【环境卫生学】第8章-环境污染性疾病

第八章环境污染性疾病环境污染性疾病概念、特点慢性甲基汞中毒慢性镉中毒宣威室内燃煤空气污染与肺癌军团病第八章环境污染性疾病

第一节概述2020/11/19Thursday环境污染东南大学公共卫生学院污染来源生产污染生活污染其他污染主要东南大学公共卫生学院2020/11/19Thursday环境污染？中国肺癌死亡率的变化趋势东南大学公共卫生学院一、概念凡能污染环境，使环境质量恶化，而直接或间接使人患病的环境污染因素，统称为环境污染性致病因素（environmentalpollution-relatedpathogenicfactor）由此在暴露人群中引发的疾病称为环境污染性疾病（environmentalpollution-relateddisease）东南大学公共卫生学院二、环境污染性疾病的特点①环境污染区域内的人群不分年龄、性别均发病；②发病者均出现与暴露污染物相关的相同症状和体征；③除急性危害外，大多具有低浓度长期暴露、陆续发病的特点；④往往缺乏健康危害的早期诊断指标；⑤预防的关键在于消除环境污染性致病因素、加强对易感人群和亚临床阶段人群的保护。东南大学公共卫生学院三、公害病公害病(publicnuisancedisease):

环境污染引起，由政府认定的地区性环境污染疾病。具有医学和法律的双重意义。东南大学公共卫生学院2020/11/19Thursday富山事件（骨痛病）镉(1931-1975)米糠事件多氯联苯(1968)四日事件（哮喘病）SO2,粉尘,重金属(1955)水俣事件甲基汞(1953-1961)伦敦烟雾事件烟尘及SO2(1952)多诺拉烟雾事件烟尘及SO2(1948)洛杉矶光化学烟雾事件光化学烟雾(1943)马斯河谷烟雾事件烟尘及SO2(1930)东南大学公共卫生学院

第二节慢性甲基汞中毒（ChronicMethyl-mercuryPoisoning）东南大学公共卫生学院

1956年，在日本熊本具的水俣湾地区发生了一系列使人们莫明其妙而又十分震惊的事情：海面有死鱼漂浮，空中有鸟儿毙命，海里有贝类腐烂、海藻枯死，陆地上有猫儿发疯，跳海自杀，更可怕的是发现有人莫明其妙的突然口齿不清、手脚麻木、时而哭、时而傻笑、呆痴流涎、吞咽困难、耳聋失明、精神失常、不会走和爬、全身肌肉强直、最后痛苦消耗至死去。人们给这种病取名为“水俣病”。事件回述①发病经过地点：日本熊本县水俣湾附近首先，动物出现异常现象随后，病例出现震驚世界的水俁病

50年代初，在日本九州島南部熊本縣的一個叫水俁鎮的地方，出現了一些患口齒不清、面部發呆、手腳發抖、神經失常的病人，這些病人經久治不愈，就會全身彎曲，悲慘死去。這個鎮有4萬居民，几年中先后有1萬人不同程度的患有此種病狀，其后附近其他地方也發現此類症狀。經數年調查研究，于1956年8月由日本熊本國立大學醫學院研究報告証實，這是由于居民長期食用了八代海水俁灣中含有汞的海產品所致。水俣病发病原因

科學試驗証實，人體血液中汞的安全濃度為1微克／10毫升，當到達5-10微克／10毫升時，就會出現明顯中毒症狀。經計算，如果一個人每天食用200克含汞0．5毫克／公斤的魚，人體所攝入的汞量恰好在此安全范圍內。然而，經測定水俁灣的海產品汞的含量高達每公斤几十毫克，已大大超標，此外，人們每天還要搭配其他食品，其中也可能含有一定量的汞，這樣全天攝入的總量就更是大大超過安全限度標准了。排污情况1925年，日本氮肥公司在这里建厂，后又开设了合成醋酸厂。1949年后，这个公司开始生产氯乙烯（C2H5Cl），年产量不断提高，1956年超过6000吨。与此同时，工厂把没有经过任何处理的废水排放到水俣湾中。

尚无根治疗法水俣病，无法愈合的污染伤痛

——赴日环境采访札

编辑手记记者：赵永新

没有哪一起环境公害，像半个世纪前发生在日本的水俣病这样，如此强烈地震撼人们的心灵。这一震惊世界的污染事件，给数以万计的受害者造成肉体的折磨和精神的痛楚，让人触目惊心；而污染源TISSO株式会社和当时的政府对公害事件的所作所为，尤其发人深省。

