HbO22、该反应是氧合,不是氧化。
3、HbO2呈鲜红色,去氧Hb呈紫蓝色。发绀:当体表表浅毛细血管床血液中去氧Hb含量达50g/L血液以上时,皮肤、粘膜呈浅蓝色,称为发绀。(二)血红蛋白结合氧的能力Hb的氧容量:100ml血液中,Hb所能结合的最大O2量。Hb的氧含量:100ml血液中,Hb所能结合的实际O2量。Hb的氧饱和度:氧含量和氧容量的百分比。(二)氧解离曲线
1、概念:表示PO2与血氧饱和度关系的曲线。
O2含量(ml/100ml):
Po2为100mmHg——19.4;
Po2为40mmHg——14.4;
Po2为15mmHg——4.4;2、氧解离曲线的形态特征A、上段:相当于PO2在60-100mmHg,曲线较平坦。生理意义:只要吸入气或肺泡气PO2不低于60mmHg,Hb氧饱和度仍能保持在90%之上。
B、下段:相当于PO2在60mmHg以下的部分,曲线较陡。生理意义:PO2在此范围内,稍有下降,Hb氧饱和度下降较大,因而释放大量的O2,满足机体代谢的需要。表.氧解离曲线的特点PO2(mmHg)
SO2(%)线形意义部位特点上段60~10090~97.4平坦Hb与O2结合肺PO2变化对SO2影响不大中段40~6075~90较陡HbO2释放02安静PO2100
40,
组织100ml血液释放O25ml下段15~4022~75陡Hb与O2解离活动增PO2略降SO2↓↓
强组织供给组织足够的O2
生理意义:上段:高原、高空、轻度呼吸功能不全,肺泡气PO2下降,只要不低于60mmHg,SO2>90%,血液可携带足够的O2,机体不发生缺氧。中段:血流经组织时,释放适量的氧,保证安静状态下组织代谢需氧量。下段:保证组织活动增强时有足够的氧供应.(四)影响氧解离曲线的因素P50:
使Hb氧饱和度达50%时的PO2.正常:26.5mmHgP50
曲线右移
Hb与O2的亲和力
HbO2中O2释放
P50
曲线左移
Hb与O2的亲和力
HbO2中O2释放
影响因素:1.[H+]
或pH
:曲线右移,Hb构型改变
Hb和O2的亲和力
。2.Pco2
:曲线右移。波尔效应:酸度
Hb和O2的亲和力
。曲线右移有利于向组织供氧,符合生理需要。3.温度
:曲线右移组织代谢增加,O2的需求。4.2,3-二磷酸甘油酸(DPG):红细胞无氧代谢产物2,3-DPG
曲线右移三、二氧化碳的运输(一)CO2的运输形式物理溶解——5%,化学结合的占95%。主要是碳酸氢盐(88%)和氨基甲酸血红蛋白(7%)。
1、血浆中的CO2
:R-NH2+CO2R-NHCOO-+H+
2、红细胞内的CO2碳酸氢盐
1)溶解状态
2)碳酸氢盐形式——出现氯转移
3)氨基甲酸血红蛋白
第四节呼吸运动的调节一.呼吸中枢与呼吸节律的形成呼吸中枢:CNS内产生和调节呼吸运动节律的神经细胞群。(一)呼吸中枢的分布及功能包括脊髓、延髓、脑桥、间脑、大脑皮层。延髓:呼吸基本节律中枢脑桥上部:呼吸调整中枢(抑制吸气)
脑桥中下部:长吸中枢
低位脑干(延髓+脑桥):基本正常的呼吸节律高位脑:呼吸运动的随意控制,呼吸运动的条件反射的建立呼吸神经元所在部位:
延髓:背侧呼吸组(DRG)
含吸气神经元
膈肌、肋间外肌
兴奋时引起吸气腹侧呼吸组(VRG)
含呼气神经元
腹肌、肋间内肌
兴奋时引起呼气
脑桥上部:PBKF核群(臂旁内侧核、KF核)
限制吸气,使吸气转向呼气.
A平面(中脑与脑桥间)切断:呼吸节律无明显变化
B平面(脑桥上、中部之间)切断:长吸呼吸(呼吸调整中枢)
C平面(脑桥和延髓间)切断:喘息样呼吸
D平面(延髓与脊髓间)切断:呼吸停止吸气神经元脑桥调整中枢(+)(
)(+)(
)图呼吸节律形成示意图吸气切断机制(二)呼吸节律的形成肺牵张反射前包钦格复合体(pre-Botzingercomplex,PBC):
是呼吸节律起源的关键部位。学说:起搏细胞学说神经网络学说二.呼吸的反射性调节
(一)肺牵张反射
1、肺扩张反射:是肺充气或扩张时抑制吸气的反射。
2、肺萎陷反射:是肺萎陷时引起吸气的反射。
1)机制:吸气→肺扩张→支气管、细支气管牵张感受器兴奋
→迷走神经传入延髓冲动增多→延髓内一定的神经联系→
吸气抑制,转入呼气
2)作用:使吸气不至于过长过深,防止肺通气过度
(1)化学感受器
外周化学感受器:颈动脉体、主动脉体
I型细胞刺激:动脉血pH
、PO2
、PCO2
传入神经:颈动脉体
舌咽神经窦神经,主动脉体
迷走神经中枢:延髓效应——颈动脉体传入的冲动主要引起呼吸加深加快;主动脉体传入的冲动主要引起血液循环的变化生理作用—机体低O2时维持呼吸(二)化学感受性反射中枢化学感受器:延髓腹外侧浅表处的神经元适宜刺激:脑脊液或局部细胞外液中的H+PO2
对中枢化学感受器无作用H+
不易通过血脑屏障,对中枢化学感受器直接作用小PCO2
易通过血脑屏障,对中枢化学感受器敏感,间接作用→H+
(2)
CO2、H+
、O2对呼吸的调节
C
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