TISSO在水俣市的工厂厂景TISSO当年的废水入海处标志受害者板本女士和原冲绳大学教授宇井纯先生在医院接受治疗的吉内藏先生东南大学公共卫生学院慢性甲基汞中毒(chronicmethyl-mercurypoisoning)：人群长期暴露于被汞（甲基汞）污染的环境，主要是水体汞（甲基汞）污染和由此导致的鱼贝类等食物甲基汞污染，造成摄入者体内甲基汞蓄积并超过一定阈值所引起的以中枢神经系统损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。一、慢性甲基汞中毒的发病原因与机制金属汞：常温下唯一的液态金属，易挥发，蒸气有剧毒，亲硫性无机汞（多难溶）：一价汞不溶，二价汞盐除了硫化汞、碘化汞外几乎均可溶解有机汞（易溶）：甲烷菌厌氧条件甲基汞，二甲基汞、苯基汞和甲氧基乙基汞（一）甲基汞污染来源日本的水俣湾甲基汞中毒事件就是典型的汞污染事件。这类汞中毒一般都不是通过直接饮用水被汞污染造成，而是由于甲基汞在食物链积累并由水中的鱼类向上传递给人而引起的。水中的甲基汞到底是怎么来的？东南大学公共卫生学院水体汞污染的主要来源：采矿、冶炼、氯碱、化工、仪表、电子、颜料等工业企业排出的废水及含汞农药的使用。东南大学公共卫生学院（二）发病原因水体汞污染是重要原因。生物放大作用：鱼贝等水生生物体内甲基汞富集百万倍高端生物体内含量高，对人的危害增大东南大学公共卫生学院（三）发病机制代谢分布：甲基汞——消化道——血液——选择蓄积于脑（血液的6倍）、肝透过血脑屏障：大脑皮质运动区、感觉区、视觉听觉区、小脑透过胎盘屏障：胎儿全脑侵害

东南大学公共卫生学院（1）抑制β-微管蛋白，破坏线粒体，干扰神经递质；（2）自由基的脂质过氧化作用；（3）金属硫蛋白；（4）抑制星形胶质细胞对谷氨酸盐的摄取；（5）诱导神经细胞凋亡；（6）神经细胞钙稳态失调。

毒作用机制东南大学公共卫生学院（一）地区分布汞和甲基汞的污染源我国松花江湘江淤泥中的汞潜在危害（二）人群分布各年龄均可决定于摄入量孕妇哺乳胎儿敏感（三）汞摄入量与发病的关系成人60公斤25mg或发汞含量50ug/g二、慢性甲基汞中毒的流行病学概况东南大学公共卫生学院（四）日本水俣病的流行病学概况长期食用富含甲基汞的鱼贝类而导致的慢性甲基汞中毒，以中枢神经系统为主的严重污染性疾病。最早在日本水俣湾附近渔村而得名，1968年被日本政府定位公害病。怪异表现→→→病因调查→疑似病因→环境污染，临床，病理，动物实验

1956年开始,到1968年确认,惨重代价!二、慢性甲基汞中毒的流行病学概况东南大学公共卫生学院（一）临床表现慢性甲基汞中毒：长期摄入小剂量主要靶器官：中枢神经系统突出症状：神经精神症状典型症状(hunter-russell综合征)：肢端感觉麻木向心性视野缩小共济运动失调语言和听力障碍三、临床表现及诊断标准东南大学公共卫生学院2020/11/19Thursday东南大学公共卫生学院先天性水俣病（胎儿性水俣病)母亲在妊娠期由于摄入甲基汞，通过胎盘侵入胎儿脑组织所致的中枢神经系统障碍性疾病。症状主要有：咀嚼、运动、言语和智力发育障碍等。三、临床表现及诊断标准汞污染引起的先天性水俣病患者先天性水俣病的发笑症状(3岁时开始发病)2020/11/19Thursday东南大学公共卫生学院（二）诊断标准

《水体污染慢性甲基汞中毒诊断标准及处理原则》（GB6989-86）水体汞污染水平;食用被汞污染的鱼贝类食物的历史;体内汞蓄积状况;临床表现和检验资料。东南大学公共卫生学院在汞吸收的基础上，具有下列三项体征者，可诊断为慢性甲基汞中毒。a.四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退。b.向心性视野缩小15~30度，或有颞侧月芽状缺损到30度者。c.高频部感音神经性听力减退11~30dB(A)。具有上述三项体征，但发汞低于10μg/g以下时，可做驱汞试验，驱汞后尿中总汞值超过20μg/L,其中甲基汞超过10μg/L者，可予以诊断。慢性甲基汞中毒诊断东南大学公共卫生学院1.消除污染源2.加强环境与人群健康监测3.控制甲基汞的摄入4.保护临床前期人群5.提高国民环保意识四、慢性甲基汞中毒的防治原则·我国汞污染情况自60年代以来，松花江受上游吉林化工厂所排的含汞废水的影响，其水质、底泥和江中鱼贝类均受到了甲基汞的污染，松花江上游肇源江段水中甲基汞为本底值的30~70倍，鱼汞值如用WHO的标准0.4mg/kg评价，第二松花江则有53.6%，松花江（黑龙江省境内）有24%的鱼汞值（1977年）超过上述标准。渔民及沿岸居民体内也出现汞蓄积。东南大学公共卫生学院

第三节慢性镉中毒（chroniccadmiumpoisoning）东南大学公共卫生学院事件回述在横贯日本中部的富山平原有条神通川，两岸居民世世代代喝这条河的水，同时也用河水灌溉农田。自从上游设立了神通矿业所，建成铅锌冶炼厂后，将没有处理的含镉废水排入神通川，造成河水污染。两岸农民引河水灌溉稻田，镉污染了土壤。水稻生长在受镉污染的土壤里，大米中的镉含量增加，农民吃了这种米就会发生中毒，有的患者甚至一咳嗽就会震裂胸骨，病态十分凄惨。东南大学公共卫生学院慢性镉中毒（痛痛病）人群长期暴露于被镉污染的环境，主要是水体与土壤镉污染和由此导致的稻米与鱼贝类食物镉含量增高，造成摄入者体内镉蓄积并超过一定阈值所引起的以肾脏和骨骼损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。东南大学公共卫生学院一、慢性镉中毒的发病原因与机制（一）镉污染来源镉主要用于钢、铁、铜、黄铜和其他金属的电镀，对碱性物质的防腐蚀能力强。镉可用于制造体积小和电容量大的电池。镉的化合物还大量用于生产颜料和荧光粉。硫化镉、硒化镉、碲化镉用于制造光电池。我国农田的污水灌溉沈阳兰州江西吸烟东南大学公共卫生学院2006年1月，株洲市霞湾港清淤治理工程施工不当致株洲冶炼厂含镉废水排入湘江，严重污染水源水，株洲市天元区马家河镇新马村1000余村民被检出尿镉超标2～5倍；我国镉污染状况东南大学公共卫生学院

2005年12月韶关冶炼厂把未达标的含镉废水直接排放到北江，致广东韶关北江孟洲坝断面镉浓度超标12倍东南大学公共卫生学院长期摄入过量的镉是造成慢性镉中毒的主要原因。（二）发病原因镉主要通过食物、水、空气、吸烟等途径经由消化道和呼吸道进入人体.通过消化道摄入镉的吸收率约为5%,通过呼吸道吸入镉的吸收率高达20%～40%。镉在人体中的生物半减期长达10～25年，可在体内不断积累。1μg→30mg东南大学公共卫生学院镉在人体内代谢

镉——消化道——血液——选择蓄积于肾（可蓄积吸收量的1/3）、肝——粪便排出为主（三）发病机制东南大学公共卫生学院

1.与巯基结合，抑制抗氧化酶的活性

2.损伤线粒体，引起脂质过氧化和炎症反应

3.降低内源性抗氧化物还原型谷胱甘肽水平

4.细胞内钙稳态失衡

5.诱导富含巯基的金属硫蛋白形成

6.引起DNA单链断裂，损害DNA修复，导致细胞凋亡毒作用机制东南大学公共卫生学院二、慢性镉中毒的流行病学概况（一）地区分布环境镉污染（二）人群分布一般为30～70岁，平均47～54岁，多为40岁以上的妇女。潜伏期2～8年，也可长达10～30年。（三）镉摄入量与发病的关系5μmol/mol尿镉为下限。东南大学公共卫生学院富山县神通川流域水体中的镉超过100µg/L，土壤中的镉最高超过50mg/kg，大米中的镉含量超过0.68mg/kg。截至2003年1月，痛痛病患者已达186名,死亡182名，待确认观察者335名。（四）日本痛痛病的流行病学概况东南大学公共卫生学院三、慢性镉中毒的临床表现及诊断标准（一）临床表现痛痛病患者多为40岁以上多胎生育妇女。症状：早期腰背痛，膝关节痛，以后遍及全身的刺痛。由于髋关节活动障碍，步态摇摆。数年后骨骺变形，身长缩短。体征：骨脆易折，甚至轻微活动或咳嗽都能引起多发性病理骨折；四肢弯曲变形，脊柱受压缩短变形，骨软化和骨质疏松，行动困难；肾功能损伤；贫血。东南大学公共卫生学院实验室检查：尿镉可反映体内镉负荷和镉性肾损伤。结局：该病多在营养不良的条件下发病，最后患者多因极度衰弱及并发其它疾病而死亡。三、慢性镉中毒的临床表现及诊断标准东南大学公共卫生学院（二）诊断标准诊断原则:参照《职业性镉中毒诊断标准》(GBZ17-2002）镉暴露史慢性轻度中毒①尿镉增高②尿β2-微球蛋白或尿视黄醇结合蛋白异常慢性重度中毒①尿镉增高②慢性肾功能不全，可伴有骨质疏松症、骨质软化症东南大学公共卫生学院诊断依据：公认的早期改变是近端小管重吸收功能减退，故本标准以肾小管性蛋白尿为诊断起点。测定尿β2-微球蛋白和视黄醇结合蛋白主要有放射免疫分析法和酶联免疫分析法两种。（二）诊断标准防制原则：消除污染源：控制排放和消除污染源保证土壤镉含量不超过1.0mg/kg加强监测，控制摄入量：WHO建议成人每周摄入的镉不应超过400-500µg环境镉污染健康危害区判定标准保护高危人群对症治疗中毒患者表2镉污染所致健康危害区判定标准GB/T17221-1998健康危害指标判定值联合反映率判定值（％）尿镉(µｇ/g肌肝)尿β2微球蛋白（µｇ/g肌肝）尿NAG酶*(µｇ/g肌肝)15

1000

17

10*NAG酶--N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶联合反映率：指数项健康危害指标均达到判定值，而且同时出现在同一受检人的例数与受检总人数的百分比。观察区：有明确的工业镉污染源和环境长期受到含镉工业废弃物的污染，当地饮用水、灌溉水和自产粮食、蔬菜食品单项或多项的超过国家标准的地区。调查人群：一直居住在镉污染区并食用当地生产的粮食、蔬菜等主要食品的非流动居民；当地居民平均每日镉摄入量达到300µｇ；年龄25～54岁的长期定居居民。追踪观察对象：三项健康危害指标同时达到判定值的受检者，为镉污染所致慢性早期健康危害的个体。慢性早期健康危害：三项健康危害指标同时达到判定值的一群受检者例数占受检总人数的联合反映率达到判定值的，确认该污染区镉已构成对当地定居人群的慢性早期健康危害。东南大学公共卫生学院湖南省株洲市某村位于湘江河畔，居民1600余人，世代务农为生。2006年初，该村部分村民向有关部门反映身体不适，出现头昏、呕吐，腿脚无力等症状，怀疑与邻近的某实业有限公司排出的废水污染有关。

案例分析东南大学公共卫生学院有关部门对出现不适反应的村民进行检查，发现村民的尿镉含量普遍超标，其身体不适反应与镉中毒的临床表现类似，其中150人被判定为慢性轻度镉中毒。这一情况引起了省、市、区三级政府的高度重视，迅速组成了由环保、卫生、国土、农业等部门参加的调查组进行调查。初步调查结果表明，该村的耕地土壤已受到镉污染，稻谷与叶类蔬菜中的镉含量超标。案例分析案例：湖南省株洲市某村位于湘江河畔，居民1600余人，世代务农，2006年初，部分村民向有关部门反映：头昏、呕吐、腿脚无力等不适，怀疑与当地某公司排放污水有关。检查：尿镉含量普遍超标，临床表现进一步调查：土壤镉、稻谷、叶类蔬菜镉含量超标。思考1、分析可能污染源？危害健康途径？2、你认为应从哪几方面着手进行现场调查、样品采集？3、为科学评价该地污染物对当地居民产生的健康危害，应如何进行调查研究？东南大学公共卫生学院

第四节宣威室内燃煤空气污染与肺癌东南大学公共卫生学院宣威市肺癌患病率已跃居全国第一位

据宣威市人民医院院长陆旭邦介绍，该市患肺癌的人数在全国已跃居第一位。1993年至1999年，该院曾对肺癌患者作过细致的统计，患肺癌的总人数是580余例，每年的患肺癌人数在130例至150例之间。近几年虽未作过统计，但估计患肺癌人数已远远超过过去。

表11958年前宣威农民生活用燃料与肺癌公社调查人数燃烟煤人数燃木柴人数烧无烟煤人数肺癌调整死亡率（%）（%）（%）（1/10万）城关15954100.00.00.0174.21

来宾6591489.78.71.6128.21榕城4748081.918.10.0104.09龙场4347176.117.96.039.46龙潭7467278.022.00.022.96板桥5370134.016.449.619.03海岱6117049.722.527.813.48落水329932.739.058.39.55普立3027735.252.012.87.49西泽597400.090.99.13.81热水674550.066.633.42.08说明了什么问题？简介：云南省宣威县地处乌蒙山区，农民占93%以上，人口流动性小，是主要产煤基地之一。当地居民多以烟煤、无烟煤、木柴为主要生活燃料。长期习惯在室内挖坑为灶，无烟囱、烟道，生活做饭时烟雾弥漫。妇女长期在室内从事繁重家务劳动，每天可长达17小时。男性居民多数吸烟，而女性几乎不会吸烟。描述性流行病学调查结果：1973~1975年全国肿瘤死亡情况调查发现：宣威县肺癌死亡率为26.23/10万，居全国前列，尤以女性肺癌死亡率居全国首位。男性吸烟率比女性高200倍，而肺癌死亡率性别差异不明显；吸烟率相仿的两个地区农民肺癌死亡率之间相差30多倍；肺癌高发区与低发区内吸烟人群与非吸烟人群肺癌死亡率之间差异不明显；而在吸烟或非吸烟人群中，肺癌高发区与低发区居民肺癌死亡率之间相差数十倍。与职业接触未见明显联系：农民肺癌死亡率是当地厂矿、机关职工及家属的9.8倍。东南大学公共卫生学院一、宣威肺癌高发的原因生活习惯特殊当地产煤质量差住宅设计不合理经调查发现该县的农村居民，有在室内挖地坑作火塘用于取暖及炊事之陋习。高发乡采用劣质烟煤作为火塘燃料；而低发乡均采用木柴。调查结果说明烟煤能导致室内空气严重污染，是造成宣威县肺癌高发的主要原因。东南大学公共卫生学院二、宣威肺癌的流行病学特征（一）地区分布室内燃煤空气污染使用燃料的种类（二）人群分布性别差异不明显，女性肺癌死亡率高，发病人群年龄提前（三）室内空气污染状况与人群肺癌高发的关系B(a)P浓度6.26µg/m3。东南大学公共卫生学院三、宣威肺癌病因的环境流行病学研究宣威肺癌高发的病因调查：（一）工业污染与宣威肺癌高发未见明显联系肺癌死亡率有明显地域差异，与职业接触无关（二）吸烟不是宣威肺癌高发的主要危险因素吸烟率的高低与肺癌死亡率并不吻合，不能解释女性肺癌死亡率高的原因（三）生活燃料与宣威肺癌死亡率间存在明显联系肺癌死亡率与宣威居民生活燃料(煤)对室内空气污染有密切联系。东南大学公共卫生学院空气中BaP浓度与肺癌死亡率公社室外BaP(μg／100m3)室内BaP(μg／100m3)1973～1979年肺癌调整死亡率(1/10万)城关来宾榕城龙潭龙场板桥海岱普立落水热水宝山3.361.8515.653.147.010.530.291.541.160.523.12108.5667.97248.5055.98107.9939.9553.9428.6243.7635.6046.37174.21128.31104.0922.9639.4619.0313.487.499.552.089.18

表2室内空气污染物的理化、生物特性研究内容烧烟煤地区烧无烟煤和木柴地区肺癌死亡率128.31/10万肺癌死亡率2.08/10万燃料构成(%)烟煤89.70无烟煤1.633.4木柴8.766.6TSP(mg/m3)5.641.59颗粒物粒径<1.0µm(%)51.06.0有机物含量(%)72~8255BaP(µg/100m3)626.945.7PAH甲基衍生物多少六种致癌PAH含量高低IP中PAH含量(%)30~407.0致突变性强弱致癌性强弱

烟煤燃烧排放物:粒径小、有机物含量高，含较多的BaP为代表的致癌性PAH。东南大学公共卫生学院2020/11/19Thursday（旧灶示意图）（旧灶实物图）（省柴灶的基本结构及形式）（省柴灶）东南大学公共卫生学院于1980年代早期，改良炉灶被引进到宣威县•颗粒物水平呈现约3倍的减少•男性中患肺癌的比例约减少了40%(30%～50%)•女性中患肺癌的比例约减少了45%(35%～55%)•在室内空气质量得到改善后10年，才看到肺癌比例显著下降东南大学公共卫生学院综合分析表明：使用烟煤的量越大其肺癌发病的危险性越大；肺癌死亡率随室内空气中B(a)P浓度增高而升高；B(a)P与鼻咽癌、食管癌、肝癌、胃癌、膀胱癌无相关性；试验结果证明B(a)P与肺癌发病之间相关；改炉、改灶结果表明，室内空气颗粒物致突变性随空气中PAH浓度的降低而下降；百余年来当地居民即有使用烟煤的悠久历史。结论：宣威地区特有生活习惯所导致的室内燃煤空气污染与宣威肺癌高发之间具有因果关系东南大学公共卫生学院四、宣威肺癌的防治对策（一）改良炉灶（二）改变燃料结构（三）重视住宅用房的合理配置，加强室内通风换气（四）加强宣传教育，提高整个人群的健康意识第五节军团菌病第八章环境污染性疾病军团菌病（legionnairesdisease，LD）是由嗜肺军团菌（legionellapneumophila，LP）引起的一种以肺炎为主的全身性疾病，以肺部感染伴全身多系统损伤为主要表现，也可表现为无肺炎的急性自限性流感样疾病。具有分布广、易造成流行和不易诊断的特点，病死率为7%～24%。

第五节军团菌病1976年美国军团菌病暴发流行经过

1976年在美国宾州地区的美国军团（退伍军人组织之一）年会上，参会者中暴发了一种主要症状为发热、咳嗽及肺部炎症的疾病。研究人员从患者病变组织中检出一种革兰阴性杆菌。由于发病者多为退伍军人，因此，将引起该病的细菌命名为军团菌，将该病称为“军团菌病”。第五节军团菌病一、军团菌病的病因与发病机制1.军团菌病的病因军团菌为需氧革兰阴性杆菌，是一种人类单核细胞和巨噬细胞内寄生菌。现已确认的军团菌有50个种，70多个血清型，其中嗜肺军团菌是引起军团菌肺炎的主要病原菌。人接触被嗜肺军团菌污染的冷热水管道系统、空调冷却水、空气加湿器、淋浴水等人工水环境，即可感染发病。第五节军团菌病2.军团菌病发病机制军团菌病发病机制不十分清楚。吸入军团菌后，发病与否和病原菌的毒力以及机体的细胞免疫功能密切相关。含嗜肺军团菌的气溶胶经呼吸道被吸入肺部，与肺泡上皮细胞、巨噬细胞和中性粒细胞附着并进入细胞，在细胞内大量繁殖、释放，导致细胞死亡，肺泡上皮和内皮的急性损害。第五节军团菌病二、军团菌病的流行病学特征污染源传播途径流行形式易感人群地区分布时间分布第五节军团菌病1.污染源建筑物的冷热水管道系统、空调冷却塔循环水和空气加湿器等人工水环境由于富含无机盐、有机物和微生物，为军团菌创造了良好的生存环境。当冷热水管道流通不畅或不经常使用时，军团菌就会在其中生长繁殖，并以气溶胶的形式进行传播，人体可通过吸入含有军团菌的气溶胶颗粒感染发病。因此，被污染的空调冷却塔水及冷热水管道系统是最重要的传染源。第五节军团菌病2.传播途径人感染军团菌主要是通过吸入被军团菌污染的气溶胶而导致的，气溶胶是军团菌传播、感染的重要载体。目前尚无人—人之间直接接触传播军团菌病的报道。与其